Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-гемодинамические эффекты спираприла, влияние на суточный профиль артериального давления, перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов при артериальной гипертензии

Диссертация: Клинико-гемодинамические эффекты спираприла, влияние на суточный профиль артериального давления, перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов при артериальной гипертензии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Создание ингибиторов АПФ является огромным достижением в лечении артериальной гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Этот класс препаратов соединяет в себе высокую антигипертензивную эффективность и хорошую переносимость с обеспечением высокого качества жизни с доказанным кардио-, васкулои ренопротективным действием и, что особенно важно, снижением частоты сердечно-сосудистых… Читать ещё >

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Состояние внутрисердечной гемодинамики при артериальной гипертензии
    • 1. 2. Перекисное окисление липидов при артериальной гипертензии
    • 1. 3. Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальной гипертензии
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 2. Биохимические методы исследования
      • 2. 2. 3. Методы статистической обработки полученных результатов

      ГЛАВА 3. Сравнительная эффективность гипотензивной терапии спираприлом и каптоприлом у больных артериальной гипертензией I и II степени 3.1 Влияние терапии спираприлом и каптоприлом на показатели СМАД.

      3.2.Влияние терапии спираприлом и каптоприлом на показатели перекисного окисления липидов.

      ГЛАВА 4. Клинико-гемодинамическая и биохимическая характеристика артериальной гипертензии при лечении спираприлом и капторилом.

      4.1 Влияние терапии спираприлом и каптоприлом на показатели внутрисердечной гемодинамики.

      4.2. Клинико-гемодинамические и биохимические эффекты спираприла и каптоприла в зависимости от суточного индекса

      САД у больных артериальной гипертензией II степени.

      ГЛАВА 5. Обсуждение результатов исследования.

      Выводы.

Клинико-гемодинамические эффекты спираприла, влияние на суточный профиль артериального давления, перекисное окисление липидов и активность антиоксидантных ферментов при артериальной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы Артериальная гипертония является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний сердечнососудистой системы, основным фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности [10,41, 65, 70, 79,141,142,143].

Большинство больных с АГ составляют лица с ранними стадиями заболевания, причём на АГ 1−2 степени приходится более половины осложнений. Так, вклад повышенного систолического артериального давления в сердечно-сосудистую смертность составляет для ИБС 40%, для мозгового инсульта 80%. (Р.Г. Оганов, 2000).

По данным выборочных исследований, проведенных в России, 39,2% мужчин и 41,1% женщин имеют повышенное артериальное давление (АД), о наличии у них заболевания информированы только около 56% больных, из них лечением охвачены 17%, а эффективная терапия проводилась лишь у 8% больных [26, 77].

Применение суточного мониторирования АД (СМАД) открыло широкие перспективы по выделению среди лиц с АГ категорий больных, имеющих неблагоприятные изменения суточного профиля АД, не только по высоким абсолютным значениям АД, но и по его изменчивости, степени ночного снижения, длительности нагрузки давлением [13, 27, 45, 46, 47, 67, 82, 156, 165, 178].

Развитие гипертрофии левого желудочка значительно увеличивает риск внезапной смерти и инфаркта миокарда, является независимым предиктором развития ИБС и застойной сердечной недостаточности [5, 6, 41, 99, 117, 119, 146, 150, 174]. Патогенетические факторы гипертрофии левого желудочка при АГ до конца не изучены, не уточнены взаимосвязи массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) со среднесуточными показателями систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД), параметрами их вариабельности, индекса времени, суточным индексом [10, 13, 25, 46, 50, 67, 88, 95,108, 150, 154, 161].

Патогенез и клинические проявления сердечно-сосудистых заболеваний, их исход во многом зависят от нарушений метаболизма. Ведущая роль в реализации метаболического ответа принадлежит процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ) и состоянию антиоксидантной системы [33−36, 52−58, 100, 101, 103, 111, 134, 188, 202]. В литературе имеются данные, свидетельствующие об изменениях системы ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов (АОФ) при стенокардии и сердечной недостаточности [34, 35, 36, 73], при остром коронарном синдроме [33, 85, 127, 137]. Имеются отдельные работы по изучению состояния системы ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов при АГ [1, 30, 58, 62, 64, 69, 121]. В то же время отсутствуют работы по исследованию изменений активности антиоксидантных ферментов и показателей ПОЛ во взаимосвязи с параметрами внутрисердечной гемодинамики и показателями суточного мониторирования АД на фоне длительного применения ИАПФ у больных с различной степенью АГ.

Создание ингибиторов АПФ является огромным достижением в лечении артериальной гипертонии и других сердечно-сосудистых заболеваний [71, 72, 75, 91, 209]. Этот класс препаратов соединяет в себе высокую антигипертензивную эффективность и хорошую переносимость с обеспечением высокого качества жизни с доказанным кардио-, васкулои ренопротективным действием и, что особенно важно, снижением частоты сердечно-сосудистых осложнений и увеличением продолжительности жизни больных при их длительном применении [70, 71, 89,96,109,129,132].

К ингибиторам АПФ с длительностью антигипертензивного действия более суток [115, 132, 160, 171], а также с двойным механизмом выведения относится спираприл. В связи с этим актуальным представлялось проведение исследования для изучения клинико-гемодинамических и антиоксидантных эффектов спираприла, оценки его влияния на суточный профиль АД у больных артериальной гипертонией.

Цель исследования.

Оценить клинико-гемодинамические эффекты спираприла, его влияние на суточный профиль АД, систему перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных ферментов у больных артериальной гипертензией.

Задачи исследования.

1. Определить влияние спираприла и каптоприла на среднесуточные, среднедневные и средненочные значения систолического и диастолического АД у больных АГI и II степени.

2. Оценить действие спираприла и каптоприла на показатели индекса времени (ИВ), величины и скорости утреннего подъема (ВУП и СУП) АД, параметры вариабельности (ВАР), структуру суточного индекса (СИ) при АГ I и II степени.

3. Исследовать изменения величин ММЛЖ, индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) и его диастолическую функцию на фоне длительного приема ИАПФ — спираприла и каптоприла — у больных АГ I и II степени.

4. Провести анализ влияния спираприла и каптоприла на параметры системы ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов при АГ I и II степени.

5. Оценить клинико-гемодинамические эффекты спираприла и каптоприла в зависимости от СИ САД и СИ ДАД у больных АГ II степени.

6. Изучить антиоксидантные эффекты ИАПФ длительного (спираприл) и короткого (каптоприл) действия в зависимости от показателей степени ночного снижения САД и ДАД при АГII степени.

Научная новизна.

На основании комплексного изучения данных суточного профиля АД, показателей внутрисердечной гемодинамики, уровня первичных и вторичных продуктов ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов впервые определена значимость этих параметров в развитии АГ и выявлена их взаимосвязь. Впервые показано, что длительный прием спираприла в большей степени по сравнению с каптоприлом благоприятно воздействует на измененный суточный профиль АД больных АГ — уменьшает показатели нагрузки давлением, изменчивости АД, снижает величину и скорость утреннего подъема САД и ДАД, нормализует суточный ритм артериального давления.

Показано, что при длительном лечении спираприлом у больных АГ происходят развитие регрессии ГЛЖ и нормализация его диастолической дисфункции.

Установлено, что длительное применение спираприла интенсивно ингибирует процессы ПОЛ и существенно снижает содержание диеновых конъюгатов и тиобарбитурового комплекса в плазме крови больных АГ. Впервые показано, что терапия спираприлом повышает активность антиоксидантных ферментов — супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и каталазы. У больных АГ с ночной гипертонией установлено наличие максимальных показателей ИММЛЖ, интенсивности процессов ПОЛ и снижения активности антиоксидантных ферментов по сравнению с данными пациентов с устойчивым нормальным ночным снижением АД. Представлены биохимические и клинико-гемодинамические характеристики больных АГ при лечении спираприлом и каптоприлом в зависимости от параметров СИ.

АД, при переходе из «поп dipper» в «dipper» отмечены существенное подавление степени липопероксидации и активизация антиоксидантных ферментов, уменьшение величины ИММЛЖ и улучшение диастолической функции ЛЖ.

Практическая значимость.

Результаты исследования способствуют комплексной оценке функционального состояния миокарда у больных АГ и определяют показания к дифференцированной терапии с использованием ИАПФ — спираприла и каптоприла.

Установлено, что использование спираприла при АГ показано при нарушенном суточном профиле АД (высоких показателях вариабельности, ИВ, СУП АД, недостаточной степени ночного снижения АД), исходной активации процессов ПОЛ и подавлении активности АОФ.

Показатели системы ПОЛ и антиоксидантных ферментов, коррелирующие с клинико-гемодинамическими параметрами и отражающие тяжесть течения заболевания, могут быть использованы в качестве дополнительных диагностических тестов для оценки эффективности проводимой терапии.

Внедрение в практику.

Результаты исследования используются в практической работе при диагностике и лечении больных с АГ в Республиканском кардиологическом диспансере, кардиологических отделениях ГКБ № 21 г. Уфы, РКБ № 2.

Теоретические положения и практические рекомендации диссертации используются в процессе обучения студентов, интернов и клинических ординаторов на кафедре пропедевтики внутренних болезней БГМУ, кардиологии и функциональной диагностики ИПО БГМУ.

Положения, выносимые на защиту.

1 Длительный прием спираприла оказывает благоприятное воздействие на измененный суточный профиль АД больных АГ — стабилизирует параметры суточного индекса, снижает показатели вариабельности при их исходном повышении, уменьшает величину и скорость утреннего подъема, величину нагрузки давлением САД и ДАД.

2. При длительной терапии спираприл способствует развитию регрессии ГЛЖ у больных АГ и коррекции диастолической дисфункции левого желудочка.

3. При лечении АГ спираприлом происходит подавление повышенной активности процессов ПОЛ и активизация ферментных звеньев антиоксидантной защиты.

4. У пациентов AT II степени, перешедших в результате лечения спираприлом из «поп dipper» и «night peaker» в группу «dipper», благоприятные клинико-гемодинамические и антиоксидантные эффекты более выражены, чем у больных, у которых нет стабилизации степени ночного снижения АД.

Апробация работы.

Основные результаты работы представлены на: Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2003), Республиканской конференции молодых ученых республики Башкортостан «Медицинская наука — 2003» (Уфа, 2003), конференции ученых Республики Башкортостан «Научный прорыв — 2003» (Уфа, 2003), 69-й Республиканской научно-практической конференции молодых ученых Республики Башкортостан с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2004), Республиканской научно-практической конференции «Рациональная фармакотерапия заболеваний внутренних органов» (Уфа, 2004).

Апробация диссертации состоялась на заседании проблемной комиссии по кардиологии Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, май, 2004).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано. 8 печатных работ, в которых отражено её основное содержание.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 137 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания объектов и методов исследования, результатов собственных исследований и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии, состоящей из 212 источников (91 отечественного, 121 иностранного). Работа иллюстрирована 21 таблицей, 16 рисунками.

выводы.

1. Длительная терапия с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента — спираприла и каптоприла способствует снижению среднесуточных, среднедневных и средненочных значений систолического и диастолического артериального давления с достижением целевого уровня, при этом гемодинамические сдвиги были более выраженными при использовании спираприла.

2. Спираприл эффективно по сравнению с каптоприлом снижает показатели индекса времени, величины и скорости утреннего подъема артериального давления, оказывает благоприятное влияние на вариабельность, структуру суточного индекса артериального давления.

3. Спираприл при длительном его применении в большей степени, чем каптоприл уменьшает индекс массы миокарда левого желудочка и улучшает показатели диастолической функции левого желудочка.

4. Установлено, что спираприл обладает антиоксидантными свойствами, существенно ингибирует процессы перекисного окисления липидов, повышает активность антиоксидантных ферментов, а эффекты каптоприла были менее значимы.

5. У больных артериальной гипертензией, которые в результате лечения спираприлом переходят из «поп dipper» и «night peaker» в группу «dipper», степень регресса индекса массы миокарда левого желудочка и улучшения его диастолической функции более выражены, чем у лиц с ночной гипертонией и устойчивым нормальным снижением артериального давления.

6. У пациентов с артериальной гипертензией II степени, перешедших на фоне длительной терапии спираприлом в группу «dipper», отмечены максимальные антиоксидантные эффекты со снижением продуктов перекисного окисления липидов и повышением активности антиоксидантных ферментов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для диагностики артериальной гипертонии и подбора адекватной антигипертензивной терапии целесообразно проведение суточного мониторирования с целью уточнения суточного профиля артериального давления.

2. Показатели перекисного окисления липидов и активности антиоксидантных ферментов могут быть использованы в качестве оценки эффективности проводимой терапии.

3. Спираприл в суточной дозе 6 мг 1 раз в сутки показан как препарат, оказывающий благоприятные клинико-гемодинамические и антиоксидантные эффекты, при лечении больных артериальной гипертензией с исходно повышенными показателями нагрузки давлением, вариабельности, при нарушенном суточном ритме артериального давления, гипертрофии левого желудочка, гиперлипопероксидации и низкой активности антиоксидантных ферментов для длительного приема.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C. Перекисное окисление липидов, функциональное состояние мембран эритроцитов при высокой и стойкой артериальной гипертензии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Алма-Ата, 1996. 26 с.
  2. A.A. АПФ ингибиторы: возраст клинического совершеннолетия / A.A. Александров // В мире лекарств. — 1998. -№ 1.-С.21.
  3. С.С. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации / С. С. Барац, А. Г. Закроева // Кардиология. 1998. -Т. 38, № 5.-С. 69−76.
  4. Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 2. — С. 41−44.
  5. Ю.Н. Магнитно-резонансная томография сердца и сосудов / Ю. Н. Беленков, С. К. Терновой, В. Е. Сининцын. М.: ВИДР, 1997. — 142 с.
  6. H.A. Ишемические изменения миокарда при метаболическом синдроме по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы / H.A. Беляков, С. Ю. Чубриева, Л. И. Великанова // Вестник аритмологии. 2000. — № 16.-С. 28−31.
  7. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте / Е. Б. Бурлаков, A.B. Алесенко, Е. М. Молочкина и др. М., 1975. -189 с.
  8. P.C. Влияние эналаприла на состояние миокарда левого желудочка и механизмы атерогенеза у больных артериальной гипертонией / P.C. Богачев, И. Б. Базина, С. А. Долгинцева // Кардиология. 2000. — № 12. — С. 43−45.
  9. А.Н. Современные проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний / А. Н. Бритов // Кардиология. 1996. — Т. 46, № 3.-С. 18−22.
  10. Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи современной химии. 1985. — № 9. — С. 1540−1558
  11. А.Ш. Биохимия для врача/ А. Ш. Бышевский, O.A.
  12. Терсенов. Екатеринбург, 1994. — 384 с.
  13. A.M. Механизмы адренергической и холинергической регуляции сократимости миокарда / A.M. Ватанабе, Д. П. Линдеман // Физиология и патофизиология сердца: Перевод с англ. / Под ред. Л. В. Розенштрауха. М., 1988. — Т. 1. — С. 124−167.
  14. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологическихмембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М., 1972. — 189 с.
  15. Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран / Ю. А. Владимиров // Биофизика. 1987. — Т. 32, № 5. — С. 830−844.
  16. Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, O.A. Азизова, А. И. Деев. М., 1991. — 285 с.
  17. Влияние антиоксиданта коэнзима Q10 на окисляемость липопротеина в плазме и антиперекисную резистентность плазмы у больных ишемической болезнью сердца / A.JI. Сыркин, O.A. Азизова, А. Х. Коган и др. // Кардиология. 1998. — № 10. — С. 44−47.
  18. Влияние комбинированной терапии на ремоделирование левого желудочка гипертонического сердца / Д. А. Ахмедова, Н. К. Казанбиев, З. Н. Атаева и др. // Человек и лекарство: Тез. докл. Пятого Российского национального конгресса. М., 1998. — С. 15.
  19. О.Н. Ангиопротекторы / О. Н. Воскресенский, В. А. Туманов. Киев, 1982. — 120 с.
  20. О.Н. Свободнорадикальное окисление, антиоксиданты и атеросклероз / О. Н. Воскресенский // Кардиология. 1981. — Т. 21, № 6. — С. 118−123.
  21. Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии. 2001.
  22. В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лабораторное дело. 1983. -№ 3. — С. 33−36.
  23. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности ипрогностическое значение / Н. П. Филатова, JI.B. Савина, Н. В. Малышева, В. И. Метелица // Кардиология. 1993. — № 6. — С. 3438.
  24. Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. М., 1997. -399с.
  25. В. М. 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления / В. М. Горбунов // Кардиология. 1997. — № 6.-С. 96−104.
  26. H.A. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты / H.A. Грацианский // Кардиология. 1998. — Т. 38, № 6.-С. 4−19.
  27. В.Г. О роли перекисного окисления липидов в динамикеострого инфаркта миокарда / В. Г. Гусейнов. Баку, 1991. — 178с.
  28. А.И. Развитие идей Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии / А. И. Журавлёв // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М., 1982. — С. 3−37.
  29. А.Н. Антиоксидант гистохром: влияние на перекисное окисление липидов и реологические свойства крови у больныхнестабильной стенокардией / А. Н. Закирова, A.B. Лебедев, В. В. Кухарчук // Тер. архив. 1996. — № 8. — С. 12−14.
  30. А.Н. Корреляционные связи перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты и микрореологических нарушений в развитии ишемической болезни сердца / А. Н. Закирова // Тер. архив. 1996. — № 9. — С. 37−40.
  31. А.Н. Перекиси липидов и антиоксиданты в патогенезе, диагностике и лечении стенокардии / А. Н. Закирова, А. Г. Шамаев // Труды Международного конгресса кардиологов. Бишкек, 1998. — С. 45−46.
  32. А.Н. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и микрореологические свойства крови при ишемической болезни сердца: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Уфа, 1995.-44 с.
  33. B.C. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией / B.C. Задионченко, С. Б. Хруленко, О. И. Петухов и др. // Кардиология. 2001. -№ 11.-С. 31−34.
  34. Д.М. Влияние ирбесартана и эналаприла на метаболическую систему мембран эритроцитов у больных гипертонической болезнью / Д. М. Ибадуллаева, А. Л. Аляви // Артериальная гипертензия. 2000. — Т. 6, № 2. — С. 28−32.
  35. В.И. Перекиси липидов и антиоксиданты в патогенезе и лечении атеросклероза. / В. И. Калмыкова // Оксидпродукция, атерогенез и ишемическая болезнь сердца. Новокузнецк, 1975. -С. 47−51.
  36. М. Биохимия старения. / М. Канунго. М., 1982. — С. 191 -200.
  37. Ю.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и лечение артериальной гипертонии / Ю. А. Карпов // Практикующий врач. 2002. — № 4. — С. 23−26.
  38. Н.Г. Обоснованность и тактика применения витаминов-антиоксидантов в профилактике атеросклероза. / Н. Г. Киселёва, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология. -1998.-№ 12.-С. 77−81.
  39. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. СПб., 1999. — С. 360
  40. Клиническое значение нарушений сердечного ритма у больныхгипертонической болезнью / В. К. Лазуткин, Т. Н. Нычкина, В. П. Литвинцев и др. // Кардиология. 1991. — № 1. — С. 71−73.
  41. .Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутсвующими факторами риска: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1997.-234 с.
  42. . Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М., 1999. — 85 с. .
  43. .Д. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж. Д. Кобалава, С. Н. Терещенко, А. Л. Калинкин / Под ред. проф. Моисеева B.C. М., 1997. — 334 с.
  44. В.Е. Взаимосвязь структурных и функциональных перестроекв мембранах саркоплазматического ретикулума при перекисном окислении липидов / В. Е. Коган, О. А. Азисова, Ю. В. Архипенко и др. // Биофизика. 1977. — Т. 22, № 4. — С. 625−630.
  45. К.И. Влияние роста на состояние диастолическойфункции миокарда левого желудочка у здоровых лиц / К. И. Корытников // Кардиология. —1995. № 8. — С. 57—58.
  46. Ю.В. Варианты суточных ритмов АД пригипертонической болезни и влияние на них ингибитора АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов ангиотензина II лозартана и диуретика индапамида: Дис.. канд. мед. наук. М., 1997. — 23 с.
  47. М.С. Клинико-патогенетические формыгипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечение / М. С. Кушаковский // Клиническая медицина. 1995. — Т. 73, № 1. — С. 5−8.
  48. В.З. Влияние свободных жирных кислот на липопероксидазную активность ферментов Se-содержащей глутатионпероксидазы и неселеновой глутатион-8-трансферазы / В. З. Ланкин, Т. Н. Бондарь, А. К. Тихазе // Докл. АН СССР. -1997.-С. 69−73.
  49. В.З. Метаболизм липоперекисей в тканях млекопитающих / В. З. Ланкин // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. -М., 1991. С. 75−95.
  50. В.З. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, A.M. Вихерт // Арх. патологии. 1989. — Т. 51, № 1. — С. 80−84.
  51. В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков. М., 2000. — 66 с.
  52. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С. 48−61.
  53. Е.С. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни / Е. С. Мазур, В. В. Калязина // Тер. архив. -1999.-№ 1.-С. 22−25.
  54. Нарушение процессов свободно-радикального окисления липидов плазмы крови у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью / В. В. Мирончик, А. Н. Говорун и др. // Здравоохранение Белоруссии. 1983. — № 9. — С. 44−48.
  55. Неинвазивная оценка внутрисердечной гемодинамики у больных гипертонической болезнью при гипертрофии левого желудочка / А. П. Борисенко, И. Е. Маныкин, Л. Н. Дорожкина, Т. В. Косулина // Мед. радиология и радиационная безопасность. 1995. — № 1. — С. 44−45.
  56. В.Н. Функциональный уровень антиоксидантной системы и коррекция нарушения перекисного окисления липидов у больных гипертонической болезнью: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1992. — 24 с.
  57. А.Л. Биологическая химия / А. Л. Николаев. М., 1998.-392 с.
  58. О патогенетическом значении нарушений состояния антиокислительного гомеостаза у больных гипертонической болезнью / A.B. Паранич, С. Н. Лад, H.A. Фролова и др. // Вопросы медицинской химии. 1999. — Т. 46, Вып. 6. — С. 44−48
  59. Р.Г. Метаболические эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина II / Р. Г. Оганов, A.B. Небиеридзе // Кардиология.2002.-№ 42.-С. 35−39.
  60. Л.И. Оценка стабильности эффекта и безопасности антигипертензивной терапии / Л. И. Ольбинская, Б. А. Хапаев // Клин, фармакол. и терапия. 1998. — № 3. — С. 25−7.
  61. Л.И. Мониторирование артериального давления в кардиологии / Л. И. Ольбинская, А. И. Мартынов, Б. А. Хапаев М., Русский врач. 1998. — 99с.
  62. A.B. Клинико-биохимические эффекты пробукола и ципрофибрата в моно- и комбинированной терапии ишемической болезни сердца: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2002. -25с.
  63. Перекисное окисление липидов и изменение липидных фракций плазмы крови у больных гипертонической болезнью / A.A. Сюрик, Г. В. Кобозоев, Ю. И. Кулагин и др. // Вопросы медицинской химии. 1991. — Т. 37, № 2. — С. 26−28.
  64. Д.В. Лечение артериальной гипертонии / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко. М., 1999. — Ч. 1. — С. 35−79.
  65. .А. Клиническое применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. М., 1998. — 96 с.
  66. В.А. Диапазон клинического применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1998. — № 3. -С. 85−90.
  67. Содержание продуктов ПОЛ в крови больных ИБС / В. З. Ланкин, А. Н. Закирова, Л. В. Касаткина и др. // Кардиология. 1989.-№ 10.-С. 69−72.
  68. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки / Л. П. Галактионова, A.B. Молчанов, С. А. Ельчанинова, Б. Я. Варшавский // Клиническаялабораторная диагностика. 1998. — № 6. — С. 10−14.
  69. Спираприл новый ингибитор АПФ длительного действия: эффективность и безопасность у больных АГ в сочетании с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек / В. В. Якусевич, М. Е. Можейко, Ш. Х. Палютин и др. // Тер. архив. -2000. -№ Ю.-С. 6−14.
  70. Сравнительное изучение эффективности спираприла (квадроприл) и амлодипина. Результаты рандомизированного исследования у больных мягкой и умеренной АГ / С. А. Шальнова, С. К. Марцевич, А. Д. Деев и др. // Тер. архив. 2000. — № 10. — С. 10−13.
  71. Структура и функции эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника, 1981.-218 с.
  72. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью / Е. В. Шляхто, А. О. Конради, О. Г. Захаров и др. // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 49−55.
  73. С.Н. Суточные и сезонные ритмы перекисного окисления липидов и активности супероксиддисмутазы в эритроцитах у жителей средних широт и Крайнего Севера / С. Н. Суплотов, Э. Н. Баркова // Лаб. дело. 1986. — № 8. — С. 459−463.
  74. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы) / А. Н. Рогоза, В. П. Никольский, Е. В Ощепкова и др. Напечатано при поддержке фирмы AND (Эй энд Ди), Япония.
  75. Суточный ритм артериального давления и состояние органов -мишеней у больных с мягкой и умеренной формамигипертонической болезни / П. А. Зелвеян, Е. В. Ощепкова, М. С. Буниатян и др. // Тер. архив. 2001. — № 2. — С. 33−38.
  76. A.A. Перекисное окисление мембран и функция мембранных Na, К- АТФ-азы у больных гипертонической болезнью / A.A. Сюрик, Ю. И. Кулагин, Н. С. Кузнецов // Кровообращение. 1989. — Т. 22, № 6. — С. 55−57.
  77. M.JI. Перекисное окисление липидов при отёке лёгких и гипероксибаротерапии / M.JI. Фафурике // Кардиология. 1991. -№ 5.-С. 75−78.
  78. Г. А. Состояние системы перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов, гормональный профиль при остром коронарном синдроме: Дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2002. — 106 с.
  79. С. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте / С. Чевари, Т. Андял, Я. Штренгер // Лаб. дело. 1991. — № 10. — С. 9−13.
  80. И. Применение спираприла у пациентов с АГ -клинической опыт в Германии / И. Шмидт, X. Крауль // Тер. архив. 2000. — № 10. — С. 14−18.
  81. .И. Патогенез артериальной гипертензии / Б. И. Шулутко // Артериальные гипертонии. Л.: ЛСГМИЮ, 1988. — С. 45−54.
  82. Эффективность каптоприла (тензиомина) при длительном лечении артериальной гипертонии / Э. Какалия, Ю. Б. Белоусов, A.B. Быков и др. // Советская медицина. 1991. — № 10. — С. 45−48.
  83. А.П. Гипертоническое сердце / А. П. Юренеев // Актуальные вопросы артериальной гипертензии. 2000. — № 1. — С. 2−3.
  84. В.В. Новый ингибитор ангиотензин-превращающего фермента спираприл: клинические исследования / В. В. Якусевич // Практикующий врач. 2001. — № 20. — С. 56−58.
  85. Abergel E. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? / E. Abergel, M. Tase, J. Bohlader // Am. J. Cardiol. -1995.-№ 75.-P. 489−503.
  86. Agabiti-Rosei E. Hypertensive left ventricular hypertrophy pathophysiological and clinical issues. / E. Agabiti-Rosei, M.L. Muiesan. // Blood Pressure 2001. — № 10. — P. 288−98.
  87. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension / P. Verdecchia, C. Porcelatti, G. Schilattci et al. // Hypertension. 1994. — Vol. 24. — P. 793−801.
  88. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy / G. Manchia, A. Zancetti, E. Agabiti-Rosei et al. // Circulation. 1997. -Vol. 95.-P. 1464−70.
  89. Brilla C. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease / C. Brilla, R. Funck, H. Rupp // Circulation. 2000. — Vol. 102 — P. 1388−93.
  90. Manchia G. Ambulatory blood pressure monitoring: research and clinical applications / G. Manchia // J. Hypertension. 1990. — Vol. 8. -Suppl. 7.-P. 1−13.
  91. Angiotensin blockade in man by sarl-ala8-angiotensin II for understands and treatment of high blood pressure / H.R. Brunner, H. Gavras, J.H. Laragh, R. Keenan // Lancet. 1973. — Vol. 2. — P. 1045— 1049
  92. Assessment of left ventricular function by the mid-wall fractional shortening-end-systolyc stress relation in human hypertension / G. de Simone, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // Am. Coll. Cardiol. 1994. -Vol. 23. — P. 1444- 1451.
  93. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation and genetics / J.A. Berliner, M. Navab, A.M. Fogeiman et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — N 2488. — P. 84−96.
  94. Aust S.D. The role of iron in enzymatic lipid peroxidation / S.D. Aust, B.A. Syingen // Free Radical in Biol. 1982. — № 5. — P. 1−28.
  95. Balogun M. Systolic and diastolic function following regression of left ventricular hypertrophy in hypertension / M. Balogun, F. Dunn // J. Hypertens. — 1991. N 9. — Suppl. 5.-P. 21−26.
  96. Beauchamp C. Superoxide dismutase / C. Beauchamp, J. Fridovich // Ann.
  97. Biochem. 1971. — N 44. — P. 276- 287.
  98. Berk B.C. Elevation of C-reactive protein in «active» coronary artery disease / B.C. Berk, W.S. Weintraub, R.M. Alexander // Am. J. Cardiol. -1990.-№ 65.-P. 168- 172.
  99. Bevan A.T. Portable recorder for continuous arterial pressure measurement in man / A.T. Bevan, A.J. Honour, F.H. Scott // J. Physiol. 1966. — Vol. 38. — P. 186−188.
  100. Beyound cholesterol. Modifications of lof- density lipoprotein thar increase its atherogenecity / D. Steinberg, S. Parthasarathy, T.E. Carew et al. // N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 320. — P. 915−924.
  101. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory blood pressure monitoring / J. Carmona, N. Vasconcelos, P. Amado et al. // Abstracts of the VH-th European meeting on hypertension. 1992. — P. 33.
  102. Cell dysfuncion in atheroslerosis and ischemic maifestations of coronary artery diasease / A.P. Selwyn, S. Kinlay, M. Creager et al. // Am. J. Cardiol. 1997. — 79. — Vol. 5A. — P. 17−23.
  103. Chance B. Hydroperoxide metabolism in mammalian reactions / B. Chance, H. Sies, A. Boveris // Free Radicals in Biol. 1980. — № 4. — P. 295−319.
  104. Characteristics of the Insulin Resistance Syndrome in a Japanese Population. The Jichi Medical Shool Cohort Study / K. Kario, N. Nafo, A.K. Kayaba et al. // Aterosclerosis, Thombosis, and Vascular Biology. 1996. — Vol. 16. — P. 270−274.
  105. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Schilattci, M. Guerrieri et al. // Circulation. 1990. — Vol. 81. — № 2. — P. 528−536.
  106. Collagen breakdown in fibrous caps of atherosclerotic plaques. Potential role of matrix-degrading metalloproteinases and implications for plaque rupture / P.K. Shah, E. Falk, J.J. Badimon et al. // Circulation. 1995. — № 92. — P. 1565−1569.
  107. Comparison of efficacy of spirapril and enalapril in control of mild-to-moderate hypertension / C. Guitard, F.W. Lohmann, R. Alfiero et al. // Cardiovasc. Drugs Therapy. 1997. — Vol. 11. — P. 453−461.
  108. Concurrent morning increase in platelet aggregability and risk of myocardial infarction and sudden cardiac death / G.H. Toiler, D. Brezinski, A.I. Schafer et al. // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 316. — P. 1514−1518.
  109. Devereux R.B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy-comparison to necrosy findings / R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas // Am. J. Cardiol. 1986. — Vol. 57. — P. 450−458.
  110. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis / R.B. Devereux // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. -P. 885−887.
  111. Devereux R.B. Role of preclinical cardiovascular disease in the evoluation from risk factor expossure to clinical morbid event / R.B. Devereux, M.H. Alderman // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 1444−1455.
  112. Diagnostic blood flow changes in the outflow tract of the left ventricle. A doppler echocardiography study of arterial hypertension / E. Tauber, J. Neudert, W. Von Scheidt, G. Autenrieth // Z. Kardiol. 1993. — Vol. 82. — P. 192−199.
  113. Dianzani M.U. Biochemical effects of saturated and unsaturated aldehydes / M.U. Dianzani, C.H. McBrien, T.F. Slater. London: Academic Press, 1982. — 209 p.
  114. Doba N. Left ventricular hypertrophy in mild essential hypertension, its progression, prediction and treatment strategy / N. Doba, H. Tomiyama, H. Vashida// Jap. Heart J. 1996. — Vol. 37. — P. 417−430.
  115. Elliott H.L. Clinical implications of the trough-peak ratio / H.L. Elliott, P.A. Meredith // Blood Pressure Monit. 1996. — Vol. 1. — Suppl. 1. — P. 47−51.
  116. Falk E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K. Shan, V. Fuster // Circulation. 1995. — № 92. — P. 657−671.
  117. Femandez-Qrtiz A. Characterization of the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque components implications for consequences of plaque rupture / A. Femandez-Ortiz, J. Badimon, E. Falk et al. // JACC. -1994.-№ 23.-P. 1562−1569.
  118. Ferrari R. Metabolic derangement in ischemic heart diseas and its therapeutic control / R. Ferrari, P. Pepi, F. Ferrari et al. // Am. J. Cardiol. -1998. -Vol.3.- № 5. -P. 2−13.
  119. Fitzgerald L.A. Platelet membrane glycoproteins. In Hemostasis Thrombosis: Basic principles and clinical practice / L.A. Fitzgerald, D.R. Philips // J. Lippincott. 1987. — Vol. 21. — P. 572−593.
  120. Fogari R. Effect of losartan and perindopril on plasma PAI-1 and fibrinogen in hypertensive type 2 diabetic patients / R. Fogari, A. Mugellini, A. Zoppi et al. // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17. — Suppl. 3. -P. 1−34.
  121. Ford L.E. Heart size / L.E. Ford // Circ. Res. 1976. — Vol. 39. — P. 297−303.
  122. Graettinger W.F. Left ventricular diastolic function and hypertension / W.F. Graettinger, R.J. Brug // Cardiol. Clin. 1995. — Vol. 13. — P. 559— 567.
  123. Grass P. Spirapril: pharmacokinetic properties and drug interaction / P. Grass, C. Gerbean, K. Kutz // Blood Pressure. 1994. — Vol. 3. — Suppl. 2.-P. 7−12.
  124. Guidelines subcommittee. 1999 World Health Organization: International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension / //J. Hypertension. -1999.-Vol. 17.-P. 151−183.
  125. Hansen P.R. Role of neutrophils in myocardial ischemia and reperfusion / P.R. Hansen // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 1872−1885.
  126. Harrison D.G. Endothelial function and oxidand stress / D.G. Harrison//Clin. Cardiol. 1997.-Vol.20.-Suppl. ll.-P. 11−17.
  127. Head G.A. Angiotensin and baroreflex control of the circulation / G.A. Head, T. Saigusa, D.N. Mayorov // Braz. J. Med. Biol. Res. 2002. — Vol. 35. -P. 1047−59.
  128. Helliwel B. Free radicals, oxygen toxicity and aging / B. Helliwel, R.S. Sohal // Amsterdam: Elsevier-North-Holland Biomedical Press, 1981. -115 p.
  129. Improved left ventricular filling accompanies reduced left ventricular mass during therapy of essential hypertension / V.E. Smith, W.B. White, M.K. Meeran et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. — Vol. 8. — P.1449−1454.
  130. Ishicura F. Doppler echocardiography assessment of diastolic function in congestive heart failure: emphasis on clinical utility / F. Ishicura, M.M. Redfield//Heart failure. 1998. — Vol. 1. — № 4. — P. 78−96.
  131. Kannel W. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Framingham study / W. Kannel // Eur. Heart J. 1992. — Vol. 13. — Suppl. 6. — P. 34−42.
  132. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor / W.B. Kannel // J. Hypertens. 1991. — Vol. 9. — Suppl. 2. — P. 3−9.
  133. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor in arterial hypertension / W.B. Kannel // Eur. Heart J. 1992. — Vol. 13. — Suppl. D.-P. 82−88.
  134. Kario K. Differential effects of amlodipine on ambulatory blood pressure in elderly hypertensive patients with different nocturnal reductions in blood pressure / K. Kario, K. Shimada // Am. J. Hypertens. 1997. — Vol. 10. — P. 261−268.
  135. Kfnnel W.B. Left ventricular hypertrophy and risk of cardiac failure. Insights from the Framingham study / W.B. Kfiinel, D. Levy, A. Cuples // J. Cardiovasc.
  136. Koren MJ. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M.J. Koren, R.B. Devereux, P.N. Casale // Ann. Intern. Med. 1991. — Vol. 14. -P. 345−351.
  137. Krumholz H.M. Prognosis of left ventricular geometric patterns in the Framingham Heart Study / H.M. Krumholz, M. Larson, D. Levy // Ann. Intern. Med. 1991.-Vol. 14.-P. 879−884
  138. Lee R.T. The unstalle atheroma / R.T. Lee, P. Libby // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. 1997. — № 95. — P. 1859−1867.
  139. Lee R.T. The unstalle atheroma / R.T.Lee, P. Libby // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. 1997. — № 95. — P. 1859−1867.
  140. Left venrtricular hypertrophy and geometric remodelling in hypertension: stimuli, functional consequense and prognostic implications / R.B. Devereux, G. De Simone, A. Ganau et al. // J. Hypertens. Suppl. 1994. — Bd. 12. — S. 117−127.
  141. Left ventricular hypertrophy and function in High-, normal, and low-renin forms of essential hypertension / R.B. Devereux, D.D. Savage, J.M. Drayer et al. // Hypertension. 1982. — N 4. — P. 524−531.
  142. Left ventricular mass incidence of coronary heart disease in an elderly cohort: the Framingham Heart Study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. // Ann Int. Med. 1989. — Vol. 110. — P. 101−108.
  143. Levy D. Echocardiographic left ventricular hypertrophy — clinical characteristics — the Framingham Heart Study / D. Levy, J.M. Murabito, K.M. Anderson // Clin. Exp. Hypertens. 1992. — Vol. 14. — P. 85−97.
  144. Levy D. Left ventricular hypertrophy. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study / D. Levy // Drugs. 1988. — Vol. 56. — Suppl. 5. -P. 1−5.
  145. Maisch B. Ventricular remodeling / B. Maisch // Cardiology. 1996. -Vol. 87. — Suppl 1.-P. 2−10.
  146. Manchia G. Mechanisms of blood pressure measurements variability in man / G. Manchia, G. Bertinieri // Clin. Exp. Theor. Pract. 1985. -Vol. A7.-P. 167−78.
  147. Mathematical evaluation of 24-hour blood pressure variation in young, middle- aged and elderly hypertensive patients / O. Tochikubo, N. Miyazaki, Y. Yamada et al. // Jap. Circulat. J. 1987. — Vol. 51. — P. 1123- 1129.
  148. Mayers L.S. Free-radical damages of nucleic acids and their components: the direct absorpition of energy / L.S. Mayers // Free Radicals in Biol. -1980.-№ 4.-P. 95−114.
  149. McLenachan J.M. Ventricular arrhythmia in patients with left ventricular hypertrophy / J.M. McLenachan, M. Esther, K. Morris // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 317. — P. 787−792.
  150. Meredith P.A. Pharmacokinetics of spirapril in renal impairment / P.A. Meredith, P. Grass, C. Guitard et al. // Blood Pressure. 1993. — Vol. 3. -Suppl. 2. — P. 14−19.
  151. Messerli F.H. Ventricular hypertrophy and its regression / F. H. Messerli. London, 1996. — 219 p.
  152. Morning increase in platelet aggregability. Association with assumption of the upright posture / D.A. Brezinski, G.H. Toiler, J.E. Muller et al. // Circulation. 1988. — Vol. 78. — P. 35−40.
  153. NO syntehesis is involved in structural and functional effects of ACE inhibitors in injured arteries / E. Van Belle, J. Vallet Beno, J-L. Anffray et al. // Am. J. Physiology. 1997. — Vol. 270. — N 1−2. — P. 298−305.
  154. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database / J. Staessen, L. Bieniaszewski, E. O’Brien et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 29. — P. 30−39.
  155. On-line assessment of left ventricular function by automatic boundary detection and ultrasonic backscatter imaging / J.E. Perez, A.D. Waggoner, B. Barzilai et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. -P. 313.
  156. Opie L.H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. The advance continues / L.H. Opie. 3-edition. — NY: Authors' Publishing House, 1999.-275 p.
  157. Ostrzega E. Quantification of left ventricular mass by nuclear magnetic resonance imaging / E. Ostrzega, N. Maddahi, H. Honma // Am. Heart J. -1989.-Vol. 117.-P. 444−453.
  158. Otterstad J.E. Changes in left ventricular dimensions and haemodynamics during antihypertensive treatment with spirapril for 36 months / J.E. Otterstad, G. Froeland // Blood Pressure. 1994. — Vol. 3.- Suppl. 2.-P. 69−72.
  159. Packer J.E. Direct observation of a free radical interaction between vitamin E and vitamin C. / J.E. Packer, T.F. Slater, R.L. Willson // Nature.- 1979.-№ 278.-P. 737−738.
  160. Palatini P. A new approach to define the upper normal limits of ambulatory blood pressure monitoring / P. Palatini, A.C. Pessina // J. Hypertens. 1990. — Vol. 8. — P. 65−70.
  161. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Canau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-1992.-Vol. 19.-P. 1550−1558.
  162. Pearson A.P. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management / A.P. Pearson, T. Pasiercki, A.J. Labovits // Am. Heart J. -1991.-Vol. 121.-P. 148−157.
  163. Perloff D. The prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients / D. Perloff, M. Sokolow, K. Coman // J. Hypertens. 1991. — Vol. 9. — Suppl 1. — P. S33- S44.
  164. Pickering T.G. The influence of daily activity on ambulatiry blood pressure / T.G. Pickering // Am. Heart J. 1988. — № 116. — P. 1143.
  165. Pickering T.G.The clinical significance of diurnal blood pressure variations: dippers and non-dippers / T.G. Pickering // Circulation. -1990.-№ 81.-P. 700.
  166. Pickering T. Night time dosing of doxazosin has peak effect on morning ambulatory blood pressure. Results of the HALT Study / T. Pickering, M. Levenstein, P. Walmsley // Am. J. Hypertens. 1994. — Vol. 7. — P. 844−7.
  167. Pickering T.G. Determinants and consequences of the diurnal rhythm of blood pressure / T.G. Pickering, G.D. James // Am. J. Hypertens. 1993. — Vol. 6. — № 6. — Pt. 2. — P. 1665−1695.
  168. Prager G. Comparison of the twenty-four-hour blood pressure profile in elderly subjects with isolated systolic hypertension, essential hypertension and normotension / G. Prager, R. Prager, P. Klein // J. Hypertens. 1991. — Vol. 9. — Suppl. 6. — P.28
  169. Predictors for hypertensive nephropathy: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension / R.E. Schmieder, R. Veelken, C.D. Gatzka et al. // J. Hypertens. 1995. — Vol. 13. — № 3. — P. 357−365.
  170. Prisant L.M. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic ventricular wall thickness and mass / L.M. Prisant, A.A. Carrawith // Am. J. Hypertens. 1990. — № 3. — P. 81−89.
  171. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study / D. Levy, R.J. Garrison, D.D. Savage et al. // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1561−1566.
  172. Prognostic value of 24-hour pressure variability / A. Fratolla, G. Parati, C. Cuspidi et al. // J. Hypertens. 1993. — Vol. 11. — P. 1133−7.
  173. Progress Collaborative Group. Randomised trial of perindoprilbased blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack // Lancet. 2001. — Vol. 358.-P. 1033−1041.
  174. Rasmussen S. Relationship between left ventricular mass, office blood pressure and ambulator! blood pressure in the general population / S. Rasmussen, Torp-Pedersen, H. Ibsen // Eur. Heart J. 1996. — Vol. 97. — Abstr: Suppl 1. — P. 345.
  175. Reaven P. The role of dietary fat in LDL oxidation and atherosclerosis / P. Reaven // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. — Vol. 6. — P. 57−64.
  176. Regression of hypertensive left ventricular hypertrophy and left ventricular diastolic function / M. Shahi, S. Thom, N. Poulter et al. // Lancet. 1990. — Vol. 336. — P. 458−461.
  177. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension / G. Parati, O. Pompidossi, E. Albini et al. // J. Hypertens. 1987. — Vol. 5. — P. 93−98.
  178. Ren J.F. Doppler echocardiographic evaluation of the spectrum of left ventricular diastolic dysfunction in essential hypertension / J.F. Ren, S.B. Pancholy, B.S. Iskandrian // Am. Heart J. 1994. — Vol. 127. — P. 906−913.
  179. Rupp H. The renin angiotensin system and sympathetic nervous system in hypertension and congestive heart failure: implications for therapeuticinterventions / H. Rupp, B. Jager // J. Clin. Basic. Cardiol. 2001. -Vol. 4. -P. 47−51.
  180. Savage D.D. Echocardiography assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects / D.D. Savage, J.M. Drayer, W.L. Henry // Circulation. 1979. — Vol. 59. — P. 629−632.
  181. Selwyn A.P. Atherogenesis and ischemic heart disease / A.P. Selwyn, S. Kinlay, P. Ganc // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 3−7.
  182. Steinberg D. Oxidative modification of LDL and atherogenesis / D. Steinberg // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1062−1071.
  183. Strauer B.E. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease / B.E. Strauer // J. Hypertens. -1991. Vol. 9. — Suppl 2. — P. S10-S15.
  184. The HOPE Study Investigators. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor, ramipril, on death from cardiovascular causes, myocardial infarction, and stroke in high-risk patients. N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342. — P. 145−53.
  185. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hypertrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension /1. Sihm, P. Schroeder, C. Aelkjaer et al. // Am. J. Hypertens. 1995. — Vol. 8. — Pt. l.-P. 987−996.
  186. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme: manifestations in mechanistic and endpoint data / V. Dzau, K. Bernstein, D. Celermaier et al. // Am. J. Cardiol. Suppl. 2001. — Vol. 88.-P. 1−20.
  187. The Sixth Report of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Arch. Int. Med. 1997. — Vol. 157. — P. 2413−2446.
  188. Thomas J.P. Protective action of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase against membrane-damaging lipid peroxidation / J.P. Thomas, M. Maiorino, A. Sevanian // J. Biol. Chem. 1990. — № 265.-P. 454−461.
  189. Toschi V. Tissue factor modulates The thrombogenicity of human atherosclerotic plaques / V. Toschi, R. Gallo, M. Lettino et al. // Circulation. 1997. — № 95. — P. 594−599.
  190. Variability between current definitions of «normal» ambulatory blood pressure. Implications in the assessment of white coat hypertension / P. Verdecchia, G. Schillaci, F. Boldrini et al. // Hypertension. 1992. -Vol. 20.-P. 555−62.
  191. Verdecchia P. Asymmetric left ventricular remodelling due to isolated septal thickening in patients with systemic hypertension / P. Verdecchia, G. Schillaci // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 73. — P. 247 252.
  192. Weber K.T. Collagen matrix synthesis and degradation in the development and regression of left ventricular hypertrophy / K.T. Weber // Cardiovascular Rev Rep. 1991. Vol. — 12. — P. 61−9.
  193. Weber K.T. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium / K.T. Weber, C.G. Brilla// Circulation. 1991. — Vol. 83. — P. 1849−1865.
  194. Weinberger M.U. Influence of angiotensin-converting enzyme inhibitor on diuretic-induced metabolic effects in hypertension / M.U. Weinberger // Hypertension. 1983. — Vol. 5. — Suppl. III. — P. 132−138.
  195. Willich S.N. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framingham Heart Study population. / S.N. Willich, D. Levy, M.B. Rocco et al. // Am J Cardiol. 1987. Vol. 60: 801 — P. 6.
  196. Witztrim J.L. The oxidation hypothesis of atherosclerosis / J.L. Witztrim // Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 793−795.
  197. Zakirova A.N. The influence of antioxidants on peroxide oxidation of lipids, rheological blood propeties and coronary heart disease course. / A.N. Zakirova, A.G. Shamaev // XIII World Congress of Cardiology Rio de Janeiro. 1998. — P. 47−50.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!