Оценка методов лечения и прогнозирования распространенного перитонита

Лечение распространенных форм перитонита на протяжении всей истории хирургии всегда оставалось актуальной проблемой. Это связано, прежде всего, со значительной частотой данного осложнения и высоким уровнем летальности, который не имеет отчетливой тенденции к снижению, несмотря на значительные успехи в понимании патогенеза это грозного заболевания и внедрение все более новых технологий коррекции нарушений гомеостаза.

Актуальность проблемы возрастает еще в связи с тем, что частота данной патологии за последние годы не уменьшается, особенно у больных работоспособного возраста. Так, до настоящего времени перитонит остается одной из главных причин смерти больных с ургентной патологией органов брюшной полости (Федоров В.Д. с соавт., 2000). Около 15 — 20% больных с острой хирургической патологией поступают в хирургические отделения с признаками перитонита (Евтихов P.M. с соавт., 2000). Все это свидетельствует о высокой социальной значимости данного заболевания, которое, доминируя в структуре неотложной хирургической патологии, в течение многих лет неизменно привлекает к себе значительное внимание со стороны исследователей.

Однако, несмотря на многочисленные научные изыскания, в настоящее время проблема лечения распространенных форм перитонита далека от исчерпывающего решения. Так, летальность при распространенном перитоните, несмотря на определенный технический прогресс во всех областях хирургии, к сожалению, не имеет отчетливой тенденции к уменьшению, и составляет, по данным различных авторов, от 15 до 90% (Гологорский В.А. с соавт., 1988; Федоров В. Д., с соавт., 2000; Белокуров, Ю.Н., Рыбачков В. В., 2000; Каримов Ш. И. с соавт., 2000; Кригер А. Г. с соавт., 2001; Гостищев В. К. с соавт., 2002; Чернов В. Н., 2002; Чадаев А. П. с соавт., 2003; Брискин Б. С., с соавт., 2003; Савельев B.C. с соавт., 2004).

При этом, наиболее остро проблема лечения перитонита выражена при поздних фазах развития заболевания, когда проведение классического хирургического пособия не оказывает желаемого эффекта и необходимы дополнительные методы лечения, направленные на коррекцию многообразных нарушений гомеостаза (Радзиховский А.П. с соавт., 2000; Гостищев В. К. с соавт.,.

2002; Ерюхин И. А. с соавт., 2004). В то же время методы объективного определения тяжести и оптимальной тактики лечения данного заболевания в настоящее время также остаются несовершенными (Чаленко В.В. с соавт., 1998; Гельфанд Б. Р., с соавт., 1998; Ватазин A.B. с соавт., 1998; Marshall J.C. et al., 2001; Schein M., 2002; Попова Т. С. с соавт., 2002; Тимошин с соавт, 2003; Ефименко H.A. с соавт., 2003). Разрешение перечисленных аспектов, безусловно, будет оказывать позитивное влияние на результаты лечения распространенного перитонита и поможет в значительной мере снять остроту данной проблемы.

Изложенные предпосылки явились отправными при проведении настоящего исследования.

Цель исследования.

Улучшение результатов лечения больных с распространенным перитонитом.

Задачи исследования.

1. Изучить клинические проявления распространенного перитонита в зависимости от тяжести заболевания;

2. Изучить морфологические и функциональные изменения, происходящие в организме при данном патологическом процессе;

3. Установить возможности трансназальной интубации тонокой кишки и эфферентной детоксикации при лечении данной патологии;

4. Разработать критерии объективной оценки тяжести и прогнозирования для определения оптимальной лечебной тактики у больных с распространенным перитонитом.

Поставленные задачи определили клинико-экспериментальный характер работы. Основой для клинического анализа послужили результаты наблюдения 171 случая распространенного перитонита. Экспериментальная часть исследования выполнена на 50 белых лабораторных крысах с моделью калового перитонита.

Научная новизна.

1. Определено значение системной воспалительной реакции в течении распространенного перитонита. Установлено, что ее появление не приводит к прогрессированию органной дисфункции. Нарастание эндогенной интоксикации при SIRS проявляется повышением в плазме крови некротических тел.

2. Установлено, что в основе лечебного эффекта сочетанного применения электрохимической детоксикации, гипербарической оксигенации и антибактериальной терапии при колибациллярном перитоните лежит уменьшение некротических и дистрофических процессов в брюшине, печени, почках и мышечной ткани брюшной стенки.

3. Выявлено, что более значимыми классификационными и прогностическими возможностями в оценке эффективности трансназальной интубации тонкой кишки и комплексной эфферентной детоксикации при распространенном перитоните обладают системы LODS, МРМ II и МИЛ. Установлена степень снижения системной воспалительной реакции и органной дисфункции при их использовании.

4. Установлено, что разработанный показатель «Индекс агрессии перитонита» и нейросетевая модель прогнозирования перитонита по своей эффективности не уступают классическим шкалам в объективной оценке тяжести состояния больных.

Научно-практическая значимость работы.

1. Определена степень эффективности трансназальной интубации тонкой кишки и введения в корень брыжейки во время операции раствора новокаина.

2. Разработаны принципы комплексной эфферентной детоксикации с учетом наличия системной воспалительной реакции и выраженности полиорганных нарушений.

3. Изучено влияние системной воспалительной реакции на течение послеоперационного периода.

4. Выявлены объективные критерии, влияющие на исход заболевания.

5. Установлены возможности интегральных шкал в оценке тяжести состояния больных и прогнозирования течения заболевания.

6. Выявлена высокая эффективность использования в качестве критериев прогноза течения заболевания показателя индекса агрессии перитонита и ней-росетевой модели его прогнозирования.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Основными причинами распространенного перитонита являются перфорация полого органа, деструктивный аппендицит и острая кишечная непроходимость. Появление системной воспалительной реакции с органной дисфункцией усугубляет течение заболевания. Значительное влияние на исход заболевания оказывает характер содержимого брюшной полости и возраст больного.

2. Трансназальная интубация тонкой кишки и эфферентная детоксикация в сочетании с антибактериальной терапией уменьшают выраженность дистрофических и некротических процессов в брюшине, печени и почках, степень полиорганных нарушений, эндогенной интоксикации и уровень летальных исходов.

3. При прогнозировании течения распространенного перитонита более предпочтительно использование интегральных шкал ЬОБЭ, МРМ II и МИП. Нейросетевое моделирование перитонита и показатель «Индекс агрессии перитонита» обладают более высокими классификационными и прогностическими возможностями.

ВЫВОДЫ.

1. При распространенном перитоните системная воспалительная реакция развивается более чем в 70% случаев. Ее частота определяется этиологией перитонита и его стадийностью. Наиболее отчетливо это прослеживается при перфоративном перитоните и полиорганных нарушениях.

2. Системная воспалительная реакция при распространенном перитоните сопровождается снижением лимфоцитарного (на 20,2%) и микро-макрофагального (на 11,8%) индексов на фоне повышения в плазме крови некротических тел (на 24,8%). Величина ЬОБ8 остается в пределах 5,4 — 6,8 баллов.

3. Органная дисфункция при распространенном перитоните появляется в начальную стадию заболевания (показатель ЬОБ8 — 4,2±0,2 балла). Ее выраженность наиболее значительно возрастает при панкреатогенном (7,4±0,3 балла) и перфоративном (7,2±0,3 балла) перитоните. При про-грессировании заболевания уровень Ь008 повышается до 9,7±0,2 баллов и сопровождается увеличением содержания в плазме крови средних молекул (на 29,7%), церулоплазмина (на 13,8%), и протеолитической активности плазмы (на 23,2%) с одновременным снижением концентрации в крови сульфгидрильных групп (на 12,4%) и диеновых конъю-гатов (на 26,7%). Вероятность летального исхода повышается более чем в 1,9 раза.

4. При экспериментальном каловом перитоните сочетанное применение непрямой электрохимической детоксикации, гипербарической оксиге-нации и антибактериальной терапии повышает выживаемость животных на протяжении 5 суток заболевания более чем на 40% и приводит к уменьшению дистрофических и некротических процессов в брюшине, печени, почках и мышечной ткани брюшной стенки.

5. Трансназальная интубация тонкой кишки при распространенном перитоните снижает уровень органной дисфункции по системе 1ХЮ8 более чем на 18%, а частоту системной воспалительной реакции — в 1,2 раза. Позитивное действие интраоперационной новокаиновой блокады корня брыжейки тонкой кишки менее выражено и связано, в основном, с улучшением функционирования центральной гемодинамики.

6. Включение в комплекс лечебных мероприятий при распространенном перитоните плазмафереза и внутрисосудистого лазерного облучения крови на фоне ГБО и электрохимической детоксикации уменьшает концентрацию средних молекул в плазме на 28%, выраженность полиорганных нарушений (по системе ЬСЮ8) на 75,5%, уровень летальности в третью стадию заболевания — с 35,3% до 25%.

7. Наиболее информативными классификационными и прогностическими возможностями при распространенном перитоните обладают системы ЬСЮ8, МРМ II, МИЛ. При нейросетевом прогнозировании определяющими критериями являются характер содержимого брюшной полости, возраст больного, распространенность перитонита и его продолжительность.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При распространенном перитоните оперативное вмешательство целесообразно дополнять трансназальной интубацией тонкой кишки и введением в корень брыжейки 0,25% раствора новокаина. Это позволяет снизить степень органных нарушений, частоту синдрома системной воспалительной реакции и уровень летальности более чем на 25%.

2. Наличие полиорганных нарушений является показанием к применению в комплексном лечении расширенного спектра детоксикационных мероприятий, включающих гипербарическую оксигенацию, непрямую электрохимическую детоксикацию, дискретный плазмаферез и внутри-сосудистое лазерное облучение крови. При отсутствии СПОН или его прогноза, величине ЬОБ8 менее 6 баллов, методами выбора могут являться гипербарическая оксигенация или непрямая электрохимическая детоксикация. Продолжительность курса эфферентной детоксикации определяется выраженностью клинического эффекта и нормализацией показателя полиорганной дисфункции 1ХЮ8. При этом сеанс ГБО необходимо осуществлять в режиме 2 ата в течение 1 часа, электрохимическую детоксикацию — в объеме не менее 400 мл 0,06% р-ра гипохлорита натрия, который следует вводить в центральную вену. Количество удаленной плазмы при выполнении сеанса плазмафереза должно составлять не менее 500 мл. При внутрисосудистом лазерном облучении крови на длине волны 632,8 нм достаточно 30 минутной экспозиции в режиме 1 мВт.

3. При отсутствии лабораторных показателей, объективизация состояния. может быть проведена с помощью «индекса агрессии перитонита» и нейросетевой модели прогнозирования перитонита" на основании клинических и интраоперационных данных (этиология перитонита, возраст больного, длительность заболевания, распространенность поражения, количество и характер выпота, степень дилятации тонкой кишки, состояние кишечной стенки, наличие или отсутствие на ней фибринозного налета).

4. С целью выбора наиболее оптимальной тактики лечения у больных с распространенным перитонитом целесообразно использовать компьютерную программу «Megascore», позволяющую реализовать принцип «комплексного прогнозирования».