Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Значение сердечного тропонина Т для диагностики реперфузии и клинического течения острого инфаркта миокарда

Диссертация: Значение сердечного тропонина Т для диагностики реперфузии и клинического течения острого инфаркта миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы состоялась 15 ноября 2004 г. на межотделенческой конференции филиала ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН «Тюменский кардиологический центр» (г. Тюмень). Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на 1-й межрегиональной конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиоло-гии» (г. Омск, 28−29 октября 2003 г.), III-й Всероссийской… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Тромболитическая терапия острого инфаркта миокарда. Характеристика современных возможностей инвазивной и неинвазивной диагностики коронарной реперфузии
    • 1. 2. Биохимические маркёры миокардиального некроза в диагностике инфаркта миокарда и коронарной реперфузии. Значение сердечных тропонинов
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 42 II. 1. Организация и протокол исследования. Определение терминов
    • 11. 2. Методы специальных исследований
      • 11. 2. 1. Методы общеклинических исследований
      • 11. 2. 2. Методы биохимических исследований
      • 11. 2. 3. Методы эхокардиографического исследования
    • 11. 3. Клиническая характеристика больных
    • 11. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • II. ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
      • III. 1. Результаты 30-дневного наблюдения больных инфарктом миокарда
      • 111. 2. Коронарная реперфузия, сократительная способность левого желудочка и 30-дневные исходы инфаркта миокарда у «тропонин-негативных» и «тропонин-позитивных» больных

      111.3. Исходная характеристика биомаркёров (КК, МВ-КК, тропонин Т) и их динамика на протяжении трёх часов от начала реперфузионной терапии, связь с ЭКГ-критериями реперфузии. Влияние уровня реперфузии на сократительную функцию левого желудочка и 30-дневные исходы у больных инфаркта миокарда. Предикторы реперфузии

      ГЛАВА IV.

      ЗАКЛЮЧЕНИЕ

      ВЫВОДЫ

Значение сердечного тропонина Т для диагностики реперфузии и клинического течения острого инфаркта миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Открытое или окклюзированное состояние ИСКА — один из важнейших предикторов прогноза больных, выживших после ИМ (R.A. Lange et al., 1990; R.G. Cigarroa et al., 1989). У пациентов с сохранённой окклюзией ИСКА отмечены следующие тенденции развития заболевания: более частое возникновение дилатации ЛЖ (R.W. Jeremy et al., 1987), большее количество случаев спонтанной и индуцированной желудочковой аритмии (I.E. Kersschot et al., 1986), худший прогноз (M.L. Stadius et al., 1987). Ряд исследований продемонстрировали заметное положительное влияние открытого состояния ИСКА на выживание больных ИМ (R. Grimm et al., 1987; R.A. Lange et al., 1990). Пациенты с восстановленным к 90 минуте после лечения кровотоком в ИСКА имели более благоприятный долговременный прогноз по сравнению с теми, у которых ИСКА оставалась окклюзированной, даже в случае, если систолическая функция ЛЖ была одинаковой (R.G. Cigarroa et al., 1989; J.D. Rutherford et al., 1994).

Широкое использование ТЛТ и новейших реперфузионных стратегий обусловили необходимость разработки методов своевременной, доступной, адекватной и, желательно, неинвазивной оценки их эффективности. С внедрением в клиническую практику более «агрессивных» методов лечения (различные варианты ТБКА, в том числе с имплантацией стентов, применение прямых ингибиторов тромбина и блокаторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов) диагностика проходимости ИСКА после ТЛТ получила и сугубо прикладное значение. Перечисленные методы лечения, несмотря на свою эффективность, имеют ряд ограничений, обусловленных риском вмешательства и его стоимостью. Использование данных методов должно быть избирательным, иначе лечение может оказаться не только нецелесообразным, но и потенциально опасным. Следовательно, ранние и точные способы оценки эффективности реперфузии позволяют выделить группы больных, нуждающихся в проведении дополнительных вмешательств.

Ещё в 80-е годы были предприняты многочисленные попытки оценивать полноту восстановления проходимости ИСКА с помощью неинвазивных методов, основанных на относительно простых клинико-инструментальных показателях (B.J. Kircher et al., 1987).

Неинвазивными критериями реперфузии являются: быстрое купирование болевого синдрома, появление так называемых реперфузионных аритмий, быстрая эволюция ЭКГ, ускоренная динамика маркёров некроза, специфические изменения параметров гемостаза (JI.T. Малая и соавт., 1995; S.H. Hohnloser et al., 1991; Р.К. Shah et al., 1993; J.D. Kovac et al., 2001). Первые два критерия (купирование болевого синдрома и возникновение аритмий) не нашли широкого применения из-за недостаточной чувствительности и специфичности (R.M. Califfet al., 1988).

Наиболее полно изучена прогностическая значимость данных ЭКГ (R. Schroder et al., 1994; A. Langer et al., 1995; H.D. White et al., 1998; H.A. Cooper et al., 2002; P. Johanson et al., 2003; P.W. Armstrong et al., 2003). Результаты нескольких крупномасштабных многоцентровых рандомизированных исследований (ISAM, INJECT, GISSI-2- GUSTO-I, GUSTO-III) свидетельствуют о том, что анализ динамики сегмента ST может быть надёжным маркёром реперфузии миокарда, используемым в реальном масштабе времени и позволяющим определять прогноз у больных ИМ после реперфузионных вмешательств (P.G. Steg et al., 1998).

Возможность самостоятельного анализа динамики сегмента ST ограничивается рядом обстоятельств. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, АВ-блокадами высших градаций, некоторыми нарушениями ритма с аберрацией желудочкового комплекса или искусственным водителем ритма применение этого метода невозможно.

В последние годы более широко используются биохимические методы диагностики наступления реперфузии посредством количественного определения кардиальных маркёров (миоглобин, МВ-фракция КК, тропонины Т и I) (F.S. Apple et al., 1998; А.Н.В. Wu, 1999). Считается, что тропонины по своим характеристикам недалеки от критериев «идеального» биомаркёра (J.P. Chapelle, 1999), поэтому дальнейшие исследования их свойств представляются перспективными. В настоящее время хорошо изучено значение тропонинов для диагностики ИМ (А.Н.В. Wu, 1998; P.O. Collinson, 1998; Д. Б. Сапрыгин, 2003) — отбора больных, получающих наибольшую пользу от антитромботических вмешательств (В. Lindahl et al., 1998, 2000; L. Wallentin, 1999; С. Swahn et al., 2000; T. Lenderink et al., 2003) — стратификации уровня коронарного риска (Е. Ohman et al, 1996; C.W. Hamm, 2001).

В то же время возможности тропонинов для оценки эффективности ТЛТ изучены недостаточно. Не определены количественные критерии для диагностики безуспешного тромболизиса. Основным недостатком, ограничивающим применение тропонинов для диагностики реперфузии, является ретроспектив-ность оценки восстановления коронарного кровотока, поскольку для уверенного суждения о наступлении реперфузии необходимо определение этих маркёров спустя 12−18 часов от начала симптомов ИМ (М.Б. Филипенко и соавт, 2002; В. Н. Титов и соавт, 2002).

Прогностическая роль тропонинов при острых коронарных синдромах без подъёма сегмента ST общеизвестна (Е. Antman et al, 1996; К. Newby et al, 1998; В. Lindahl et al, 1998; L. Holmvang et al, 1998; C. Heeschen et al, 1999; P. Heidenreich et al, 2000; The GUSTO IV-ACS Investigators, 2001), но менее изучено их прогностическое значение при ИМ с подъёмом сегмента ST. Таким образом, исследование роли тропонинов, в частности ТнТ, для диагностики реперфузии и прогноза заболевания у больных ИМ с подъёмом сегмента ST представляется весьма перспективным и актуальным.

Цель исследования.

У больных острым инфарктом миокарда, получающих реперфузионную терапию, изучить значение сердечного тропонина Т для диагностики реперфузии и прогноза заболевания в течение последующих 30 дней наблюдения.

Задачи исследования.

1. В сравнении с общей КК, МВ-фракцией КК (активность) изучить диагностическую ценность определения тропонина Т в первые 6 часов развития острого инфаркта миокарда.

2. Дать оценку прогностической значимости уровня тропонина Т в первые 6 часов развития острого инфаркта миокарда для клинического течения заболевания на протяжении последующих 30 дней наблюдения.

3. Используя ЭКГ-критерии, изучить возможности динамической оценки уровня тропонина Т в диагностике реперфузии после тромболитической терапии стрептокиназой, тканевым активатором плазминогена.

4. У больных острым инфарктом миокарда, получающих реперфузионное лечение, выделить предикторы полного и частичного «разрешения» сегмента ST через 60, 90 и 180 минут от начала тромболитической терапии. Оценить возможности динамического исследования уровня биомаркёров в диагностике реперфузии.

Научная новизна.

Впервые изучена динамика уровня тропонина Т (посредством полуколичественного определения) при остром инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на протяжении трёх часов от начала реперфузионной терапии в сравнении с традиционными биомаркёрами (КК, МВ-КК). Впервые установлено, что повышение уровня тропонина Т через 180 минут от начала TJIT более чем в 36 раз в сравнении с исходным ассоциируется с наличием ЭКГ-признаков частичной и полной реперфузии. Впервые показано, что независимыми предикторами частичного и полного «разрешения» сегмента ST на ЭКГ через 60 минут от начала TJIT являются раннее применение внутривенных Р-блокаторов, уровень глюкозы крови при госпитализации и первый ИМ, через 90 минут от начала TJITраннее введение внутривенных p-блокаторов и уровень глюкозы крови при госпитализации, через 180 минут от начала TJIT — уровень 30-дневного риска смерти по шкале TIMI.

Практическая значимость работы.

Установлено, что через 60 и 90 минут от начала TJIT существенных различий в уровне биомаркёров нет. Показано, что повышение уровня тропонина Т в первые 6 часов развития инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST соотносится с меньшей вероятностью частичного и полного «разрешения» ST на ЭКГ после тромболитической терапии, высоким риском госпитальных осложнений инфаркта миокарда и неблагоприятных коронарных событий в течение 30 дней наблюдения. Выявлено, что повышение уровня 30-дневного риска смерти по шкале TIMI и глюкозы крови при госпитализации сопряжено с ухудшением достижения ЭКГ-признаков частичной и полной реперфузии, а назначение нагрузочной дозы аспирина до госпитализации, нижняя локализация инфаркта миокарда, раннее применение внутривенных Р-блокаторов и первый инфаркт миокарда соотносятся с большей вероятностью частичного и полного «разрешения» сегмента ST на ЭКГ после тромболитической терапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST в первые 6 часов заболевания повышенные концентрации КК, МВ-КК и тропонина Т выявляются менее чем у 30% больных. Отсутствие повышения тропонина Т при госпитализации (медиана давности заболевания 2 часа, интерквартильный размах 1,25−3,5 часа) ассоциируется с повышением вероятности ЭКГ-критериев неполной и полной реперфузии после введения тромболитических средств, уменьшением частоты госпитальных осложнений инфаркта миокарда, улучшением прогноза заболевания.

2. На протяжении трёх часов от начала тромболитической терапий происходит закономерное нарастание концентраций всех маркёров, при этом повышение уровня тропонина Т происходит раньше и в большей степени, чем КК и МВ-КК. Повышение уровня тропонина Т через 180 минут от начала TJIT более чем в 36 раз в сравнении с исходным ассоциируется с полным и частичным разрешением" сегмента ST на ЭКГ (при отсутствии ЭКГ-признаков реперфузии уровень тропонина Т превышает исходный в 8 раз, р=0,023).

3. У больных инфарктом миокарда с давностью заболевания <6 часов раннее применение внутривенных Р-блокаторов, уровень глюкозы крови при госпитализации и первый инфаркт миокарда являются независимыми предикторами ЭКГ-критериев частичной и полной реперфузии через 60 минут от начала ТЛТраннее введение внутривенных Р-блокаторов и уровень глюкозы крови при госпитализации — через 90 минут от начала ТЛТуровень 30-дневного риска смерти по TIMI является независимым предиктором ЭКГ-критериев неполной и полной реперфузии через 180 минут от начала ТЛТ.

Апробация работы состоялась 15 ноября 2004 г. на межотделенческой конференции филиала ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН «Тюменский кардиологический центр» (г. Тюмень). Основные положения диссертационной работы были доложены и обсуждены на 1-й межрегиональной конференции «Актуальные проблемы гемостазиологии и эндотелиоло-гии» (г. Омск, 28−29 октября 2003 г.), III-й Всероссийской научно-практической конференции «Предупреждение сердечно-сосудистых катастроф» (г. Челябинск, 12−13 февраля 2004 г.), XI-м Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (г. Москва, 19−23 апреля 2004 г.), Российском Национальном Конгрессе кардиологов (г. Томск, 12−14 октября 2004 г.).

Внедрение в практику.

Результаты и методы настоящего исследования внедрены в практическую деятельность научно-клинического отделения неотложной кардиологии клиники филиала ГУ НИИ кардиологии Томского научного центра СО РАМН «Тюменский кардиологический центр». Результаты исследования используются при преподавании раздела «неотложная кардиология» на кафедре кардиологии ФПК и ППС Тюменской государственной медицинской академии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 15 печатных работ, в том числе 1 статья в центральной печати.

Структура и объём диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материала и методов исследования, главы с изложением результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций.

Список литературы

включает 36 отечественных и 170 зарубежных источников. Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, содержит 32 таблицы, 9 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. При остром инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ в первые 6 часов заболевания (медиана 2 часа, интерквартильный размах 1,25−3,5 часа) повышенные концентрации КК, МВ-КК (активность) и тропонина Т выявляются менее чем у 30% больных. При этом у больных передним инфарктом миокарда уровень тропонина Т уже при госпитализации значительно выше, чем у больных нижним инфарктом миокарда. Дальнейшее нарастание тропонина Т у больных с передней локализацией инфаркта миокарда происходит раньше и в большей степени по отношению к больным с нижней локализацией.

2. Отсутствие повышения тропонина Т (>0,05 нг/мл) в первые 6 часов инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST ассоциируется с большей вероятностью ЭКГ-признаков частичной и полной реперфузии после введения тромбо-литических средств, более благоприятной динамикой сократительной способности левого желудочка к 7−10 суткам инфаркта миокарда и уменьшением частоты неблагоприятных коронарных событий к 30-му дню заболевания.

3. Частичное либо полное «разрешение» сегмента ST па ЭКГ у больных острым инфарктом миокарда через 180 минут от введения тромболитического средства ассоциируется с более выраженным нарастанием содержания тропонина Т в плазме крови.

4. У больных инфарктом миокарда, получающих тромболитическую терапию, в первые 6 часов развития инфаркта миокарда «разрешение» сегмента ST более чем на 30% по отношению к исходному уровню ассоциируется с уровнем глюкозы крови при госпитализации, нижней локализацией инфаркта миокарда, назначением нагрузочной дозы аспирина до госпитализации, уровнем 30-дневного риска по TIMI, первым инфарктом миокарда и ранним применением (З-блокаторов.

5. Раннее внутривенное введение (З-блокаторов, уровень глюкозы крови при госпитализации, первый инфаркт миокарда и уровень 30-дневного риска по TIMI являются независимыми предикторами достижения ЭКГ-признаков частичной и полной реперфузии после тромболитической терапии острого инфаркта миокарда в первые 6 часов развития заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Количественное определение уровня тропонина Т у больных острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST и давностью симптомов <6 часов позволяет идентифицировать пациентов с высоким риском госпитальных осложнений и неблагоприятных коронарных событий в течение последующих 30 дней заболевания.

2. У больных острым инфарктом миокарда, получающих тромболитичес-кую терапию (стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена) раннее (в первые 6 часов инфаркта миокарда) внутривенное введение Р-блокаторов существенно повышает вероятность коронарной реперфузии.

3. В клинической практике у больных острым инфарктом миокарда использовать шкалу TIMI можно не только для оценки уровня 30-дневного риска л смерти, но и для прогнозирования эффективности проводимой тромболитической терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.Н., Довголис С. А. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда. Русский медицинский журнал 1998- 3: 1−11.
  2. А.П. Сравнительная оценка эффективности тромболитической терапии тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы у больных инфарктом миокарда. Кардиология 2001- 3: 10−12.
  3. В.В., Бобков В. В., Ольбинская Л. И. Клиническая эхокардиогра-фия. М., 1979: 248 с.
  4. А.А. Диагностическая и прогностическая значимость определения кардиальных тропонинов у больных с острыми коронарными синдромами. Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва, 2003.
  5. В.А. Тромболизис при инфаркте миокарда. Кардиология 2001- 6: 67−79.
  6. Л.Т., Дыкун Я. В., Копица Н. П. и др. Эффективность системной тромболитической терапии острого инфаркта миокарда и критерии её определения. Клиническая медицина 1995- 4: 42−45.
  7. В.А., Вышлов Е. В., Панфилова Е. В. и др. Сравнение эффективности стрептокиназы при болюсном и капельном введении у больных инфарктом миокарда. Кардиология 2002- 9: 26−29.
  8. Ю.М., Красницкий В. Б. Неотложная кардиология. М.: Шико, 1997- 192−197.
  9. Реброва 0.10. Статистический анализ медицинский данных. М.: Медиа Сфера, 2003- 176−180.
  10. М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда. Сердце 2002- 1 (1): 9−12.
  11. М.Я., Зыско А. П. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981- 288.
  12. Д.Б., Романов М. Ю. Миокардиальные маркёры. I. Традиционные и современные диагностические тест-программы, диагностическая специфичность. Лабораторная медицина 1999- 2: 16−23.
  13. Сапрыгин Д. Б, Романов М. Ю. Миокардиальные маркёры. II. Значение тропонинов I и Т, креатинкиназы MB и миоглобина в диагностике острого инфаркта миокарда. Лабораторная медицина 2000- 3: 62−66.
  14. Смирнов А. А, Хакимов А. Г, Дорогун Б. Н. и др. Электрокардиографические признаки коронарной реперфузии у больных инфарктом миокарда. Кардиология 1988- 5: 14−19.
  15. Староверов И. И, Дундуа Д. П, Плотников А. Н. и др. Клинические аспекты применения тромболитической терапии при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе. Кардиология 1993- 33 (3): 28−31.
  16. А.В. Электрокардиограмма: анализ и интерпретация. М.: МЕДпресс-информ, 2002- 83.
  17. Тарасов Н. И, Тепляков А. Т, Барбараш Л. С. Инфаркт миокарда. Кемеровское книжное издательство, 2001- 21−102.
  18. Титов В. Н, Староверов И. И, Амелюшкина В. А. и др. Диагностическое значение транспортных свойств альбумина и содержания в крови тропонина Т при инфаркте миокарда. Клиническая лабораторная диагностика 2002- 1: 3−6.
  19. И.Р. Биохимические маркёры некроза миокарда. Часть I. Общая характеристика биомаркёров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций. Кардиология 2001- 11: 93−98.
  20. И.Р. Биохимические маркёры некроза миокарда. Часть II. Значение определения биомаркёров у больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST. Кардиология 2001- 12: 76−83.
  21. И.Р. Изучение диагностического и прогностического значения определения содержания сердечного белка, связывающего жирные кислоты, в крови больных с острыми коронарными синдромами. Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва, 2002.
  22. И.Р., Катруха А. Г., Явелов И. С. и др. Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST: белок, связывающий жирные кислоты, и сердечный тропонин I у больных, подвергшихся тромболитической терапии. Кардиология 2000- 10: 26−33.
  23. И.Р., Катруха А. Г., Деев А. Д. и др. Сердечный белок, связывающий жирные кислоты, у больных острым коронарным синдромом с подъёмами сегмента ST, госпитализированных в первые 6 часов заболевания. Кардиология 2002- 6: 18−23.
  24. М.Б. Кардиальный тропонин Т, масса креатинкиназы-МВ и функциональная гетерогенность альбумина в диагностике инфаркта миокарда. Автореферат дисс. канд. мед. наук. Москва, 2002.
  25. М.Б., Амелюшкипа В. А., Короткова А. А. и др. Диагностическое значение определения тропонина Т в крови у больных инфарктом миокарда. Клиническая лабораторная диагностика 2003- 12: 11−13.
  26. М.Б., Староверов И. И., Амелюшкина В. А. и др. Определение сердечного тропонина Т и массы креатинкиназы-МВ в диагностике острого инфаркта миокарда. Кардиология 2001- 3: 17−20.
  27. О.О., Фролов Г. З., Филатов А. П. и др. Выявление сердечного тропонина Т у больного с геморрагическим инсультом. Кардиология 1999- 7: 81−83.
  28. Чазов Е.И.'Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз. М.: Медицина, 1992- 5−178.
  29. Е.И. Российская кардиология на пороге XXI века. Труды первого международного научного форума «Кардиология-99», 1999- 10−15.
  30. Р.А., Левитов А. Б., Голиков А. П. Двухмерная эхокардиогра-фия при ишемической болезни сердца. Кардиология 1981: 3: 80−83.
  31. Швец О. И, Мазур Н. А. Сердечный тропонин I у больных нестабильной стенокардией. Сравнение с данными, полученными при инфаркте миокарда без зубца Q. Кардиология 1999- 39 (11): 38−41.
  32. Швец О. И, Мазур Н. А, Танхилевич Б. М. и др. Сердечный тропонин I у больных инфарктом миокарда, динамика его содержания в крови и связь с объёмами некроза. Кардиология 1999- 9: 53−56.
  33. Шиллер Н, Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Мир 1993- 347.
  34. Шульман В. А, Радионов В. В, Головенкин С. Е. и др. Сравнительная оценка эффективности тканевого активатора плазминогена и стрептокина-зы в лечении больных острым инфарктом миокарда. Кардиология 2004- 5: 40−42.
  35. Явелов И. С, Грацианский Н. А. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остром коронарном синдроме с подъёмами сегмента ST. Кардиология 2004- 4: 4−13.
  36. Alpert J, Thygesen K. Myocardial Infarction Redefined. J Am Coll Cardiol 2000- 36: 959−969.
  37. Anderson J. L, Karagounis L. A, Califf R.M. Metaanalysis of five reported studies on the relation of early coronary patency grades with mortality and outcomes after acute myocardial infarction. Amer J Cardiology 1996- 78: 1−8.
  38. Anderson P. A, Greig A, Mark T.M. et al. Molecular basis of human cardiac Troponin T isoforms expressed in the development, adult, and failing heart. Cir-culat Res 1995- 76: 681−686.
  39. Anderson P. A, Malouf N. N, Oakeley A.E. et al. Troponin T isoform expression in the normal and failing human left ventricle: a correlation with myofibrillar ATP-ase activity. Basic Res Cardiol 1992- 87: 1: 117−127.
  40. Antman E., Tanasijevic M., Thompson B. et al. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996- 336: 1342−1349.
  41. Apple F.S., Henry T.D., Berger C.R., Landt Y.A. Early monitoring of serum cardiac troponin T for assessment of coronary reperfusion following thrombolytic therapy. Amer J Clin Pathology 1996- 105: 6−10.
  42. Apple F.S., Voss E., Lund L. et al. Cardiac troponin, CK-MB and myoglobin for early detection of acute myocardial infarction and monitoring of reperfusion following thrombolytic therapy. Clin Chim Acta 1995- 237: 1−2: 59−66.
  43. Armstrong P.W., Wagner G., Goodman S.G. et al. ST segment resolution in ASSENT 3: insights into the role of three different treatment strategies for acute myocardial infarction. Eur Heart J 2003- 24: 1515−1522.
  44. Bar F.W., Volders P.G., Hoppener P. et al. Development of ST-segment elevation and Q- and R-wave changes in acute myocardial infarction and the influence of thrombolytic therapy. Amer J Cardiology 1996- 77: 337−343.
  45. Boersma E., Simoons M.L. Reperfusion strategies in acute myocardial infarction. Eur Heart J 1997- 18: 1703−1711.
  46. Braunwald E. Myocardial reperfusion limitation of infarct size, reduction of left ventricular dysfunction and improved survival. Should the paradigm be expanded? Circulation 1989- 79: 441−444.
  47. Braunwald E. The open-artery theory is alive and well again. New Engl J Med 1993- 329: 1650−1652.
  48. Califf R. M, George B. S, Kereiakes D.J. et al. JAMI 5: a randomized trail of combination of thrombolytic therapy and immediate cardiac catheterization. Circulation 1989- 80: 418−423.
  49. Califf R. M, O’Neil W, Stack R.S. et al. Failure of simple clinical measurements to predict perfusion status after intravenous thrombolysis. Ann Intren Med 1988- 108: 568−572.
  50. Chapelle J.P. Cardiac troponin I and troponin T: recent players in the field of myocardial markers. Clin Chem Lab Med 1999- 37: 11−20.
  51. Chesebro J, Knatterud G, Roberts R. et al. Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) trail, Phase I: a comparison between intravenous tissue plasminogen activator and intravenous streptokinase. Circulation 1987- 76: 142−154.
  52. Christerson R. H, Duh S. H, Newby L.K. et al. Cardiac troponin T and cardiac troponin I: relative value in short-term risk stratification of patients with acute coronary syndromes. GUSTO-IIa Investigators. Clin Chem 1998- 44: 494−501.
  53. Cigarroa R. G, Lange R. A, Hillis L.D. Prognosis after acute myocardial infarction in patients with and without residual anterograde coronary blood flow. Am J Cardiology 1989- 64: 155−160.
  54. Collinson P.O. et al. To T or not to T, that is the question. Clin Chem 1997- 43: 421−423.
  55. Collinson P.O. Troponin T or troponin I or CK-MB (or none?). Eur Heart J 1998- 19: Suppl N: 16−24.
  56. Cooper H. A, de Lemos J. A, Morrow D.A. et al. Minimal ST-Segment Deviation: A Simple, Noninvasive Method for Identifying Patients With a Patent Infarction-Related Artery After Fibrinolytic Administration. Am Heart J 2002- 144 (5): 790−795.
  57. Danne О., Stork Т., Mockel M. et al. Myoglobin bein akuten Myokardinfarkt Reperfusion diagnostic nach thrombolyse. Intens. Med. 1995- 32: 138−146.
  58. De Bono D.P., Hopkins A. The management of acute myocardial infarction: guidelines and audit standarts. J Royal Coll Physician London 1994- 28: 312 317.
  59. Drexel H., Dvorzak E., Kirshmaier W. et al. Myoglobinemia in early phase of acute myocardial infarction. Am Heart J 1983- 105: 642−650.
  60. Ellis A.K., Zalc L.T., Masud A.R. et al. Early noninvasive detection of successful reperfusion in patients with acute myocardial infarction. Circulation 1998−78:1352−1357.
  61. Ellis L.G., Van de Werf F., Ribeiro da Silva E., Topol E.J. Present status of rescue coronary angioplasty: current polarization of opinion and randomized trails. J Am Coll Cardiol 1992- 19: 681−686.
  62. Ellis S.G., Ribeiro da Silva E., Heyndrickx G. et al. Randomized comparison of rescue angioplasty with conservative management of patients with early failure of thrombolysis for acute anterior myocardial infarction. Circulation 1994- 90: 2280−2284.
  63. Feng Y.L. et al. Identification and analysis cardiac troponin complexes in blood by Gel filtration chromatography. Clin Chem 1997- 43: SI59.
  64. Ferrieres J., Cambou J.P., Ruidavets J.B. et al. Trends in acute myocardial infarction. Prognosis and treatment in South-West France between 1985 and 1990 (the MONICA Project-Toulouse). Amer J Cardiol 1995- 75: 1202−1205.
  65. Gerhardt W., Katus H.A., Ravklide J. et al. Troponin T in suspected ischemic myocardial injury compared with Mass and Catalytic concentrations of S-Creatine Kinase isoenzyme MB. Clin Chem 1991- 37: 1405−1411.
  66. Gibson C. M, Cannon C. P, Daley W.L. et al. TIMI frame count. A quantitative method of assessing coronary artery flow. Circulation 1996- 93: 879−888.
  67. Glatz J. F, van der Vusse G. J, Simoons M.L. et al. Fatty acid-binding protein and the early detection of acute myocardial infarction. Clin Chim Acta 1998- 272: 87−92.
  68. Godon P, Bonnefoy E., Kircorian G. et al. Serum cardiac troponin I Increase in Acute Type a Aortic Dissection: A New Independent Predictor of Mortality. J Am Coll Cardiol 2000- 35: Suppl A: Abstr: 1091: 276.
  69. Grimm R, Tillingshast S, Daniels K. et al. Unrecognized myocardial infarction: experience in the multiple risk factor intervention trail (MRFIT). Circulation 1987- 75 (Suppl. II): II-6-II-8.
  70. Gruppo Italiano per Lo Studio della Streptochinasi nell’Infarto Miocardo (GISSI). GISSI-2: a factorial randomized trail of alteplase versus streptokinase and heparin among 12 490 patients with acute myocardial infarction. Lancet 1990- 336: 65−71.
  71. Hackett D, Chierchia S, Maseri A. Intermittent coronary occlusion in acute myocardial infarction: value of combined thrombolytic and vasodilatator therapy. New Engl J Med 1987- 317: 1055−1059.
  72. Haller C, Stevanovich A, Katus H. Are cardiac troponin reliable serodiagnos-tic markers of cardiac ischemia in end-stage renal disease? Nephrol Dial Transplant 1996- 11: 941−944.
  73. Hamm C.W. Progress in the diagnosis of unstable angina and perspectives for treatment. Eur J Cardiol 1998- 19 (Suppl. N): N48-N50.
  74. Hamm C.W. Troponins and Acute Coronary Syndrome Management. ACS 2001- 4: 1:2−8.
  75. Hamm C.W. Ravkilde J, Gerhardt W. et al. The prognostic value of serum troponin T in unstable angina. N Engl J Med 1992- 327: 146−150.
  76. Hartmann F, Kampmann M, Frey N. et al. Biochemical Markers in diagnosis of coronary artery disease. Eur Heart J 1998- 19: Suppl N: 2−7.
  77. Hayashida N., Chihara S., Alcasu K. et al. Plasma and urinary levels of heart fatty acid-binding protein in patients undergoing cardiac surgery. Jpn Circulat J 2000- 1: 456−459.
  78. Heeschen C., Hamm C.W., Goldman B. et al. Troponin concentrations for stratification of patients with acute coronary syndromes in relation to therapeutic efficacy of tiro fib an. Lancet 1999- 354: 1757−1762.
  79. Heeschen C., Hamm C.W., Goldman B. et al. Troponin in patients with acute coronary syndromes are there differences? Eur Heart J 2000- 21: Suppl: Abstr: 468.
  80. Heidenreich P., Alloggiamento Т., Hagan V. et al. The Prognostic Value of Troponin in Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: A Meta-Analysis. J Am Coll Cardiol 2000- 35: 2: Suppl A: 267.
  81. Hohnloser S.H., Zabel M., Kasper W. et al. Assessment of coronary artery patency after thrombolytic therapy: accurate prediction utilizing the combined analysis of three noninvasive markers. J Amer Coll Cardiology 1991- 18: 44−49.
  82. Ito H., Maruyama A., Iwakura K. et al. Clinical implication of the «no-reflow» phenomenon. A predictor of complication and left ventricular remodeling in reperfused anterior wall myocardial infarction. Circulation 1996- 93: 223−228.
  83. Ito H., Tomooka Т., Sakai N. et al. Lack of myocardial reperfusion immediately after successful thrombolysis. Circulation 1992- 85: 1699−1705.
  84. Jablonsky G., Leung F., Henderson A. Changes in LD1/LD2 ratio during the first days after myocardial infarction. Clin Chem 1985- 31: 1960−1965.
  85. Jaffe A, Serota H, Grace A. et al. Diagnostic changes creatine kinase iso-forms early after the onset of acute myocardial infarction. Circulation 1986- 74: 105−109.
  86. Jeremy R. W, Hackworthy R. A, Bautovich G. et al. Infarct artery perfusion and changes in left ventricular volume in the month after acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1987- 9: 989−995.
  87. Johanson P, Jemberg T, Gunnarsson G. et al. Prognostic value of ST-segment resolution when and what to measure. Eur Heart J 2003- 24: 337−345.
  88. Juliard J. M, Himbert D, Golmard J.L. et al. Can we provide reperfusion therapy to all unselected patients admitted with acute myocardial infarction? J Am Coll Cardiol 1997- 30: 157−164.
  89. Kaptein W, Cheng S, Glatz J. et al. Early detection of acute myocardial infarction with the new marker fatty acid-binding protein: kinetic release and diagnostic value. Eur Heart J 2000- 21: Abstr: Suppl: 524.
  90. Katrukha A.G. et al. Cardiac troponin I cardiac troponin С complex in serum of patients with acute myocardial infarction. Proc. XVI Int. Congr. Clin. Chem, London, 1996a: 221 (Abstract В87).
  91. Katrukha A.G. et al. Cardiac Troponin С — influences the bindung of monoclonal antibodies to cardiac troponin I. Proc. XVI Int. Congr. Clin. Chem, London, 1996b: 221−222 (Abstract В87).
  92. Katrukha A. G, Severina M, Bereznikova A.V. et al. Phosphorylation of human cardiac troponin I by protein kinase A affects its immunological activity. Presented at International Congress on Clinical Enzymology- 1996 July 13−16- Cambridge UK.
  93. Katus H. A, Diederich K, Remppis A. et al. Influence of reperfusion on serum concentration of cytosolic creatine kinase and structural myosin light chains in acute myocardial infarction. Amer J Cardiology 1987- 60: 440−445.
  94. Katus H. A, Looser S, Hallermayer K. et al. Development and in vitso characterization of new immunoassay of cardiac Troponin T. Clin Chem 1992- 38: 386−393.
  95. Katus H.A., Remppis A., Neumann F.J. et al. Diagnostic efficiency of Troponin T measurements in acute myocardial infarction. Circulation 1991- 83: 902−912.
  96. Katus H.A., Remppis A., Scheffold T. et al. Intracellular compartmentation of cardiac Troponin T and its release kinetics in patients with reperfused and nonreperfused myocardial infarction. Am J Cardiol 1991- 67: 1360−1367.
  97. Kersschot I.E., Brugada P., Ramentol M. et al. Effects of early reperfusion in acute myocardial infarction on arrhythmias induced by programmed stimulation: a prospective, randomized study. J Am Coll Cardiol 1986- 7: 1234−1242.
  98. Khan I.A., Tun A., Wattanasauwan N. et al. Elevation of serum cardiac troponin I in noncardiac and cardiac diseases other than acute coronary syndromes. Amer J Emerg Med 1999- 17(3): 225−229.
  99. Kitaoka H., Miyazalci S., Nonogi H. et al. Serum cardiac Troponin T in patients with acute myocardial infarction. Jap Heart J 1995- 36: 293−303.
  100. Kircher B.J., Topol E.J., O’Neil W.W., Pitt B. Prediction of infarct coronary artery recanalization after intravenous thrombolytic therapy. Amer J Cardiology 1987- 59: 6: 513−515.
  101. Klootwijk P., Langer A., Meij S. et al. Non-invasive prediction of reperfusion and coronary artery patency by continuous ST segment monitoring in GUSTO-I trail. Eur Heart J 1996- 17: 689−698.
  102. Kovac J.D., Gershliclc A.H. How should we detect and manage failed thrombolysis? Eur Heart J 2001- 22: 450−457
  103. Kruger D., Stierle U., Kerner W. et al. No release of troponin T after short-lasting severe myocardial ischemia (Abstract). Eur Heart J 1994- 15: 221.
  104. Lang K., Schindler S., Folberger C. et al. Discordant results for cardiac troponins in patients with renal failure asymptomatic for ischemic heart disease. Eur Heart J 1999- 20: Suppl: Abstr: 396.
  105. Lange R.A., Cigarroa R.G., Hillis L.D. Influence of residual anterograde coronary blood flow on survival after myocardial infarction in patients with multivessel coronary artery disease. Coronary Artery Dis. 1990- 1: 59−63.
  106. Lassen D, Luclce C, Kveder M. et al. Three-dimensional structure of bovine heart fatty-acid-binding protein with bound palmitic acid, determined by multidimensional NMR spectroscopy. Eur J Biochem 1995- 15: 230: 1: 266−280.
  107. Lee L.V. Initial experience with hirudin and streptokinase in acute myocardial infarction: results of the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 6 trail. Amer J Cardiology 1995- 75: 7−13.
  108. Lincoff A.M., Topol E.J. Illusion of reperfusion. Does anyone achieve optimal reperfusion during acute myocardial infarction? Circulation 1993- 87: 17 921 805.
  109. Lincoff A.M., Topol E. J, Sigmon K.N. et al. Is a coronary artery with TIMI grade 2 «patent»? Outcome in the thrombolysis and angioplasty in myocardial infarction trails. Amer J Cardiology 1995- 75: 871−876.
  110. Lindahl B, Venge P, Wallentin L. et al. Comparison of troponin T and troponin I for predictor if morality in unstable coronary artery disease (Abstract). Eur Heart J 1997- 18- 23.
  111. Lindahl B, Venge P, Wallentin L. The FRISC experience with troponin T. Eur Heart J 1998- 19: Suppl N: 16−24.
  112. Lindahl В., Diderholm E., Lagervist B. et al. Invasive vs noninvasive strategy in relation to troponin T level and ECG findings a FRISC II substudy. Eur Heart J 2000- 21: Suppl: Abstr: 469.
  113. Luscher M.S., Thygesen K., Ravkilde J. et al. Applicability of cardiac Troponin T and I for early risk stratification in unstable coronary artery disease. Circulation 1997- 96: 2578−2585.
  114. Mair J., Artner-Dworzak E., Lechleitner P. et al. Cardiac Troponin T in diagnosis of acute myocardial infarction. Clin Chem 1991- 37: 845−852.
  115. Mair J., Wieser C., Seibt I. et al. Troponin T to diagnose myocardial infarction in bypass surgery (letter). Lancet 1991- 337: 434−435.
  116. Mair P., Mair J., Koller J. et al. Cardiac Troponin T in the diagnosis of heart contusion (letter). Ibid 1991- 338: 693.
  117. Mesnard L., Logeart D., Taviaux S. et al. Human cardiac Troponin T: cloning and expression of new isoforms in the normal and failing heart. Circulat Res 1995- 76: 687−692.
  118. Missov E., Calzolari С., Pau B. et al. Increased levels of cardiac troponin I in cancer patients. J Am Coll Cardiol 1997- Suppl N: Abstr: 1015.
  119. Muller-Bardoff M., Hallermayer K., Schroder A. et al. Improved cardiac troponin T ELISA specific for cardiac troponin T isoform: assay development and analytical and clinical validation. Clin Chem 1997- 43: 458−466.
  120. Newby K., Cristerson H., Ohman M. et al. Value of serial troponin T measures for early and late risk stratification in patients with acute coronary syndromes. Circulation 1998- 98: 1853−1859.
  121. Offner G.D., Brecher P., Sawlivich W.B. et al. Characterization and amino acid sequence of a fatty acid-binding protein from human heart. Biochem J 1988- 15: 252:1: 191−198.
  122. Ohman E. M, Califf R. M, Topol E.J.et al. Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infarction: the TAMI Study Group. Circulation 1990- 82: 781−791.
  123. Ohman E, Christenson R. H, Peck C. et al. Comparison of troponin I and T for risk stratification in patients with acute coronary syndromes. Circulation 1996- 94: Suppl: 1−323.
  124. Omura T, Teragaki M, Tani T. et al. Esnimation of infarction size using S-Troponin T concentration in patients with acute myocardial infarction. Jpn Circ J 1993- 57: 1062−1070.
  125. Ottani F, Galvanic M, Ferrini D. et al. Direst comparison of early elevations of cardiac troponin T and I in patients with clinical unstable angina. Am Heart J 1999- 137(2): 284−291.
  126. Panteghini M. Standartization activities of markers of cardiac damage: the need of a comprehensive approach. Eur J Cardiol 1998- 19 (Suppl. N): N8-N11.
  127. Parmacek M.S., Leiden J.M. Structure, function, and regulation of Troponin C. Circulation 1991- 84: 991−1003.
  128. Plebani M, Zaninotto M. Diagnostic strategies in myocardial using myoglobin measurement. Eur J Cardiol 1998- 19 (Suppl. N): N 12 -N 15.
  129. Porter G, Norton T, Bennett N. Troponin T, a predictor of death in chronic haemodialysis patients. Eur Heart J 1998- 19: Suppl. N: 34−37.
  130. Purvis J. A, McNeill A. J, Siddiqui R.A. et al. Efficacy of 100 mg double-bolus alteplase in achieving complete perfusion in the treatment of acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiology 1994- 23: 6−10.
  131. Ravklide J, Nissen H, Horder M, Thygesen K. Independent prognostic value of serum Creatine Kinase isoenzyme MB mass, cardiac Troponin T and
  132. Myosin Light Chain levels in suspected acute myocardial infarction. Ibid 1995- 25: 574−581.
  133. Reimer K.A., Lowe J.E., Rasmussen M.M. et al. The wavefront phenomenon of ischemic cell death, 1: myocardial infarct size vs. duration of coronary occlusion in dogs. Circulation 1977- 56: 786−794.
  134. Rifai N. et al. Myocardial injury in athletes participating in the ITawaii iron-man triathlon. Circulation 1996- Vol. 94 (8, Suppl.): 1−496.
  135. Roberts R., Godwa K., Ludbrook P. et al. Specificity of elevated serum MB creatine phosphokinase activity in the diagnosis of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1975- 36: 433−437.
  136. Rutherford J.D., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. Effects of captopril on ischemic events after myocardial infarction: results of the Survival and Ventricular Enlargement trail-SAVE Investigators. Circulation 1994- 90: 1731−1738.
  137. Ryan T.J., Anderson J.L., Antman E.M. et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiology 1996- 28: 1328−1428.
  138. Sabia P.J., Powers E.R., Ragosta M. et al. An association between collateral blood flow and myocardial viability in patients with recent myocardial infarction. New Engl J Med 1992- 327: 1825−1831.
  139. Schroder R, Dissmann R, Bruggemann T. et al. Extent of early ST segment elevation resolution: a simple but strong predictor of outcome in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1994- 24: 384−391.
  140. Seeberger A. O, Lowbeer C, Norrman R. et al. Increased troponin T and en-dothelin 1 concentrations in dialysis patients indicate ischemic heart disease. Nephrology 1997- Suppl 1: Abstr: 343.
  141. Shah P.K. Cercek B, Lew A. S, Ganz W. Angiographic validation of bedside markers of reperfusion. J Amer Coll Cardiology 1993- 21: 55−61. '
  142. Solymoss B. S, Bourassa M. G, Wesolowska E. et al. The role of cardiac troponin T and other new biochemical markers in evaluation and risk stratification of patients with acute chest pain syndromes. Clin Cardiol 1997- 20: 934 942.
  143. Steg P. G, Karila-Cohen D. A paradigm shift for acute myocardial infarct-tion: from coronary patency to myocardial infarction. Eur Heart J 1998- 19: 1282−1286.
  144. Stewart J., French J. Early noninvasive identification of failed reperfusion after intravenous thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1998- 31: 7: 1599−1605.
  145. Stubbs P. The cardiac troponins: uses in routine clinical practice. Eur Heart J 1998- 19: Suppl. N: 59−63.
  146. Suryapranata H., Zijlstra F., MacLeod D.C. et al. Predictive value of reactive hyperemic response on reperfusion on recovery of regional myocardial function after coronary angioplasty in acute myocardial infarction. Circulation 1994- 89: 1109−1117.
  147. Swahn C., Saftsrom K., Lagerqvist B. et al. A gender-perspective on the use of lmw-heparin (dalteparin) in the FRJSC 11 medical trail. Eur Heart J 2000- 21: Suppl: Abstr: 363.
  148. Tanalca H., Abe S., Yamashita T. et al. Cardiac Troponin T in early estimating infarct size. Eur Heart J 1994- 15:5.
  149. The Continuous Infusion versus Doble-Bolus Administration of Alteplase (COBALT) Investigators. A comparison of continuous infusion of alteplase with double-bolus administration for acute myocardial infarction. New Engl J Med 1997- 337: 1124−1130.
  150. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO1.) Investigators. A comparison of recombinant hirudin with heparin for the treatment of acute coronary syndromes. New Engl J Med 1996- 335: 775−782.
  151. The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO
  152. I) Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. New Engl J Med 1997- 337: 1118−1123.
  153. The GUSTO Angiographic Investigators. The effect of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. New Engl J Med 1993- 329: 1615−1622.
  154. The GUSTO Investigators. An international randomized trail comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. New Engl J Med 1993- 329: 673−682.
  155. The GUSTO IV-ACS Investigators. Effect of glycoprotein Ilb/IIIa receptors blocker abciximab in patients with acute coronary syndromes without early coronary revascularization: the GUSTO IV-ACS randomized trail. Lancet 2001- 357: 1915−1924.
  156. The Task Force on the management of acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology. Acute myocardial infarction: pre-hospital and in-hospital management. Eur Heart J 1996- 17: 43−63.
  157. Tompson P., Topol E. Coronary care manual. Churchill Livingstone 1997- 129−135.
  158. Usui A., Kato K., Sasa H. et al. SlOOa protein in serum during acute myocardial infarction. Clin Chem 1990- 36: 639−641.
  159. Van Domburg R.T., Klootwijk P., Deckers J.W. et al. The Cardiac Infarction Injury Score as a predictor for long-term mortality in survivors of a myocardial infarction. Eur Heart J 1998- 19: 1034−1041.
  160. Van Neiewenhoven F.A., Kleine A.H., Wodzig W.IT. et al. Discrimination between myocardial and skeletal muscle injury by assessment of the plasma ratio of myoglobin over fatty acid-binding protein. Circulation 1995- 92: 10: 28 482 854.
  161. Van’t Hof A.W.J, Liem A, de Boer M.J. et al. Clinical value of 12-lead electrocardiogram after successful reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Lancet 1997- 350: 615−619.
  162. Vasudevan G, Mercer D, Varat M. Lactic dehydrogenase isoenzyme determination in the diagnosis of acute myocardial infarction. Circulation 1978- 57: 1055−1067.
  163. Villecco A. S, Di Paolo E, De Liberali E. Early detection of post-infarcti-on ventricular true aneurysm by two-dimensional echocardiography. Cardiologia 1983- 28: 5: 369−381.
  164. Wallentin L. Long-term low-molecular-mass heparin in unstable coronary artery disease: FRISC II prospective randomized multicentre study. Lancet 1999- 354: 701−708.
  165. Wallentin L. Invasive compared non-invasive treatment in unstable coronary artery disease: FRISC II prospective randomized multicentre study. Lancet 1999- 354: 708−715.
  166. Waslciewicz D, Salhaney J, Lavigne L. et al. Sample stability differences among troponin I kits. Clin Chem 1996- 42: 311.
  167. Watanabe K, Walcabayashi H, Veerkamp J. et al. Immunohistochemical distributon of heart-type fatty acid-binding protein immunoreactivity in normal human tissues and in myocardial infarct. J Pathol 1993- 170: 59−65.
  168. White H. D, Braunwald E. Applying the open artery theory: use of predictive survival markers. Eur Heart J 1998- 19: 1132−1139.
  169. WHO Nomenclature and Criteria for diagnosis of ischemic heart disease. Circulation 1979, 59, 607−609.
  170. WHO Working group on establishment of ischemic heart disease regis-ters. Report of fifth working group. Copenhagen. World Health Organization 1972: Eur. 821.
  171. Wong M, Shan P.M. Accuracy of two-dimensional echocardiography in detecting left ventricular aneurysms. Clin Cardiol 1983: 6: 6: 250−254.
  172. Wu А.Н.В. A comparison of cardiac troponin T and cardiac troponin I in patients with acute coronary syndromes. Coronary Artery Disease 1999- 10: 69−74.
  173. Wu A.H.B. Cardiac markers: from enzymes to proteins, diagnosis to prognosis, laboratory to bedside. Ann Clin Lab Sci 1999- 29: 18−23.
  174. Wu A.H.B., Apple F.S., Gibler B. et al. National Academy of Clinical Biochemistry standarts of laboratory practice: recommendation for the use of cardiac marker in coronary artery disease. Clin Chem 1999- 45: 1104−1121.
  175. Wu A.H.B., Apple F.S., Gibler B. et al. Use of cardiac marker in coronary artery disease. 1998 NACB SOLP Recommendations. National meeting American Association of Clinical Chemistry. Chicago (Illinois) 1998.
  176. Wu A.H.B., Fend Y.J. Biochemical differences between cTnT and cTnl and their significance for diagnosis of acute coronary syndromes. Eur J Cardiol 1998- 19: Suppl N: 8−11.
  177. Wu A.H.B., Graff L., Petry C. et al. Role of heart fatty acid-binding protein in early detection of acute myocardial infarction. Clin Chem 2000- 46: 4: 718 719.
  178. Wu A.H.B. et al. Detecting myocardial injury. Clin Chem 1998- 44- 6: 11 881 208.
  179. Xu Z., Bernlohr D.A., Banasak L.J. The adipocite lipid-binding protein at 1.6 resolution. J Biol Chem 1993- 268: 7874−7884.
  180. Young A.C., Scapin G., Kromminga A. et al. Structural studies of human muscle fatty acid binding protein at 1.4 A resolution: binding interaction with three C18 fatty acids. Structure 1994- 2: 6: 523−534.
  181. Zabel M., Hohnloser S.FI., Koster W. et al. Analysis of СК, CK-MB, Myoglobin, Troponin T time-activity curves for early assessment of coronary artery reperfusion after thrombolysis. Circulation 1993- 87: 1542−1550.
  182. Zabel M., Koster W., Hohnloser S.H. Usefulness of CK-MB and Troponin T determinations in patients with myocardial infarction complicated by ventricular fibrillation. Clin Cardiol 1993- 16: 23−25.
  183. Zander M, Lotter R, Nagel D, Senges J. Diagnostic benefit of routine Troponin T measurement in acute myocardial infarction with short prehospital time. Eur Heart J 1994- 15: 5.
  184. Zanotti G, Scapin G, Spadon P. et al. Three-dimensional structure of recombinant human muscle fatty acid binding protein. J Biol Chem 1992- 267:26: 18 541−18 550.
  185. Zhang Y.X. et al. Elimination of sporadic false elevation of cardiac markers. Clin Chem 1997- 43: 138 (Abstract).
  186. Zimmerman J, Fromm R, Meyer D. et al. Diagnostic marker cooperative study for the diagnosis of myocardial infarction. Circulation 1999- 99(13): 16 711 677.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!