Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Плазмаферез в комплексном лечении диабетического макулярного отека

Диссертация: Плазмаферез в комплексном лечении диабетического макулярного отека
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На сегодняшний день, несмотря на активную работу многих исследовательских центров в лечении пациентов с диабетическим макулярным отеком, мало внимания уделяется коррекции метаболических и гемоциркуляторных. нарушений, таких как гипергликемия, повышение концентрации холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности и снижение уровня липопротеидов… Читать ещё >

Содержание

  • Часть I. Современные подходы к диагностике и лечению диабетического макулярного отека (обзор литературы)
  • Глава 1. Эпидемиология, патогенез, классификация диабетического макулярного отека
  • Глава 2. Современные методы диагностики и лечения диабетического макулярного отека
  • Глава 3. Значение системных нарушений в развитии диабетического макулярного отека и возможности их коррекции при сахарном диабете

Плазмаферез в комплексном лечении диабетического макулярного отека (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется около 15 млн. слепых и слабовидящих среди болеющих сахарным диабетом людей [Салдан И.Р., Ганиченко И. Н. 1981, Нестеров А. П. 2000]. Основной причиной снижения зрения при диабетической ретинопатии является диабетический макулярный отек [Астахов-Ю.С. Шадричев Ф. Е. 2000, Канцельсон JI.A., Абас X. 1988]. По результатам исследований Fond D.S. et al. (1999) и Rand L.I. et al. (1985), диабетический макулярный отек является третьей по частоте причиной снижения зрения ниже 0,02 и доминирующей причиной снижения зрения до 0,1. Общепринятым является разделение диабетического макулярного отека на фокальную и диффузную формы. Фокальный тип диабетического макулярного отека связан с просачиванием из микроаневризм или локально измененных капилляров и проявляется утолщением сетчатки с образованием твердых экссудатов (липидных отложений). В случае обширной декомпенсации капиллярной сети макулы развивается диффузный макулярный отек, границы которого прослеживаются не всегда, при этом отложения твердых экссудатов могут быть менее выражены. Смешанный тип отека характеризуется наличием диффузного отека сетчатки и твердых экссудатов в большем количестве. В исходе диабетического макулярного отека часто развиваются микрои макрокистозные изменения сетчатки в макулярной области [Канцельсон JI.A. 1979, Семенов А. Д., Ромашенков Ф. А. 1988, Drews R. S 1985].

На сегодняшний день существует несколько методов лечения диабетического макулярного отека: лазерные, медикаментозные (интравитреальное введение кортикострероидов) и хирургические (витрэктомия).

В 70-е годы XX века был предложен ряд методик лазерного лечения диабетического макулярного отека [Астахов Ю.С., Шадричев Ф. Е., Лисочкина А. Б. 2000]. В настоящее же время стандартным подходом при фокальном диабетическом макулярном отеке является фокальная коагуляция источников просачивания, а при диффузном отеке — коагуляция по типу «решетки». По данным исследования Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study такой подход позволяет на 50% уменьшить вероятность снижения зрения, в отдаленные сроки. При фокальном диабетическом макулярном отеке эффективность лазерной коагуляции выше (75−86%), чем при диффузном (3545%). Некоторые авторы предлагают сочетать фокальную лазерную коагуляцию с решетчатой всей макулярной области, исключая фовеолу, а также сочетание лазерокоагуляции «подковой» и «решеткой» [Early Treatment of Diabetic Retinopathy Study 1987, 1991, Matsubara H., Kojima K., Harada T. 1987]. Тем не менее, у части пациентов лазерная коагуляция не достигает эффекта, что сопровождается, дальнейшим ухудшением зрения. По данным Плюховой О. А (1988) положительный эффект лазерных методов лечения составляет лишь 391 50%. Отчасти это может быть обусловлено недостаточной компенсацией, основного заболевания и связанных с ним метаболических нарушений. Таким образом, лазерное лечение направлено лишь на устранение тех проявлений и осложнений диабетической макулопатии, которью служат непосредственной причиной нарушения зрения, однако коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений, играющих ведущую роль в патогенезе этого заболевания, не происходит.

На сегодняшний день, несмотря на активную работу многих исследовательских центров в лечении пациентов с диабетическим макулярным отеком, мало внимания уделяется коррекции метаболических и гемоциркуляторных. нарушений, таких как гипергликемия, повышение концентрации холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности и снижение уровня липопротеидов высокой плотности, повышение содержания фибриногена, снижение уровня ингибитор 1-го типа активатора плазминогена, нарушение и снижение фибринолиза. При этом их немаловажная роль была неоднократно показана в ходе многих исследований. Так, например, при поддержании гликозилированного гемоглобина около 7% вероятность возникновения диабетического макулярного отека снижается в.2 раза [The Diabetes Control and Complications Trial Research Group 1999], а интенсивный контроль гипергликемии снижает риск развития ретинопатии приблизительно на 30% [Rodriquez-Fontal M, Kerrison JB, Alfaro DV, Jablon EP 2009]. Помимо этого, доказано не только влияние гиперлипидемии на риск развития диабетического макулярного отека и выраженность липидной экссудации в центральной области сетчатки [Zander Е, Herfiirth S 2000, Chew EY, Klein ML 1996], но и-более высокая эффективность лазерного лечения у пациентов с высоким уровнем липопротеидов высокой плотности и нормальным содержанием общего холестерина [Kremser BG, Falk M, Kieselbach GF 1995]. В ряде исследований обнаружена связь между повышением вязкости крови и диабетической ретинопатией [Kulschrestha OP, Mathur МЛ 983, Peduzzi M, Melli M, Fonda S 1984]. Таким образом, поиск оптимальных методов нормализации упомянутых системных нарушений в совокупности с уже применяющимся стандартным лечением диабетического макулярного отека представляется актуальным.

Одним из методов коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений является плазмаферез, принцип которого основан на удалении из кровяного русла плазмы вместе с высокомолекулярными соединениями (холестерин, липопротеиды низкой плотности, липопротеиды очень низкой плотности, триглицериды, фибриноген, иммунные комплексы и др.) с последующем восполнением дефицита объема циркулирующей плазмы замещающими растворами. Применение непрерывного плазмафереза в сочетании со стандартной сахароснижающей и гиполипидемической терапией позволяет достаточно эффективно воздействовать на метаболические и реологические показатели при сахарном диабете, сокращая сроки госпитализации, улучшая чувствительность к лекарственным, в том числе сахароснижающим препаратам [Хаютина Т.Л., Балаболкин М. И., Коновалов Г. А. 2005]. Однако до настоящего времени нет полной ясности в понимании эффективности воздействия плазмафереза непосредственно на орган зрения, в том числе при сахарном диабете. Можно лишь предполагать, что улучшение реологических и биохимических показателей крови положительно скажется на локальных трофических процессах в сетчатке. Детальный анализ результатов применения плазмафереза в лечении диабетического макулярного отека позволил бы определить четкие показания к его проведению в комбинации с другими методами лечения.

Исходя из вышеизложенного были определены цель и задачи данной работы.

Цель исследования: изучение эффективности применения плазмафереза в коррекции системных нарушений и комплексном лечении диабетического макулярного отека.

Задачи исследования:

1. На основании высокотехнологичных экстракорпоральных методов лечения отработать методику проведения плазмафереза у больных сахарным диабетом 2 типа.

2. Разработать алгоритм оценки эффективности применения плазмафереза при сахарном диабете на основании биохимических показателях крови.

3. Разработать объективный количественный и качественный способ анализа состояния центральных отделов глазного дна на основе компьютерной оценки мультиспектрального изображения.

4. Определить диагностические критерии оценки эффективности лечения ДМО на основании разработанного метода анализа состояния центральных отделов глазного дна, оптической когерентной томографии сетчатки, флюоресцентной ангиографии, статической компьютерной периметрии и мультифокальной электроретинографии.

5. Определить информативность различных методов диагностики диабетического макулярного отека.

6. С учетом разработанных диагностических критериев оценить эффективность лазерной коагуляции, а также комбинации лазерной коагуляции и плазмафереза в лечении ДМО.

Научная новизна.

Отработана методика проведения плазмафереза у больных сахарным диабетом 2 типа с выраженными метаболическими и гемоциркуляторными нарушениями.

Разработан новый объективный, неинвазивный метод диагностики диабетического макулярного отека, на основе которого возможно проведение мониторинга за состоянием изменений центральных отделов глазного дна.

Предложен способ мониторинга за состоянием липидных отложений в центральных отделах глазного дна на1 основе цифровой оценки динамики площади твердых экссудатов.

Впервые проведен детальный анализ функциональных результатов применения лазерной коагуляции при диабетическом макулярном отеке на фоне коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений с помощью плазмафереза.

Практическая значимость.

Для эффективной коррекции системных нарушений у больных сахарным диабетом 2 типа оптимальным является проведение 5−6 сеансов плазмафереза, с интервалом 2−3 дня и удалением 500−600 мл плазмы за каждую процедуру.

Предложен для применения в широкой клинической практике новый, объективный цифровой метод колорометрической оценки мультиспектрального изображения глазного дна.

Выявлены возможности применения плазмафереза в комплексном лечении диабетического макулярного отека.

Внедрение результатов работы в практику.

Разработанный цифровой метод колорометрической оценки мультиспектрального изображения глазного дна внедрен в научно-клиническую практику отделения сосудистой и витреоретинальной патологии НИИГБ РАМН.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Предложена технология проведения плазмафереза у больных сахарным диабетом 2 типа, приводящая к эффективной коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений.

2. Разработан новый объективный цифровой метод колорометрической оценки мультиспектрального изображения глазного дна.

3. При анализе мультиспектрального изображения глазного дна (фоторегистрации и компьютерной обработке изображений) показаны преимущества использования колорометрической оценки изображений.

4. С помощью предложенного способа колорометрической оценки мультиспектрального изображения глазного дна достоверно изучена эффективность проводимого лечения диабетического макулярного отека.

5. В результате проведенных исследований определены наиболее важные диагностические методы исследования пациентов при диабетическом макулярном отеке: оптическая когерентная томография сетчатки, флюоресцентная ангиография и колорометрический анализ мультиспектрального изображения глазного дна.

6. Обоснованы подходы к проведению плазмафереза в комплексном лечении диабетического макулярного отека.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 2 — в журналах, входящих в перечень ведущих рецензируемых журналов и изданий, определенных ВАК.

Апробация работы.

Результаты работы доложены и обсуждены на выездном заседании Московского научного общества офтальмологов РАМН (Астрахань, январь 2010 г.), на заседании проблемной комиссии НИИГБ РАМН 30.09.2011 г.

Объем и структура диссертации.

Диссертация содержит 130 страниц и состоит из введения, 8 глав, заключения, выводов, списка литературы (включающего 35 отечественных и 167 иностранных источников). Диссертация иллюстрирована 7 таблицами и 25 рисунками.

выводы.

Г. Впервые на достаточном клиническом материале (50 пациентов, 70 глаз) с помощью комплекса^ современных диагностических методик проведена оценка возможности применения плазмафереза в комплексном лечении диабетического макулярного отека.

2. Апробированнаяв работе технология проведения плазмафереза включала в себя последовательные циклы забора плазмы и возвращения остаточного, клеточного, концентрата в кровеносное русло пациента. При этом, в среднем за: одну процедуру удаляли 500−600 мл плазмы пациента, а весь курс включал 5−6 сеансов с интервалом 2−3 дня между каждой-процедурой. 3. Выявлено, что апробированная в ходе исследования технология проведения" плазмафереза^ приводитк эффективному снижению, концентрации? холестерина, липопротеидовнизкойплотности, триглицеридов, фибриногена и. глюкозы крови (в среднем* на 86,7±6−2 62,7±13,8 mg%, 73,4±41,4 т§-%,.

1,6±0,92 г/л, 4,9:Ь0,5 ммоль/л соответственно), а так же к повышению содержаниялинонрогеидов высокой плотности (в среднем на 14,5±0,8 При соблюдении гиполипидемической диеты уровень ЛИПИДОВ сохранялся' впределах нормальных значений в течение 3−6 месяцев. I '.

4. Разработан колорометрический способ анализа состояния центральных отделов глазного дна на основе компьютерной оценки мультиспектрального изображения: Разработанная программа позволяет объективно. оценивать количество, липидных отложений (в мм2) в межаркадном пространстве при? диабетическом макулярном отеке, что существенно-повышает объективность, и информативность, метода фоторегистрации — глазного дна в случае динамического наблюдения запациентом, решении вопроса о необходимости дополнительных инструментальных исследований и определении дальнейшей^ тактики ведения.больного.

5. Для повышения эффективности оценки методов лечения в алгоритм обязательного обследования пациентов с диабетическим макулярным отеком должны входить такие высокотехнологические методы как оптическая когерентная томография сетчатки, флюоресцентная ангиография и колорометрический анализ фотоснимков глазного дна.

6. Оптическая когерентная томография сетчатки является наиболее информативным методом диагностики диабетического макулярного отека. Использование оптической когерентной томографии сетчатки позволяет объективно оценивать такие показатели как толщина сетчатки, макулярный объем, выраженность нарушений ретинальных структур, витреоретинальные соотношения. Сочетание оптической когерентной томографии сетчатки с флюоресцентной ангиографией глазного дна повышает диагностическую ценность методов, поскольку обеспечивает возможность оценить состояние гематоретинального барьера.

7. Поскольку характер действия плазмафереза — временный, достоверных различий в результатах лечения между группами выявлено не было. Регресс отека после лазерной коагуляции сетчатки и сочетания лазерного лечения с плазмаферезом наблюдался в одинаковой степени. Однако, учитывая положительное влияние плазмафереза на метаболические процессы организма, данный метод может применяться при коррекции системных нарушений у больных с сахарным диабетом.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Одной из основных причин снижения зрения, при диабетической ретинопатии является диабетический макулярный отек.

На сегодняшний день ведущую роль в лечении диабетического макулярного отека играет лазерная коагуляция сетчатки, эффективность которой неоспоримо доказана множеством исследований. Однако при выраженном фокальном или. диффузном отеках лазерная коагуляция часто бывает неэффективна в силу недостаточного поглощения энергии пигментным эпителием. А усиление мощности излучения чревато возникновением эффекта гиперкоагуляции макулярной области, проявляющегося в виде снижения контрастной чувствительности, появления парацентральных скотом, атрофии пигментного' эпителия, эпиретинального фиброза, субретинальнои неоваскуляризации, образования складок сетчатки и бороздок в макуле. Существуют так же ситуации, когда, несмотря на адекватное лазерное лечение, диабетический макулярный отек продолжает прогрессировать. Это диктует необходимость использовать другие методы лечения, к которым относятся интравитреальное введение препаратов- (триамцинолон ацетонид, апй-УЕОР препараты), и хирургическое вмешательство на стекловидном теле и сетчатке. Однако не смотря на доказаннуювысокую эффективность интравитреального введения препаратов, существенным его недостатком является кратковременность действия и как следствие — необходимость в повторных инъекциях.

Таким образом, лечение диабетического макулярного отека остается трудной и до конца нерешенной задачей. Можно предположить, что недостаточная эффективность лечения связана с тем, что используемые методики не являются патогенетически — ориентированными и направлены в основном на следственные звенья патологического процесса, а коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений, играющих ведущую роль в патогенезе сахарного диабета 2 типа, не происходит. Роль гипергликемии, гиперлипидемии, гиперфибриногенемии в развитии и прогрессировании диабетического макулярного отека была неоднократно доказана в ходе многих исследований.

В терапевтической клинике в качестве метода коррекции системных нарушений достаточно широко применяются эфферентные методы лечения. Плазмаферез как одним из основных экстракорпоральных методов с успехом используется при лечении целого ряда заболеваний, связанных с гемореологическими, биохимическими и аутоиммунными нарушениями свойств крови.

На сегодняшний день нет полной ясности в понимании эффективности воздействия плазмафереза непосредственно на орган зрения, в том числе при сахарном диабете. Можно лишь предполагать, что улучшение реологических и биохимических показателей крови положительно скажется на локальных трофических процессах в сетчатке. Несмотря на активную работу многих исследовательских центров в, лечении пациентов с диабетической ретинопатией мало внимания уделяется коррекции метаболических и гемоциркуляторных нарушений, играющих ведущую роль в патогенезе этого заболевания.

О применении плазмафереза в лечении диабетической ретинопатии и сахарного диабета имеются лишь единичные исследования, в которых авторы высказываются о практической ценности метода. Полноценные, объективные исследования эффективности плазмафереза в лечении диабетического макулярного отека на сегодняшний день отсутствуют.

Таким образом, поиск оптимальных методов компенсации названных нарушений в совокупности с уже применяющимся стандартным лечением диабетического макулярного отека представляется более чем актуальным.

Детальный анализ результатов применения плазмафереза в лечении диабетического макулярного позволил бы определить четкие показания к его проведению в комбинации с другими методами лечения.

ЧАСТЬ II. ПЛАЗМА ФЕРЕЗ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ.

ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА (СОБСТВЕННЫЕ.

ИССЛЕДОВАНИЯ).

ГЛАВА 4. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ РАБОТЫ.

В исследование были включены 65 пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД) 2 типа. Все пациенты проходили обследование и лечение в НИИ ГБ РАМН. Среди больных были 46 женщин и 19 мужчин в возрасте от 49 до 72 лет (в среднем 62,1 ± 7,42 лет). Длительность течения СД колебалась от 1 года до 18 лет.

Пациенты в соответствии с основными задачами работы были разделены на 4 группы (таблица 1).

Показать весь текст

Список литературы

  1. JI. И., Гацу М. В. // Тезисы докладов науч.-практ. конф. «Новые лазерные технологии в офтальмологии». Калуга, 2002. -С. 65.
  2. A.A. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. -М., 1982.
  3. В.А. Эфферентная терапия. Мембранный плазмаферез. -М, 2002.
  4. O.K. Гравитационная хирургия крови. — М., 1984. — С. 304.
  5. H.A. Влияние гравитационного плазмафереза и ретробульбарной трансплантации культуры островковых клеток поджелудочной железы на течение диабетической ретинопатии: Дис.. канд. мед. наук. М., 1992.
  6. Р.В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. — 1992. № 2. — С. 4852.
  7. Р., Вудс Р., Эддинс С. Цифровая обработка изображений в среде MATLAB. М., 2006.
  8. И.И., Чазова Т. Е., Сунцов Ю. И. Эпидемиология сахарного диабета // Пособие для врачей. М., 2003. — С.68.
  9. В.Д. Макулярные разрывы сетчатки // Новое в офтальмологии. 2002. — № 1. — С.35−43.
  10. Ю.А. Можно ли избежать хирургического лечения при диабетической ангиоретинопатии // Сб. науч. статей «Современные технологии витреоретинальной патологии» М., 2002. — С.374−389.
  11. ИвановаТ.Н., ПоляковаЭ.Д., ОлферьевА.М. и др. // Бол.экспер.биол.мед. 1998. — № 5. — С. 569−73.
  12. А.С., Балашевич Л. И. Классификация и лазерное лечение диабетической макулопатии // Сб. науч. статей I Всероссийского семинара «круглого стола» «Макула 2004». Ростов-на-Дону, 2004.-С. 39−42.
  13. JI. А. // Вест, офтальмол. 1979. — N 6. — С. 43−47.
  14. JI.JI., Радзевич А. Э., Коняхин Л. Ю. Прогностическое значение исходного состояния агрегации тромбоцитов и вязкости крови при проведении гравитационного плазмафереза у больных стенокардией // Кардиол. 1993. — № 2. — С. 53−56.
  15. А.Н., Петрова-Маслакова Л.Г., Хечинашвили Г. Г. и соавт. Экстракция липидов из плазмы и последующее введение в организм собственной делипидизированной плазмы как возможное средство лечения атеросклероза // Кардиол. 1978. — № 6. — С. 23−28.
  16. Г. А., Звездкин П. В., Хаютина Т. Л. и др. Гиполипидемическая терапия и реоферез при дислипопротеинемиях // Consilium medicum. 2003. — Т. 5 — № 11. — С. 24.
  17. Г. А. Экстракорпоральные методы афереза ЛПНП в лечении больных с тяжелыми формами наследственной гиперхолестеринемии.//Автореф. Дис. д-ра мед.наук.-М. 1989.
  18. А.Л. Эфферентная терапия. — Спб., 2000 -С. 432.
  19. В.В., Арабидзе Г. Г. Применение некоторых экстракорпоральных методов в кардиологии. // Кардиол. 1986. — № 10. — С. 7−11.
  20. B.B. Атеросклероз. Лечение наследственной гиперхолестеринемии // Кардиол. — 1990. № 8. — С. 5−6.
  21. Ю.М., Маркин С. С. Семейная гиперхолестеринемия (клиника, диагностика, лечение). // Тер. Архив. — 1983. — С. 86−91.
  22. Ю.М., Молоденков М.И Гемосорбция при ишемической болезни сердца. -М. 1985. — С. 229−239.
  23. Г. И., Кишкун A.A. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М., 2000. — С. 544.
  24. Л.В., Желобов В. Г. Плазмаферез в терапии впервые выявленного инсулинзависимого сахарного диабета // Проблемы эндокринол. 1991. — № 5. — С. 19−22.
  25. И. Р., Ганиченко И. Н. // Междунар. конф. офтальмол.: Тез. докл. Одесса, 1981. — С. 127−128.
  26. И. Р. // Офтальмол. журн. — 1985. — N 4. — С. 203−206.
  27. А. Д., Ромашенков Ф. А., Плюхова О. А., Папкова О. П. // Офтальмол. журн. — 1988. N 4. — С. 207−209.
  28. Е.С., Яковлева Л. В., Мельниченко Г. А. Диабетическая ретинопатия. Причины слепоты и инвалидности. // Сахарный диабет. 2003.
  29. Е.И., Подачина C.B., Заботнев В. И., Занина Е. Ю. Применение плазмафереза в комплексной терапии больных сахарным диабетом//Проблемы эндокринол. 1994. — № 5. — С. 13−15.
  30. A.B., Кухарчук В. В. // Кардиология. 2001. -№ 7. — С.60−66.
  31. A.H. Изучение длительного применения афереза ЛПНП на состояние больных тяжелыми формами наследственной гиперхолестеринемии. // Автореф. Дис. к.м.н., М.-2000.
  32. Ф.Е., Астахов Ю. С., Григорьева Н. Н., Шкляров Е. Б. Сравнительная оценка различных методов диагностики диабетического макулярного отека // Вестник офтальмологии. 2008. — № 4. — С.25—27.
  33. A.M. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М., 1999. — С. 415.
  34. Шилкин Г. А, Ярцева Н. С., Миронова Э. М. и др. Плазмаферез в лечении диабетической ретинопатии // Офтальмохирургия. 1993. — № 3. — С. 38−45.
  35. В.Ф., Тарасова JI.H. Обменный плазмаферез в лечении диабетической ретинопатии // Методы эфферентной и квантовой терапии в клинической практике: Тез. докл.науч.-практ.конф. Ижевск, 1995.-С. 183 -184.
  36. L. М. Principes and practice of ophthalmology. -Philadelphia, 1994. Vol. 2. — P. 747−760.
  37. Aiello L. P., Bursell S. E., Clermont A. et al. // Diabetes. — 1997. — Vol. 46, N 9. — P. 1473—1480.
  38. Akduman L., Oik RJ. Diode laser (810 nm) versus argon green (514 nm) modified grid photocoagulation for diffuse diabetic macular edema // Ophthalmology. 1997. — Vol. 104, № 9. — P. 1433−1441.
  39. Akduman K., Oik R. // Ophthalm. Surg. Laser. 1999. -V. 30. — N 9. -P. 706−714.
  40. American Diabetes Association. Diabetes Statistics. Available at: http://www.diabetes.org/diabetes-statistics.jsp. Accessed December 3, 2006.
  41. Antonetti D. A., Barber A. J, Hollinger L. A et al. // J. Biol. Chem. — 1999. — Vol. 274, N 33. — P. 23 463—23 467.
  42. Asrani S., Zou S. and d’Anna S. et al. Noninvasive mapping of the normal retinal thickness at the posterior pole // Ophthalmology. — 1999. — Vol.106, N2.- P. 269−273.
  43. Aydin E., Demir H.D., Yardim H., Erkorkmaz U. Efficacy of intravitreal triamcinolone after or concomitant with laser photocoagulation in nonproliferative diabetic retinopathy with macular edema // Eur. J. Ophthalmol-2009.-Vol. 19.-P. 630−637.
  44. Bailey C.C., Sparrow J.M., Grey R.H., Cheng H. The National Diabetic Retinopathy Laser Treatment Audit III. Clinical outcomes. Eye. -1999.-Pt. 2.-P. 151−159.
  45. Bakri SJ. and Kaiser P.K. P.K. Posterior subtenon triamcinolone acetonide for refractory diabetic macular edema // Am J Ophthalmol. 2005. -Vol. 139, № 2. — P. 290−294.
  46. Baron A.D. Insulin resistance and vascular function // J Diabetes Compilet.-2002.-Vol. 16-P. 92−102.
  47. Bertram B., Wolf S., Kaufhold F., Jung F., Kiesewetter H., Reim M. Rheologic findings in patients with diabetic retinopathy // Fortschr. Ophthalmol.- 1991.-Vol. 88.-P. 321−325.
  48. Bhagat N., Grigorian R.A., Tutela A., Zarbin M.A. Diabetic macular edema: pathogenesis and treatment // Surv. Ophthalmol. 2009. — Vol. 54. -P. 1−32.
  49. Bi H., Liu L., Wang X. and Yuan M. A clinical observation of krypton yellow laser photocoagulation for cystoid macular edema in nonproliferative diabetic retinopathy // Chung Hua Yen Ko Tsa Chih. 1999. — Vol. 35, № 5. — P. 366−368.
  50. Blankenship G.W. Diabetic macular edema and argon laser photocoagulation: a prospective randomized study // Ophthalmology. — 1979. -Vol.86, № 1.-P. 69−76.
  51. Bresnick G.H. Diabetic maculopathy. A critical review highlighting diffuse macular edema // Ophthalmology. 1983. — Vol. 90, № 11. — P. 13 011 317.
  52. Bresnick G.H. Diabetic macular edema // Ophthalmol. 1986 -Vol.93, № 7 -P.989−997.
  53. Brown G.C., Ridley M., Haas D., Lucier A.C., Sarin L.K. Lipemic diabetic retinopathy // Ophthalmology. -1984. Vol. 91. — P. 1490−1495.
  54. Brown J.C., Kylstra J.A., Mah M.L. Entoptic perimetry screening for central diabetic scotomas and macular edema // Ophthalmology. 2000. — Vol. 107. -P.755−759.
  55. Browning D. J, Mc Owen M. D, Bowen R.M. et al. Comparison of the clinical diagnosis of diabetic macular edema with diagnosis by optical coherence tomography // Ophthalmology. 2004. — Vol. 111. — P. 712−715.
  56. Chew E., Strauber S. and Beck R. et al. Randomized trial of peribulbar triamcinolone acetonide with and without focal photocoagulation for mild diabetic macular edema: a pilot study // Ophthalmology. — 2007. — Vol. 114,№ 6.-p. 1190−1196.
  57. Ciulla T.A., Amador A.G., Zinman B. Diabetic retinopathy and diabetic macular edema: Pathophysiology, screening, and novel therapies // Diabetes Care.- 2003.- № 26.- P. 2653−2664.
  58. Cogan D.G., Merola L., Laibson P.R. Blood viscosity, serum hexosamine and diabetic retinopathy // Diabetes. 1961. — Vol.10. -P. 393 395.
  59. Cruess A. F, Williams J.C. and Willan A.R. Argon green and krypton red laser treatment of diabetic macular edema // Can J Ophthalmol. — 1988. — Vol. 23, № 6. P. 262−266.
  60. Cunningham E.T., Adamis A.P., Altaweel M. et al. A phase II randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema // Ophthalmology. — 2005. -Vol.112.-P.1747−57.
  61. Diabetic Retinopathy Clinical Research Network. A randomized trial comparing intravitreal triamcinolone acetonide and focal grid photocoagulation for diabetic macular edema // Ophthalmology. — 2008. — Vol. 115.-P. 1447−1459.
  62. R.S. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1985. — Vol. 104, N 7. — P. 744−747.
  63. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research group (ETDRS). Report N 1. Photocoagulation for diabetic macular edema // Arch. Ophthalmol. — 1985. —Vol. 103.-P. 1796−1806.
  64. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group, report number 2. Treatment techniques and clinical guidelines for photocoagulation of diabetic macular edema // Ophthalmology. 1987. — Vol. 94, № 7. — P. 761 774.
  65. Early treatment of diabetic retinopathy study Research Group. Focal Photocoagulation Treatment of Diabetic Macular Edema // Arch Ophthalmol. 1995. — Vol.113. -P. 1144−1155.
  66. Entezari M., Ahmadieh H. and Dehghan M.H. et al. Posterior subtenon triamcinolone for refractory diabetic macular edema: a randomized clinical trial // Eur J Ophthalmol. 2005. — Vol. 15, N6. — P. 746−750.
  67. Esmann V., Lundbaek K., Madsen P.H. Types of exudates in diabetic retinopathy// ActaMedica Scandinavica. 1963. — P. 375−384.
  68. Faghihi H., Roohipoor R., Mohammadi S.F. et al. Intravitreal bevacizumab versus combined bevacizumab-triamcinolone versus macular laser photocoagulation in diabetic macular edema // Eur J Ophthalmol. -2008.- Vol.18.-P. 941−948.
  69. Faghihi H., Roohipoor R., Mohammadi S.F. et al. Intravitreal bevacizumab versus combined bevacizumab-triamcinolone versus macular laser photocoagulation in diabetic macular edema // Eur J Ophthalmol. — 2008. Vol.18. — P. 941−948.
  70. Fernandez-Vigo J., Fandino J., Fernandez M.I. and Salorio M.S. Comparative study of efficacy of focal photocoagulation in diabetic macular edema according to the wave length used // J Fr Ophtalmol. — 1989. -Vol.12.-P. 785−789.
  71. Fong D.S. Changing Times for the Management of Diabetic Retinopathy // Surv. Ophthalmol.- 2002 Vol. 47 — P. 238−245.
  72. T. R. // Semin. Ophthalmol. — 2001. — Vol. 16, N 1. — P. 19−24.
  73. Funatsu H., Yamashita H., Noma H. et al. // Am. J. Ophthalmol. — 2002. — Vol. 133, N 1. — P. 70—77.
  74. Funatsu H., Yamashita H., Noma H. et al. // J. Cataract Refract. Surg. — 2002. — Vol. 28, N 8. — P. 1355.
  75. Gale E. The myth of the metabolic syndrome // Diabetes Care. 2005. -Vol.48.-P. 1679- 1683.
  76. Gandorfer, Messmer E.M., Ulbig M.W. and Kampik A. Resolution of diabetic macular edema after surgical removal of the posterior hyaloid and the inner limiting membrane // Retina. — 2000. — Vol. 20. — P. 126−133.
  77. Gaucher D., Tadayoni R. and Erginay A. et al. Optical coherence tomography assessment of the vitreoretinal relationship in diabetic macular edema // Am J Ophthalmol. 2005. — Vol. 139. — P. 807−813.
  78. Gaudric, Ramioul E., Chaine G. and Coscas G. Treatment of diabetic cystoid macular edema by argon laser photocoagulation // J Fr Ophtalmol. 1984. — Vol. 7, N4. — P. 291−304.
  79. Gillies M.C., Simpson J.M., Billson F.A., Luo W., Penfold P., Chua W., et al. Safety of an intravitreal injection of triamcinolone: results from a randomized clinical trial // Arch Ophthalmol. 2004. — Vol. 122. — P. 336 340.
  80. Gottfredsdottir M.S., Stefansson E., Jonasson F. and Gislason I. Retinal vasoconstriction after laser treatment for diabetic macular edema // Am J Ophthalmol. 1993. — Vol. 115, N1. — P. 64−67.
  81. Guyer D. R., D’Amico D. J., Smith C. W. // Am. J. Ophthalmol. — 1992. —Vol. 131. —P. 652−656.
  82. Harhaj N. S., Felinski E. A., Wolpert E. B. et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2006. —Vol. 47, N 11. — P. 5106—5115.
  83. Haritoglou C., Kook D., Neubauer A., Wolf A., Priglinger S., Strauss R., Gandorfer A., Ulbig M., Kampik A. Intravitreal bevacizumab (Avastin) therapy for persistent diffuse diabetic macular edema. Retina. — 2006. Nov-Dec. — 26(9). — P. 999−1005.
  84. Hee M.R., Puliafito C.A. and Duker J.S. et al. Topography of diabetic macular edema with optical coherence tomography // Ophthalmology. — 1998. -Vol. 105, N2.-P. 360−370.
  85. Hofman P., Blaauwgeers H. G., Tolentino M. J. et al. // Curr. Eye Res. — 2000. — Vol. 21, N 2. — P. 637—645.
  86. Hurwitz H., Fehrenbacher L., Novotny W. et al. Bevacizumab plus irinotecan, fluorouracil, and leucovorin for metastatic colorectal cancer // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol.350. — P. 2335−2342.
  87. Ikeda T., Keiko Sato, Takuya Katano, Yasuhito Hayashi. Vitrectomy for cystoid macular oedema with attached posterior hyaloid membrane in patients with diabetes // Brit. J. Ophthalmol. 1999. — Vol.83 — P. 12−14.
  88. Ikeda T., Sato K., Katano T. and Hayashi Y. Improved visual acuity following pars plana vitrectomy for diabetic cystoid macular edema and detached posterior hyaloids // Retina. 2000. — Vol. 20, N2. — P. 220−222.
  89. Interim report of Multicenter Controlled Study, Photocoagulation in treatment of diabetic maculopathy, Lancet 2. — 1975. P. 1110−1113.
  90. Ishida S., Usui T., Yamashiro K. et al. VEGF164-mediated inflammation is required for pathological, but not physiological, ischemia-induced retinal neovascularization // J. Exp. Med — 2003- Vol. 198 — P. 483 489.
  91. Isomaa B., Almgren P., Tuomi T., Forsen B. et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. — P. 683−689.
  92. Jaffe G.J. and Caprioli J. Optical coherence tomography to detect and manage retinal disease and glaucoma // Am J Ophthalmol. -2004. — Vol.137. -P. 156−169.
  93. Javadzadeh A. The effect of posterior subtenon methylprednisolone acetate in the refractory diabetic macular edema: a prospective nonrandomized interventional case series // BMC Ophthalmol. — 2006. -Vol.6.-P.15−19.
  94. Jonas J.B., Sofker A. Intraocular injection of crystalline cortisone as adjunctive treatment of diabetic macular edema // Am J Ophthalmol. — 2001.- Vol.132, N3. P. 425−427.
  95. Jonas J.B., Kreissig I., Sofker A., Degenring R.F. Intravitreal injection of triamcinolone for diffuse diabetic macular edema // Arch. Ophthalmol — 2003.-Vol. 121 P. 57−61.
  96. Jonas J.B., Kreissig I., Degenring R. Intraocular pressure after intravitreal injection of triamcinolone acetonide // Br J Ophthalmol. 2003. -Vol.87.-P. 24−27.
  97. Jonas J.B., Kreissig I., Degenring R.F. Secondary chronic open-angle glaucoma after intravitreal triamcinolone acetonide // Arch Ophthalmol. -2003. Vol.121. -P.729−730.
  98. Jonas J.B., Degenring R., Kreissig I. et al. Safety of intravitreal highdose reinjections of triamcinolone acetonide // Am J Ophthalmol. — 2004. -Vol.138. -P.1054−1055.
  99. J. B., Neumaier M. // Ophthal. Res. — 2007. — Vol. 39, N 3.1. P. 139—142.
  100. Kadonosono K., Itoh N. and Ohno S. Perifoveal microcirculation before and after vitrectomy for diabetic cystoid macular edema // Am J Ophthalmol. 2000. — Vol.130. — P. 740−744.
  101. Kaiser P.K., Riemann C.D., Sears J.E., Lewis H. Maula traction detachment and diabetic macular edema associated with posterior hyaloidal traction // Am. J.Ophtalmol. 2001 — V.132, N4. — P.599−600.
  102. Kang S.W., Park C.Y. and Ham D.I. The correlation between fluorescein angiographic and optical coherence tomographic features in clinically significant diabetic macular edema // American Journal of Ophthalmology. 2004. — Vol. 137, N2. — P. 313−322.
  103. Kang S.W., Sa H.S., Cho H.Y., Kim J.I. Macular grid photocoagulation after intravitreal triamcinolone acetonide for diffuse diabetic macular edema // Arch. Ophthalmol 2006 — Vol. 124 — P. 653−658.
  104. Karacorlu S., Burumcek E., Karacorlu M. and Arslan O. Treatment of diabetic macular edema: a comparison between argon and dye lasers // Ann Ophthalmol- 1993.-Vol. 25, N4.-P. 138−141.
  105. Kieselbach G. and Juen S. Visual status in diabetic maculopathy after central photocoagulation // Ophthalmologics 1989. — Vol. 199, N2−3. — P. 72−76.
  106. Kimura T., Kiryu J., Nishiwaki H. and et al. Efficacy of surgical removal of the internal limiting membrane in diabetic cystoid macular edema // Retina. 2005. — Vol. 25, N4. — P. 454−461.
  107. Klein R., Moss S.E., Klein B. E, Devis M.D., DeMets D.L. The Wisconsin epidemiologic study of diabetic rethinopathy // Ophthalmol. -1984-Vol.9-P.1464−1474.
  108. Klein R., Blein B.E., Moss S.E. The epidemiology of ocular problems in diabetes mellitus. In Feman SS, editor. Ocular problems in diabetes mellitus // Boston. Blackwell Scientific Publications. 1991. — P. 1−51.
  109. Klein R, Klein BE, Moss SE. The Beaver Dam Eye Study. Retinopathy in adults with newly discovered and previously diagnosed diabetes mellitus // Ophthalmology. 1992. — Vol.99. -P. 58−62.
  110. Klein R., Knudtson M.D., Lee K.E. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy XXIII: the 25-year incidence of macular edema in persons with type 1 diabetes // Ophthalmology. 2009. — Vol. 116. — P. 497 503.
  111. Kremser B.G., Falk M., Kieselbach G.F. Influence of serum lipid fractions on the course of diabetic macular edema after photocoagulation // Ophthalmologics 1995. — Vol. 209. — P. 60 -63.
  112. Kulschrestha O.P., Mathur M. Plasma viscosity in diabetic retinopathy // Indian J. Ophthalomol. 1983. Vol. 31. — P. 543 — 544.
  113. Ladas I.D. and Theodossiadis G.P. Long-term effectiveness of modified grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema // Acta Ophthalmol. (Copenh). 1993. — Vol.71,N3. — P. 393−397.
  114. Lam D.S., Chan C.K., Tang E.W. et al. Intravitreal triamcinolone for diabetic macular oedema in Chinese patients: six-month prospective longitudinal pilot study // Clin. Exp. Ophthalmol. 2004. -Vol.32. — P. 56 972.
  115. Lam D.S., Chan C.K., Mohamed S. et al. Phacoemulsification with intravitreal triamcinolone in patients with cataract and coexisting diabetic macular oedema: a 6-month prospective pilot study // Eye. 2005. — Vol.19. -P. 885−890.
  116. Lam D.S., Lai T.Y., Lee V.Y. et al. Efficacy of 1.25 MG versus 2.5 MG intravitreal bevacizumab for diabetic macular edema: six-month results of a randomized controlled trial // Retina. 2009. — Vol.29. — P. 292−299.
  117. P., Dorin G., Pirracchio A., Bandello F. // Semin. Ophthalmol.—2001.—Vol. 16, N 1. — P. 8−11.
  118. Laursen M.L., Moeller F., Sander B., Sjoelie A.K. Subthreshold micropulse diode laser treatment in diabetic macular oedema // Br. J. Ophthalmol.- 2004.- Vol. 88.- P. 1173−11 790.
  119. Lee C.M. and Oik R.J. Modified grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema. Long-term visual results // Ophthalmology. -1991.-Vol.98,N10.-P. 1594−1602.
  120. Lewis H., Schachat A. P., Haimann M. H. et al: // Ophthalmology. — 1990.-Vol.97.-P. 503−51 1.
  121. Lewis H., Abrams G.W., Blumenkranz M.S. and Campo R.V. Vitrectomy for diabetic macular traction and edema associated with posterior hyaloidal traction // Ophthalmology. 1992. — Vol. 99, N5. — P. 753−759.
  122. Lewis H. The role of vitrectomy in the Treatment of Diabetic Macular Edema//Am. J. Ophtalmol.-2001 Vol.131,N1 -P.123−125.
  123. Lobo C., Bernardes R., Faria de Abreu J.R.et al. Novel imaging techniques for diabetic macular edema// Doc ophthalmol.-1999.-Vol.97.-P.341−347.
  124. Lowe G.D., Lowe J.M., Drummond M.M., Reith S., Belch J.J., Kesson C.M., Wylie A., Foulds W.S., Forbes C.D., MacCuish A.C.,
  125. Manderson W.G. Blood viscosity in young male diabetics with and without retinopathy//Diabetologia.- 1980.- Vol. 18.-P. 359−63.
  126. Lowe G.D., Ghafour I.M., Belch J.J., Forbes C.D., Foulds W.S., MacCuish A.C. Increased blood viscosity in diabetic proliferative retinopathy // Diabetes Res.- 1986. Vol.3. — P.67−70.
  127. Lu M., Kuroki M., Amano S. et al. // J. Clin. Invest. — 1998. — Vol. 101, N26. —P. 1219—1224.
  128. Marcus D.F. and Aberg T.M. Argon laser photocoagulation treatment of diabetic cystoid maculopathy // Ann Ophthalmol. 1977. — Vol. 9, N3. — P. 365−372.
  129. Martidis A., Duker J.S., Greenberg P.B. et al. Intravitreal triamcinolone for refractory diabetic macular edema // Am.J.Ophthalmol-2002-Vol. 109.-P.920−927.
  130. Mattews D.R., Stratton I.M., Aldington S.J., Holman R.R., Kohner E.M. UK Prospective Diabetes Study Group // Arch Ophthalmol. 2004. -Vol.122.-P.1631−1640.
  131. McDonald H.R., Schatz H. Grid photocoagulation for diffuse macular edema // Retina. 1985. — Spring-Summer. -Vol.5,N2. -P. 65−72.
  132. McFarlane S., Glenn J. V., Lichanska A. M. et al. // Br. J. Ophthalmol. — 2005. — Vol. 89, N 1. — P. 107—112.
  133. Micelli Ferrari T., Cardascia N., Durante G. and et al. Pars plana vitrectomy in diabetic macular edema // Doc Ophthalmol. — 1999. — Vol. 97, N3−4. P. 471−474.
  134. J. W., Adamis A. P., Aiello L. P. // Diabet. Metab. Rev. — 1997. — Vol. 13, N 1. — P. 37—50.
  135. K., Hiroshiba N., Tsujikawa A., Ogura Y. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1998.— Vol. 39, N 11. —P. 2190—2194.
  136. Muscat S., Parks S., Kemp E. and Keating D. Repeatability and reproducibility of macular thickness measurements with the Humphrey OCT system // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. — Vol. 43. — P. 490−495.
  137. Nawrocki J., Nawrocka Z. and Swietliczko I. Treatment of diffuse diabetic maculopathy with «grid pattern argon laser coagulation» // Fortschr. Ophthalmol. 1991. — Vol. 88, N4. — P. 330−332.
  138. Nguyen Q.D., Tatlipinar S., Shah S.M. et al. Vascular endothelial growth factor is a critical stimulus for diabetic macular edema // Am J Ophthalmol. 2006. — Vol.142. — P. 961−969.
  139. Nicoletti V. G., Nicoletti R., Ferrara N. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabet. — 2003. — Vol. 111, N 4. — P. 209—214.
  140. Oik R.J. Modified grid argon (blue-green) laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema // Ophthalmology. 1986. — Vol. 93, N7. — P. 938−950.
  141. Oik RJ. Argon green (514 nm) versus krypton red (647 nm) modified grid laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema// Ophthalmology. 1990.-Vol. 97,№ 9.-P. 1101−1113.
  142. Oik R. J., Akduman L. // Semin. Ophthalmol. 2001. -Vol. 16, N 1. — P. 25−30.
  143. Otani T., Kishi S. and Maruyama Y. Patterns of diabetic macular edema with optical coherence tomography // Am J Ophthalmol. 1999. — Vol. 127, N6. — P. 688−693.
  144. Otani T. and Kishi S. Tomographic assessment of vitreous surgery for diabetic macular edema // Am J Ophthalmol. 2000. — Vol. 129, N4. — P. 487 494.
  145. Ozkiris A., Evereklioglu C., Erkilic K. et al. Intravitreal triamcinolone, acetonide injection as primary treatment for, diabetic macular oedema // Eur J Ophthalmol. 2004. — Vol.14. — P.543−549.
  146. Ozkiris A., Evereklioglu G., Erkilic K., et al. Intravitreal triamcinolone acetonide for treatment of persistent macular oedema in branch retinal vein occlusion//Eye.- 2006. — Vol.20: P. 13−17.
  147. Paccola L., Costa R.A., Folgosa M.S., et al. Intravitreal triamcinolone versus bevacizumab for treatment of refractory diabetic macular oedema (IBEME study) // Br J Ophthalmol. 2008. — Vol.92. -P.76−80.
  148. Paques M., Boval B., Richard S: et al. // Curr. Eye Res. — 2000. — Vol. 21, N1. —P. 560—565.
  149. Patel J. L, Hykin P. G., Creel- A. // Br. J. Ophthalmol. — 2006. — Vol. 90, N 26. — P. 697—701.
  150. Patel J. I., Tombran-Tink J., Hykin P. G. et al. // Exp. Eye Res. — 2006. — Vol. 82, N 5. — P. 798—806.
  151. Patz, Schatz H. and Berkow J.W. et al. Macular edema-an overlooked complication of diabetic retinopathy // Trans Am Acad Ophthalmol. Otolaryngol. 1973. — Vol.77,N1. — OP34-OP42.
  152. Pearson P., Levy T. et al. Fluocinolone Acetonide Intravitreal Implant to Treat Diabetic Macular Edema: 3-Year Results of a Multi-Center Clinical Trial // Invest Ophthalmol. Vis Sci. 2006. — Vol.47,E. — Abstract 5442.
  153. Peduzzi M., Melli M., Fonda S., Codeluppi L., Guerrieri F. Comparative evaluation of blood viscosity in diabetic retinopathy // Int Ophthalmol. 1984. Vol.7. — P.15−19.
  154. Pendergast S.D. Vitrectomy for diabetic macular edema associated with a taut premacular posterior hyaloids // Curr Opin Ophthalmol. 1998. -Vol. 9, N3. — P. 71−75.
  155. Pendergast S.D., Hassan T.S. and Williams G.A. et al. Vitrectomy for diffuse diabetic macular edema associated with a taut premacular posterior hyaloids // Am J Ophthalmol. 2000. — Vol.130. -P.178−186.
  156. Quiram P.A., Gonzales C.R., Schwartz S.D. Severe steroid-induced glaucoma following intravitreal injection of triamcinolone acetonide // Am J Ophthalmol. 2006. — Vol. 141. — P. 580−582.
  157. Rema M., Premkumar S., Anitha B., Deepa R., Pradeepa R., Mohan V. Prevalence of diabetic retinopathy in urban India: the Chennai Urban Rural Epidemiology eye study //1. Intest Ophthalmol Vis Sei. 2005. — Vol.46. — P. 2328−2333.
  158. Rodriquez-Fontal M., Kerrison J.B., Alfaro D.V. Metabolic control and diabetic retinopathy // Curr. Diabetes Rev. 2009. — Vol. 5. — P. 3−7.
  159. J., Hillenkamp F., Flotte T., Birnguber R. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. — 1993. —Vol. 90. —P. 8643−8647.
  160. J. // Semin. Ophthalmol. — 1999. — Vol. 14, N 1. —P. 19−26.
  161. Roider J., Brinkmann R., Wirbelauer C. et al. // Br. J. Ophthalmol. — 2000. — Vol. 84, N 1. — P. 40−47.
  162. J., Framme C., Brinkmann R., Birngrubcr R. // Br. J. Ophthalmol. — 2002. — Vol. 86. — P. 1099−1106.
  163. Rosenblatt B.J., Shah G.K., Sharma S. and Bakal J. Pars plana vitrectomy with internal limiting membranectomy for refractory diabetic macular edema without a taut posterior hyaloids // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2005. — Vol. 243, N1. — P. 20−25.
  164. Velho G., Erlich D. et al. Lipoprotein (a) in diabetic patients and normoglycemic relatives in familial NIDDM // Diabetes Care. — 1993. Vol.16. -P. 742−747.
  165. Wallow I.H.L., Bindley C.D. Focal photocoagulation of diabetic macular edema // Retina. 1988. — Vol. 8. — P. 261−269.
  166. Watanabe M., Oshima Y. and Emi K. Optical cross-sectional observation of resolved diabetic macular edema associated with vitreomacular separation // Am J Ophthalmol. 2000. — Vol. 129, N2. — P. 264−267.
  167. Wild S., Roglic G., Green A., Sictee R., King H. Global prevalence of diabetes, estimates for the year 2000 and projection for 2003 // Diabetes Care. -2004.-Vol.27.-P. 1047−1053.
  168. Wingate R.J., Beaumont P.E. Intravitreal triamcinolone and elevated intraocular pressure // Aust N Z J’Ophthalmol. 1999. -Vol.27. — P.431−432.
  169. Wolbarsht M.L. and Landers M.B.I. The rationale of phocoagution therapy for proliferative diabetic retinopathy: A review and a model // Ophthalmic Surg Lasers. 1980. — Vol. 11. — P. 235−245.
  170. Xiao Q., Zeng S., Ling S., Lu M. // J. Huazhong Univ. Sci. Technol. Med. Sci. — 2006. — Vol. 26, N 4. — P. 463—465.
  171. Yamagishi S. I., Yonekura H., Yamamoto Y. et al. // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 272, N 13. — P. 8723—8730.
  172. Yoshida A. New examination methods for macular disorders -application of diagnosis and treatment // Nippon Ganka Gakkai Zasshi.- 2000. -Vol.104. -P.899−942.
  173. Yu D.Y., Cringle S.J., Su E., Yu P.K., Humayun M.S., Dorin G. Laser-induced changes in intraretinal oxygen distribution in pigmented rabbits // Invest Ophthalmol. Vis Sci. 2005. — Vol. 46. — P. 988−999.
  174. Zander E., Herfurth S., Bohl B. Maculopathy in patients with diabetes mellitus type 1 and type 2: associations with risk factors // Br. J. Ophthalmol. 2000. — Vol. 84. — P. 871 — 876.
  175. Zimmet P. The burden of type 2 diabetes are we doing enough // Diabet. Metab. 2003.-Vol. 29. — P. 609−618.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!