Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль соединительнотканной дисплазии в формировании склеро-дегенеративных поражений аортального клапана

Диссертация: Роль соединительнотканной дисплазии в формировании склеро-дегенеративных поражений аортального клапана
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Почти у двух третей пациентов старших возрастных групп (61,3% случаев) выявляется три и более признака соединительнотканной дисплазии, что создает предпосылки для гипердиагностики этого состояния. Наиболее надежными признаками соединительнотканной дисплазии являются изменения со стороны костной системы, а наиболее распространенными диспластическими синдромами — пролапс митрального клапана (10,7… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Наследственные нарушения соединительной ткани и склеро-дегенеративные поражения аортального клапана (Обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о наследственных нарушениях соединительной ткани. Диспластические синдромы и фенотипы
    • 1. 2. Малые аномалии сердца и синдром соединительнотканной дисплазии сердца
    • 1. 3. Аортальный клапан и варианты его строения
    • 1. 4. Кальцифицирующий аортальный стеноз. Историческая справка и современный взгляд на проблему
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика групп
    • 2. 2. Методы и этапы диагностики внешних признаков соединительнотканной дисплазии
      • 2. 2. 1. Методы диагностики соединительнотканной дисплазии у лиц старших возрастных групп
    • 2. 3. Этапы клинического исследования пациентов
    • 2. 4. Ультразвуковые методики в диагностике склеро—дегенеративных поражений аортального клапана и соединительнотканной дисплазии
      • 2. 4. 1. Эхокардиографическое исследование пациентов
      • 2. 4. 2. Ультразвуковые методики в диагностике соединительнотканной дисплазии
    • 2. 5. Морфологическое исследование створок аортального клапана
    • 2. 6. Статистачеекая обработка данных
  • Глава. З.Собственные данные
    • 3. 1. Распространенность внешних и висцеральных признаков соединительнотканной дисплазии у пациентов старших возрастных групп
      • 3. 1. 1. Характеристика групп
      • 3. 1. 2. Распространенность диспластических синдромов и фенотипов у лиц старших возрастных групп
    • 3. 2. Взаимосвязь склеро — дегенеративных поражений аортального клапана с внешними признаками соединительнотканной дисплазии и малыми аномалиями сердца
      • 3. 2. 1. Характеристика групп
    • 3. 3. Особенности морфологии сердца и клапанного аппарата аорты у больных, оперированных по поводу критического стеноза аортального клапана
      • 3. 3. 1. Характеристика групп
      • 3. 3. 2. Связь кальцифицирующего аортального стеноза с миксоматозной дегенерацией
      • 3. 3. 3. Морфологическое описание аортального клапана прооперированных больных с соединительнотканной дисплазией
    • 4. 0. бсуждение результатов и заключение
    • 5. Выводы

Роль соединительнотканной дисплазии в формировании склеро-дегенеративных поражений аортального клапана (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В последние десятилетия существенно изменилась структура патологии клапанов сердца и на первое место по распространенности вышли склеро-дегенеративные поражения клапанного аппарата аорты (СДПА). В основе изменения структуры клапанных поражений сердца лежит увеличение продолжительности жизни населения цивилизованных стран, уменьшение встречаемости ревматизма и совершенствование медицинских технологий (Boudoulas Н., 2002) [114]. Среди теорий, объясняющих патогенез кальцифицирующего аортального стеноза (КАС) сегодня наиболее распространенной является теория механического стресса. Роль механического стресса в развитии КАС подтверждает ранний кальциноз бикуспидального аортального клапана, который, как известно, развивается у этой группы больных к третьей — четвертой декаде жизни пациента. Нарушение кровотока, турбулентный ток, постоянная механическая травма аномального клапана приводит с годами к склерозу, обызвествлению утолщению и деформации (Braunwald Е., 2008) [117].

Роль наследственных нарушений соединительной ткани (ННСТ) в развитии СДПА ранее не рассматривалась. Большинство исследований, посвященных проблеме ННСТ, выполнено на лицах молодого возраста, в то время как вопросы диагностики и клинической оценки ННСТ среди лиц старших возрастных групп до настоящего времени остаются недостаточно изученными. В последние годы существенно изменился сам подход к диагностике ННСТ. Помимо достаточно редких моногенных наследственных синдромов (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.) Комитетом экспертов ВНОК (2009) предложено выделять весьма распространенную группу соединительнотканных дисплазий (СТД), имеющих полигенно-мультифакториальную природу [66]. Согласно «Российским рекомендациям по наследственным нарушениям соединительной ткани» (2009) следует диагностировать различные диспластические синдромы и фенотипы (ДСиФ). Прежде всего, речь идет о пролапсе митрального клапана (ПМК), «марфаноидной внешности» (MB), марфанои элерсоподобном фенотипах (МПФ и ЭПФ, соответственно), а так же синдроме гипермобильности суставов (СГМС). Первые исследования, проведенные с использованием упомянутого подхода, показали его перспективность и позволили выявить роль различных малых аномалий сердца (MAC) в развитии аритмического синдрома у пациентов с ишемической болезнью сердца [27].

Однако алгоритм диагностики различных ДСиФ у лиц старших возрастных групп остается не уточненным, не изучена распространенность различных ДСиФ и их роль в развитии СДПА и КАС, не определена роль отдельных групп внешних и висцеральных признаков СТД в развитии СДПА. Все это и послужило основанием для проведения нашего исследования. Цель исследования: оценить роль соединительнотканной дисплазии в развитии склеро-дегенеративных поражений аортального клапана. Задачи исследования:

1. Оценить распространенность внешних и висцеральных признаков соединительнотканной дисплазии, а так же встречаемость различных диспластических синдромов и фенотипов среди лиц старших возрастных групп.

2. Изучить взаимосвязь отдельных внешних признаков соединительнотканной дисплазии и отдельных диспластических синдромов с развитием склеро-дегенеративных поражений аортального клапана.

3. Рассмотреть взаимосвязь склеро-дегенеративных поражений аортального клапана с малыми аномалиями сердца.

4. Уточнить критерии диагностики марфаноидной внешности и ее роль в развитии склеро — дегенеративных поражений аортального клапана.

5. Исследовать морфологическую картину створок аортального клапана и изучить роль миксоматозной дегенерации в развитии критического аортального стеноза.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Почти у двух третей пациентов старших возрастных групп (61,3% случаев) выявляется три и более признака соединительнотканной дисплазии, что создает предпосылки для гипердиагностики этого состояния. Наиболее надежными признаками соединительнотканной дисплазии являются изменения со стороны костной системы, а наиболее распространенными диспластическими синдромами — пролапс митрального клапана (10,7% случаев) и марфаноидная внешность (18,0% случаев).

2. У двух третей лиц старших возрастных групп (67,3%) выявляются различные малые аномалии сердца, из которых наиболее распространены ложные хорды и аномальные трабекулы. С увеличением числа костных признаков дисплазии возрастает количество малых аномалий сердца, в том числе пролапсов клапанов.

3. Марфаноидную внешность следует рассматривать как предиктор развития склеро-дегенеративных поражений аорты, о чем свидетельствует тесная взаимосвязь между числом костных признаков соединительнотканной дисплазии, с одной стороны, и частотой склеро-дегенеративных поражений и кальцифицирующего стеноза аортального клапана, с другой.

Морфологическое исследование створок аортального клапана у больных, оперированных по поводу критического аортального стеноза, в 36% случаев позволяет выявить признаки их миксоматозной дегенерации, что подтверждает роль соединительнотканной дисплазии в развитии этой патологии.

Научная новизна:

Изучена распространенность отдельных внешних и внутренних признаков соединительнотканной дисплазии, а также различных диспластических синдромов и фенотипов у лиц старших возрастных групп.

Установлена тесная взаимосвязь между костными признаками соединительнотканной дисплазии и склеро-дегенеративными поражениями аортального клапана. Оценена диагностическая мощность отдельных костных признаков соединительнотканной дисплазии.

Выявлены особенности морфологической картины клапанного стеноза аорты, связанные с соединительнотканной дисплазией: увеличение длины створок, резко выраженное истончение их свободного края, фрагментация, расщепление, спирализация и лизис коллагеновых и эластических волокон, лизис субэндотелиальной эластической мембраны, поля миксоматоза с отрогами во все слои створок.

Практическая значимость работы.

Показана важность выявления костных признаков соединительнотканной дисплазии, которые наименее подвержены инволютивным процессам и наиболее надежны для диагностики различных диспластических синдромов и фенотипов. Наличие трех и более костных признаков соединительнотканной дисплазии следует рассматривать как предиктор склеро-дегенеративного поражения аортального клапана и кальцифицирующего аортального стеноза.

Продемонстрирована взаимосвязь кальцифицирующего стеноза аорты и миксоматозной дегенерации аортальных полулуний, что позволяет рассматривать последнюю, наряду с ревматизмом, атеросклерозом и инфекционным эндокардитом, как одну из причин развития склеро-дегенеративных поражений аортального клапана.

Личный вклад автора.

Личное участие автора осуществлялось на всех этапах работы и включало планирование и проведение исследований по всем разделам диссертации, формулирование целей и задач, определение объема и методов исследования, статистическую обработку, анализ и обобщение полученных данных. Автором лично обследовано 150 пациентов старших возрастных групп.

Апробация работы. Основные научные результаты исследования доложены на VIII Международном Славянском Конгрессе по электростимуляции и электрофизиологии сердца «Кардиостим — 2008» (Санкт-Петербург, 2008), IX Международном Славянском Конгрессе по электростимуляции и электрофизиологии сердца «Кардиостим — 2010» (Санкт-Петербург, 2010). Опубликованы две статьи в журналах, входящих в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, рекомендованных ВАК Минобрнауки России (2009, 2010).

Внедрение результатов исследования:

Результаты исследования внедрены в практическую деятельность терапевтического и кардиологического отделений Мариинской больницы, а так же в работу кабинета ультразвуковой диагностики ГУЗ «Городская поликлиника № 37».

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, литературного обзора, описания материалов и методов исследования, собственных наблюдений, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Полный объем диссертации составляет 162 страницы.

Список литературы

включает 201 источник литературы, из которых 105 отечественных и 96 зарубежных литературных источника. Работа содержит 29 таблиц, 14 рисунков и 1 пример.

Выводы.

1. У 61,3% пациентов старших возрастных групп выявляется три и более признаков дисплазии соединительной ткани, что при использовании диагностического порога равного трем и более признакам дисплазии создает предпосылки для гипердиагностики этого состояния.

2. Наиболее надежными признаками соединительнотканной дисплазии являются изменения со стороны костной системы, а наиболее распространенными диспластическими синдромами являются марфаноидная внешность (18% случаев) и синдром пролапса митрального клапана (10,7% случаев).

3. У двух третей лиц старших возрастных групп выявлены различные малые аномалии сердца. С увеличением числа костных признаков возрастает количество малых аномалий сердца в том числе пролапсов митрального и/или трикуспидального клапанов.

4. Наличие большого числа (3 и более) костных признаков дисплазии следует рассматривать как предиктор развития склеро-дегенеративных поражений аортального клапана.

5. Морфологическое исследование створок аортального клапана в 36% случаев позволяет выявить признаки их миксоматозной дегенерации. Последняя, как правило, сочетается с большим числом костных признаков дисплазии, что подтверждает роль определенного диспластического фенотипа (марфаноидная внешность) в развитии склеро-дегенеративных поражений аортального клапана.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1) В протокол обследования пациентов старших возрастных групп необходимо включать фенотипическое исследование, позволяющее диагностировать диспластические синдромы и фенотипы, которые ассоциируются у больных с повышенным риском развития склеро— дегенеративных поражений аортального клапана, в том числе кальцифицирующего стеноза аортального клапана.

2) Особого внимания при фенотипическом обследовании требуют костные признаки (сколиоз позвоночника, развившийся в молодости, арковидное небо и астеническая грудная клетка). Необходимо распознавать пациентов с марфаноидной внешностью, которая тесно связана с развитием склеро — дегенеративных поражений аорты.

3) При обследовании больных старших возрастных групп, необходимо проводить полипозиционное ЭхоКГ исследование для выявления и оценки выраженности и клинической значимости малых аномалий сердца, а так же диагностировать синдром ПМК.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.Г. Внеклапанные причины рефлюксов при хронических заболеваниях нижних конечностей/ К. Г. Абалмасов //Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. — 5-й. Тезисы. Новосибирск. — 1999.- 120 с.
  2. Р.В. Клиническая кардиология / Р. В. Александер, Р. К. Шлант, В. Фастер // СПб. Невский диалект. 2002. — С. 235−263.
  3. Л.А. Дисплазия клапанов сердца, как причина клапанной недостаточности в кардиохирургии / Л. А. Алексеева, О. Л. Дземешкевич, Г. Ф. Шереметьева // Вестник Академии мед наук СССР. Москва медицина. — ноябрь 1990.-С. 13−17.
  4. Д.И. Уровень прогестерона у беременных как фактор риска развития варикозной болезни/ Д. И. Алехин, Л. А. Николенко // Проблемы репродукции. 2008.-№ 6. — С. 87 — 90.
  5. О.С. Добавочная хорда левого желудочка и синдром ранней реполяризации желудочков / О. С. Антонов, В. А. Корженков, В. А Кузнецова, Ф. Ф. Лютова // Кардиология. 1988. — № 9. — С.82 — 84.
  6. О.Ю. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов/ О. Ю. Атьков, Т. В. Балахонова // М: Эксмо (Медицинский атлас) — 2009.-204 с.
  7. Ю.И. Гистология / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина // М: Медицина.- 2002.- С.413 416.
  8. Ю.Б. Механизмы диспластикозависимого кардиального ремоделирования у детей. Дисплазия соединительной ткани / Ю. Б. Белан // Материалы симпозиума под ред. Г. И. Нечаевой. Омск: Изд-во ОГМА. — 2002.- С. 27 — 32.
  9. Ю.М. Состояние вегетативной нервной системы у детей с идиопатическим пролапсом митрального клапана / Ю. М. Белозеров //Вопр. охраны материнства и детства. 1984. — Т.29. — № 2. — С.41 — 45.
  10. Ю.М. Ультразвуковая семиотика и диагностика в кардиологии детского возраста / Ю. М. Белозеров, В. В. Болбиков // М.: Изд-во «МЕДпресс». -2001.- 176 с.
  11. Ю.М. Пролапс митрального клапана/ Ю. М. Белозеров, С. Ф. Гнусаев // Москва. Мартис.-1995 .- 120 с.
  12. Н.А. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей / Н. А. Белоконь, М.Б. Кубергер//В 2 т.-М. Медицина,-1987.-918 с.
  13. Н.А. Врожденные пороки сердца / Н. А. Белоконь, В. П. Подзолков //- М. 1991. — С. 350.
  14. JI.M. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей / Л. М. Беляева, Е. К. Хрусталева // Мн.: Амалфея. -2000.-208 с.
  15. E.JI. Алгоритм диагностики синдрома соединительнотканной дисплазии сердца и ассоциированная с ним патология эзофагогастродуоденальной зоны / Е. Л. Беляева // Дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н,-СПб.-2003.- 170 с.
  16. Л.А. Возможности хирургии в лечении экстренных сосояний при некоторых врожденных пороках сердца. / Л. А. Бокерия, А. И. Ким, Г. В. Лобачева и др. // Тез. докл. 5-го Всеросс. съезда сердечно-соудистых хирургов. Новосибирск. — 1999. — 10 с.
  17. Д.Н. Распространенность пролапса митрального клапана среди населения / Д. Н. Бочкова, Т. Ю. Розина, Ю. С. Соболь, В. М. Десятиченко // Кардиология. 1983. — № 8. — с.40 — 43.
  18. А.В. Хронические пороки аортальных клапанов. / А. В. Вальтер // Л. ВММА. — 1948. — С. 23 — 88.
  19. В.Х. Пороки сердца / В. Х. Василенко, С. Б. Фельдман, Э. Б. Могилевский // Ташкент. Медицина. — 1983. -336 с.
  20. Г. Н. Синдром артериальной гипертензии у молодых / Г. Н. Верещагина, М. А. Перекальская, О. В. Лисиченко // Клин, медицина. -1989.-№ 5. -С.56−60.
  21. У. Справочник по эхокардиографии: пер. с нем. / У Вилкенсхоф., И. Крук // М.: Мед. Лит. — 2008. — 240 с.
  22. Т.Н. Клиническое значение кальциноза аортального клапана и кольца митрального клапана у больных с ИБС / Т. Н. Гаврилина // Автореферат на соиск. уч. ст. к.м.н. Москва. 1991. — 21с.
  23. С.Ф. Эхокардиографические критерии диагностики и классификация малых аномалий сердца у детей/ С. Ф. Гнусаев, Ю. М. Белозеров // Ультразвуковая диагностика. 1997. — № 3. — С.21 — 27.
  24. С.Ф. Рабочая классификация малых аномалий развития сердца и их клиническое значение у детей / С. Ф. Гнусаев, Ю. М Белозеров: // Ультразв. и функцион. диагн. 2002. — № 2. — С. 175−176.
  25. .В. Наследственная дисплазия соединительной ткани в практике семейного врача / Б. В. Головской, Л. В. Усольцева, Н. С. Орлова // Российский семейный врач. 2000. — № 4. — С. 52—55.
  26. К.У. Диспластические синдромы и фенотипы как возможный предиктор развития фибрилляции предсердий у больных с ишемической болезнью сердца / Дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н. СПб. — 2009. — 146 с.
  27. В.М. Состояние сердца у детей с пролапсом митрального клапана на фоне дисплазии соединительной ткани по данным эхокардиографии / В. М. Делягин, А. Д. Пильх, Л. К. Баженова // Педиатрия. 1990. — № 1. — С. 52 — 58.
  28. С.Л. Болезни аортального клапана. Функциональная диагностика, лечение / С. Л. Дземешкевич, Л. У. Стивенсон, В.В. Алекси-Месхишвили // М.: ГЭОТАР — МЕД. — 2004.- С. 328 .
  29. И.В. Сенильный аортальный стеноз / И. В. Егоров // Лекция для врачей. Совр. ревматол. — 2007. — № 1. — С. — 20 — 25.
  30. Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца / Э. В. Земцовский // ТОО «Политекс-Норд-Вест». 2000. -115 с.
  31. Земцовский Э. В .Асимметрия смыкания аортальных полулуний — эхокардиографический феномен или клинически значимая малая аномалия сердца? / Э. В. Земцовский, Ю. В. Красовская и др. // Кардиология СНГ 2005. — Т.З. № 2. — С.135 — 140.
  32. Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце / Э. В. Земцовский //Аналитический обзор. Санкт-Петербург. — 2007.-80с.
  33. Э.В. Надо ли пытаться дифференцировать т. н. недифференцированные дисплазии соединительной ткани? /Э.В. Земцовский // Врачебные ведомости 2008. — № 1 С. — 67−74.
  34. Э.В. Есть ли смысл выделять самостоятельный синдром дисплазии соединительной ткани сердца? / Э. В Земцовский, Э. Г. Малев, Е. Л. Беляева и др. // Артериальная гипертензия. 2008. — Т. 14. — № 1. -Приложение № 2. — Материалы статей. — С.32 — 36.
  35. Э.В. Пролапс митрального клапана. Монография / Э. В. Земцовский // Спб. Общество «Знание». — Санкт — Петербурга и Ленинградской области. — 2010. — 160 с.
  36. Золотарева-Андреева Н. А. Состояние клапанного аппарата у больных с системным поражением соединительной ткани / Н.А. Золотарева-Андреева О.И.Зорина- // Вестник аритмологии. 1995. — Т. 4. -275 с.
  37. Е.В. Флебопатии: этиология и лечебная тактика / Е. В. Иванов // Ангиология и сосудистая хирургия. 2008. — 14. — № 1. — С. 79—84.
  38. Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, лечение и диспансеризация)/Т.И. Кадурина//СПб.:Невский диалект. 2000.-.271 с.
  39. Т.И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани / Т. И. Кадурина // Вестн. аритмологии. 2000. — С. 18 — 27.
  40. Т.И. Дисплазия соединительной ткани / Т. И. Кадурина, В. Г. Горбунова // Руководство для врачей. СПб. — 2009. — 703 е.
  41. А.С. Малые сердечные аномалии и синдром вегетативной дисфункции / А. С. Калмыкова, А. С. Ткачева, Н. В Зарытовская.// Педиатрия. -2003.- № 2. С. 9 — 11.
  42. A.M. Клинико-инструментальная характеристика синдрома малых аномалий сердца у лиц молодого возраста / A.M. Кацуба // Автореф. дисс. докт. мед. наук. М. — 2003. -. 39 с.
  43. Г. П. Нарушение ритма и проводимости у больных с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца / Г. П. Ковалева // Кремлевская медицина. Клинический вестник — № 1. — 1998. — С 25 — 26.
  44. А.А. Распространенность добавочных хорд в левом желудочке и синдрома ранней реполяризации желудочков / А. А. Корженков, А. Н. Рябиков, С.К.Малютина//Кардиология.-1991.№ 4.-С.75 -76.
  45. Д.А. Вертеброгенно-зависимые нарушения сердечного ритма у детей / Д.А. Красавина//Автореф.дисс.канд.мед.наук.-СПб.-1997.-16 с.
  46. Ю.В. Асимметрия трехстворчатого клапана как малая аномалия сердца / Ю. В. Красовская // Автореф. дисс. канд. мед. наук. -СПб. 2006. -20 с.
  47. A.M. Роль семейного врача в охране здоровья подростка: VI. Дисплазии соединительной ткани у подростков и их распознавание/ A.M. Куликов, В. П. Медведев // Рос сем врач. 2000. — № 4. — С.37—51.
  48. К.И. Клапаны сердца / К. И. Кульчитский, В. В. Соколов, Г. Н. Марущенко // Киев. Здоровье. — 1990. — 87с.
  49. М.С. О дегенеративном (невоспалительном) кальцинированном стенозе устья аорты и его отличиях от ревматического кальцинированного стеноза устья аорты / М. С. Кушаковский, А. А. Балябин // Кардиология. 1991 № 1. — С. 56−60.
  50. Э.Г. Современные подходы к диагностике и оценке распространенности пролапса митрального клапана у лиц молодого возраста. / Э. Г Малеев, С. В. Реева, Э. В Земцовский // Российский кардиологический журнал. 2010. — № 1.- С. 34 — 41.
  51. А.И. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца / А. И. Мартынов, О. Б Степура. // Клиническая медицина. 1997. — № 9. — С.74 — 76.
  52. А.И. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус / А. И. Мартынов, О. Б. Степура, О. Д. Остроумова // Кардиология. 1998. — № 2. — С.74−81.
  53. Л.Б. Изолированный стеноз устья аорты./ Л. Б. Митрофанова, Г. Б. Ковальский и др. // Архив патологии. 2005. — № 2.- С.56−60.
  54. JI.Б. Макроскопический и органометрический анализ сердца в патологии. / Л. Б. Митрофанова, Х.К. Аминева//СПб.- 1998 58с.
  55. Л.Б. Мезенхимальная дисплазия клапанов сердца, кистозный медианекроз аорты и герпетическая инфекция / Л. Б. Митрофанова, В. Е. Карев, Е. В. Шляхто, Г. Б. Ковальский // Архив патологии. Москва.-Медицина. — Т. — 67. — №.5 — 2005. — С. 20−22
  56. Л.Б. Клинико — морфологические особенности сердца при клапанных пороках различной этиологии / Л. Б. Митрофанова // Дисс. на соискание ученой степени доктора мед. наук. 2005 год. — 394 с.
  57. В.Г. Системные проявления ДСТ у женщин с варикозным расширением вен малого таза / В. Г. Мозес, Г. А. Ушакова // Акуш. и гин. -2006. № 2. — С. 42—44.
  58. Мутафьян О. А. Частота малых аномалий сердца у детей и подростков/ О. А. Мутафьян, О. Н. Цыганова // Вестн. аритмол. 2004. — № 35. —. С. 203.
  59. О.А. Малые аномалии сердца у детей и подростков/ О. А. Мутафьян, О. Н. Цыганова // Семейный врач, — 2004. № 2. С.4−17.
  60. О.А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков/ О. А. Мутафьян // СПб. Издательский дом СПбМАПО. — 2005. — С. 480.
  61. О.А. Врожденные пороки сердца у детей / О. А Мутафьян // СПб. Невский диалект. — 2002. — С.331.
  62. Наследственные нарушения соединительной ткани (Российские рекомендации) // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009. № 6. — прил. -5.-24 с.
  63. Р.Г. Первичный дегенеративный кальцинозный стеноз устья аорты / Р. Г. Напетваридзе // Автореферат на соискание уч.ст. канд. мед. наук. — Тбилиси.- 1992. — 23 с.
  64. Г. И. Диагностика дисплазии соединительной ткани у лиц среднего и пожилого возраста в практике семейного врача / Г. И.
  65. , И.А. Викторова, И.Ю. Калинина // Семейный врач. — 2003. — № 3. С. 34 — 36.
  66. Г. И. Кардио-гемодинамические синдромы при дисплазиях соединительной ткани (клиника, диагностика, прогноз) / Г. И. Нечаева // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Томск. — 1994. -36 с.
  67. Р.Г. Фенотипические особенности строения соединительной ткани у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями/ Р. Г. Оганов, Е. С. Котовская, В. В. Гемонов и др. // Кардиология. 1994. — № 10.- С. 22 -27.
  68. Е.Ф. Клинико-эхокардиографическая характеристика внутриполостных структур сердца в норме и при патологии / Е. Ф. Онищенко // Дисс. на соиск. уч. ст. д.м.н. СПб. — 2000. — С. 404.
  69. . Н. Н. Клинико-ультразвуковые сопоставления у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца/ Н. Н. Парфенова// Дисс. на соиск. уч. ст. к.м.н. СПб.- 2002. 160 с.
  70. Т.Ф. Клинико функциональное значение аномальных хорд левого желудочка сердца / Т. Ф. Переточилина // Автореферат на соиск. учен.степен. к.м.н. — Екатеренбург. — 1995. — 28с.
  71. Э. Эхокардиография./ Э. Райдинг // Практическое руководство. -М.: МЕДпресс-информ. 2010. — 280 с.
  72. С.В. Особенности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы у лиц молодого возраста с синдромом дисплазии соединительной ткани / С. В. Реева // Дисс. на соиск. уч.степ. канд. мед. наук СПб. — 2004. — 141 с.
  73. М.К. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике./ М. К. Рыбакова с соавт. // Эхокардиография. Изд. 2-е, испр. и доп. М.: Издательский дом Видар — М. — 2008. — 544 с.
  74. В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология)/ В .В. Серов, А. Б Шехтер. // М. Медицина. — 1981.-310 с.
  75. Синдром Марфана. / БМЭ. Под ред. Петровского Б.В.// М.Сов. энциклопедия. 1980. — Изд. 3-е. — Т. 13. — С.433.
  76. Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани / Л. И. Слуцкий // Л. 1969. — 368 с.
  77. Л.И. Матрикс соединительной ткани как механохимическая конструкция / Л. И. Слуцкий // Теоретические вопросы травматологии и ортопедии. М. — 1990. — С. 3−19.
  78. Л.В. Клинико-функциональная оценка сердечно-сосудистой системы у подростков с внешними фенотипическими признаками соединительно-тканной дисплазии/ Л. В. Соловьева // Дисс. канд. мед. наук.-СПб. 1999.-С. 139.
  79. М.А. Дефекты клапанного и пристеночного эндокарда в аспекте внезапной смерти. М. А. Сорокин, В. П. Конев / Омск.: ОГМА. -2002. С46−48.
  80. О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца / О. Б. Степура // Автореф. дис. доктора мед. наук. М. — 1995. — С.48.
  81. Ю.М. Патогенетические аспекты консервативной терапии хронической венозной недостаточности у беременных / Ю. М. Стойко, А. В. Замятина // Consilium Medicum. 2007. — Т. — 9. — № 6. — С.44—46.
  82. Г. И. Ложные хорды: расположение в полости желудочка и клиническая значимость / Г. И. Строжаков, Г. Е. Гендлин, И. Г. Блохина и др. // Визуализация в клинике. — 1993. — № 2. С.9−12.
  83. Г. И. Ложные хорды левого желудочка сердца / Г. И. Строжаков, Г. Е. Гендлин, И. Г. Блохина // Кардиология. 1994. — № 8. -С. 75−79.
  84. Г. И. Эхокардиографическая оценка состояния митрального аппарата и осложнения пролабирования митрального клапана/ Г. И.
  85. , Г. С. Верещагина // Тер. архив. 1998. — Т. — 70. — № 4. -С.27−32.
  86. Г. И. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана. / Г. И Сторожаков, Г. С. Верещагина, Н. В Малышева // Сердечная недостаточность. Т.1.- 2001.-N 6.- С. 5−7.
  87. А.В. Аномально расположенные хорды в полости левого желудочка в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани/ А. В. Сумароков, Т. М. Домницкая, К. И. Овчаренко и др. // Тер. архив. 1988. — № 10. — С. 143−145.
  88. Т.И. Особенности фенотипа у детей с аритмиями / Т. И Тернова, Д. Н. Бочкова // Педиатрия. -1989. № 12. — С. ЗЗ — 35.
  89. E.JI. Анатомия малых аномалий сердца / E.JI. Трисветова, О. А. Юдина //Минск: «Белпринт». — 2006. — С. 104.
  90. X. Эхокардиография / М.: Видар. Пер. с англ. под ред. Митькова В. В. — 1999. — С. 512.
  91. Ю.Т. ДСТ как морфофункциональная основа формирования флебопатии и ВБ / Ю. Т. Цуканов, А. Ю. Цуканов // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2002. № 3. — С. 44—47.
  92. Ю.Т. Варикозная болезнь вен нижних конечностей как следствие ДСТ / Ю. Т. Цуканов, А. Ю. Цуканов // Ангиол. и сосудистая хирургия. 2004. — Т. 10. № 2.- С. 84 — 89.
  93. В.Н. Случай идиопатического кальциноза аортального клапана (порок Менкеберга) / В. Н. Шестаков, Е. А. Жук, JI.M. Броун и др. // Клин. мед. 1987. — Т. 65. — № 9. — С.113−114.
  94. В. Н. Стеноз устья аорты. / В. Н. Шестаков // Внутренние болезни. Под ред. Б .И. Шулутко. — С.-Пб. — 1994. — 66 с.
  95. Н. Клиническая эхокардиография / Шиллер Н., Осипов М. А. // М.- 1993. 322 с.
  96. Н.Б. Клиническая эхокардиография/ Н. Б. Шиллер, Осипов.АМ. // М.: Практика 2-е изд. — 2005. — 344 с.
  97. P.P. Дисплазия соединительной ткани и ее связь с патологией внутренних органов у детей и взрослых / P.P. Шиляев, С. Н. Шальнова // Вопросы современной педиатрии.- 2003. Т.2. -№ 5. С.61—67.
  98. А.П. Об аномальных хордах сердца / А. П. Юренев, Р. Деверэ // Тер архив. 1995. — № 8. — С. 23−24.
  99. А.В. Малые аномалии сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Ставрополь. Изд. — СтГМА. — 2005. — С.248.
  100. В.М. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева // Омск. — 1994. -С.218
  101. Barefoot J.C. Depressive symptoms and survival of patients with coronary artery disease / Barefoot J.C., Brummett B.H., Helms M.J. et al. // Psychosom. Med. -2000- V. 62. -№ 6. -P.790 795.
  102. Barlow J.B. Mitral valve billowing and prolapse an overview / J.B. Barlow //Aust. N. J. Med.-1992.-V.22. P.541 — 549.
  103. Barlow J.B. The significance of late systolic murmurs / Barlow J.B., W.A. Pocock, P. Marachand et al. // Am. Heart J.- 1963. V. 66.- P. 443 — 452.
  104. Baumgartner H. Ehocardiographic assessment of valve stenosis EAE/ASE recommendations for clinical practice/ H. Baumgartne, J. Hung, J. Bermejo et al. // European Journal of Echocardiography / 2009. — V. — 10. — P. 1 -25. .
  105. Beppu S. Rapidity of progression of aortic stenosis in patients with congenital bicuspid aortic valves / S. Beppu, S. Suzuki, H. Matsuda, et al. // Am J Cardiol.- 1993.- V. 71. — P. 322−327.
  106. Boudoulas H. Mitral valve prolapse and mitral valve prolapse syndrome: A diagnostic classification and pathogenesis of symptoms / H. Boudoulas, A. Kolibach, P. Baker et al. // Am. Heart J. 1989. -V. 118. — P. 797 — 818.
  107. Boudoulas H. Etiology of Valvular Heart Disease in the 21 Century / H. Boudoulas // Hellinic J.Cardiol. 2002. — V.43. — P. 183 — 188.
  108. Т. / Т. Bischof, J. Schneider // Schweiz. Rundschau Med. Praxis. -1992.- Bd.81. P. 626−631
  109. Braunwald’s Heart Disease A textbook of cardiovascular medicine. / W.B. Saunders Company. 6th edition Philadelphia// 2001. — P. 1671−1689.
  110. Braunwald’s Heart Disease / P. Libby, R. Bonow, D. Zipes// A textbook of cardiovascular medicine.W.B. Saunders Company. 8th edition — 2008. — P. 2297.
  111. Cawley P.J. Prevention of calcific aortic valve stenosis fact or fiction?/ P.J. Cawley, C.M. Otto// Ann. Med. — 2009. — V. 41. — 2. -P. 100 — 108.
  112. Chan K.L. Case-controlled study to assess risk factors for aortic stenosis in congenitally bicuspid aortic valve./ K.L. Chan, M. Ghani, K. Woodend, et al. //Am. J. Cardiol. 2001.- V. 88. — P. 690 — 693.
  113. Contreras R. R. Calcified aortic stenosis due to healed experimental bacterial endocarditis // R. R. Contreras, V.A. Rodrigues, M.J.R. Flores et al. // Arch. Inst. Cardiol. 1993. — V. 63. — № 6. — P. 485 — 491
  114. Cosmi J.E., Kort S et al. The risk of the development of aortic stenosis in patients wirh «benign» aortic valve thickening. / J.E. Cosmi S. Kort et al. //Arch. Intern. Med. 2002. — Nov. — 11. V. — 162(20). — P. 2345 — 2347.
  115. Dauphin C. Congenital aortic stenosis in the adult / C. Dauphin, H. Joliy, J. Lusson // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 2002. — V. 95. — 11. P. l088−1099.
  116. Davies M.J. Collagen synthesis in floppy mitral valve/ M.J. Davies, D. J Parke, D. Bonella. // Br. Heart J. 1981. — V. 45. — P. 345.
  117. Davies M.J. The floppy mitral valve: study of incidence, pathology, and complications in surgical, necropsy, and forensic material / M.J. Davies, B.P. Moore, M.V. Braimbridge // Br.Heart. J. 1978. — V. 40. — P.468 — 481
  118. De Paepe A. Mutations in the COL5AI gene are causal in the Ehlers-Danlos syndromes I and II / A. De Paepe, L. Nuytinck, I. Hausser, I. Anton-Lamprecht et al. // Am. J. Hum. Genet. 1997. — V. 60. P. 547 — 554.
  119. Deck J.D. Structure, stress, and tissue repair in aortic valve leaflets / J.D. Deck, M.J. Thubricar, P.J. Schneider, S.P. Nolan // Cardiovasc. Res. 1988. -V. 22.-P.7.
  120. Devereux R.B. Mitral valve prolapse / R.B. Devereux // J. Am. Med. Worn. Assoc. 1994.- P.-49- 192.
  121. Dietz H.C. Marfan syndrome caused by a recurrent de novo missense mutation in the fibrillin gene/ H.C. Dietz., G.R. Cutting, R.E. Pyeritz, C.L. Maslen et al. // Nature. 1991. — V. 352. — P. 337 — 339
  122. Espinola-Zavaleta N. Anatomic three-dimensional echocardiographic correlation of bicuspid aortic valve / N. Espinola-Zavaleta, L. Muoz-Castellanos, F. Atti et al. // J. Am. Soc. Echocardiogr. 2003.- V.16. — 1.- P. 46−53.
  123. Fedak P.W.M. Clinical and patophisiological implications of a bicuspid aortic valve / P.W.M. Fedak, S. Verma, Т.Е. David, et al. // Circulation. -2002,-V. 106.-8.-P. 900−904.
  124. Fenoglio J.J. Congenital bicuspid aortic valve after age 20 / J.J. Fenoglio, H.A. McAllister, C.M. De Castro et al. // Am. J. Cardiol. 1977. -V.9. -P.164—169.
  125. Fernandes S. Morphology of bicuspid aortic valve in children and adolescents./ S. Fernandes, S. Sanders, P. Khairy et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — V. 44. — P. 1648−1651.
  126. Fernandez MC. Coronary artery anomalies and aortic valve morphology in the Syrian hamster./ M.C.Fernandez, A.C. Duran, R. Real et al. // Lab. Anim. -2000.- V. 34. P. 145 — 154.
  127. Freed L.A. Mitral valve prolapse in the general population: the benign nature ofechocardiographic features in the Framingham Heart Study/ L.A. Freed, E.J. Benjamin, D. Levy et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — V. 40. — P. 1298 -1304.
  128. Freed L.A. Prevalence and clinical outcome of mitral-valve prolapse / L.A. Freed, D. Levy, R.A. Levine, M.G. Larson, et al. // N. Engl. J. Med. 1999. -P.341.
  129. Freeman.V. R. Catherine Spectrum of Calcific Aortic Valve Disease./ V.R. Freeman., M. Otto // Circulation. 2005 — V. — 111. — P. 3316 — 3326.
  130. Gelb B. Marfan’s syndrome and related disorders — more tightly connected than we thought / B. Gelb // New. Engl. J. Med. 2006. V. 355. — № 8. — P. 841−844.
  131. Gilon D. Effect of three-dimensional valve shape on the hemodynamics of aortic stenosis. Three-dimensional echocardiographic stereolithography and patient studies./ D. Gilon, E.G. Cape // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Oct.-16.-V. 40.-8.-P. 1479.
  132. Glesby M.J. Association and systemic Abnormalities of Connective Tissue / M.J. Glesby, R.E. Pyeritz // J.A.M.A. 1989. — V. 262. — P. 523−528.
  133. Grahame R. Hypermobility syndrome / R Grahame, R. Keer, // Recognition and management for physiotherapists. Harley Street. — 2003. — P.234.
  134. Guthrie R.B. Pathology of the myxomatous mitral valve. Nature, secondary changes and complications / R.B. Guthrie, J.E. Edwards //.Minn. Med. -1976.-V.59.-P. 637−647.
  135. Hirschfeid S.S. Incidence of mitral valve prolapse in adolescent scoliosis and thoracic hypokyphosis / S.S. Hirschfeid, C. Rudner, C.L. Nash, et al. // Pediatrics. 1982. -V. 70. — P. 451 — 454.
  136. Honda E. Transforming growth factor-beta upregulates the expression of integrin and related proteins in MRC-5 human myofibroblasts / E. Honda, K. Yoshida, H. Munakata // Tohoku. J. Exp. Med. 2010. — V.220. — 4. — P. 319 -327.
  137. Icardo J.M. Morphologic study of ventrical trabeculation in the embryonic chick heart / J.M. Icardo, T.A. Fernandez //Acta. Anat. Basel. 1987. -V.130. — P.264 — 274.
  138. Jaffe A.S. Mitral valve prolapse: a consistent manifestation of type 4 Ehlers-Danlos syndromes. The pathogenetic role of the abnormal production of type 3 collagen / A.S. Jaffe, E.M.Geltman, G. E Rodey, et al. // Circulation. -1981.-V. 64.-P. 121 125.
  139. Jeresaty R.M. Sudden deach in the mitral valve prolapse click syndrome / R. M. Jeresaty // Am. J. Cardiol. 1976. -V. — 37. — P. 317 — 318.
  140. Jian B. Matrix metalloproteinases — 2 is associated with tenascin — С in calcific aortic stenosis / BJian, P.L. Jones, Q. Li, et.all. // Am. J. Patol. -2001.- 159.- 1.-P. 321 -327.
  141. Jones J.A. The pathogenesis of aortopathy in Marfan syndrome and related diseases / J.A. Jones, J.S. Ikonomidis // Curr. Cardiol. Rep. 2010. — V. — 12. -2.-P. 99- 107.
  142. Keith J.D. Heart Disease in Infancy and Childhood / J. D Keith, R.D. Row, P. Vlad//N.Y.:MacmillanPublishing.- 1978.- P. 156.
  143. Kim K.V. Cell death and calcification of cana-ine fibroblasts in vitro. / K.V. Kim // Cells. Mater. 1994. — V.4. — P. 247
  144. B.D. «Myxomatous» mitral valves: collagen dissolution as the primary defect / B.D. King, M.A. Clearc, N. Boba et al. // Circulation. 1982. — V. 66. — P. 288 — 296.
  145. Konings K.T. High-density mapping of electrically induced atrial fibrillation In humans / K.T. Konings, С J. Kirchhof et al. II Circulation. 1994. -V. 89. — P. 1665- 1680.
  146. Kwartler С. TGFBR2 Mutations Reduce Expression of Contractile Proteins in Aortic Smooth Muscle Cells and Predispose Individuals to Thoracic Aortic Aneurysms and Dissections / C. Kwartler, A. Lafont // Circulation. 2008. -V. 118.-P. 856.
  147. Larson E.W. Risk factors for aortic dissection: a necroscopy study for 161 case / E.W. Larson, W.D. Edwars // Am. J. Cardiol. 1984. -V. 53. — P. 848.
  148. Lewin M.B. The bicuspid aortic valve: adverse outcomes from infancy to old age / M.B. Lewin, C.M. Otto. // Circulation. 2005. — V. 111. — 832 — 834.
  149. Loeys B. A syndrome of altered cardiovascular, craniofacial, neurocognitive and skeletal development caused by mutations in TGFBR1 or TGFBR2 / B. Loeys, J. Chen, E. Neptune, et al. // Nat. Genet. 2005. — № 37. — P.275−281.
  150. Lotkowski D. A Microscopic view of false tendons in the left ventricle of human hearts / D.A. Lotkowski, M. Grzybiak, D Kozlowski, et al. // Folia Morphol. Warsz. — 1997. -V. 56. — 1. — P. 31−39.
  151. Monceberg J.G. Der normale histologische Bau und die Sklerose Aortenklappen/ J.G. Monceberg // Virchows Archiv fur pathologische Anatomie und Physiology und fur Klinische Medizin. 1904. — V. — P. 176 -472.
  152. Mattar S.G. Vascular complication in Ehlers- Danlos syndrome / S.G. Mattar, A.G. Kumar, A.B. Lumsden // Am. Surg. 1994. — V.60. — P. 827.
  153. Matt P. GenTAC Consortium. Circulating transforming growth factor-beta in Marfan syndrome / P. Matt, F. Schoenhoff, J. Habashi, T. Holm, et al. // // Circulation. 2009/ - Y.120. — 6. — P. 526 — 532.
  154. Nagase J.H. Matrix metalloproteinases / J.H. Nagase, J.F. Waessner // J. Biol. Chem. 1999. -V. 274. — 2. — P. 1491 — 1494.
  155. Nistri S. Frequency of bicuspid aortic valve in young male conscripts by echocardiogram/ S. Nistri, C. Basso, C. Marzari, et al. // Am. J. Cardiol. -2005.-V. 96. 5 -P. 718−721.
  156. Olsson M. Accumulation of T-lymfocytes and exspression of interleukin 2 receptors in nonrheumatic stenotic aortic valves./ M. Olsson, C.J. Dalsgard, A. Haegerstrar, et.al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 1994. V. — 23. — P. 1162 — 1170.
  157. Otto C.M. Characterization of the early lesion of’degenerative1 valvular aortic stenosis / C.M.Otto, J. Kuusisto, D.D. Reichenbach, et al. // Histological and immunohistochemical studies. Circulion. — 1994. — Vol. 90. — P. 844 — 853.
  158. Otto C.M. Calcification of bicuspid aortic valves / С. M. Otto // Heart. -2002.- V.88. P. 321 -322.
  159. Otto C.M. Prospective Study of Asymptomatic Valvular Aortic Stenosis: Clinical, Echocardiographic, and Exercise Predictors of Outcome / C.M. Otto, I.G. Burwash, M.E. Legget et.al. // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 2262 -2270.
  160. Pachulski R.T. Progression of aortic valve dysfunction in 51 patients with congenital bicuspid aortic valve: assessment and follow up by Doppler echocardiography / R.T. Pachulski, K.L. // Br. Heart J. 1993. — V. 69. — P. 237−240.
  161. Peltier M. Relation between cardiovascular risk factors and non-rheumatic severe calcific aortic stenosis among patients with a three cuspid aortic valve./ M. Peltier, F. Trojette, M.E. Sarano et al. // Am. J. Cardiol. 2003. — V.9. -P. 91−97.
  162. Perloff J.K. Clinical and epidimiologic issues in mitral valve prolapse: overview and perspective / J.K. Perloff, J.S. Child, L.A. Calif // Am. Heart J. 1987. — V.113. -P. 1324 — 1332.
  163. Prasad Y. Aortic sclerosis a marker of coronary atherosclerosis / Y. Prasad, N.C. Bhalodkar // Clin. Cardiol. — 2004. -V. 27. — 12. — P. 671 — 673.
  164. Rajamannan N.M. Calciefic aortic stenosis from bench to the bedside -emerging clinical and cellular concepts / N.M. Rajamannan, B. Gersh, R.O. Bonow//Heart.-2003. Vol.89. — P.801 — 805.
  165. Roberts WC. The congenitally bicuspid aortic valve. A study of 85 autopsy cases / W.C. Roberts // Am. J. Card. 1970. — V. — 26. — P. 72 — 83
  166. Roberts WC. The senile cardiac calcification syndrome. / W.C. Roberts. // Am. J. Cardiol. 1986. — V. 58. — P. 572−574.
  167. Rosenhek R. Aortic stenosis / R. Rosenhek // La Revue du praticien. 2009. -V.59.-2. — P. 178−181.
  168. Sadee A.S. Aortic valve regurgitation and the congenitally bicuspid aortic valve: a clinico-pathologic correlation./ A.S. Sadee, A.E. Becker, H.A.Verheul,//Br. Heart J. 1992.- V.67. — P.439−441.
  169. Satta J. Progression of human aortic valve stenosis is associated with tenascin С expression / J. Satta, J. Melkko, R. Pollanen // - J. Am. Coll. Cardiol. — 2002.-V. 39.-1.- P. 96−101.
  170. Sauren A. Aortic valve histology and its relation with mechanics -preliminary report/ A. Sauren, W. Kuijpers, A. Steenhoven, et al. // J. Biomech. 1980. — V.13. -P. 97.
  171. Schonbeck U. Inflammation, Immunity, and HMG-CoA Reductase Inhibitors. Statins as Antiinflammatory Agents? / U. Schonbeck, P. Libby, // -Circulation. 2004. — V. 109. — P. 18 — 26.
  172. Schuchlenz H. Evaluierung der valvularen Aortenstenose: Ein kritischer Vergleich nichtinvasiver echokardiographisher und invasiver Diagnostik/ H. Schuchlenz//J. Kardiologie. 1999.- V.6. — lss.l.- P. 18−20.
  173. Scoot M. Aortic valve cusp microstructure: The role of elastin / M. Scoot, I. Vesely //Ann. Thorac. Surg. 1995. — V. 60. — № 2. — P. 391 — 394.
  174. Tamura K. Abnormalities in elastic fibers and other connective-tissue components of floppy mitral valve / Tamura K., Y. Fukuda, M. Ishizaki et al. // Am. Hert J. 1995.- V.129. — № 6.-P 1149−1158
  175. Thurbrikar M. High speed cine-radiographic study of aortic valve leaflet motion / M. Thurbrikar, J.L. Heckman, S.P. Nolan // J. Heart valve Dis. -1993. V. 2. № 6. — P. 653 — 661.
  176. Tutar E. The prevalence of bicuspid aortic valve in newborns by echocardiographic screening / E. Tutar, F. Ekici, S. Atalay et al. // Am. Heart J.-2005.-V. 150. 3. P. 513 — 515 .
  177. Tutarel O. The quadricuspid aortic valve: a comprehensive review / O. Tutarel. // J. Heart Valve Dis. 2004. — Y. 13. — P. 534 — 537.
  178. Uderwood M.J. The aortic root: structure, function and surgical reconstruction / M.J. Uderwood, G. El Khoury, D. Derouk // Heart. 2000. V. 83. — P.376.
  179. Vesely I. Micromechanics of the fibrosa and the ventriculasris in aortic valve leaflets / I. Vesely, R. Noseworthy // J. Biomech. 1992. — V. 25. — № 1. -P.101 — 113
  180. Virmani R. Mitral valve prolapse/ R.Virmani. et al. // Human Pathology. -1987.-V. 18. № 16. — P. 596−602.
  181. Vollebergh F.E.M.G. Minor congenital variations of cups size in tricuspid aortic valves. Possible link isolated aortic stenosis / F.E.M.G. Vollebergh, A.E. Becker//British Heart Jornal. 1977. — V. — 39. — P. 1006 — 1011.
  182. Waltenberger J. Involvement of transforming grow factor p in the formation of fibrotic lesions in carcinoid heart disease./ J. Waltenberger, L. Lundin, K. Oberg // Am. J. Patol. — 1993. — V. 142 .- P. — 71 — 78.
  183. Waltenberger J. Modulation of Growth Factor Action / J. Waltenberger // Circulation. 1997. -V. 96. — P. 4083 — 4094.
  184. Ward C. Acquired valvular heart disease in patients who keep pet birds. / C. Ward, A. Ward // Lancet. 1974. — Vol. 2. — P. 734 — 736.
  185. Yamamoto T. Sustained expression of TGF -1 underlies development of progressive kidney fibrosis. / T. Yamamoto, N.A. Noble, D.I. Miller et.al. //- Kidney Int. 1994. — V. 45. — P. 916 — 927.
  186. Yetkin E. Molecular and cellular mechanisms of aortic stenosis./ E. Yetkin, J. Waltenberger // International Jornal of Cardiology. — 2009. — V. 135. — P. 4- 13.
  187. Zweers M.C. Joint Hypermobility Syndromes. The Pathophysiologic Role of Tenascin-X Gene Defects. / M.C. Zweers, A.J. Hakim, R. Grahame et al. // Am. Coll. Rheumat. 2004. — V.50. — 99. — 2742 — 2749.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!