Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клиническое и прогностическое значение определения ионтранспортных функций клеточных мембран при хронической сердечной недостаточности

Диссертация: Клиническое и прогностическое значение определения ионтранспортных функций клеточных мембран при хронической сердечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Исследование ХСН в качестве болезни современной цивилизации показывает относительную новизну патогенных факторов, способствующих формированию ХСН и определяющих несовершенство механизмов адаптации организма человека, которые, в свою очередь, сформировались в процессе предшествующей эволюции. Не исключено, что эти механизмы затрагивают и такие фундаментальные характеристики функции клеточной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ.,
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современное состояние прогноза при ХСН
    • 1. 2. Влияние медикаментозной терапии на прогноз и течение ХСН
    • 1. 3. Значение исследования ионтранспортной функции клеточных мембран при сердечно-сосудистых заболеваниях
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Характеристика группы исследования
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Клиническое обследование пациентов
      • 2. 3. 2. Проба с физической нагрузкой
      • 2. 3. 3. Эхокардиография, тканевая допплерография
      • 2. 3. 4. Электрокардиография
      • 2. 3. 5. Мониторирование ЭКГ по Холтеру
      • 2. 3. 6. Исследование качества жизни
      • 2. 3. 7. Определение скорости Na+/Li± противотранспорта в мембране эритроцита
      • 2. 3. 8. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Исследование скорости Ма+/Ы±противотранспортау больных ХСН
      • 3. 1. 1. Распределение пациентов в квартилях величин скорости Na+/Li±противотранспорта
      • 3. 1. 2. Распределение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в квартилях скорости 1Ма+/1Л±противотранспорта
    • 3. Л .3. Характеристика клинических вариантов ХСН во взаимосвязи с величинами ионного транспорта
      • 3. 1. 4. Распределение больных с разной этиологической составляющей ХСН в квартилях величин скорости Ыа+/1л±противотранспорта
      • 3. 1. 5. Изучение эктопической активности миокарда в контексте оценки ионтранспортной функции клеточных мембран
      • 3. 1. 6. Исследование функции миокарда левого желудочка во взаимосвязи с величинами скорости №+/1л±противотранспорта
      • 3. 1. 7. Исследование качества жизни больных сердечной недостаточностью в квартилях величин скорости Na+/Li±противотранспорта
      • 3. 2. Анализ медикаментозной терапии больных с сердечной недостаточностью
      • 3. 3. Анализ отдаленного прогноза у больных ХСН
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Клиническое и прогностическое значение определения ионтранспортных функций клеточных мембран при хронической сердечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) занимает одно из ведущих мест в ряду самых распространённых, прогрессирующих и неблагоприятных по прогнозу заболеваний сердечно-сосудистой системы [9,198]. Современные достижения в диагностике и лечении сердечнососудистых заболеваний привели к значительному постарению популяции, что внесло свой вклад в рост численности больных сердечной недостаточностью [8,15,202]. Статистические данные свидетельствуют о неуклонном росте случаев ХСН во всех странах независимо от политической и экономической ситуации [54,58,95,200]. В настоящее время ХСН страдает 1−2% населения в экономически развитых странах мира [74,136,140]. Эпидемиологические исследования отечественных ученых показали, что распространенность ХСН I-IV ФК в Европейской части России составляет 7%, клинически выраженная сердечная недостаточность имеет место у 4,5% населения, а 2,3% страдают терминальной стадией ХСН [55,84].

Социальная значимость ХСН определяется неуклонным ростом госпитализаций по поводу декомпенсации сердечной деятельности и увеличением прямых затрат на её лечение [70,122,151,152]. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в лечении и диагностике данного состояния, прогноз для большинства больных ХСН до настоящего времени остается сложным [9,120,188]. Среди пациентов с ХСН I-IV ФК средняя годовая смертность составляет 6%, а среди больных с клинически выраженной ХСН — 12% [11,29].

Большинство исследований по оценке эффективности терапии и прогноза при ХСН ориентированы на пациентов с выраженными клиническими проявлениями ХСН со сниженной фракцией выброса (ФВ), тогда как в реальной клинической практике преобладают больные с малосимптомной ХСН, с нормальной ФВ [2,13,153,215]. Популяционно-ориентированные исследования последнего десятилетия изменили устоявшиеся взгляды на пациентов с сердечной недостаточностью, особенно в отношении больных с сохраненной систолической функцией левого желудочка, с высоким индексом массы тела, артериальной гипертензией, сахарным диабетом [121,207,211]. Как и в других эпидемиологических исследованиях, в Rotterdam Study (2001) показано, что пациенты с ХСН стали примерно на 10 лет старше и включают гораздо большее количество женщин, при этом лучшая выживаемость наблюдается у больных с высоким артериальным давлением и повышенным индексом массы тела [201].

Когортное исследование ЭПОХА-О-ХСН, проведенное в 22 регионах Российской Федерации, продемонстрировало, что среди пациентов с ХСН преобладают лица с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), число которых достигает 56,8% [47]. Эксперты прогнозируют, что в ближайшем будущем число больных с ХСН с сохраненной систолической функцией будет возрастать во всем мире [13,179,199]. Вместе с тем, как показывают проспективные исследования последних лет, отдаленный прогноз таких больных может быть таким же плохим, как и при систолической сердечной недостаточности: кривые выживаемости больных со сниженной и нормальной ФВ существенно не расходятся [109,178]. В других исследованиях было показано, что выживаемость резко ухудшаться среди пациентов с ФВ ниже 40% [127].

Исследование ХСН в качестве болезни современной цивилизации показывает относительную новизну патогенных факторов, способствующих формированию ХСН и определяющих несовершенство механизмов адаптации организма человека, которые, в свою очередь, сформировались в процессе предшествующей эволюции [34]. Не исключено, что эти механизмы затрагивают и такие фундаментальные характеристики функции клеточной мембраны, как транспорт ионов и, связанный с этим, процесс генерации электрического возбуждения, модификации метаболизма Са2+, циклических нуклеотидов, полифосфоинозитидов, образующих цитосклет [25,52]. В патогенезе сердечной недостаточности большое значение придается измененной генной экспрессии, которая проявляется в виде смены вектора транскрипции в сторону ряда фетальных генных программ, регулирующих клеточный рост и процессы апоптоза, фенотипически проявляющейся изменением клеточной релаксации, а впоследствии нарушением сокращения кардиомиоцитов [3,38].

В большинстве случаев сердечная недостаточность формируется на фоне артериальной гипертензии (АГ), достигая среди этиологических причин ХСН в Российской популяции 87,7% [28,83]. Ю. В. Постнов (1976) впервые указал на наличие при первичной артериальной гипертензии распространенных генетически детерминированных мембранных нарушений [69−72]. Некоторые авторы предполагают, что при АГ нарушения ионтранспортной функции мембран клеток носят универсальный характер, проявляясь на разных клетках: возбудимого и невозбудимого типов [137,159,177]. Скорость NaTLiпротивотранспорта (ПТ) в мембране эритроцита является одним из интегральных параметров, определяющих состояние клеточной мембраны в клинической практике [102,113,160].

В работах В. Н. Ослопова (1995) было показано, что генетически обусловленноефункционирование мембран эритроцитов является одним из составляющих наследственной отягощенности по артериальной гипертонии [59−61]. В. Ф. Ахметзяновым (1999) были определены различия в частоте осложнений инфаркта миокарда при разной скорости Na+/Li±противотранспорта [10]. В работах Д. Р. Хасановой (1999) была установлена взаимосвязь противотранспорта ионов и различных типов вегетативного реагирования [85]. Различияв распределении отдельных форм гипертонической ангиопатии по скорости 1Ма+/1л±противотранспорта найдены JI.T. Заббаровой (2002) [32]. Были выделены различные клинические варианты течения хронической сердечной недостаточности в сочетании с хронической ишемией мозга в ассоциации с величинами скорости в Na+/Li±nT в иследованиях О. В. Булашовой (2003) [23−25]. .

В связи с этим представляется теоретически оправданным более углубленное изучение патофизиологических механизмов, а также возможных наследственно обусловленных предпосылок в формировании сердечной недостаточности. Влияние генетически модифицированных ионтранспортных функций клеточных мембран на прогноз больных с ХСН ранее не изучалось, что и послужило основанием для проведения настоящего исследования. Цель.

Изучить возможность использования величины скорости Na+/Li±противотранспорта в мембране эритроцита в качестве дополнительного прогностического маркера у больных с хронической ¦ сердечной недостаточностью. Задачи.

1. Установить различия между величинами скорости Na+/Li+~nT у больных с ХСН и величинами ионного транспорта в общей популяции.

2. Дать характеристику клинических и инструментальных показателей больных с хронической сердечной недостаточностью в квартилях величин скорости Na+/Li±nT.

3. Изучить особенности и эффективность медикаментозной терапии больных ХСН с различными ионтранспортными характеристиками.

4. Выявить значение величины скорости Na+/Li±E[T в качестве предиктора неблагоприятного прогноза при ХСН.

Научная новизна.

Впервые было показано существование взаимосвязи между ионтранспортными характеристиками мембран клеток и хронической сердечной недостаточностью. Установлены различия в формировании клинических вариантов сердечной недостаточности, таких как тяжесть ХСН, оцениваемая по ФК, дисфункция и эктопическая активность миокарда в квартилях значений скорости Na+/Li±nT. Впервые были изучены показатели катионного транспорта в ассоциации с факторами риска сердечнососудистых заболеваний, этиологической составляющей синдрома ХСН, эхокардиографическими параметрами дисфункции миокарда левого желудочка, эктопической активностью миокарда, качеством жизни больных с сердечной недостаточностью. Показана зависимость параметров ремоделирования миокарда от показателей ионного транспорта, таких как масса миокарда ЛЖ и конечный диастолический объём. Дана характеристика эффективности традиционной медикаментозной терапии больных ХСН в ассоциации с величиной скорости Na+/Li±nT. Выявлены дополнительные маркеры прогноза у больных хронической сердечной недостаточностью, основанные на определении клинических признаков (САД, ШОКС,' ФК), толерантности к физической нагрузке (6-минутный тест ходьбы), ЭхоКГпараметров (ФВ, РЛП, СРЛЖ, ДРЛЖ, ТМЖП), ионтранспортной функции клеточной мембраны (скорости Na+/Li±nT).

По результатам длительного наблюдения за когортой больных с ХСН установлено, что состояние ионного транспорта, 'определяемое по максимальной скорости Na+/Li±nT в мембране эритроцита, является предиктором развития кардиоваскулярных событий и смерти при сердечной недостаточности.

Практическое значение работы.

Полученные данные представляют новые дополнительные возможности для диагностики и оценки прогноза у больных с ХСН.

Установлено, что пациенты с ХСН — носители высоких значений скорости Na+/Li±nT имеют более высокий риск неблагоприятного течения заболевания, с развитием кардиоваскулярных событий, в том числе фатальных. Обнаруженная взаимосвязь между скоростью Na+/Li±nT и ЭхоКГ параметрами позволяет предположить, что генетически детерминированные изменения ионтранспортной функции мембраны клетки, проявляющиеся нарушением диффузии одновалентных катионов и кальция, могут оказывать влияние на процессы ремоделирования миокарда.

Выявление носителей величин скорости Na+/Li±HT 1-го и 2-го квартилей позволяет прогнозировать развитие ЖЭС высоких градаций среди пациентов с ХСН, определяет возможности принятия решений на доклиническом этапе по предупреждению развития злокачественных аритмий.

В исследовании показано, что для оценки прогноза выживаемости пациентов, страдающих сердечной недостаточностью, необходимо всестороннее изучение всей совокупности факторов риска, в том числе наследственных детерминант. Полученные данные позволяют выделить среди существующего многообразия факторов риска те признаки (мужской пол, ФК ХСН, ШОКС, САД, ФВ ЛЖ, РЛП, СРЛЖ, ДРЛЖ, скорость Na+/Li±ПТ), которые в совокупности будут оказывать влияние на прогноз конкретного пациента с сердечной недостаточностью, могут помочь в разработке профилактических мероприятий, определении терапевтической тактики ведения пациентов.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в работу МУЗ «Городская клиническая больница № 7» г. Казани, МУЗ «Городская клиническая больница № 2» г. Казани, а также используются в учебном процессе кафедры пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Казанский ГМУ Росздрава». Основные положения, выносимые на защиту.

1. Высокие значения скорости Na+/Li± противотранспорта в мембране эритроцита ассоциированы с повышенным риском формирования ХСН.

2. Функционирование ионтранспортных систем мембран клетки, оцениваемое по скорости Na+/Li±nT в мембране эритроцита, имеет связь с выраженностью экстрасистолии, независимо от клинической стадии ХСН.

3. Величина скорости Ка+/1Л±противотранспорта может быть использована в качестве маркера прогноза и оценки особенностей медикаментозной терапии у больных с ХСН.

Публикация и апробация работы.

Основные материалы диссертации опубликованы в 12 научных трудах, в том числе 2 работы в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией. Общий объем публикаций — 1,4 у.п.л., в том числе авторское участие — 0,7 у.п.л.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: Российском национальном конгрессе кардиологов «Повышение качества и доступности кардиологической помощи» (Москва, 2008 г.), Российском национальном конгрессе кардиологов «Кардиология: реалии и перспективы» (Москва, 2009 г.), III конгрессе (IX конференции) Общества специалистов по сердечной недостаточности (Москва, 2008 г.), IV конгрессе (X конференции) Общества специалистов по сердечной недостаточности «От защиты органов-мишеней к продлению жизни. Что мы сделали за 10 лет и что нам предстоит» (Москва, 2009 г.), научно-практической конференции молодых ученых Казанского государственного медицинского университета (2009г.), Российской научно-практической конференции «Здоровье человека в XXI веке» (Казань, 2008 г., 2010 г.).

Объём и структура диссертации.

ВЫВОДЫ.

1. Скорость Na /Li-ПТ в мембране эритроцита у пациентов с хронической сердечной недостаточностью отличаются от средне популяционной величины сравнения (282,8±5,3 мкмоль Li/л кл. в час) более высокими значениями (302,8±85,9 мкмоль Li/л кл. в час) (р=0,04).

2. Существует взаимосвязь степени клинических проявлений сердечной недостаточности и ионтранспортной функции клеточных мембран (г=0,227, р=0,043). Наблюдается увеличение встречаемости III и IV ФК ХСН в пределах величин скорости Na+/Li+~riT 3-го квартиля (р<0,05).

3. Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру у больных ХСН независимо от ФК выявляет ЖЭС высоких градаций у пациентов с низкими и средними величинами скорости Na+/Li+~nT (1-й и 2-й квартиль), что позволяет выделить среди когорты пациентов ХСН больных с высоким риском развития аритмий.

4. Установлена взаимосвязь между показателями ионного транспорта и параметрами ремоделирования миокарда: ММЛЖ (г=0,535, при р=0,040) и КДО (г=-0,433, при р=0,021).

5. Комплексное консервативное лечение пациентов с сердечной недостаточностью привело к статистически значимому регрессу симптомов ХСН во всех функциональных классах, при этом максимальный положительный ответ отмечается у пациентов 2-го квартиля величин скорости Na+/Li+~nT.

6. Скорость Na+/Li±nT наряду с такими показателями, как ФК, ФВ ЛЖ и ШОКС, может служить маркером прогноза в отношении риска развития кардиваскулярных событий при ХСН. Высокий относительный риск смерти максимален среди пациентов-носителей величин скорости Na+/Li± ПТ 3-го и 4-го квартилей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендуется определение скорости Na+/Li±IIT в мембране эритроцита у больных с различными ССЗ. Наиболее высока вероятность развития ХСН у пациентов — носителей скорости Na+/Li±nT свыше 272 мкмоль Li/л кл. в час.

2. При проведении профилактических осмотров к группе риска по развитию ЖЭС высоких градаций следует относить пациентов с низкими и средними (38−271 мкмоль Li/л кл. в час) величинами скорости Na+/Li+~nT.

3. Выявление у больных с ХСН высоких значений скорости Na+/Li±ПТ (272−730 мкмоль Li/л кл. в час) служит дополнительным маркером в отношении неблагоприятного течения сердечной недостаточности, ассоциировано с более высоким риском смерти от сердечно-сосудистых осложнений, что должно послужить более агрессивной тактике ведения данной группы пациентов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Эволюция преставлений о диастолической дисфункции левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности /Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2000. — № 2(1).-С. 61−66.
  2. Ф.Т. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2002. -№ 4(14). — С. 190−195.
  3. В.А. Сердечная недостаточность: современные тенденции терапии / В. А. Алмазов, Е. В: Шляхто // Харьковский медицинский журнал, 1995. № 2. — С. 19−22.
  4. П.Арабидзе Г. Г. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента для лечения сердечно-сосудистых заболеваний / Г. Г. Арабидзе, Л. С. Новикова // «Союзмединформ», Медицина и здравоохранение. -1990. (Ср.: «Проблемы Кардиологии»). — С. 80.
  5. Г. П. Вопросы немедикаментозного лечения пациентов, страдающих сердечной недостаточностью / Г. П. Арутюнов // Сердечная недостаточность. 2001. — № 2(1). — С. 35−36.
  6. Г. П. Ингибиторы АПФ в лечении ХСН. Как долго лечить? / Г. П. Арутюнов, А. В. Розанов // Сердечная недостаточность. 2003. — № 4(10).-С. 173−184.
  7. В.Ф. Состояние натрий-литиевого противотранспорта при инфаркте миокарда: автореф. дисс. канд. мед. наук. / В.Ф. Ахметзянов- Каз. гос. мед. ун-т Росздрава. Казань, 1999. — 20 с.
  8. Ю.В. Выживаемость больных ХСН в когортной выборке Нижегородской области(данные 1998−2002 годов) / Ю. В. Бадин, И. В. Фомин // Всероссийская конференция ОССН: «Сердечная недостаточность, 2005 год» М., 2005.- С. 31−32.
  9. Ю.Н. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев. — М.: «Медиа Медика», 2000.-266 с.
  10. Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. -2000. -№ 1(2). С. 40−44.
  11. Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — № 4(2). С. 135−138.
  12. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: Гэотар-медиа, 2002. — 163 с.
  13. Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? / Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность. — 2003. — Том 4, № 1. — С. 9−12.
  14. Ю.Ы. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2003. — № 2(12). — С. 57−58.
  15. Беленков Ю. Н- Лечение сердечной недостаточности в XXI веке: достижения, вопросы, уроки доказательной медицины / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Кардиология. 2008. — № 2. — С. 6−16.
  16. О.В. Развитие артериальной гипертензии у женщин: случайность или фатальность?/ О. В. Богоявленская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. -№ 5 (6). — С. 48.
  17. О.В. Состояние церебрального кровотока у больных хронической сердечной недостаточностью с различным типом дисфункции миокарда левого желудочка / О. В. Булашова, Т. Е. Фалина, Н: А. Костромова // Каз. мед. журнал. 2002. -Т. 83, № 4: — С. 205−207.
  18. О.В. Состояние клеточных мембран у больных с. хронической сердечной недостаточностью, осложненной хронической церебральной ишемией: автореф. дисс. докт. мед. наук / О. В- Булашова- Каз. гос. мед. ун-т Росздрава. Казань, 2003. — 34 с.
  19. О.В. Скорость Na+/Li± противотранспорта. у больных с хронической сердечной недостаточностью и цереброваскулярнойболезнью / О. В. Булашова, В. Н. Ослопов, Т. В. Матвеева // Неврологический вестник. 2003. — Т.2, вып. 3−4. — С. 18−24.
  20. О.В. Клиническое значение определения скорости. Na+/Li±противотранспорта у больных с хронической сердечной' недостаточностью / О. В. Булашова, В. Н. Ослопов, Т. В. Матвеева // Каз. мед. жур. 2003. — № 6. — С. 409−413.
  21. В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В. А. Визир, А. Е. Березин // Тер. архив. 2000. — № 4. — С. 77−80.
  22. Генотипы, ассоциированные с различной скоростью Na+/Li+ -противотранспорта в мембране эритроцита / Н. Р. Хасанов, Д. Р. Хасанова, Э. М. Мухутдинова и др. // Каз. мед. журнал. 2010. — Т.91, № 1. — С. 711.
  23. М.А. Хроническая сердечная недостаточность / М. А. Гуревич. -М.-.МИА, 2005.-280с.
  24. М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20-летнего наблюдения): автореферат дис. канд. мед. наук / М. О. Даниелян. М., 2001. — 24с.
  25. Диагностика и лечение артериальной гипертензии / И. Е. Чазова, С. А. Бойцов, Д. В. Неберидзе и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 2. 2008. — № 7(6). — С. 7−11.
  26. О.М. Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: патофизиология, диагностика, стратегии- лечения / О. М. Драпкина, Я. И. Ашихмин // Кардиология. 2009. — № 9: — С. 90−95.
  27. В.В. Хроническая сердечная недостаточность / В. В. Калюжин, О. В. Калюжин, А. Т. Тепляков, А. В. Караулов. М: МИА, 2006. — 288с:
  28. Качество жизни как критерий успешной терапии больных сердечной недостаточностью / Р. А. Либис, Я. И. Коц, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Русс. мед. жур. 1999. — № 4. — С. 12−15.
  29. Ю. М. Совместное применение аспирина и ингибиторов АПФ при ХСН: позиция «За» / Ю. М. Лопатин // Сердечная недостаточность. -2003.-№ 4(19).-С. 149−152.
  30. Г. И. Гемодинамические и ионотранспортные предикторы дизадаптивных реакций на физическую нагрузку: автореферат дис. канд. мед. наук / Г. И. Мазитова. М., 2007. — 23с.
  31. А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность / А. И. Макарков, Ж. М. Салмаси, Н. П. Санина // Сердечная недостаточность. 2003. — № 6(22).-С. 312−314.
  32. Мареев В. Ю: Лечение сердечной недостаточности. Достижения и перспективы / В. Ю. Мареев // Кардиология. 1991. — № 12. — С. 5−11.
  33. В.Ю. Изменение стратегии лечения хронической сердечной недостаточности. Время Р-адреноблокаторов / В. Ю. Мареев // Кардиология. 1998. — № 12. — С. 4−11.
  34. В.Ю. Новые идеи в лечении сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция в эру ингибиторов АПФ и Р-адреноблокаторов / В. Ю. Мареев // Кардиология. 2001. — № 12. — С. 4−13.
  35. В.Ю. Фармако-экономическая оценка использования ИАПФ- в амбулаторном лечении больных с сердечной недостаточностью (ФАСОН) / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2002. — № 3 (1). -С. 38−39.
  36. В.Ю. Взаимодействие лекарственных средств при лечении больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 1. Ингибиторы АПФ и аспирин. Есть ли повод для тревоги? / В. Ю. Мареев // Сердце. 2002. -№ 1(4).-С. 161−168.
  37. В.Ю. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности / В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2002. — № 3(12). — С. 109−114.
  38. В.Ю. Основные достижения в области понимания, диагностики и лечения ХСН в 2003 г (часть 1) / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2004. — № 5(1). — С. 25−31.
  39. С.Ю. Применение ингибиторов фермента, конвертирующего ангиотензин, у больных ишемической болезнью сердца / С. Ю. Марцевич, В. И. Метелица, М. К. Вакуловская // Кардиология. 1993. — № 3. — С. 58−60.
  40. В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств / В. И. Метелица. М.: Медпрактика, 1996.-175 с.
  41. B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики / B.C. Моисеев // Сердечная недостаточность. 2000. — № 4(11). — С. 121−130.
  42. Мониторинг диастолической дисфункции левого желудочка и микроальбуминурия как критерий эффективности коррекции «мягкой"артериальной гипертонии / Г. П. Арутюнов, Т. К. Чернявская, А. В. Розанов и др. // Сердечная недостаточность. 2000. — № 2. — С. 56−60.
  43. Нарушение ультраструктуры митохондриального аппарата кардиомиоцитов крыс со спонтанной гипертензией (SHR) / Ю. В. Постнов, JI.E. Бакеева, В. Г. Ципленкова, А. Ю. Постнов // Кардиология. -2000. -№ 1.- С. 55−63.
  44. Национальные рекомендации по диагностике и лечению ХСН (Утверждены съездом кардиологов РФ в октябре 2003 г.) // Сердечная Недостаточность. 2003. — № 4(6). — С. 276−297.
  45. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (Утверждены конференцией ОССН 15 декабря 2010 г.) // Сердечная Недостаточность. 2010. — № 1(57). — С. 3−62.
  46. Л.Ф. Прогнозирование недостаточности кровообращения и сложных желудочковых аритмий в отдаленные сроки после инфаркта миокарда / Л. Ф. Николаева, О. Ф. Ковалева, И. Д. Новиков // Кардиология. -1989.-№ 12.-С. 8−12.
  47. Na+/H± обмен в эритроцитах здоровых и больных сердечной недостаточностью / А. Б. Гаджиев, В. Г. Наумов, А. А. Кубатиев, Ю. Н. Беленков // Тер. архив. 1995. — № 12. — С. 28.62.0льбинская Л. И. Хроническая сердечная недостаточность/ Л.И.
  48. Патогенез хронической сердечной недостаточности: изменение доминирующей парадигмы / В. В. Калюжин, А. Т. Тепляков, Ю. Ю. Вечерский, Н. В. Рязанцев, А. П. Хлапов // Бюллетень сибирской медицины. 2007. — № 4. — С. 71−79.
  49. В.П. Диагноз, лечение и качество жизни / Померанцев В. П. // Клиническая медицина. 1989. — № 9. — С. 3−8.
  50. Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю. В. Постнов, С. Н. Орлов. М.: Медицина, 1987. — 192 с.
  51. Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиции биоэнергетики / Ю. В. Постнов // Кардиология. 1998. — № 12. — С. 41−48.
  52. Ю.В. К развитию мембранной концепции патогенеза первичной гипертензии (нарушенная функция митохондрий и энергетический дефицит) / Ю. В. Постнов // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 4−12.
  53. Ю.В. Недостаточность образования АТФ в связи с кальциевой перегрузкой митохондрий как источник повышения артериального давления при первичной гипертензии / Ю. В. Постнов // Кардиология. -2005.-№ 10.-С. 4−11.
  54. .А. Достижения медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Российский кардиологический журнал. 1999. — № 6. — С. 12−16:
  55. .А. Лекарственные средства, применяемые при лечении хронической сердечной недостаточности. Часть I: (Лекция) / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1995. — № 1. — С. 79−92.
  56. .А. Лекарственные средства, применяемые при лечении хронической сердечной недостаточности. Часть II: (Лекция) / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1995. — № 2. — С. 8193.
  57. Смертность от болезней системы кровообращения в России и в экономически развитых странах. Необходимость усиления кардиологической службы и модернизации медицинской статистики в Российской Федерации (Аналитический обзор официальных данных
  58. Госкомстата, МЗ и CP России, ВОЗ и экспертных оценок по проблеме) / В. И. Харченко, Е. П. Какорина, М. В. Корякин и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 2. — С. 5−18.
  59. Тимофеев-Ресовский Н. В. Краткий очерк теории эволюции / Н.В. Тимофеев-Ресовский, Н. Н. Воронцов, А. В. Яблоков. М.: Наука, 1969.
  60. С.Н. Генетические аспекты хронической сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, Н. А. Джаиани, B.C. Моисеев // Тер. арх. — 2000. № 4. С. 75−77.
  61. И.В. Как мы лечим АГ и ХСН в реальной практике: уроки Российского исследования ЭПОХА / И. В. Фомин // Сердечная недостаточность. 2004. — № 5 (2). С. 53−54.
  62. И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Российской Федерации. В кн.: Хроническая сердечная недостаточность / Ф. Т. Агеев и соавт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — с. 7−77.
  63. Д.Р. Мембранные основы синдромов вегетативной дисфункции: автореф. дис. докт. мед. наук / Д.Р. Хасанова- Каз. гос. мед. ун-т Росздрава. Казань, 1999. — 45 с.
  64. Хроническая сердечная недостаточность в реальной клинической практике / С. Н. Терещенко, Т. М. Ускач, О. С. Акимова, А. Г. Кочетов // Сердечная недостаточность. 2004. — Том 5, № 1 (23). С. 9−11.
  65. В.И. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Чазов. М.: Литера, 2004. — 972 с. 92 .Чазов Е. И. Некоторые перспективы диагностики и лечения сердечнососудистых заболеваний / Е. И. Чазов // Тер. Архив. -1991. № 9. — С. 4−7.
  66. С.А. Факторы, влияющие на смертность от ССЗ в российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — Т. 4, № 1. — С. 4−9.
  67. Д.Б. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Д. Б. Шестов, А. Д. Деев, Г. С. Жуковский.- под ред. А. Н. Климова.-Л., 1989.-С. 111−123.
  68. Е.В. Современные методы оценки прогноза при сердечной недостаточности / Е. В. Шляхто, М. Ю. Ситникова // Сердечная недостаточность. 2009. — № 10(6). — С. 322−333.
  69. А brief self-administered quiestionare to determine functional capacity (the Duke Activity Status Index) / M. Hlatky, R. Boineau, M. Higginbotham et al. // Am J. of Cardiol. 1989. — Vol. 64. — P. 651−654.
  70. A prognostic index to predict long- term mortality in patients with mild to moderate chronic heart failure stabilized on angiotensin converting enzyme inhibitors / M. Kearney et al. // Eur. J. Heart F. — 2003. — Vol. 5 № 4. — P. 489−497.
  71. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of heart failure: a report of American College of Cardiology // American guidelines (Committee on Evaluation and Management of Heart Failure). J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — Vol. 26. — P. 1376−1398.
  72. ACC/AHA guidelines for the Management of Patients With Chronic Heart Failure // Internet soures: www.acc.org, — 2001.
  73. Associations of angiotensinogen gene mutations with hypertension and myocardial infarction in a gulf population / P.M. Frossard, S.H. Hill, Y.I. Elshahat et al. // Clin. Genet. 1998. — Vol. 54. — P. 285−293.
  74. Biochemical detection of left ventricular systolic dysfunction / T. McDonagh et al. // Lancet.- 1998.- Vol.351.- P. 9−13.
  75. Blum A. Pathophysiological role of cytokines in congestive heart failure / A. Blum, H. Miller // Annu. Rev. Med. 2001. — Vol. 52. — P. 15−27.
  76. Braunwald E. ACE inhibitors a cornerstone of the treatment of heart failure /Е. Braunwald //N. Engl. J Med. — 1991. — Vol. 325. — P. 351−353.
  77. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic / M.M. Redfield, S.J. Jacobsen, J.C. Burnett // JAMA. 2003. — Vol. 289(2). — P. 194−202.
  78. Califf R.M. Cardiac protection: evolving role of angiotensin receptor blockers / R.M. Califf, J.N. Cohn // Am Heart J. 2000. — Vol. 139. — P. 15−22.
  79. Canessa M. Increased sodium-lithium countertransport in red cells of patients with essential hypertension / M. Canessa, N. Andragna, H. S- Solomon // New Engl. J. Med. 1980. — Vol. 302, № 14. — P. 772−776.
  80. Canessa M. Red blood cell, sodium coutertransport and cotransport in normotensive and hypertensive black / M. Canessa, A. Spalvins, N. Adragna // Hypertension. 1984. — Vol. 6. — P. 344−381.
  81. Canessa M. The Na-Li exchange and Na-K-Cl transport system in essential hypertension / M. Canessa, C. Brugnara, N. Escobales // Hypertension. 1987. -Vol. 10, № 5.-P. 1−11.
  82. Canessa MX. Kinetic properties of Na/Li exchanges of hyman red cell / M.L. Canessa // Methods Enzumol. 1989. — Vol. 173. — P. 176−191.
  83. Captopril in heart failure. A Double-blind controlled trial / J.G.F. Cleand, H.T. Dagrie, G.P. Hodsman et al. // Br. Heart J. 1984.- Vol. 52. — P. 530 535.
  84. Carlier J. Changes in the drag treatment of chronic congestive heart failure / J. Carlier// Acta Cardiol. (Brux). 1988. — Vol. 43, № 5. — P. 545−567.
  85. Chatterjiee К. Vasodilatator agents in chronic heart failure / K. Chatterjiee, L. Stern // Dan. Med. Bull. 1983. — Vol. 30, Suppl. — P. 1−9:
  86. Ciclosporin hypertension in the Wistar rat: role of uninephrectomy / A. Martin, K.S. Wong, M. Li et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. -Vol. 21.-P. 287−292.
  87. Cleand J.G.F., Cowburn P.J., Morgan K. Neuroendocrine activity, after myocardial infarction causes and consequences / J.G.F. Cleand, P.J. Cowbum, K. Morgan // Heart 1996. — Vol. 76. — P. 53−56.
  88. Cody R.J. Vasodilatatore and Angiotensin-Converting Enzyme inhibitors. Heart Failure Cardiac Function and Disfunction / R.J. Cody // St. Lowis, USA. -1995. P. 1111−1118.
  89. Collins M.G. Factors producing elevated core temperature in spontaneously hypertensive rats // M.G. Collins, C.M. Hunter, C.M. Blatteis // J. Appl. Physiol. 1987. — Vol. 63. — P. 740−745.
  90. Comparative reproducibility and cvalidity of system for assessing cardiovascular functional class: advantages of a new specific activity scale / L. Goldman, B. Hashimoto, F. Cook et al. // Circulation. 1981. — Vol. 64, № 6. -P.1227−1234.
  91. Congestive heart failure despite normal left ventricular systolic function in a population-based sample: the strong heart study / R.B. Devereux, M.J. Roman, J.E. Liu et al. //J Cardiol. 2000. Vol. 86, № 10. — P. 1090−1096.
  92. Contractile mechanics and inteaction of the right and left ventricles / K.T. Weber, J.S. Janicki, S. Shroff et al. // J. Cardiology. 1981. — Vol. 47 (3). — P. 686−695.
  93. Correlation of platelet calcium with blood pressure. Effect of antihypertensive therapy / P. Erne, P. Bolli, F. Burgissen, F.R. Buhler // New Engl. J. Med. 1984. — Vol. 310. — P. 1084−1088.
  94. Course and prognosis in patients > or = 70 years of age with congestive heart failure and normal versus abnormal left ventricular ejection fraction /R. Pernenkil, J.M. Vinson, A.S. Shah et al. // J. Cardiology. 1997. — Vol. 79 (2). — P. 216−219.
  95. Cowie M.R. The prognosis of heart failure in the general population: the view from the real world / M.R. Cowie // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22. — P. 1247−1348.
  96. M.R. Прогноз при сердечной недостаточности: реальный взгляд на проблему / M.R. Cowie // Европейский кардиолог. Журнал по факсу. -2002.-Vol. VII, № 13.-C.3
  97. Declining in- hospital mortality and increasing heart failure incidence in elderly patients with first myocardial infarction / J. A. Ezekowitz et al. // J Am Coll Cardiol. 2009. — Vol. 53(1). — P. 13−20.
  98. Detection of left ventricular disfunction after acute myocardial infarction: comparison of clinical echographic and neurohormonal methods / A. M. Chody et al. // Br. Heart J. 1994. Vol. 72. — P. 16−22.
  99. Development and prospective validation of a clinical index to predict survival in ambulatory patients referred for cardiac transplant evaluation / K. Aaronson et al. // Circulation — 1997. — Vol. 95. — P. 2660−2667.
  100. Did prognosis after acute myocardial infarction change during the past 30 years? A meta- analysis / J. J. de Vreede et al. // J Am Coll Cardiol. 1991. — Vol. 18(3).- P. 698−706.
  101. Disturbet energy balance in sceletal muscle of patients with untreated primary hypertension / G. Ronquist, B. Soussi, G. Frithz et al. // J. Intern Med. 1995. — Vol: 238. — P. 165−174.
  102. Doughty R. Survival in patients with heart failure and preserved vs impaired LV ejection fraction. An individual patient data meta-analysis / R. Doughty // Presented on ESC Congress 02 Sep 2009. Barcelona 30 Aug-02 Sep 2009.
  103. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD investigators // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325(5). — P. 293−302.
  104. Effect of enalapril on morality and the developmend of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. The SOLVD investigators //N. Engl. J. Med. 1992. — Vol. 327(10). — P. 685−691.
  105. Ejection fraction, peak exercise oxygen consumption, cardiothoracic ratio, ventricular arrhythmias, and plasma norepinephrine as determinants of prognosis in heart failure / J. Cohn et al. // Circulation. — 1993. — Vol. 87. — P. 5−16.
  106. Engelhardt W.A. Correlation between respiration and conversion of pirophosphate in pavian eyrthrocytes / W.A. Engelhardt // Biochem Zeischrift. 1932. — Vol. 251. — P. 343−368.
  107. Engelhardt W.A. Myozin and adenosine triphosphotase / W.A. Engelhardt, M.N. Luibimova // Nature. 1939. — Vol. 144. — P. 668−669.
  108. Evidence for structural changes in erythrocyte membranes of spontaneously hypertensive rats. A fluorescence polarization study / T. Monterey-Garestier, I. Aragon, M.A. Devynck et al. // Biochem. Biophys. Res Commun. 1981. -Vol. 100.-P. 660−665.
  109. Evidence of altered structure of the erythrocyte membrane in spontaneously hypertensive rats / S. N: Orlov, P.V. Gulak, I.S. Litvinov, Yu.V. Postnov // Clin Sci. 1982. — Vol. 63. — P. 43−45.
  110. Feinstein A. Changes in Dispnea-Fatigue Rating as indicator of quality of life in the treatment of congestive heart failure / A. Feinstein, M. Fisher, J. Pigeon // The Am J of Cardiol. 1989: — Vol. 64. — P. 50−55.
  111. Fletcher A.E. Evaluation of quality of life in clinical trials of cardiovascular disease / A.E. Fletcher, D.M. Hunt, C.J. Bulpitt // J. Chron. Dis. 1987. — Vol. 401 — P. 557−566.
  112. Free calcium concentration in platelets of patients with essential hypertension / C. Lechi, G. Bonadonna, P. Corradini et al. // Am J Nephrol. 1986. Vol. 6, Suppl. l.-P. 54−56.
  113. Ganter Т.Е. Mechanisms by which mitochondria transport calcium / Т.Е. Ganter, D.R. Pfeifer//Am J. Physiol. 1990. Vol. 258. — P. 755−786.
  114. Gender differences and aging: effects of the human heart / G. Olivetti, G. Giordano, D. Corradi et al. // J. Am Cardiol. 1995. Vol. 26 (4). 1. — P. 10 681 079.
  115. Hart W. The cost-effectiveness of enalapril in the treatment of heart failure / W. Hart, J. McMurray // Eur. Heart J. -1993. Vol. 14, Suppl. — P. 14.
  116. Heart failure with a normal ejection fraction: is measurement of diastolic function necessary to make the diagnosis of diastolic heart failure / M.R. Zile, W.H. Gaasch, J.D. Carroll et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104, № 7. — P. 779−782.
  117. Heart failure with preserved left ventricular function: a hospital cohort' study / C. Berry, K. Hogg, J. Norri et al. // Heart. 2005. — Vol. 91(7). — P. 907−913.
  118. Heart Failure After Myocardial Infarction: A Neglected Problem? / R. Martin et al. // Br J Cardiol. 2005.- Vol. 12(3).- P. 205−208:
  119. Hypertrophic remodelinc: gender differencesin the early response to left ventricular pressure overload / P. S. Douglas, S.E. Katz, E.O. Weinberg et al. //JAmCjlh Cardiol. 1998.- Vol. 32(4). — P. 1118−1125.
  120. Hyperinsulinemia: a link between hypertension, obesity and glucose intolerance / M. Modan, H. Halcin, S. Almog et al. // J. Clin. Invest. 1985. -Vol. 75.-P. 809−817.
  121. Hogg K. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, Clinical Characteristics, and Prognosis / K. Hogg, K. Swedberg, J. McMurray // J Am Coll Cardiol. 2004. — Vol. 43, № 3. — P. 317−327.
  122. Hospitalization of patients with heart failure- a population-based study / M.R. Cowie, K.F. Fox, D.A. Wood et al. // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23, № 11. -P. 877−885.
  123. Incidence of Heart Failure after Myocardial Infarction: Is It Changing over Time? / P. Jens et al. // Am J Epidemiol 2003. — № 157. — C. 1101— 1107.
  124. Insulin resistance in essential hypertension / E. Ferrannini, G. Buzzigoli, R. Bonadonna et al. // N. Engl. J. Med. 1987. — Vol. 317. — P. 350−357.
  125. Insulin and diastolic dysfunction in lean and obese hypertensives / F.M. Grandi, P. Zanzi, A. Fachinetti et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 34(6). -P. 1208−1214.
  126. Insights into the contemporary epidemiology and outpatient management of congestive heart failure / F.A. McAlister, K.K. Teo, M. Taher et al. // Am Heart J. 1999. — Vol. 13S (lPtl). — P. 87−94.
  127. Katz S. The science of quality of life / S. Katz // J chron. Dis. 1987. — Vol. 40.-P. 459−463.
  128. Kutz S. A multicenter randomized double-controlled trial of pimobenden, a new cardiotonic and vasodilator agent, in patients with severe congestive heartfailure / S. Kutz, S. Kubo, M. Jessup //Am. Heart J. 1992. — Vol. 123, № 1. — P. 95−102.
  129. Late outcomes of heart surgery in patients 70 years or older / J.H. Khan, S. Magnetti, E. Davis, J. Zhang // Ann Torac. Surg. 2000. — Vol. 69. — P. 165 170.
  130. Lechat Ph. Traitement de l"insuffisance cardiaque par les inotropes positives / Ph. Lechat // Therapie. -1989. Vol. 44, № 6. — P.437−445.
  131. Left ventricular disfunction a clue to cognitive impairment in older patients with heart failure / G. Zuccala, C. Cahel, E.D. Manes-Gravinaet al. // J. Neurol. Neusury Phychatry. 1997. — Vol. 63. — P. 509−512.
  132. Left ventricular diastolic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin. Comparison with diabetic heart / A. Jain, G. Avendano, S. Dharamsey // Circulation. -1996. Vol. 93, № 7. — P. 1396−1402.
  133. Lesman-Leegte I. Quality of life in patients with preserved and depreserved left venricular function / I. Lesman-Leegte, T. Jaarsma, D.J. Van Veldhuisen //Eur. Heart J. 2005. — Vol. 25(14). — P. 525−526.
  134. Movahed M.R. Obesity is associated with left atrial enlargement, E/A reversal and left ventricular hypertrophy / M.R. Movahed, Y. Saito // Exp. Clin. Cardiol. 2008. — Vol. 13. — P. 89−91.
  135. Neuroendocrine activity in untreated heart failure / J. Remes et al. // Br. Heart J. — 1991. — Vol. 65. — P. 249−255.
  136. Neurohumoral interactions and adaptations in congestive heart failure / M.
  137. Packer et al. I I Circulation. — 1988. — Vol. 77. — P. 721−729. 178. O'Callaghan P.A. Treatment of arrhythmias in heart failure / P.A. O’Callaghan, A.J. Camm // Eur. J. Heart Failure. 1999. — Vol. 1 (2). — P. 133 137.
  138. Orlov S.N. Hypertension. In: I. Bernhardt, J.C. Ellory (eds.). Red Cell Membrane Transport in Health and Disease / S.N. Orlov // Berlin: Springer, 2003.-P. 587−602.
  139. Orlov S.N. Ca-binding and membrane fluidity in essential and renal hypertension / S.N. Orlov, Yu.V. Postnov // Clin. Sci. 1982. — Vol. 63. — P. 282−284.
  140. Orlov S.N. Genes of intracellular calcium metabolism and blood pressure control in primary hypertension / S.N. Orlov, J. M. Li, J. Tremblay // Seminar ofNephrology. 1995. — Vol. 15. — P. 569−592.
  141. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study / R. S. Bhatia et al. // N Engl J’Med. 2006. — Vol. 355(3). — P. 260−269.
  142. Owan Т.Е. Epidemiology of diastolic heart failure / Т.Е. Owan, M.M. Redfield // Prog. Cardiovasc. Dis. 2005. — Vol. 47. — P. 320.
  143. Pathophysiological^ relevant concentration of tumor necrosis factor-a promote progressive left ventricular dysfunction and remodeling in rats / B. Bozkurt, S.B. Kribbs, F.J. Clubb et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. -P.1382−1391.
  144. Poole-Wilson P.A. Causes of symptoms in chronic congestive heart failure and indications for treatment / P.A. Poole-Wilson, N.P. Buller // J. Cardiol. -1998. Vol. 62. — P. A31-A34
  145. Poole-Wilson P.A. The 6 minute walk. A simple fest with clinical application / P.A. Poole-Wilson // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 507 509.
  146. Possible mechanisms of positive beta-blocker effects in the treatment of dilated / V. Mareyev, Yu. Lopatin, Gh. Pervez, V. Masenko, O. Atkov, Yu. Belenkov // Eur. Heart J. 1993. — Vol. 14, Suppl. — P. 11.
  147. Postnov Y.V. Reduction of the beta-cell component of pancreatic islets in spontaneously hypertensive rats / Y.V. Postnov, S.I. Gorcova, L.P. Solovyova //Virchows Arch. Path. Anat Histol. 1976. — Vol. 371. — P. 79−87.
  148. Postnov Y.V.Cell membrane alteration as a source of primary hypertension /Y.V. Postnov, S.N. Orlov // J. Hypertension. 1984. — Vol. 2. — P. 1−6.
  149. Postnov Y.V. Ion transport across plasma membrane in primary hypertension / Y.V. Postnov, S.N. Orlov I I Physiol. Rew. 1985. — Vol. 65. — P. 904−945.
  150. Predictors of prognosis in severe chronic heart failure / J. Parameshwar, J. Keegan, J. Sparrow et al. // Heart J. 1992. — Vol. 123(2). — P. 421−426.
  151. Prognosis and determinants of survival in patients newly hospitalized for heart failure: a population-based study / P. Jong, E. Vowincer, P.P. Liy et al. // Arch. Intern Med. 2002. — Vol. 162(15). — P. 1689−1694.
  152. Santostasi G. Effects beta-adrenergic blocade on ergospirometric indexes of cardiac function in patients with chronic heart failure / G. Santostasi, P.G. Marinato, G. Fasoli // Eur. Heart J. -1993. Vol.14, Suppl. — P. 10.
  153. Shabetai R. Selective beta-1 -adrenoreceptor partial agonist treatment for congestive heart failure / R. Shabetai // Cardiology. 1990. — Vol. 77, № 5. — P. 357−366.
  154. Serum Insulin in essential hypertension and in peripheral vascular disease / T.A. Welborn, A. Brectnbridge, A.H. Rubinstein et al. // Lancet 1966.-Vol. l.-P. 1336−1337.
  155. Spirito P.' Nonivasive assessment of left ventricular diastolic fanction. Comparative analysis of Doppler ehocardiographic tenhnigues / P. Spirito, B.J. Maron, R. Borow // J. Coll. Cardiol. 1986. — Vol. 7. — P. 495 540.
  156. Storstein L. How should changes in life-style be measured in cardiovascular disease? / L. Storstein // Heart J. 1987. — Vol. 114, № 1. — p. 210−212.
  157. Structural and functional alterations of the cell membrane in the prehypertensive rats of the Okamoto Aoki strain / M. David-Duffilho, S. Koutouzov, P. Marche et al. // J. Hypertens. 1986. — Vol. 4. — P. 263−265.
  158. Tailor S.H. Drug therapy and quaility of life in angina pectoris / S.H. Tailor // Heart J. 1987. — Vol. 14. P. 234−240.
  159. The epidemiology of heart failure / M.R. Cowie, A. Mosterd, D.A. Wood et al. //Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18(2). — P. 208−225.
  160. The mortality and case fatality rates in acute myocardial infarction in Finland. The results of Helsinki Coronary Register during 1970−1977 / Pohjola- S. Sintonen it Eur Heart J. 1987. — Vol. 8(4). — P. 354−359.
  161. The prognosis of heart failure in the general population: the Rotterdam Study / A. Mosterd, et al. // Eur. Heart J Cardiol. 2001. — Vol. 22. — P. 13 181 327.
  162. The prognostic significance of heart failure with preserved left ventricular ejection fraction: a literature -based meta- analysis / J.B. Somarante, C. Berry, J.J. McMurray et al. // Eur. J. Heart Fail. 2009. — Vol. 11 (9). — P. 855−862.
  163. The CONSENSUS Trial Study Group: Effect of enalaprie on mortality in severe congestive heart failure. Results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) // N. Eng. J. Med.' 1987. — Vol. 316, № 23.-P. 1429−1435.
  164. The SOLVD investigations: effects enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325, № 5. — P. 293−302.
  165. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of Heart failure // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18.-P. 736−753.
  166. Topics in Pathophysiology of Hypertension / W. Burke, S. Horning, В.R. Copeland et al. // Eds H. Willareal, M.P. Sambhi. Boston, 1984. — P. 88−89.
  167. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved’ejection fraction / Т. E. Owan et al. // N. Engl. J Med. 2006. — Vol. 355(3). — P. 251−259.
  168. Two point mutation within the adducing genes are involved in blood pressure variation / G. Bianchi, G. Tripodi, G. Cassari et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. — Vol. 91. — P. 3999−4003.
  169. Utility of Neuro-endocrine activation in the assessment of chronic heart failure пъ elderly subjects / I. Olivotto, D.P. Dutka, S. Ward, et al. // Eur. Heart J. 1993. — Vol.14, Suppl. — P. 9.
  170. Value of peak exercise oxygen consumption for optimal timing of cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure / D. Mancini et al. // Circulation. — 1991. — Vol. 83. — P. 778−786.
  171. Vasan R.S. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective / R.S. Vasan, E.J. Bengamin, D. Levy // J Am Coll. Cardiology. 1995. — Vol. 26(7). — P. 1565−1574.
  172. Waaler H.T. Height Weight and Mortality. The Norwegian Experience. (Gruppe for helsetjensteforskning. Rapport nr. 4 1984). Oxford. 1984.
  173. Ware J.E. Interpretation and scoring the SF-36 Health Survey. Boston, MA: The Health Institute, 1993.
  174. Zicha J. Abnormalities of membrane function and lipid metabolism in hypertension / J. Zicha, J. Kunes, M.A. Devynck // J. Hypertension. 1999. -Vol. 12.-P. 315−331.
  175. Zile M.R. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I: diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function / M.R. Zile, D.L. Brutsaert // Circulation. — 2002. — Vol. 105(11). — P. 1387−1393.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!