Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль некоторых метаболических и морфологических изменений эндометрия в патогенезе рака тела матки

Диссертация: Роль некоторых метаболических и морфологических изменений эндометрия в патогенезе рака тела матки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основным отличием самостоятельной карциномы эндометрия и её пери-фокальной зоны явилась гиперандрогения на фоне дефицита прогестерона. Для миомы характерным оказался избыточный синтез эстрадиола исключительно тканью опухолевого узла. Общим патогенетическим признаком развития самостоятельных РЭ и миомы матки является повышенный локальный синтез метаболита эстрогенов 16а — гидроксиэстрона, более… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ РАКА ТЕЛА МАТКИ обзор литературы)
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика клинического материала
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ РАКА ТЕЛА МАТКИ, ПРИ САМОСТОЯТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ, И ПРИ СОЧЕТАНИИ С МИОМОЙ МАТКИ
    • 3. 1. Метаболический синдром при самостоятельном и сочетанном с миомой матки раке эндометрия
    • 3. 2. Патоморфологические особенности самостоятельного и сочетающегося с миомой матки рака эндометрия
    • 3. 3. Исходное состояние эндометрия у больных самостоятельным раком тела матки и при его сочетании с миомой матки

    Глава IV. СОДЕРЖАНИЕ ГОРМОНОВ И БИОГЕННЫХ АМИНОВ В ОПУХОЛЕВОЙ И УСЛОВНО ЗДОРОВОЙ ТКАНЯХ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ЭНДОМЕТРИЯ И МИОМОЙ МАТКИ, А ТАК ЖЕ ПРИ СО-ЧЕТАННОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ГИПЕРПЛАСТИЧНОМ И АТРО-ФИЧНОМ ТИПАХ ЭНДОМЕТРИЯ.

    4.2. Содержание предшественников и метаболитов стероидов в ткани опухолей матки.

    4.3. Некоторые показатели активности тканевой аминэргической системы при опухолях матки различного гистогенеза.

    Глава V. СОСТОЯНИЕ КОМПОНЕНТОВ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И АКТИВНОСТЬ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ РОСТА И ПРОЛИФЕРАЦИИ В ТКАНЯХ МАТКИ.

    5.1. Уровень активности плазминогена и плазмина в ткани аденокарциномы и миомы матки в зависимости от фонового типа эндометрия.

    5.2. Состояние компонентов фибринолитической системы при сочетанном поражении матки злокачественным и доброкачественном процессами.

    5.3. Содержание эстриола, эстрона и их метаболитов в ткани опухолей матки.

Роль некоторых метаболических и морфологических изменений эндометрия в патогенезе рака тела матки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Рак тела матки (РТМ) в течение последних 15 лет занимает первое место в структуре онкогинекологической заболеваемости. Рак эндометрия (РЭ) — болезнь преимущественно менопаузальных женщин, медиана заболеваемости приходится на возраст в 62 года (Давыдов М. И., Аксель Е. М., 2010; Кривонос О. В. и соавт., 2010) Если учесть, что средняя продолжительность жизни женского населения в РФ составляет 70 лет, влияние РТМ на демографические показатели игнорировать нельзя.

Диагностике и лечению этой некогда благополучно протекающей патологии посвящены многочисленные исследования, а теория гиперэстрогении прочно укрепилась в основе этиопатогенетических представлений о развитии РЭ (Бохман Я.В., 2002).

В то же время, изменение частоты и характера заболеваемости РТМ, отсутствие адекватной клинической картины развитого злокачественного процесса и недостаточная эффективность современных лечебных воздействий все чаще ставят онкогинекологов перед нестандартными ситуациями, когда, сталкиваясь с последствиями. нетипично протекающего заболевания, врач не имеет возможности влиять на исходы лечения.

Общепризнанным является факт, что длительная, некорригируемая ги-перэстрогения является основной патогенетической причиной РЭ и прослеживается при I гормонозависимом варианте. А под влиянием, каких гормонально — метаболических изменений рак в эндометрии развивается при II автономном варианте? Последний, клинически объединяет больных без выраженной эндокринной патологии и эстрогенных отклонений, но не исключает болезней сердечно — сосудистой системы, щитовидной железы и сахарного диабета II типа. При этом варианте раки, возникающие на фоне атрофичного эндометрия, отличаются выраженной злокачественностью, склонностью к глубокому инфильтративному росту и нетипичному метастазированию. В то же время гормонозависимость РТМ не определяет его гормоночувствитель-ность, что во многих случаях делает малоэффективным назначение гестагенотерапии.

Возникновение агрессивных, труднокурабельных форм РТМ, не связанных с метаболическим синдромом у больных с наиболее распространенным гистотипом опухоли (эндометриоидная аденокарцинома), существенные различия в темпах развития болезни даже при минимальной степени распространения процесса, непредсказуемость течения заболевания, — поддерживают актуальность проблемы данной патологии.

За последние 5 лет в гинекологическом отделении нашего института прооперировано 743 больных РТМ, более половины из них имели сопутствующую РЭ миому матки.

Влияние миомы матки на патогенез РТМ и прогноз заболевания изучены мало. Известно, что оба заболевания развиваются на фоне гиперэстроге-нии. Возможно, что изменения биологической природы РЭ связано не только с ее гистотипом, степенью зрелости опухоли и банальным соотношением паренхимы и стромы. Есть все основания полагать, что состояние метаболических и гормональных процессов в самой злокачественной опухоли эндометрия имеют более важное значение и являются не следствием, а причиной перечисленных выше признаков карциномы. Активность пролиферации, уровень апоптоза, глубина стромальной инвазии и метастатический потенциал опухоли — вот точки приложения актуальных научных исследований при РТМ.

С другой стороны, до сих пор недостаточно изученной остается роль сопутствующей доброкачественной опухоли миометрия в патогенезе злокачественной трансформации эндометрия на фоне гиперэстрогении, и роль локального синтеза гормонов непосредственно раковой и доброкачественной опухоли.

Полагаем, что поиски возможностей изучения патогенеза самостоятельного РЭ, а также его сочетания с миомой матки с молекулярно — морфологических позиций позволят переоценить отношение к патогенетическим вариантам опухоли эндометрия, оптимизировать тактику лечебных мероприятий и адекватно прогнозировать течение заболевания у больных РТМ. Цель исследования:

Изучение роли некоторых биохимических, гормональных и морфологических показателей в патогенезе рака эндометрия. Поставленная цель достигнута решением следующих задач:

1. Изучить клинико-анамнестические данные у больных самостоятельным раком эндометрия и в сочетании с миомой матки, первично оперированных в гинекологическом отделении РНИОИ за последние 5 летпроанализировать течение заболевания в современных условиях.

2. Изучить в первичных раковых опухолях эндометрия и в перифокальной зоне содержание половых гормонов (эстрадиол, тестостерон, прогестерон), их метаболитов и нейромедиаторов.

3. Определить значение активности компонентов тканевой фибринолити-ческой системы в эндометриоидной аденокарциноме и в пограничной к ней зоне.

4. Изучить указанные биохимические, гормональные и морфологические изменения в озлокачествленном эндометрии,-миоматозных узлах и перифокальной к ним зоне при сочетанном поражении матки доброкачественной и злокачественной опухолями.

5. Определить прогностическое значение изученных в ткани рака эндометрия и в перифокальной зоне биохимических, гормональных и гистологических показателей.

Объект и предмет исследования:

Объектом настоящего исследования являются 352 больных с самостоятельным РТМ и 391 больная РЭ в сочетании с миомой матки, находившихся на лечении в клиниках РНИОИ за период с 2006 по 2010 годы.

Предметом научной работы определен поиск патогенетических факторов развития самостоятельного РТМ и в сочетании с миомой матки, а так же прогностическое значения сочетания доброкачественной опухоли миомет-рия со злокачественным процессом в эндометрии.

Анализ материалов исследования проводился по объективизированным клиническим данным, морфологическим заключениям, результатам биохимических, гормональных исследований.

Клиническая часть исследования проводилась на базе гинекологической клиники РНИОИ. Клинико — лабораторная часть научной работы осуществлялась в подразделениях РНИОИ: морфологической, гормональной лаборатории. Эпидемиологические и статистические данные были предоставлены организационно — методическим отделом и поликлиникой РНИОИ. Научная новизна исследования:

1. Впервые в сравнительном аспекте изучены клинико-морфологические особенности течения самостоятельного РЭ и в сочетании с миомой матки.

2. Впервые изучены проявления метаболического синдрома у больных РТМ в сочетании с миомой матки или без неё в зависимости от исходного состояния эндометрия и локализации миоматозных узлов.

3. Впервые изучены и сопоставлены изменения локального гормонального метаболизма половых стероидов и их метаболитов в тканях карциномы эндометрия и миомы матки при их самостоятельном и одновременном развитии и влияние этих изменений на пролиферативную активность тканей по показателям фибринолитической системы.

4. Впервые в сравнительном аспекте изучены гормональные изменения в опухоли при самостоятельном РЭ и её сочетания с миомой матки в зависимости от исходного морфологического состояния эндометрия.

5. Подтверждена гормональная зависимость всех клинических вариантов самостоятельного или сочетанного с миомой РТМ.

6. Впервые разработан способ прогнозирования течения заболевания у больных раком тела матки Патент № 2 395 097. Бюл. № 20 от 20.07.2010 г.

7. Разработан способ прогнозирования развития метахронных гиперпластических процессов органов женской репродуктивной системы (приоритетная справка № 2 010 117 921 от 7.05. 2010).

8. Впервые разработан способ прогнозирования развития злокачественной или доброкачественной патологии матки (приоритетная справка № 2 011 116 852 от 27.04.2011).

Практическая значимость:

Установлены общие клинические и метаболические позиции, позволяющие отнести миому матки к гормонозависимым заболеваниям, способствующим развитию РЭ.

Новые данные о синхронном и раздельном течении РЭ и миомы матки у больных в перии менопаузе позволят адекватно планировать тактику диспансерного наблюдения и хиругического лечения больных с миомой матки. Внедрение результатов исследования в практику:

Основные результаты исследования могут быть внедрены в практическую деятельность как гинекологической клиники РНИОИ, так и в гинекологические отделения общей лечебной сети. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Наличие и локализация миомы матки, как сопутствующей патологии, оказывает выраженное влияние на клиническое течение, структуру и дифференцировку рака эндометрия, способствующее раннему выявлению злокачественного процесса.

2. Важным патогенетическим механизмом развития рака эндометрия является наличие метаболического синдрома, сопровождаемого эндокринно-обменной фоновой патологией и инверсией локального стероидогенеза в ткани злокачественной опухоли с преобладанием андрогенов и «агрессивных» метаболитов эстрогенов.

Публикации.

Основные положения диссертации опубликованы в 15 печатных работах, из них 4 — в журналах, рецензируемых ВАК РФ. Объем и структура диссертации:

Диссертационная работа изложена на 176 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, характеристика клинического материала, методов исследования, 3 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указатель литературы, включающего 232 источников литературы, из них 139 — отечественных и 94 — зарубежных. Работа иллюстрирована 4 рисунками и 49 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. РТМ в 53% случаев сочетается с миомой матки и выявляется преимущественно у пациенток перименопаузального возраста (52±2,7) — медиана возраста самостоятельного РЭ регистрируется на 12 лет позже (64±2,7).

2. РТМ чаще всего возникает на фоне интерстициальной или субсерозной миомы матки и гиперпластических процессов в эндометриивыявляется в более короткие сроки и в более ранних стадиях, чем самостоятельный РЭ.

3. При РТМ в сочетании с миомой матки или без неё преобладающим морфологическим вариантом являлась эндометриоидная аденокарциномаагрессивные морфологические опухоли при самостоятельном РЭ отмечены в 20 раз чаще, чем при сочетании с миомой.

4. Характер сопутствующих эндокринно-метаболических нарушений при самостоятельном РТМ и в сочетании с миомой имеет определенные различия: при РЭ наиболее часто отмечено андроидное ожирение (42%) — гипертоническая болезнь (42%) — ИБС (19%) — сахарный диабет (24%) — при сочетании РЭ с миомой — гиноидое ожирение (51%), гипертоническая болезнь (65%), заболевания желудочно-кишечного тракта (20%) и желчевыводя-щих путей (25%).

5. Основным отличием самостоятельной карциномы эндометрия и её пери-фокальной зоны явилась гиперандрогения на фоне дефицита прогестерона. Для миомы характерным оказался избыточный синтез эстрадиола исключительно тканью опухолевого узла. Общим патогенетическим признаком развития самостоятельных РЭ и миомы матки является повышенный локальный синтез метаболита эстрогенов 16а — гидроксиэстрона, более выраженный в ткани карциномы, и снижение уровня предшественника тестостерона — ДГЭА.

6. При наличии сочетанной патологии миома стимулирует в раковой опухоли истинную гиперэстрогению, а карцинома в миоматозном узле — андроге-нию. Усугубление стероидного дисбаланса зависит от исходного морфологического состояния эндометрия, что достоверно подтверждается изменением коэффициентов соотношения основных половых стероидов. При гиперпластичном эндометрии в карциноме коэффициент эстрадиола к прогестерону вырос в 7 раз. а эстрадиола к тестостерону — в 238 разпри атро-фичном эндометрии те же коэффициенты увеличились в 13 и 29 раз, соответственно.

7. В ткани рака эндометрия при самостоятельном варианте развития и в сочетании с миомой матки, а также в ткани миомы матки при сочетанной патологии наблюдается избыточное образование плазмина из плазминогена, обусловленное повышенным уровнем и стимуляцией активаторов плазминогена: коэффициенты соотношения плазминоген/плазмин в указанных образцах были снижены в среднем в 2−2,2 раза относительно соответствующих интактных тканей и ткани миомы матки при самостоятельном варианте ее развития, что свидетельствует о высокой активности факторов роста эндотелия сосудов.

8. По данным проведенного исследования биогенные амины в метаболизме доброкачественных и злокачественных опухолей матки оказывают влияние в основном на пролиферативную активность.

9. РТМ в сочетании с миомой или без неё, независимо от патогенетического варианта, является гормонозависимым заболеванием и возникает на фоне гиперпродукции половых стероидовфенотип больных РТМ определяет не только метаболический синдром, но и особенности локального полового стероидогенеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Новые данные о самостоятельной или синхронным с миомой РТМ у больных в пери — и менопаузе позволяют пересмотреть тактику диспансерного наблюдения за больными с миомой матки:

1. Диспансерное наблюдение не должно прекращаться у больных с миомой матки после установления менопаузы;

2. Больные с миомой матки в перии менопаузе должны подвергаться регулярному комбинированному сонографическому исследованиюпри необходимости — прицельной биопсии эндометрия;

3. Биопсию и морфологическое исследование эндометрия у диспансерных больных с миомой матки следует совмещать с изучением уровня прогестерона и тестостерона в эндометрии: при при концентрации прогестерона в гиперпластическом эндометрии от 2,0 до 7,0 нг/г и тестостерона от 4,0 до 8,8 нг/г прогнозируется развитие РЭ;

4. Менопаузальные больные с растущей подслизистой миомой матки нуждаются не в диспансерном наблюдении, а в хирургическом лечении.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.В. Воспалительные процессы в этиологии и патогенезе рака эндометрия. Проблемы репродукции, 2007, 13, № 1, 21−25.
  2. Е. М. «Статистика злокачественных опухолей женских половых органов». Лекции по онкогинекологии: Учебник для студентов / Под общ. ред. акад. РАН и РАМН М. И. Давыдова, проф. В. В. Кузнецова- Под редакцией В. М. Нечушекиной. М., 2009. 432 с.
  3. Н.В. Роль рецепторов эстрогенов, прогестерона, андрогенов, онкобелка НЕИ2, антигена Кь67 в прогнозе рака молочной железы: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2006. 25 с.
  4. Н. М., Кветной И. М., Коновалов С. С. Биология опухолевого роста (молекулярно-медицинские аспекты). — СПб, Прайм-ЕВРОЗНАК, 2004.
  5. Н.П., Полубенцев Д. Ю., Басова И. О. «Современные принципы первичной и уточняющей диагностики рака эндометрия». Практическая онкология. Т. 5, № 1 — 2004. С. 16−24.
  6. М.А., Извольская М. С., Мельникова В. И. Морфологическое влияние дефицита серотонина на иммунную систему крыс. Российский иммунологический журнал 2008, т.2(11), № 2−3, с. 152−154.
  7. М.А., Извольская М. С., Мельникова В. И. Морфологическое влияние дефицита серотонина на иммунную систему крыс. Российский иммунологический журнал 2008, т.2(11), № 2−3, с.152−154.
  8. Л. А. «Патогенетическая профилактика рака репродуктивных органов». М., Димитрейд График Групп. — 2009. — 179 с.
  9. Л.А., Киселев В. И. Опухоли репродуктивных органов (этиология и патогенез). М.: 2008. 216 с.
  10. JI.А., Харченко Н. В., Огрызкова В. Л. и др. Современные принципы первичной и уточняющей диагностики рака эндометрия // Практическая онкология. 2004. Т. 5. No 1.
  11. Л. Н. и соавт. Рецепторы стероидных гормонов в опухоли человека// Москва, 1987. С. 133.
  12. Л. М. Онкоэндокринология. СПб.: Наука, 2004. — 343 с.
  13. Л. М., Чернобровкина А. Е., Гамаюнова В. Б. И др. Активность ароматазы, тканевое содердание эстрогенов и особенности течения рака эндометрия // Вопросы онкологии. 2003, Т. 49, № 1. С. 55−59.
  14. Л.М. Гормональный канцерогенез. СПб., 2000. 199 с.
  15. Л.М., Имянитов E.H. Полиморфизм генов фкрментов сте-роидогенеза и риск развития злокачественной опухоли. Вопросы онкологии 1999, т.45, № 3, с.213−218.
  16. Л.М., Чернобровкина А. Е., Гамаюнова В. Б. и др. Активность араматазы. Тканевое содержание эстрогенов и особенности течения рака эндометрия. Вопросы онкологии, 2003, 49, № 1, 55−59.
  17. Я. В. Лекции по онкогинекологии. — М.: 2007. 304 с.
  18. Я. В. Руководство по гинекологической онкологии. Л.: Медицина, 1989. 463 с.
  19. Я. В., Бонтэ Я., Вишневский Ф. С., и др. Гормонотерапия рака эндометрия. — СПб., 1993, — С. 163.
  20. Я.В. Рак тела матки. 1972 Кишинев: Штинца.
  21. Я.В. Руководство по онкогинекологии СПб. ООО «Издательство Фолиант», 2002, с.309−314.
  22. Я.В. Руководство по онкогинекологии. 2002. С. 309−320.
  23. Я.В., Руководство по онкогинекологии. Л.: Медицина., 1989. 204 с.
  24. H. В., Коломиец JI. А., Кондакова И. В. Ферменты метаболизма эстрогенов при раке эндометрия // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины: ежемесячный международный научно-теоретический журнал. 2006. — Том 141, N2. — С. 202−204.
  25. Н.В., Коломиец Л. А. «Перспективы использования ингибиторов ароматазы в лечении больных раком эндометрия». Вопросы онкологии, 2001.-N 5.-С.557−561.
  26. Н.В., Коломиец Л. А., Кондакова И. В., и др. Половые гормоны в системном и локальном маточном кровотоке при гиперплазии и раке эндометрия : связь с активностью ферментов метаболизма эстрогенов. Вопросы онкологии, 2008. 54, № 6, 729−733.
  27. Н.В., Кондакова И. В., Коломиец Л. А., Чернышова А. Л. «Роль инсулиноподобных факторов роста и связывающих их белков в патогенезе рака эндометрия». Российский онкологический журнал. № 3. 2009. С. 46−50.
  28. Бочкарева Н. В, Кондакова И. В., Коломиец Л. А., Чернышёва" А.Л. Ин-сулиноподобные факторы роста и связывающие их белки в патогенезе рака эндометрия. Сибирский онкологический журнал, 2008, № 3, с.86−91.
  29. Н.В., Кондакова И. В., Коломиец Л. А., Чернышова А. Л. Роль инсулиноподобных факторов роста и связывающих их белков в патогенезе и прогнозе рака эндометрия. Российский онкологический журнал, 2009, № 3, с.46−50.
  30. В. Г., Савельева Г. М., Голова Ю. А. И др. Лечение гиперпластических прцессов эндометрия в периоде постменопаузы // Акушерство и гинекология, 2009. № 4. С.
  31. C.B., Сергеева A.C. Изучение концентрации эстрадиола и прогестерона в сыворотке больных с атипичной гиперплазией и раком эндометрия. Акушерская гинекология, 1993,32, № 2, с.23−24.
  32. Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки.
  33. Е.Е. // Вопросы онкологии. — 2004. — Т. 50. № 4. — С. 440 -443.
  34. В. В. «Морфогенез рака в полипах эндометрия». Актуальные вопросы патологической анатомии: Материалы III съезда Российского общества патологоанатомов. 2009. С. 84−86.
  35. Е.С. Фактор роста эндотелия сосудов и компоненты системы активации плазминогена при раке и гиперплазии эндометрия // Вопросы онкологии. 2003. — Т.49, № 6. — С. 725−729.
  36. Е.С., Талаева Ш. Ж., Сандыбаев М. Н., Кулинский Н. Е. Клиническая роль системы активации плазминогена в опухолях человека // Молекулярная медицина. 2007. — № 1. — С: 4−8.
  37. Д. И. «Ошибки и трудности гистологической диагностики опухолей», Ленинград, «Медицина», 1982 с.
  38. Е.С. Динамика активности протеолитических ферментов в процессе неоангиогенеза стимулированного воздействием высокоинтенсивного лазерного излучения на ишемизированные ткани // Лазерная медицина. -2001.- Т. 5, № 3. С. 29−31.
  39. JI. Ф., Красильников С. Э. «Молекулярно-гинетические аспекты патогенеза рака эндометрия». Сибирский онкологический журнал. 2007. Прилож. № 1. Томск. С. 21−26.
  40. X. 3. «Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения сочетанных доброкачественных заболеваний». Автореф. Дисс. док. мед. наук. Москва. 2009.
  41. М. И., Аксель Е. М. «Статистика злокачественных новообразований в Рссии и странах СНГ в 2007 г». Вестник РОНЦ им. Блохина РАМН 2009- 20 (№ 3, прил.1). С. 8−158.
  42. М. И., Аксель Е. М. «Статистика злокачественных новообразований в Рссии и странах СНГ в 2010 г». Вестник РОНЦ им. Блохина РАМН 2010- Т 21 (№ 2, прил.1). С. 52−86.
  43. М. И., Летягин В. П., Кузнецов В. В. «Опухоли женской репродуктивной системы». М.: 2007. — 376 с.
  44. В. М.Четыре модели медицины. Л.: Медицина, 1987. 287 с.
  45. В.М. Эндокринологическая онкология. Ленинград, «Медицина», 1983, с. 183−196.
  46. В. М. Эндокринологическая онкология. Л.: Медицина, 1983. 408с.
  47. В.Г., Боброва В. М. Генетические аспекты развития рака эндометрия // Одеск. мед.ж. 2006, № 3, с. 50−57.
  48. .И., Стрижаков А. Н. Генитальный эндометриоз. М 1985−160.
  49. Д. Г. «Канцерогене». М: медицина, 2004, 576 с.
  50. Е. В. Оценка результатов комплексного лечения больных раком эндометрия в постменопаузальном периоде: Афтореф. Дис. канд. мед. наук. -М., 2004.-С. 25.
  51. E.B. Рак эндометрия: молекулярно-генетические и гормонально-метаболические особенности, прогнозирование в условиях женской консультации. Автор. К.м.н. НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН, Томск, 2008, 25 с.
  52. Инг Пэнси Г. «Суперсемейство рецепторов стероидных гормонов: молекулярные механизмы действия». // Молекулярная эндокринология. М.: Медицина, 2003. С. 191−208.
  53. Н. В. Новые аспекты патогенетически обоснованной терапии больных с сочетанием миомы матки и аденомиоза. Автореф. дисс. кан. мед. наук. Москва. 2008.
  54. А. Г., Кузнецов В. В., Нечушкина В. М. И др. Какие больные раком тела матки должны получать системную адъювантную химиотерапию после хирургического лечения?// Сибирский онкологический журнал, при-лож. № 1. 2007. Томск. С. 27−29.
  55. В. И., Сидорова И. С., Унанян А. Л., Муйжнек Е. Л. Гиперпластические процессы органов женской репродуктивной системы: теория и практика. М.: ИД «МЕДПРАКТИКА», 2011, 468 с.
  56. В.И., Ляшенко A.A. Индинол регулятор пролиферативных процессов в органах репродуктивной системы. ЗАО «МираксФарма». Москва. 2005. 48 с.
  57. В.И., Ляшенко A.A. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. М.: 2005.
  58. В.И., Ляшенко A.A. Молекулярные механизмы регуляций гиперпластических процессов. М.: Изд-во Дмитрейд График Групп, 2005. 348с.
  59. В.И., Лященко A.A. «Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов». // М.: Димитрейд График Групп, 2005. 348 с.
  60. В.И., Муйжнек E.JT. Роль метаболитов эстрогенов в канцерогенезе репродуктивных органов // Вест. НИИ молекул, мед. 2006, с.25−32.
  61. В.П. Клиническая онкогинекология. Руководство для врачей. — М.: ОАО «Издательство» Медицина", 2005. — 376. с.
  62. Коломиец J1.A. Рак эндометрия и метаболический синдром / JI.A. Ко-ломиец, Н. В. Бочкарева, A.JI. Чернышова. — Томск: Изд-во Иван Федоров, 2010. —228 с.
  63. .П. Опухолевые супрессоры и мутаторные гены.// Канцерогенез. Под редакцией Заридзе Г. Д. М., Медицина, 2004, с 132−139.
  64. Е. В., Козаченко В. П., Паяниди Ю. Г. Новые классификации злокачественных опухолей женских половых органов (FIGO u TNM). Журнал Женской репродуктивной системы. 2010. С. 71−77.
  65. А.Г., Шишкина Л. В., Голанов A.B. «Пролифе-ративные маркеры в менингиомах: иммуногистохимическое исследование и анализ проi
  66. Коханевич Е. В: Актуальные вопросы в акушерстве, гинекологии ирепродуктологии. 2006. 480 с.
  67. В.И., Олентанова И. А. Одновременная экстрактация и флюо-ролитрическое определение норадреналина, дофамина, серотонина и 5-ОИУК в отдельных небольших участках мозга. Вопросы медицинской химии, 1980, № 1, с. 82.
  68. В.И., Олентанова И. А. Одновременная экстрактация и флюо-ролитрическое определение норадреналина, дофамина, серотонина и 5-ОИУК в отдельных небольших участках мозга. Вопросы медицинской хиtмии, 1980, № 1, с. 82.
  69. А.И., Ленгин Ю. А. Метаболический синдром: клинические и популяционные аспекты. Челябинск.: Издательство «ЗАО «Челябинская Межрайонная типография», 2001.
  70. И. В. «Гиперпластические процессы эндометрия». ММА им. Сеченова РМАПО. Москва. 2009.
  71. В.А., Пушкарев В. А., Кулавский Е. В. Физиология и патология эндометрия. Уфа, 2003.
  72. Е. В., Голешева Ю. М. «Особенности соматического и гинекологического анамнеза женщин с миомой матки». Медицина в Кузбассе. № 4. 2008. С. 56−58.
  73. Е.В., Голешева Ю. М. «Особенности соматического и гинекологического анамнеза женщин с миомой матки». Медицина в Кузбассе. Спецвыпуск. № 4. 2008. С. 56−58.
  74. В.И. Оперативная гинекология. М., 2001- с. 98−167.
  75. И. Н., Титова В. А., Крейнина Ю. М. «Лучевая терапия в комбинированном лечении «больных РТМ с факторами неблагоприятного прогноза». // Российский журнал, № 6, 2008. 42−49 с.
  76. Лабораторные методы исследования в клинике. Под редакцией Меньшикова В. В. М., Медицина, 1987, с 258−259.
  77. Лабораторные методы исследования в клинике. Под редакцией Меньшикова В. В. М., Медицина, 1987, с 258−259.
  78. Н.Е., Корень Н. А. «Дифференцированный подход к лечению миом матки с учетом определения содержания рецепторов к эстрогенам и прогестерону». // Проблемы репродукции. № 3. 2003. С. 24—29.
  79. М.И. // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. № 8. С. 37−41.
  80. А.Э., Потапова В. Б. К вопросу о влиянии серотонина на функцию гонад. Бюлл. Экспер. Биол. Мед., 2006, № 9, 350−353.
  81. А.Э., Потапова В. Б. К вопросу о влиянии серотонина на функцию гонад. Бюлл. Экспер. Биол. Мед., 2006, № 9, 350−353.
  82. С. Я. «Минимальный рак эндометрия». Практическая онкология. Т. 5, № 1 -2004. С. 60−67.
  83. С.Я. «Первично множественные опухоли органов репродуктивной системы». Практическая онкология Т. 10, № 2 — 2009. С. 117−123.
  84. Т.И. «Нестандартный подход к планированию и проведению лечения у больных раком тела матки III стадии». Автореф. Дисс. док. мед. наук. Ростов на — Дону,"2003.
  85. А. Б. «Особенности рака и гиперпластических процессов эндометрия в сочетании с миомой матки». Автореф. Дисс. канд. мед. наук. Томск. 2007.
  86. А. Б., Коломиец Л. А., Бочкарева Н. В., Стуканов С. Л. » Рак эндометрия и миома матки: некоторые клинико-патогенетические аспекты». Российский онкологический журнал. № 3. 2009. С. 13−16.
  87. Р. Геном. М., Эксмо, 2008, 314с.
  88. В.М., Кузнецов В. В., Лазарева Н. И, Морхов К. Ю. «Современные представления о лечении рака тела матки». Сибирский онкологический журнал. Прилож. № 1. 2007. С. 61−64.
  89. В. П. «Состояние эндокринной системы у больных раком тела матки». Автореф. Дисс. док. мед. наук. Ростов на — Дону, 2005.
  90. Е. Г., Чулкова О. В., Пронин С. М. «Лечение атипичесой гиперплазии эндометрия». Практическая онкология. Т. 5, № 1 — 2004. С. 52−58.
  91. Е. Г., Чулкова О. В., Сидорова Ю. В. «Новые подходы к лечению раннего рака эндометрия у женщин репродуктивного возраста». Сибирский онкологический журнал. № 4. 2009.
  92. М.А. Молекулярная медицина: достижения и перспективы. // «Молекулярная медицина». 2004. — № 4. С. 3−8.
  93. Н.М., Жукова В. А., Ершова A.B., Обоснование выбора метода терапии при сочетании миомы матки с гиперпластическими процессами в эндометрии // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2004. -Т. 5., № 4., С. 13−19.
  94. Т.С., Нартикова В. Ф., Доценко В. Л. и соавт. Состояние кини-новой системы при ожоговом шоке ранней токсемии // Вопросы медю химии. 1976. — Т.2, вып. 5. — С. 696−707.
  95. А. И. «Пролиферативные процессы эндометрия. Патогенез. Прогнозирование. Ранняя диагностика». Автореф. Дисс. док. мед. наук. Иркутск. 2010.
  96. В. М. «Морфологичекие изменения эндометрия при гипе-рэстрогении и эндометриальной интраэителиальной неоплазии». Сибирский онкологический журнал. 2008. № 5(29).
  97. Т.Ю., Безрукова Н. И., Яхина O.A. «Эффективность и безопасность применения монофазного перорального контрацептива». Гинекология. Журнал для практических врачей. Т. 3. № 6. 2001.
  98. K.M., Леенман Е. Е. «Значение иммуноги-стохимических методик для определения характера лечения и прогноза опухолевых заболеваний». // Архив патологии. 2002. № 5. С. 3−11.
  99. K.M., Самсонова Е. А., Тен В.П. «Иммуно-гистохимический профиль эндометриоидной аденокарциномы тела матки: ER, PR, HER-2, Ki-67 и их прогностическое значение». // Архив патологии. 2005. № 2. С. 13−17.
  100. А.Б., Арапов H.A. «Рак: альтернативный взгляд». Российский онкологический журнал. № 3. 2009. С. 53−56.
  101. В.Н., Цаллагова Е. В. «Проблема ожирения и здоровье женщины». Гинекология, 2005. № 4. — С. 220−223.
  102. А. В. «Неоадъювантная аутолимфохимиотерапия в комплексном лечении больных раком тела матки III стадии». Автореф. Дисс. канд. мед. наук. Ростов на — Дону, 2000.
  103. В.А., Ганцев Ш. Х., Ручкин В. Н. Гормональные факторы в генезе атипической гиперплазии и рака эндометрия в постменопаузе. Российский онкологический журнал, 2005, № 6, с.39−43.
  104. Регуляторные пептиды и биогенные амиды: радиобиологические и он-корадиологические аспекты. РАМН, НИИ мед. радиологии. Сборник работ, Обнинск, 1992.
  105. Регуляторные пептиды и биогенные амиды: радиобиологические и он-корадиологические аспекты. РАМН, НИИ мед. радиологии. Сборник работ, Обнинск, 1992.
  106. Руководство по эндокринной гинекологии. Под ред. Вихляевой Е. М. М.: ООО «Мед. информ. агентство», 1998, 768 с.
  107. Г. А., Савицкий А. Г. «Миома матки. Проблема патогенеза и патогенетической терапии». // СПб. «ЭЛБИ-СПб». — 2003. — 236 с.
  108. Е.А., Урманчеева А. Ф., Пожарисский K.M. // Вопросы онкологии. 2004. Т. 50, № 2. С. 196−201.
  109. Г. А., Сидельников Ю. Н. Определение активности МАО-А и ДАО в одной пробе сыворотки крови. Лаб. Дело, 1991, № 2, с. 51−54.
  110. Ю. С., Шурыгина Э. А., Тютюнова А. М. «Гормонально -метаболические нарушения при раке тела матки». Монография. Ростов на -Дону. 1996.
  111. И. С., Гридасова В. Е., Зайратьянц О. В., Леваков С. А. «Морфогенез простых и пролиферирующих миом матки». Российский вестник акушера гинеколога- Научно-практический рецензируемый журнал. — 2004.-Т. 4. № 1.-С. 8−11.
  112. И.С. Миома матки. Мед. информационное агентство, 2002.
  113. И.С., Шешукова H.A., Закаблукова C.B. «Патология эндометрия при наличии миомы матки». Гинекология Т. 8. № 4 — 2006.
  114. Е.Г., Першина О. В., Минакова М. Ю. и др. Роль серотонина в регуляции гранулоцитопоэза при цйтостатических миелосупрессиях. Бюлл. экспер. биол. и мед. 2007, т.143, № 5,501−503.
  115. Е.Г., Першина О. В., Минакова М. Ю. и др. Роль серотонина в регуляции гранулоцитопоэза при цитостатических миелосупрессиях. Бюлл. экспер. биол. и мед. 2007, т.143, № 5,501−503.
  116. И.В. «Доброкачественные гиперпластические заболевания матки: от тактики лечения к стратегии профилактики». Врач. № 2. С. 9−12.
  117. Ю.Ю. Рак эндометрия: руководство для врачей. М. Практическая медицина, 2009. 172 с.
  118. В.А., Харченко Н. В., Столярова И. В. Автоматизированная лучевая терапия органов женской половой системы // М.: Медицина. 2006. 160
  119. A. Л., Лубнин Д. М. Миома матки. Медицинское информационное агентство, 2006. 176 с.
  120. Е. А., Нейштадт Э. Л. «Практическая онкология». 2004. С. 6875.
  121. А. Ф. «Лекарственная терапия рака эндометрия». Практическая онкология. Т. 5, № 1 2004. С. 41−50.
  122. A.C., Тюляндин С. А., Моисеенко В. М. Практическая онко-гинекология (Избранные лекции) // М.: Изд. «Центр Томм». 2008. 400 с.
  123. A.B., Семейкин A.B. «Прогестины: молекулярные механизмы контоля пролиферации и апоптоза клеток чувствительных тканей». // Вопросы онкологии Т49, N1. 2003.
  124. О. Ф. «Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия». Практическая онкология. 2004. С. 9 15.
  125. А. Е. Клинико-патогенетическое значение содержания эстрогенов в ткани рака эндометрия: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1999. .19 с.
  126. Г. Е. «Гиперплазия эндометрия: перспективы развития проблемы». Акушерство и гинекология, 2009, № 4.
  127. Г. Е. «Гиперплазия эндометрия: перспективы развития проблемы». Акушерство и гинекология. 2009, № 4. С. 11−15.
  128. А.Л., Бочкарева Н. В., Кондакова И. В. Сибирский онкологический журнал, 2008, № 5(29), с.31−36.
  129. А.Л., Коломиец Л. А., Бочкарева Н. В., Асадчикова О. Н. «Метаболический синдром, взаимосвязь с процессами канцерогенеза эндометрия». Сибирский онкологический журнал. 2008. № 5. С. 68−74.
  130. А.Л., Коломиец Л. А., Бочкарева Н. В., Асадчикова О. Н. Метаболический синдром, взаимосвязь с процессами канцерогенеза эндометрия. Сибирский онкологический журнал, 2008, № (29), с.68−74.
  131. В. И., Старинского В. В., Петров Г. В. Состояние онкологической помощи населению России в 2008 году / Под ред. В. И. Чиссова и др. -М., 2009.
  132. В. И., Саринский В. В., Петров Г. В. Злокачественные новообразования в России в 2006 г. (Заболеваемость и смертность). М., 2008.
  133. В.И., Дарьяловой С. Л. Клинические рекомендации. М.: ГЭО-ТАР Медия, 2006. — 720 с.
  134. В.И., Старинского В. В., Петровой Г. В., Состояние онкологической помощи населению России в 2009 году.
  135. О. В. «Предрак и рак эндометрия у женщин репродуктивного возраста». Автореф. Дис.докт. мед. наук. М., 2003.
  136. Т.А., Мухина М. С. // Вопросы онкологии. 2004. Т. 50, № 2. С. 157−163.
  137. А. Ю. «Лейомиома матки». Гинекология Т. 7. № 4 2006.
  138. C.B. Механизмы иммуноэндокринного контроля процессов репродукции. Т. 2. Екатеринбург: ЕрО РАН, 2002- 557с.
  139. Acosta J.J., Munoz R.M., Gonzalez L. Mediates prolactin-dependent proliferation of T47 D and MCF7 cells via the activation of local adnesion kinase Erkl j2and phosphatidylinositol 3-kinase pathways. Mol. Endocrinol. 2003, v. 17, p. 22 682 282.
  140. Ahmad K., Kin Y., Deppe G., et al. Radioation therapy in stage II carcinoma of endometrium //Cancer. 1989, No 63. — P. 854 — 858.
  141. Albers J. R., Hull S.K., Wesley R.M. Abnormal uterine bleeding// Am Fam Physician. 2004. Vol. 69(8). P. 1915−26.
  142. Allen Naomi E. Endogenom sex hormones mid endometrial cancer risk in women in the Europen Prospective Investigation into Cancer and Nutritional (EP-IC).Endocr. Relat. Cancer, 2008, 15, № 2, 485−497.
  143. Allen NE, Key TJ, Dossus L. «Endogenous sex hormones and endometrial cancer risk in women in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)». // Endocr Relat Cancer. 2008 Jun- 15(2): 485−97.
  144. Baanders-van Halewijn EA, Poortman J. A. «Case-control study of endometrial cancer within a cohort». //Maturitas. 1985−7:69−76.
  145. Berek J, Adashi E, Hillard P. Novak’s Gynecology / Ed Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002. «^
  146. Brockman J.L., Schroeder M., Schuler L.A. Prolactine activates the cyclin D1 promoter via the JAK2-STAT pathway. Mol. Endocrinol. 2002, v. 16, p. 774 784.
  147. Bulun S. E., Lin Z. Amin S. et. al. Regulation of aromatase expression in estrogen-responsive breast and uterine disease: from bench to treatment // Pharmacol. Rev. 2005. Vol. 57. P. 359−383.
  148. Burke R.E., Gaffney E.V. Prolactin can stimulate general protein synthesis in human breast cancer cells (MCF-7) in long-term culture. Life Sciences. 1997, v 23, p. 901−906.
  149. Castagneta L.A.M. Tissue content // Clin. Cancer Res. — 2003.
  150. Cerasman W. T., Odicino F., Maisonneuve P. el all. Carcinoma of the corpus uteri // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2003. Vol. 83. Supll. I. P. 79 118.
  151. Dassen H, Punyadeera C, Kamps R. «Estrogen metabolizing enzymes in endometrium and endometriosis». // Hum Reprod. 2007 Dec-22(12):3148−58.
  152. Dassen H., Punyadeera C., Kamps R. Estrogen metabolizing enzymes in endometrium and endometriosis // Hum. Repord. 2007. — Vol. 22, № 12. — P. 31 483 158.
  153. Delia Rovere Filippo, Granata Angelo, Familiari Dario et al. Histamine and selenium in lung cancer. Anticancer Res., 2006, 26, № 4 B, 2937−2942.
  154. Flake G.P., Andersen J., Dixon D. Etiology and Pathogenesis of Uterine Leiomyomas: a review // Environmental Health Perspectives. 2003. — Vol. 111. — P. 1037- 1054. *
  155. Francz M. The premalignant disease of the endometrium: endometrial inra-epithelial neoplasia// Magy Onkol. 2008. Vol. 52, № l.P. 35−40.
  156. Furberg A. S., Finstad SE, Emaus A et al. Adult height, insulin, and 17beta-estradiol in young women // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.- Vol. 18(5). P. 1477−83.
  157. Furberg A.S., Thune I. Metabolic abnormalities (hypertension, hyperglycemia and overweight), lifestyle (high energy intake and physical inactivity) and endometrial cancer risk in a Norwegian cohort // J Cancer. — 2003. Vol. 104(6). — P. 799−805.
  158. Furukawa S., Fujita Т., Shimabukuro M., Scheen A. Late breaking clinicaltrials // Abstracts of the 65th Scientific Sessions of the American Diabetes Association. 2005. San Diego, California, USA. A. 163.
  159. G.Brambilla, A.Martelli. 2002. Are some progestins genotoxic liver carcinogens? Mutat. Res. 512: 155−163.
  160. G.E., Hughes C.L., Cline J.M. «Endometrial cancer: hormonal factors, the perimenopausal «window of risk», and isoflavones». // J. Clin. Endocrinol. Me-tabol. 2002. Vol. 87. P. 3−15.
  161. Henderson В. E., Feigelson H.S. Hormonal carcinogenesis // Ibid. 2000. Vol. 21. P. 9−13.
  162. Henderson BE, Paganini-Hill A, Ross RK. «Estrogen replacement therapy and protection from acute myocardial infarction. Am J Obstet Gynecol». Л 988 Aug- 159(2):312−7. // Erratum in: Am J Obstet Gynecol 1988 Dec-159(6):1574.
  163. Houghton A. N., Guevara-Patino J.A. // J. Clin. Invest. 2004. — Vol. 114. -P.468 — 471.
  164. Huang Zhi», Guo Bao-Jing, Xiang Jun-Jian. Двунаправленная регуляция гистамина в иммунологии опухолей. Chin. J. Pathphisiol., 2003, 19, v 7, p. 1000−1004.
  165. Huang Zhi, Guo Bao-Jing, Xiang Jun-Jian. Двунаправленная регуляция гистамина в иммунологии опухолей. Chin. J. Pathphisiol., 2003, 19, v 7, p. 1000−1004.
  166. Ito K., Adachi S., Itani Y. et. al. Phase II trial of weekly paclitaxel and car-boplatin for endometrial cancer: results of a Kansai Clinical Oncology Group trial in Japan // Proc. Am. Soc. Clin. Oncol. 2004. Vol. 23 (468a). Abs. 5085.
  167. Ji Q., Chen P., Aoyoma C., Liu P. «Increased expression of human luteinizing hormone/human chorionic gonadotropin receptor mRNA in human endometrial cancer». // Mol. Cell Probes. 2002. Vol. 16. P. 269−275.
  168. Jongen V.H., Hollema H., van der Zee A.G. et al. «Ovarian stromal hyperplasia and ovarian vein steroid levels in relation toendometrioid endometrial cancer». //Br. J. Obstet. Gynecol. 2003. Vol. 110. P. 690−695.
  169. Kahn SM, Hryb DJ, Nakhla AM. «Sex hormone-binding globulin is synthesized in target cells». // J Endocrinol. 2002 Oct- 175(1): 113−20.
  170. Karnik Lee N. Wu H., Cheung M. K., Osann K. The impact of lim-phadenectomy in women with endometrioid uterine cancer: A study of 39.396 women//ASCO. 2006. Abs. 5000.
  171. Key T.J. «Hormones and cancer in humans». // Mutant. Res. — 1995. -Vol 333.-P. 59−67.
  172. Kranenburg O., Gent Y.Y., Romijn et al. Amyloid-beta-stimulated plasminogen activation by tissue type plasminogen activator results in processiry of neuroendocrine factors // Neuroscience. — 2005. — Vol. 131(4). — P. 877−886.
  173. Lee A. J., Mills L. H., Kosh J. W. NADPH-dependent metabolism of estrone by human liver microsomes // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2002. — Vol. 300. — P. 838−849.
  174. Lee AJ, Mills LH, Kosh JW, Conney AH, Zhu BT. «NADPH-dependent metabolism of estrone by human liver microsomes». // J Pharmacol Exp Ther 2002−300:838−49.
  175. Liao C.K., RosenblattK.A., Schwartz S.M., WeissN.S. «Endometrial cancer in Asian migrants to the United States and their descendants». // Cancer Causes Control. 2003. Vol. 14 (4). P. 357−360.
  176. Liao C.K., RosenblattK.A., Schwartz S.M., WeissN.S. Endometrial cancer in Asian migrants to the United States and their descendants // Cancer Causes Control. 2003. Vol. 14 (4). P. 357−360.
  177. Liao D. J., Dicskson R. B. Roles of androgens in the development, growth, and carcinogenesis of mammary gland // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 2002. -Vol. 80.-P. 175−189.
  178. Lippert Jheodor H., Seeger Horald, Mueck Alfred O. The impact of endogenous estradiol metabolites on cancerogenesis. Steroids, 2000,65, № 7, 357−369.
  179. Liu W., Konduri S.D., BansalS. «Estrogen receptor-a binds p53 tumor suppressor protein directly and represses its function». // J. Biol. Chem. 2006. Vol. 281 (15). P. 9837−9840.
  180. Lord R. S., Sweeney K. J., Mjlloy A.P. The effect of menopause and hysterectomy on sistemik vascular endothelial growth factor in women undergoing surgery for breast cancer // BMC Cancer. 2008. — Vol. 8. — P. 279−285.
  181. LukanovaA., LundinE., Micheli A. et al. «Circulating levels of sex. steroid hormones and risk of endometrial cancer in postmenopausal women». // Int. J. Cancer. 2004. Vol. 108. P. 425−432.
  182. Luo Shouqi, Labrie Claude, Belanger Alain, Labrie Fermand. Effect of de-hydroepiandrosterone on bone mass, serum lipids, and dimetilhylbenz (a)-anthracene-induced mammary carcinoma in the rat. Endocrinilogy, 1997- 138, № 8, p. 3387−3394.
  183. Luo Shouqi, Labrie Claude, Belanger Alain, Labrie Fermand. Effect of de-hydroepiandrosterone on bone mass, serum lipids, and dimetilhylbenz (a)-anthracene-induced mammary carcinoma in the rat. Endocrinilogy, 1997, 138, № 8, p. 3387−3394.
  184. Maiorano E., Loverro G., Viale G. et al. «Insulin-like growth factor I expression in normal and diseased endometrium». // Int. J. Cancer. 1999. Vol. 80. P. 188−193.
  185. S. D. // N. Engl. J. Med. 2007. — Vol. 356. — P. 2195 — 2198.
  186. Mazar A.P., Henkin J, Goklfarb R.H. The urokinase plasminogen activator system in cancer: implications for tumor angiogenesis and metastasis // Angio-genesis.- 1999. -Vol.3. -P. 15−32.
  187. McKay D. A review of endometrial cancer. CancerRes., 1965, v.25, p 11 821 191.
  188. Miguel Angel, Quesada Ana Rodriguez, de Castro Ignacio Nunez, Sanchez-Simenez Francisca. Histamine, polyamines and cancer. Biochem. Pharmacol., 1999, 57, № 12.1341−44.
  189. Miguel Angel, Quesada Ana Rodriguez, de Castro Ignacio Nunez, Sanchez-Simenez Francisca. Histamine, polyamines and cancer. Biochem. Pharmacol., 1999, 57, № 12.1341−44.
  190. SL. «Mechanism of action of 2-methoxyestradiol: new developments». // Drug Resist Updat 2003−6:355−61.
  191. Mueck A.O., Seeger H., Lippert T.H. Ostogenab hangige Neoplasien-welehe Bedeutung Estradiolmetaboliten. Zbl. Gynakol., 2003, v 125, № 11, p. 458−466.
  192. Mutter G. L., Zaino R.J., Baak J. P. A. et. al. Benign Endometrial Hyperplasia Sequence and Endometrial Inraepithelial Neoplasia // Int. J. Gun. Pathol. 2007. Vol. 26, № 2. P. 103−114.
  193. Newbold R., Liehr J. Induction of uterine adenocarcinoma in CD-I mice by catecholestogens. Cancer Res, 2000, vol 60, p.235−237.
  194. Newbold RR, Liehr JG. «Induction of uterine adenocarcinoma in CD-I mice by catechol estrogens». // Cancer Res 2000−60:235−7.
  195. Parkin D.M., Bray F., Ferlay J. Global cancer statistics, 2002. // CA Cancer J Clin. 2005. Vol. 55, N 2. — P. 74−108.
  196. D.H. «Understanding the genotoxicity of tamoxifen»? // Carcinogenesis. 2001. Vol. 22. P. 839−849.
  197. Purohit A, Newman SP, Reed MJ. «The role of cytokines in regulating estrogen synthesis: implications for the etiology of breast cancer». // Breast Cancer Res. 2002−4(2):65−9.
  198. Purohit A., Newman S. P., Reed M. J. The role of citokines in regulating estrogen synthesis: implications for the etiology of breast cancer // Breast Cancer Res. 2002. — Vol. 4, № 2. — P. 65−69.
  199. Randall M. Filiaci V. Muss H. et. al. Randomized phase III trial of whole-abdominal irradiation versus doxorubicin and cisplatin chemotherapy in advanced endometrial cancinoma: GOG study // J. Clin. Oncol. 2006. Vol. 24. P. 36−44.
  200. M.J., Purohit A. «Regulation of estrogen synthesis in postmenopausal women». // Steroids. 2002. — Vol. 67, N 12. — P. 979- 983.
  201. Reeves G. K, Pirie K, Beral V, Green J, Spencer E, Bull D- Million Women Study Collaboration. Cancer incidence and mortality in relation to body mass index in the Million Women Study: cohort study. BMJ. 2007 Dec 1−335(7630):1134.
  202. Revised FIGO staging for carcinoma of the vulva, cervix, and endometrium. Int J Gynecol Obstet. 2009: 105: 103 104.
  203. Saegusa M., Kamata Y., Isono M. et al. «Bcl-2 expression is correlated with a low apoptotic index and associated with progesterone receptor immunoreactivity in endometrial carcinomas». // J. Pathol. 1996. Vol. 180 (3). P. 272−275.
  204. Sasaki H. Aromatase activities of endometrial carcinomas and both basic and clinical analysis of endometrial hyperplasia as premalignau disease.
  205. Sasaki M., Kaneuchi M., Sacurag: N. Muitiple promoter of catichol-o-methyltrawferase gene are selectively inactivated by CpG hypermethylation in endometrial cancer. Cancer Res. 2003, v63, p. 3101−3106.
  206. Sasaki Masahiro, Karube Akhiro, Karube Yuko et al. GGC anol Stul poli-morfism on the androgen receptor gene in endometrial cancer patients. Biochem. And Biophys. Res. Commun. 2005, 329.№ 1, 100−104.
  207. H., Harada N. «Intratumoral aromatase in human breast, endometrial, and ovarian malignancies». // Endocrine Rev. 1998. Vol. 19. P. 593−607.
  208. Schwartz S. M. Epidemiology of uterine leiomyomata. Clin Obstet Gynecol 2001- 44 (2): 316−326.
  209. D. «2-methoxyestradiol, a promising anticancer agent». // Pharmacotherapy. 2003.
  210. Smuc T, Rupreht R, Sinkovec J. «Expression analysis of estrogen-metabolizing enzymes in human endometrial cancer». // Mol Cell Endocrinol. 2006 Mar 27−248(l-2): 114−7.
  211. Smuc T., Rupreht R., Sinkovec J. Expression analysis of estrogen-metabolizing enzymes in human endometrial cancer // Mol. Cell Endocrinol. -2006. Vol. 248. — P. 114−117.
  212. Sneider P, Adno J, Botha M.C., Burger N.F. «Ultrasound examinations in obstetrics». // S Afr Med J. 1984 Mar 10−65(10):365−6.
  213. Sobin L. H. et. al. TNM classificacion of malignant tumours. Eds. 7th ed. NY: Springer-Verlag, 2010.
  214. Sorosky J. I. Endometrial Cancer. Obstet Gynecol 2008- 111:439−447.
  215. I., Arid A., «Cellular biology of myomas interaction of sex steroids with cytokines and growth faetors obsfetr». Gynecol. Clin. North Am., 2006- 33 P. 41−58.
  216. Speroff L., Darney P. D. A Clinical Guide for Contraception. 2009. P. 438.
  217. Telang N.T., Suto A, Wong G.Y., Osborne M.P., Bradlow H.L. «Induction by estrogen metabolite 16 alpha-hydroxyestrone of genotoxic damage and aberrant proliferation in mouse mammary epithelial cells». // J Natl Cancer Inst. 1992 Apr 15−84(8):634−8.
  218. Vadlamuri S.V., Glover D.D., Turner T, Sarkar M.A. «Regiospecific expression of cytochrome P4501A1 and 1B1 in human uterine tissue». // Cancer Lett. 1998 Jan 9- 122(1−2): 143−50.
  219. Yang Sun, Fu Zhao-di, Han Rui. Исследования антипромоцирующих опухоли активностей ДЭА и механизм его действия. Acta Pharm. Sin., 2001, 36, № 8, p. 576−580.
  220. Yang Sun, Fu Zhao-di, Han Rui. Исследования антипромоцирующих опухоли активностей ДЭА и механизм его действия. Acta Pharm. Sin., 2001, 36, № 8, p. 576−580.
  221. Yue W, Santen R.J., Wang J.P., Hamilton C.J., Demers L.M. Aromatase within the breast. Endocr Relat Cancer. 1999 Jun-6(2): 157−64.
  222. Zeleniuch-Jacquotte A, Akhmedkhanov A, Kato I. «Postmenopausal endogenous oestrogens and risk of endometrial cancer: results of a prospective study». // Br J Cancer. 2001 Apr 6−84(7):975−81.
  223. Zhao Y, Zhang W, Wang S. «The expression of estrogen receptor isoforms alpha, beta and insulin-like growth factor-I in uterine leiomyoma». // Gynecol Endocrinol. 2008 0ct-24(10):549~54.
  224. Zhu B.T., Conney A.H. «Functional role of estrogen metabolism in target cells: review and perspectives». //Carcinogenesis. 1998 Jan-19(l):l-27.
  225. Zhu B.T., Conney A.H. Functional role of estrogen metabolism in target cells: review and perspectives // Carcinogenesis. — 1998. Vol. 19, № 1. — P. 1−27.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!