Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Генетические и иммунологические аспекты спаечного процесса у женщин

Диссертация: Генетические и иммунологические аспекты спаечного процесса у женщин
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По статистическим данным СП возникает у 60 — 90% женщин после оперативных вмешательств. Крупнейшая из работ, отражающая эпидемиологический аспект данного вопроса — ЭСАК-исследование, проведена в Шотландии и базировалась на результатах десятилетнего наблюдения (1986;1996) за 30 000 женщинами после гинекологических операций. Авторы доказали, что в течение десятилетия каждая третья пациентка была… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Современные представления о спаечной болезни
  • Обзор литературы)
    • 1. 1. 0. бщие сведения о спаечной болезни
    • 1. 2. Исторический аспект изучения спаечного процесса
    • 1. 3. Этиология и патогенез спаечного процесса в малом тазу
    • 1. 4. Состояние иммунной системы при спаечном процессе в малом тазу
    • 1. 5. Генетические аспекты спайкообразования
    • 1. 6. Профилактика образования спаек
  • Глава 2. Программа, контингент, материалы и методы исследования
  • Глава. З.Клинико-статистический анализ состояния здоровья и репродуктивной системы обследованных женщин
  • Глава 4. Результаты инструментальных и лабораторных исследований
    • 4. 1. Микробиологическое исследование
    • 4. 2. Результаты гистеросальпингографического исследования
    • 4. 3. Результаты ультрасонографического исследования
    • 4. 4. Результаты иммунологического исследования методом ЭЛИ-П-Тест
    • 4. 5. Генетическое исследование
  • Глава 5. 0бсуждение полученных результатов
  • Выводы

Генетические и иммунологические аспекты спаечного процесса у женщин (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Спаечная болезнь в малом тазу — бич гинекологии, объединяющий как минимум пять нозологических форм, известен врачам со времён Гиппократа.

Однако детальное изучение спаечной болезни имеет не более чем столетнюю историю. Известно, что брюшина обладает способностью реагировать на любое раздражение: механическое, термическое или носящее воспалительный характер — спайкообразованием, биологический смысл которого — ограничить место воздействия, препятствуя распространению патологического процесса по брюшной полости. Но результатом этого, по сути защитного механизма, зачастую является трубно-перитонеальное бесплодие, синдром тазовых болей, серозоцеле (жидкостное образование в малом тазу), нарушение анатомо-топографического расположения органов малого таза с нарушением их функциональной активности [21]. При этом консервативные методы лечения спаечной болезни не имеют должной эффективности, а хирургическое лечение приводит к усугублению спайкообразования [28]. Медико-экономическая составляющая этого лечения поражает масштабом: на консервативные методы лечения каждая американская пациентка тратит около 1600 долларов, а стоимость оперативного лечения достигает 4,5 тыс. долларов [61,86,94,106]. Стоимость всех операций по рассечению спаек в США достигает в 1,5 млн. долларов в год.

Наиболее часто в литературе указываются следующие этиологические факторы спаечного процесса — оперативная травма, инородные тела, эндометриоз и инфекционный процесс [30,42,53,59,68,87,98,100,114].

По статистическим данным СП возникает у 60 — 90% женщин после оперативных вмешательств [61,86]. Крупнейшая из работ, отражающая эпидемиологический аспект данного вопроса — ЭСАК-исследование, проведена в Шотландии и базировалась на результатах десятилетнего наблюдения (1986;1996) за 30 000 женщинами после гинекологических операций [94]. Авторы доказали, что в течение десятилетия каждая третья пациентка была госпитализирована дважды в связи с жалобами, вызванными наличием спаечного процесса. А 5% женщин были госпитализированы за этот период времени более 6 раз. При этом стоимость оперативного лечения составила более 6 млн. фунтов стерлингов, общая же стоимость медицинских услуг доходила до 25 млн. фунтов стерлингов в год.

Важно, что причиной СП после оперативных вмешательств может стать как показания к нему (гнойный процесс в малом тазу, эндометриоз и др.) так и само оперативное вмешательство (непосредственно хирургическая травма брюшины и инородные тела в виде шовного материала, веществ для обработки хирургических перчаток, сгустков крови). [37,21,107].

Другие авторы Краснопольский В. И., Гаспаров А. С. 8,20] говорят о преимущественном влиянии на спайкообразование не оперативного вмешательства, а инфекционно — воспалительного процесса органов малого таза. По их данным у 30−35% впервые оперированных женщин интраоперационно находят СП разной степени. Остаётся неясным не только преимущественная причина спайкообразования в малом тазу, но и те зачастую не учитываемые факторы, которые при прочих равных условиях превращают физиологический процесс ограничение брюшиной места патологического воздействия — в патологический процесс тяжёлой спаечной болезни. Например, изучение иммунологического и генетического аспекта спайкообразования.

В литературе о роли иммунной системы при спайкообразовании приводятся следующие данные: развитие СП является следствием выраженной аутоагрессии иммунной системы [21], при СП выявляется дисфункция Т-системы иммунитета, угнетение фагоцитоза, дисбаланс иммунорегуляторных клеток, приводящих к хронизации воспалительного процесса, дисглобулинемия [40]. О генетических исследованиях сведения сводятся к понятию наследственной предрасположенности к СП (образование спаек связано с наличием «генетической предрасположенности у лиц с фенотипом «быстрого ацетилирования»). Тем не менее, роль генетических и иммунных факторов при спайкооброзовании мало изучены, не говоря об их взаимосвязи.

Одним из таких факторов является содержание интегринов — специфических белков экстрацеллюлярного матрикса, осуществляющих межклеточные контакты. Один из множества интегринов кодируется геном ОРШа, представленным аллелем РЬА1 и РЬА2 [80]. Распространённость РЬА1 в популяции достигает 14−16%. В настоящее время появились сообщения, что интегрин кодируемый ОРШа не только отвечает за молекулярную адгезию, но и участвует в процессе апоптоза [27,35,83]. А значит, нельзя исключить роль экспрессии гена ОРШа на интенсивность спайкообразования.

Другим неизученным фактором, возможно, влияющим на развитие СП, является такой показатель иммунитета, как иммунореактивность.

Иммунореактивность определяется с помощью стандартного иммуноферментного анализа значений количества и активности некоторых видов естественных (физиологических) аутоантител, постоянно присутствующих в сыворотке крови здоровых женщин. В зависимости от количества и активности этих белков реактивность иммунитета может быть нормальной (нормореактивность), сниженной (гипореактивность) или повышенной (гиперреактивность) [71]. Иммунореактивность может меняться в зависимости от того, с каким воздействием встречается организм (изменение среды, заболевания, оперативные вмешательства). И если нормореактивность организма определяет нормальную реакцию тканей на многочисленные воздействия, то переход иммунореактивности в гипер и особенно в гипо-форму означает, если не наличие, то предрасположенность к реализации болезни. Однако, в последнее время появились сообщения о том, что процесс перехода состояния иммунитета из нормореактивности в гиперили гипореактивность зависит не только от интенсивности внешних воздействий, но и генетической предрасположенности [Апресян C.B., 2003; Литвак О. Г. 2001].

Указанные аспекты позволяют предполагать особую роль не столько факторов риска, как генетических детерминант и иммунологического профиля на факт и интенсивность развития спаечной болезни в каждом конкретном случае.

Цель исследования: разработать и внедрить комплекс мероприятий по прогнозированию, доклинической диагностике и профилактике спаечного процесса на основе изучения патогенетической роли генных и иммунных факторов.

Задачи исследования:

1. Определить факторы риска развития спаечного процесса в малом тазу.

2. Выявить роль гена GPIIIa в возникновении спаечного процесса и определить его информативность в прогнозировании и доклинической диагностике спаечной болезни.

3. Оценить влияние иммунореактивности на спайкообразование у женщин.

4. Разработать возможности прогнозирования степени спаечного процесса на основании комплексных воздействий иммунных и генетических факторов.

5. Обосновать возможности профилактики спайкообразования. Научная новизна.

Впервые исследована роль гена GPIIIa и иммунореактивности организма, а также их взаимосвязи в патогенезе спаечного процесса. Обоснованы прогностические критерии возникновения и пути профилактики спаечной болезни после хирургического лечения гинекологических заболеваний.

Практичная значимость.

На основании проведенного исследования подтверждена значимость изучения генотипа (создание генетических паспортов) для прогнозирования развития спаечного процесса в малом тазу, его степени и эффективности профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий. В комплекс медицинской помощи при спаечной болезни должно быть обязательно включено восстановление нормоиммунореактивности, особенно у гипореактивных пациенток.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

К факторам риска спаечного процесса в малом тазу относятся: оперативное вмешательство, отягощенный соматический (заболевания желудочно-кишечного тракта, частые ОРВИ) и гинекологический анамнез (воспалительные заболевания органов малого таза, бактериальный вагиноз, особенности полового поведения, внутриматочные вмешательства и т. д.), малоподвижный образ жизни.

Патологическое состояние иммунорективности приводит к усугублению развития спаечного процесса в малом тазу.

Аллельная принадлежность по гену вРШа является фактором, напрямую влияющим на распределения риска спаечной болезни в малом тазу, а именно: носительство аллеля РЬ-А2 усугубляет течение спаечного процесса.

Носительство аллеля РЬ-А2 увеличивает риск развития иммунологической гипореактивности после оперативного вмешательства, а значит, способствует возникновению тяжелых степеней СП у этих женщин.

Апробация работы. Работа выполнена в 2005;2007 гг. на клинической базе кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии (зав.каф.проф. В.Е. Радзинский), кафедре биологии и общей генетики (зав.каф.проф. А.В.Иткес) Российского университета дружбы народов, отделения клинической и экспериментальной иммунологии перинатального центра ГКБ№ 29 (зав. отделением д.м.н., проф.

С.Г.Морозов), отделения гинекологии ГКБ№ 64 (зав.отделением к.м.н. В.И. Димитрова).

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, иллюстрирована 14 рисунками и 37 таблицами, содержит 1 приложений. Работа построена по классической схеме, состоит из введения, пяти глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 115 источников: 46 на русском и 69- на других языках.

103 Выводы.

1. Возникновение спаечного процесса и тяжесть его детерминированы: малоподвижным образом жизни (76,9%), заболеваниями желудочно-кишечного тракта (37,2%), частыми острыми респираторными вирусными заболеваниями — более 4 раз в году (55,0%), большим кумулятивным числом овуляторных циклов (93,5%) (низкий паритет, отказ от гормональной контрацепции, двухфазный менструальный цикл по данным тестов функциональной диагностики), применением внутриматочной контрацепции (24,4%), бактериальным вагинозом (34,5%), хроническими воспалительными заболеваниями гениталий (85,0%), фактом хирургического вмешательства, а не его объемом.

2. Распространённость носительства аллеля РЬ-А2 гена ОРШа у женщин со спаечным процессом в 3,5 раза превышает среднепопуляционные значения. В случае тяжёлых степеней спаечного процесса частота встречаемости РЬ-А2 резко возрастает почти в 7 раз.

3. К развитию спаечной болезни в малом тазу предрасполагает иммунологическая гипореактивность (77,3%). При этом нормореактивность у женщин со спаечной болезнью встречается в 3,0% случаев, а гиперреактивность — 19,7%. В раннем послеоперационном периоде иммунореактивность претерпевает незначительные изменения, но уже через 6−12 месяцев после операции восстанавливает свои дооперационные значения.

4. Носительство аллеля РЬ-А2 увеличивает вероятность развития иммунологической гипореактивности (сочетание иммунологических и генетических факторов у 84,8% пациенток), повышает риск возникновения спаечного процесса и усугубляет его.

5. С целью профилактики спайкообразования пациенткам обязательна коррекция иммунореактивности, а в случае необходимости оперативных вмешательств — проводить их лапароскопическим доступом и в более щадящем объёме.

Практические рекомендации.

1. Для прогнозирования спаечной болезни необходимо определение генетической предрасположенности по гену вРШа (аллель РЬА2).

2. Эффективность от профилактических и лечебных мероприятий спаечного процесса снижается при сочетании гипореактивности с носительством аллеля РЬА2 гена ОРШа.

3. При наличии факторов риска развития спаечной болезни важно оценивать состояние иммунореактивности пациентки в динамике.

4. Обязательным этапом профилактики спаечной болезни является восстановление нормальных показателей иммунной системы особенно у гипореактивных пациенток.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.А. Состояние репродуктивного здоровья и профилактика рецидивов у больных с воспалительными заболеваниями придатков матки: Автореф. дис.докт. мед. наук.-М.-2001.-С. 14−16.
  2. С.В. Оптимизация восстановления фертильности у женщин струбно перитонеальным бесплодием: Автореф. дисканд. мед. наук.- М.2003. С.10−13.
  3. М.А., Бочкарев Е. Г., Говорун В. М. Хламидиоз. Пособие для врачей. СПб: типография Минздрава — 1999. -61с.
  4. В.Ф., Максимов A.C. Трубно-перитонеальное бесплодие. Проблемы и перспективы // Журн. акуш. и женск. б-ней 1999. -№ 3. С. 4855.
  5. Н.В., Бачинская E.H. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса // Анест. и реаниматол. -2000. № 1. С. 59−66.
  6. A.C., Волков H.H., Гатаулина Р. Г. и др. Трубно- перитональное бесплодие у женщин // Проблемы репродукции. -1999. —№ 2.-С. 43−44.
  7. A.M., Хатиашвили В. В., Цховребашвили Л. Ш. и др. Результаты органосохраняющего лечения трубной беременности лапароскопическим доступом // Проблемы репродукции. 1998. — № 5. -С. 23−24.
  8. Л.К., Акилов O.E. Синдром Фитца-Хью-Кутриса: венерический перигепатит // Заболевания, передаваемые половым путём.-1998.-№ 4-С. 3239.
  9. И.В. Диагностика, патогенез и принципы лечения женского бесплодия при урогенитальном хламидиозе: Автореф. дис. канд. мед. наук Саратов-1997.-С.6−10.
  10. Г. В. Иммунологическая характеристика больных до и после лапароскопического вмешательства по поводу бесплодия.// Актуальные вопросы репродуктологии и криомедицины: Сб. науч. тр., Харьков, 1998 г., с.84−88.
  11. Т.И., Кириченко В. Ф., Тайц Б. М. Новый подход в лечении заболеваний, передаваемых половым путём // Журн. акуш. и женских б-ней.-1999.-№ 1.-С.82−85.
  12. Р.Я. Лечение воспалительных заболеваний женской половой сферы диатермией // Воспалительные заболевания женской половой сферы и трудоспособность: Сб. тр.-JI. — 1935.- С. 180 192.
  13. М.М., Рой В.П., Поканевич В. В., Мартынович Л. Д. Факторы риска возникновения послеоперационной спаечной болезни. //Вестник хирургии. -1984-Т.133, № 9.- с.3−6.
  14. В.И., Пухнер А. Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий — М.: Филинъ.- 1997.- 536 с.
  15. В.И., Буянова С. Н., Щук H.A. Гнойная гинекология. Москва, Медпресс, 2001 г. -288с.
  16. В.И., Адамян Л. В., Мынбаев O.A. Послеоперационные спайки (этиология, патогенез и практика). М.: Медицина, — 1998.-528с.
  17. В.И., Селезнёва Н. Д., Краснопольский В. И. Оперативная гинекология // Под. ред. В.И. Кулакова-Н. Новгород, 1998.-504с.
  18. В.И., Овсянникова Т. В. Значение лапароскопии в клинике бесплодия: структура и частота патологии- эффективность лечения// Проблемы репродукции. 1996. -№ 2. -С. 35−37.
  19. И.З. Эффективность амбулаторной реабилитации репродуктивного здоровья после хирургического лечения гинекологических заболеваний: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.-2005.-С.16−20.
  20. О.Г. Прогнозирование исхода лапароскопической коррекции трубно-перитонеального бесплодия: Автореф. дис.канд. мед. наук.- М.-2001.-С.10−18.
  21. .И., Теплова С. Н., Узлова Т. В. и др. Показатели гуморального иммунитета у женщин с трубно-перитонеальным бесплодием // Журн. Акушерства и женских болезней: Спец. вып.- СПб, 1998.-С.31−32.
  22. Т.Е., Козлова Н. Е., Берман А. Е. Экспрессия интегринов в клетках карциномы кишечника человека, различающихся по субстратной зависимости апоптоза. // Вопросы медицинской химии.- 1998.-Том 44.-№ 1. -С.77−83.
  23. М.У. Острая спаечная кишечная непроходимость, обусловленная висцеропариетальными спайками // Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.-1997.-С.9−11.
  24. Е.А. Применение иммуно-ферментной терапии в комлексном лечении больных трубно-перитонеальным бесплодием: Автореф. дис.канд. мед. наук.- М.- 2006. С. 10−13.
  25. Н.М., Ботвин М. А., Ищенко А. И., Ланчинский В. И., Самойлов А. Р., Зуев В. М. Роль реакции ацетилирования в патогенезе спаечного процесса малого таза у гинекологических больных. // Акушерство и гинекология.-1997.-№ 4.-С28−29.
  26. А.Б., Будыкина Т. С., Морозова С. Г. и др. Инфекция матери как причина патологии плода и новорожденного (профилактика нарушений с точки зрения иммунолога) // аллергология и иммунология. 2001. — Том 26 № 1. С. 110−116.
  27. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности.-М.: Изд-во РУДН 2001.-273с.
  28. О.Ф., Федорова М. В., Полетаев А. Б. Иммунологические аспекты невынашивания беременности.// Вестник российской ассоциации акушеров и гинекологов. -1999г.- № 3.- с.25−29.
  29. В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей. Москва: Медицинское информационное агентство, 2001 г. 591с.
  30. Я.П., Иванюта Л. И. Воспалительные заболевания женских половых органов. — Киев, 1975.- 215 с.
  31. Л.Ф., Чебышева Е. В., Боброва И. В. Семейно протекающая хламидийная инфекция. Роль иммунной системы.// International Journal of Immunoreabilitation. 1997.-№ 4.-с.37−37.
  32. A.H., Каграманова Ж. А., Якубович Д. В. Клинико-иммуиологическое обоснование терапии больных острым воспалением придатков матки.//Вопросы акушерства и гинекологии, акушерства и перинатологии, 2004, т.3,№ 1, с.2б-29.
  33. P.M., Гусев Е. Ю. Иммунология локального и системного воспаления.//Аллергология и иммунология, 2001 год, № 5,с.6−7.
  34. В.Х., Федорова Т. А., Волков Н. И. Диагностика, лечение и профилактика спаечного процесса в малом тазу у женщин с трубно -перитонеальном бесплодия // Гинекология.-2003.-№ 2.Том 5.-С.-58−62.
  35. Ю.В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф. Достижения и перспективы в изучении неклостридиальной анаэробной инфекции женских половых органов. // Вестник Рос. академии мед. наук.-1998.-№ 2 -С.34−37.
  36. И.Б., Волков Н. И., Корнеева И. Е., Каминова Д. П. Роль оперативной лапароскопии в восстановлении репродуктивной функции у женщин с трубной беременностью // Проблемы репродукции.-1999.-№ 2.-С45−46.
  37. JI.A. Эндовидеохирургическая ургентная помощь в гинекологии: Автореф. дис.канд. мед. наук.- М.- 2006. С.11−12.
  38. Д.В., Миланов Н. О. Система обследования и этапы восстановительного лечения женщин после микрохирургических реконструктивных операции при трубно перитонеальном бесплодии // Акуш. и гин. -1991.- № 4- С. 44−47.
  39. Ashby, Е.С. Intraabdominal adhesions as a manifestation of a fibrotic diathesis. Brit Med J. 1969- 3: 350−352.
  40. Attwel S., Roskelley C., Dedhar S., The integrin- linked kinase (ILK) suppresses anoikis. // Oncogene.- 2000.-V.3.-№ 19.-P.3811−3815.
  41. Baatout S., Chatelain В., Staquet P. Human megaaryocyte polyploidization is associated with a decrease in GPIIIA expression. // Anticancer Res. — 1999. № 19 P. 5187−5189.
  42. Baumel, J., Roux, G. Les periviscerites digestives essentielles. Considerations cliniqes et therapeutiqes. Arcg Mal Digestiv. 1932- 22: 956−995.
  43. Borges E., Jan Y., Ruoslahti E. PDJF-receptor (beta) and EGF — receptor — 2 to the (beta) 3 integrin throiught is extacellular domain. // J Biol Chem. — 2000. — V. 29- P160−165.
  44. Bottiger C, Kastrati A, Koch W et al. HP A-1 and HPA-3polymorphisms of the platelet fibrinogen receptor and coronary artery disease and myocardial infaction.// Thromb Haemst.- 2000.-V.83(4)-P.559−562.
  45. Bradley, J., Monk, M.D., Michael, L., Berman, M. D., Montz, M.D. Adhesions after extensive gynecologic surgery: Clinical significance, etiology and prevention. Am J Obstet Gyn. 1994- 170 (5): 1396−1476.
  46. Busch, M., Bibergeil, E. Experimentelle Untersuchung uber Verhutung von peritonealen Adhasionen. Langenbecks ArchKlin Chir. 1908- 87: 99−130.
  47. Castel S., Pagan R., Garcia R. Alpha v integrin antagonists induce the disassembly of focal cantacts in melanoma cells. Eur. J. Cell. Biol. — 2000. № 7(79) — P. 502−509.
  48. Chandy, J. Use of heparin in the prevention of peritoneal adhesions. ArchSurg. 1950- 60: 1151−1153.
  49. De Arcangelis A., Georges-Labouesse E. Integrin and ECM functions: roles in vertebrate development. // Trends. Genet. -2000- № 6(1). P. 389−395.
  50. , P. (1992): Amionmembrantrabsplantation zur Prophylaxe intraabdomineller Adhasion (experinmentelle Untersuchunger am Bauchspaltenmondell). Georg Thieme Vergal Stuttgart, New York. S. 129−134.
  51. Duignan, N.H., Jordan, J.A., Coughlan, B.M., Logan-Edwards, R. One thousand consecutive cases of diagnostic laparoscopy. J Ostet. Gynaecol. Br. Commonw. 1972- 79: 1016−1020.
  52. Ehlers, P.N., Grumsehl, H. Adhasionsverhutung durch intraabdominale Instillation von Prednisolon-Acetat. Langenbecks Arch Klin Chir. 1960- 293:612.
  53. Ellis, H-, Moran, B. J., Thompson, J. N. Et al. Adhesion- related hospital admissions after abdominal and pelvic surgery: a retrospective cohort study. Lancet. 1999- 353:1476−1480.
  54. Enderlen, E. Uber die Transplantation des Netzes. Dtsch Z Chir. 1900- 55: 183 197.
  55. Eschenbach D.A., Wolner-Hanssen P., Hawes S.E. et al. Acute pelvic inflammatory disease associations of clinical and laboratory findings with laparoscopic findings // Obstet. Gynecol.-1997. Vol.89.-№ 2.-p.l84−192.
  56. Etzioni A. Integrins: the molecular glue of life. // Hosp. Pract.- 2000. № 35(3) -P. 102−108.
  57. Faraday N., Rade J.J., Johns D.C. Ex vivo cultured megakaryocytes express functional glycoprotein Ilb-IIIa receptors and are capable adenovirus-mediated transgene expression. // Blood. 1999. № 94(12) P. 4084−4082. 82
  58. Foster, G.S. Cargile membrane in preventing inta-abdominal postoperative adhesions. Am. J Surg. 1930- 8: 1012−1014.
  59. Gala, C. Ol gegen Peritonealadhasionen. Rozkl Chirg Gyn. 1925- 1: 43−45.
  60. Gauwerky, J.F.H., Kubli, F. Intraabdominelle Adhasionen. Ursachen, Vorbeugung and Behandlung. Fertil Steril. 1986- 2: 125−134.
  61. Gelinsky, E. Die Heissluftbehandlung nach Bauchoperationen. Zbl. Chir I. 1908- 35: 1−3.
  62. Girgolaff, S.S. Peritonealplastik mit isolerten Netzstucken. Zentr Chir. 1906- 46: 1212−1214.
  63. Gleicher N., Dudkievvich A. Autoantibody abnormalities as a reason for reproductive infertility // Fertil. Steril. -1999. Vol.33 № 3. -P. 124−128.
  64. Gleicher N., Lomeo E., La Greca M. et al. Chlamydia trachomatis diagnosis: a correlative study of pap smear and direct immunofluorescence // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 1993. Vol.20, № 4. -P. 259−263.
  65. Graser, E. Untersuchung uber die feineren Vorgange bei der Verwachsung peritonealer Blatter. Dtsch. Z. Chir. 1888- 27: 533−584.
  66. , E. (1965): Experimentelle Beitrage zur Adhasionsprophylaxe. 82. Deutscher Chirurgenkongress in Munchen: Vortrag Nr. 176.
  67. Handin R. Platelets and coronary artery diseases. N. Engl J. Med. -1996. -№ 25.-P. 1126−1127.
  68. Howell M.R., Quinn T.C., Brathwaite W. et al. Screening women for Chlamidia trachomatis in family planning clinics: the cost-effectiveness of DNA amplification assays // Sex. Transm. Dis.-1998.-vol.25, № 2.-p.l08-l 17.
  69. Jarrett, J.C., Dawood, M.Y. Adhesions formation and uterine tube healing in the rabbit: A controlled study of the effects of ibuprofen and fluribiprofen. Am J Obstet Gynecol. 1986- 155: 1186−1191.
  70. Jerusalem, M. Einiges uber die Nachbehandlung Laparotomierter. Munch med Wschr. 1908- 21: 1130−1132.
  71. Kern, E., Kubier, C. Entstehung, Klinik, Therapie und Prophylaxe der peritonealen Adhasionen. Ergebn Chir Orthop. 1964- 46: 48−80.
  72. Kirveskari J., Bono P., Granfors K. et al. Expression alpha4-integrins on humans neutrophils. // J. Leukoc. Biol. 2000. — V68(2). P. 243−250.
  73. Laban E., Henry S., Bennet P. Et al. Direct diagnosis of Chlamidia trachomatis genital infections: culture or PCR// Pathol. Biol. (Paris).-1998.-vol.46, № 10.-p.813−818.
  74. Larssan, B., Lalos, O., Marsh, L. Effect of intraperitoneal instillation of 32% Dextran- 70 on postadhesion formation after tubal surgery. Acta Obstet Gynecol Scand. 1985- 64: 437−441.
  75. Laser M., Willey C.D., Jiang W.et. al. Integrin activation and focal complex formation in cardiac hypertrophy .//I. Biol.Chem.-2000.-№ 24-P.456−468.
  76. Menzies, D.M.S., F.R.C.S. Surgical Registar Westminster Hospital. London. Postperative adhesions. I. Their treatment and reverence in in clinical practice. Annals of the Royal College of Surgeons of England. 1993- 75: 147−153.
  77. Miller H.G., Cain V.S., Rogers S.M. et al. Correlates of sexually transmitted bacterial infections among U.S. women in 1995// Fam. Plann. Perspect.-1999.-vol.31- №l.-p.4−9.
  78. Morris, R.T. Peritoneal adhesions. Am. J Obst. 1906- 54: 764−770.
  79. Muller zit. Nach Vogel (1923). In: Uber Bauchfellverwachsungen. Ergebn Chir Orthop. 1886- 16:28.
  80. Nelson D.B., Ness R.B., Peiper J.F. et al. Factors predicting upper genital tract inflammation among woman with lower genital tract infection // J. Womens Health.- 1998. Vol.7, — № 8. P. 1033−1040.
  81. Nishimura, K., Shimanuki, T., diZerega, G.S. Ibuprofen in the prevention of experimentally induced postoperative adhesions. Am J Med. 1984- 77: 102−106.
  82. O’Leary, J.P., Wickbom, G., Cha, S., Wickbom, A. The role of feces, necrotic tissue and various blocking agents in the prevention of adhesions. Ann Surg. 1988- 207: 693−698.
  83. Parker, M.C., Ellis, H., Moran, B.J. et al. Postoperative adhesions: Ten year follow-up of 12,584 patients undergoing lower abdominal surgery. Dis Colon Rectum. 2001- 44: 822−830.
  84. Payr, E. Biologisches zur Entstehung, Ruckbildung und Vorbeuge von Bauchfellverwachsungen. Zbl Chir. 1924- 51: 718−727.
  85. Puls, A.J. Application of silver foli as a preventative of peritoneal adhesions. Surg Gynecol Obstet. 1921- 33: 186−189.
  86. Richardson, E.H. Studies on peritoneal adhesions. Ann Surg. 1911- 54: 758 797.
  87. Romer., T. Intrauterine Adhasionen- Atiologie, Dia gnostik, Therapie und Praventionsm glichkeiten. Zentrabi Gynacol. 1994- 116: 311−317.
  88. Schulz, W. Die Ultraschallbehandlung intraabdomineller Verwachsungen. Therap gegenw. 1949- 81: 382−383.
  89. , K. (1996) Ursachen von Verwachsungen in Abdomen. Langenbecks Arch. Chir. Suppl. II Kongressbericht: 1017−1021.
  90. Simsek S., Faber M.N., Bleeker P.M., et al. Determination of human platelet antigen frequencies in the Dutch population by immonophenotyping and DNA (allele- specific restriction enzyme) analysis. //Blood. 1993. № 81. P. 835−840.
  91. Slap G.B., Forke C.M., Cnaan A., et al. Recognition of tubo-ovarian abseess in adoleseents wich pelvic inflammatory disease // J. Adolesc. Healch. 1996.- Vol. 18.-№ 6.-P. 397−403.
  92. Stern, M. The grafting of preserved amniotic membrane to burned and ulcerated surfaces, substituting skin grafts. J.A.M.A. 1913- 60: 973−974.
  93. Stouthard J.M.L, van der Poll T, Endert E, et al. effect of acute and chronic interleukin-6 administration on the thyroid hormone metabolism in humans // J. Clin. Endocrinol. Metad.- 1994. -№ 79. -P. 1342−1346.
  94. Su H., Feilzer k., Caldwell H.D., Morrison R.P., Chlamydia trachomatis genital tract infection of antibadydeficiknt gene knockout mice // Infect.clmmun. — 1997. № 65. — Vol. 6. — P. 1993−1996.
  95. , C. (2001): gynaecology and adhesions: a European perspective. 10-th Congress of the European Society of gyneacological Endoscopy.
  96. Tavmergen, E.N., Mecke, H., Semm, K. Haufigkeit intraabdomnaler Adhasionen durch Perviskopie und Laparotomie. Zentrabi Gynakol. 1990- 112: 1163−1169.
  97. Treutner, K.-H., Schumpelick, V. Adhasionsprophylaxe: Wunsch und Wirklichkeit. Chirurg, 2000- 71: 510−517.
  98. Vassiliki Sawas und Eva-Maria Straub. (1988): Klassification der peritonealen Adhasionen nach klinischen und pathologisch- anatomischenf
  99. Kriterien: eine vergleichende tierexperimntelle und klinische Untersuchung. Med. Diss., Berlin.
  100. Vogel, D. Klinische und experimentelle Beitrage zur Frage der peritonealen Adhasionen nach Laparotomien. Dtsch Z Chir 1902- 63: 296−369.
  101. Weibel, M. A., Majno, G. Peritoneal adhesions and their relation to abdominal surgery. Am J Surg. 1973- 126: 345−352.
  102. , G. (1980): Prostaglandin in akute inflammation. Kalamazoo, Michigan, Scope Publication, The Upjohn Company. P. l-29.
  103. Wilkie, D.P.D. Use of oil in abdominal surgery. Surg Gynecol Obstet. 1910- 10: 126−132.
  104. Williams, T.J., Pratt, J. R. Endometriosis in 1000 consecutive celiotomies: incidence and management. Am J Obstet Gynecol. 1972- 129: 245−250.
  105. Yardumian, K., Cooper, D.H. Pepsin in the prevention of the abdominal adhesions. Arch Surg. 1934- 29: 264−276.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!