Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности функционального состояния нижних конечностей и инструментальная диагностика его нарушения у детей и подростков с ортопедо-неврологической патологией

Диссертация: Особенности функционального состояния нижних конечностей и инструментальная диагностика его нарушения у детей и подростков с ортопедо-неврологической патологией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Для успешной коррекции двигательных нарушений у детей с заболеваниями нервной системы большое значение имеет понимание их патогенеза и роли сенсорной информации различной модальности в регуляции позы и ходьбы. Ранее было установлено, что характерной чертой всех форм ДЦП является меньшая роль зрительного анализатора в поддержании вертикальной позы по сравнению со здоровыми испытуемыми. Для больных… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Роль нервной системы в формировании ортопедической патологии нижних конечностей и современные данные о распространенности ортопедической патологии при различных заболеваниях нервной системы
    • 1. 2. Клиническое значение spina bifida occulta пояснично-крестцового отдела позвоночника и взаимосвязь между данными рентгенологических и нейрофизиологических исследований
    • 1. 3. Вертикальная устойчивость в норме и при над- и сегментарной патологии нервной системы
    • 1. 4. Основные закономерности ходьбы в норме и при над- и сегментарной патологии нервной системы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
    • 3. 1. Некоторые особенности ортопедический патологии у больных с надсегментарным и сегментарным поражением центральной нервной системы
    • 3. 2. Биомеханические особенности ходьбы у пациентов с надсегментарным и сегментарным поражением нервной системы
      • 3. 2. 1. Здоровые дети и подростки
      • 3. 2. 2. Детский церебральный паралич
      • 3. 2. 3. Сегментарное поражение пояснично-крестцового утолщения спинного мозга

Особенности функционального состояния нижних конечностей и инструментальная диагностика его нарушения у детей и подростков с ортопедо-неврологической патологией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Детский церебральный паралич (ДЦП) занимает ведущее место в структуре инвалидности, вызванной поражением нервной системы и опорно-двигательного аппарата у детей [28, 30, 35, 38]. В России на 1000 детей приходится 3−4 ребенка, страдающих ДЦП [30]. Частота ДЦП в развитых странах составляет 1,5−2,5 на 1000 новорожденных [100], а количество взрослых, страдающих ДЦП, в США оценивается приблизительно в 400 000 человек [107].

ДЦП — заболевание, возникающее либо перинатально, либо в раннем неонатальном периоде. При гистологическом исследовании головного мозга у умерших больных выявляются обширные нарушения цито-, миелои ангиоархитектоники в структурах двигательного анализатора мозга, особенно в коре. Наблюдаются различные дистрофические изменения коры, базальных ядер, ствола головного мозга и начальных сегментов спинного мозга [24].

Значительное место в структуре детской инвалидности занимает приобретенное — травматическое — поражение головного мозга. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) составляет 25−41% всех травм у детей, при этом 51% больных после среднетяжелой и тяжелой травм остаются инвалидами [27].

В России спинномозговые грыжи выявляются у одного из 1000−3000 новорожденных, и среди детей от 0 до 14 лет в нашей стране проживает не менее 70 000 детей с этим заболеванием [43].

Для вышеперечисленных заболеваний характерно тяжелое поражение не только нервной системы, но и опорно-двигательного аппарата. Так, патологией тазобедренных суставов страдают до 74%, а деформациями стоп — до 80% больных спастическими формами ДЦП [6, 22]. От трети до половины больных с врожденными оперированными спинномозговыми грыжами (ОВСМГ) имеют нестабильность тазобедренных суставов или вывих одного или обоих бедер и 80−95% - врожденные или приобретенные деформации стоп [137].

Вероятно, причин возникновения ортопедической патологии при патологии нервной системы несколько. Поражение нервной системы приводит к нарушению распределения мышечного тонуса, появлению патологических синергий, формированию патологических установок, которые, в конечном счете, ведут к развитию суставных деформаций. Кроме того, играет роль и отсутствие должного трофического влияния со стороны нервной системы [18, 34].

Однако многоуровневый характер поражения нервной системы, раннее его возникновение при ДЦП и ОВСМГ, а также комплексность взаимодействия нервной и костно-мышечной систем объясняет сложность патогенеза ортопедической патологии при неврологических заболеваниях. Так, не ясна роль поражения сегментарного аппарата спинного мозга в развитии дисплазии тазобедренного сустава у детей с ДЦП [5], не установлена четкая зависимость между уровнем поражения спинного мозга при ОВСМГ и нестабильностью тазобедренного сустава [61], не всегда понятна причина возникновения той или иной деформации стоп при ДЦП, особенно первичной плоско-вальгусной [104].

Позные и двигательные нарушения у больных с тяжелой неврологической патологией обусловлены и непосредственным воздействием нервной системы на стояние и ходьбу, и ее влиянием на формирование патологии опорно-двигательного аппарата. Это обосновывает необходимость комплексного подхода к оценке стояния и ходьбы больных с неврологической патологией.

Для успешной коррекции двигательных нарушений у детей с заболеваниями нервной системы большое значение имеет понимание их патогенеза и роли сенсорной информации различной модальности в регуляции позы и ходьбы. Ранее было установлено, что характерной чертой всех форм ДЦП является меньшая роль зрительного анализатора в поддержании вертикальной позы по сравнению со здоровыми испытуемыми [49]. Для больных с поражением сегментарного аппарата пояснично-крестцового отдела спинного мозга характерно, наоборот, значительное снижение устойчивости с закрытыми глазами [49]. Существует ли подобная закономерность в регуляции ходьбы больных, сказывается ли прекращение зрительного контроля на основных амплитудных и временных параметрах движений в суставах нижних конечностей у больных с надсегментарным и сегментарным поражением, остается неясным.

Цель исследования.

Улучшение диагностики ортопедо-неврологической патологии у детей и подростков с использованием биомеханического исследования ходьбы, накожной и стимуляционной электронейромиографии.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние сегментарного аппарата спинного мозга и нервно-мышечной системы у больных с ортопедо-неврологической патологией в результате надсегментарного и сегментарного поражения нервной системы методом электронейромиографии (ЭНМГ).

2. Провести анализ ортопедических нарушений у пациентов с различным поражением нервной системы.

3. Определить значимость биомеханических показателей в оценке функционального состояния нижних конечностей при ходьбе больных с ортопедо-неврологической патологией методом биомеханического исследования походки.

4. Изучить влияние зрительного контроля на биомеханические характеристики походки у больных с ортопедической патологией в результате надсегментарного и сегментарного поражения нервной системы и здоровых лиц (контроль).

5. Сопоставить результаты биомеханического, электронейромиографического исследований с ортопедическим статусом, оценить значимость биомеханических показателей шага и движений в суставах нижних конечностей для диагностики их функциональных нарушений.

Научная новизна.

Впервые сопоставлены данные клинического статуса, рентгенологии, электронейромиографического исследования состояния сегментарного аппарата, нервно-мышечной системы, с функциональным состоянием нижних конечностей при ходьбе у широкого контингента детей и подростков с ортопедо-неврологической патологией в результате ДЦП, ЧМТ, ОВСМГ, травматической болезни спинного мозга (ТБСМ) и миелодисплазии, а также проанализирована роль зрительного анализатора в регуляции ходьбы таких больных. При всех рассмотренных нозологиях была выявлена биомеханическая математическая функция, с высокой точностью описывающая зависимость между продолжительностью цикла шага с открытыми и закрытыми глазами. Кроме того показано, что зрительный контроль оказывает влияние на пространственные характеристики движений в суставах нижних конечностей, а его исключение приводит к разнонаправленному изменению объемов движений в суставах.

Практическая значимость.

Внедрение в практику результатов данной работы поможет выработать новые инструментальные и клинико-диагностические критерии верификации ортопедической патологии у больных с различным поражением нервной системы. Изучение роли зрительного анализатора в регуляции ходьбы больных с ортопедо-неврологической патологией позволит усовершенствовать методы двигательной реабилитации этих больных.

Апробация работы.

Основные материалы диссертации были доложены на XII конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии», Москва, 2008, и Всероссийской научно-практической конференции «Современная реабилитация детского церебрального паралича: медицинские и социальные аспекты», Москва, 2009, и IV Научно-практической конференции БИОС-2010 «Происхождение остеосинтеза», Москва, 2010.

ВЫВОДЫ.

1. Патология сегментарного аппарата пояснично-крестцового утолщения спинного мозга по данным ЭНМГ встречается у больных ДЦП в 32,7% случаевчастота поражения нервов нижних конечностей (болылеберцового и малоберцового) максимальна при ОВСМГ и ТБСМ (86%) и 95%, соответственно).

2. Ортопедическая патология в виде дисплазии тазобедренного сустава и деформации стоп чаще всего встречается у больных с ДЦП (в 69% и 93% случаев, соответственно), реже всего у больных с миелодисплазией (18% и 73%, соответственно). Наиболее распространенной деформацией стоп во всех группах является плоско-вальгусная (от 22%> до 47% в зависимости от характера поражения ЦНС).

3. Изменение амплитуды сгибания-разгибания в суставах нижних конечностей при биомеханическом исследовании походки является важной характеристикой для пациентов с ортопедо-неврологической патологией.

4. У всех больных с ортопедо-неврологической патологией, а также у здоровых лиц, исключение зрительного контроля приводит к разнонаправленным изменениям амплитуды сгибания-разгибания в суставах нижних конечностей.

5. Исключение зрительного контроля приводит к закономерным изменениям продолжительности цикла шага, математическое представление которых позволяет дифференцировать нозологическую форму у больных с ортопедо-неврологической патологией.

6. Анализ шаговых и кинематических показателей со зрительным контролем и без него позволяет уточнить характер функциональных нарушений нижних конечностей с учетом ортопедического статуса, а проведение ЭНМГ-исследования в 67,3% случаев позволило верифицировать наличие сегментарных нарушений у больных с ортопедо-неврологической патологией.

Практические рекомендации.

1. Биомеханическое исследование походки целесообразно использовать для диагностики, планирования и контроля хода реабилитационных мероприятий у детей и подростков с ортопедической патологией при нади сегментарном поражении нервной системы.

2. Для верификации сегментарного поражения пояснично-крестцового отдела спинного мозга и состояния периферических нервов нижних конечностей у больных с ортопедо-неврологической патологией необходимо проведение электронейромиографического исследования.

3. Биомеханическое исследование походки с закрытыми глазами следует применять как «нагрузочную пробу» для анализа роли зрительного контроля ходьбы и выявления функциональных возможностей нижних конечностей.

4. Ввиду разнонаправленности изменений амплитуды и объемов движения при ортопедических нарушениях и в суставах нижних конечностей, проведении реабилитации, оценка их функционального состояния должна основываться на индивидуальном характере таких изменений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Бадалян JLO., Скворцов И. А. Клиническая электронейромиография (Руководство для врачей). М.: Медицина, 1986, 368с.
  2. H.A. Исследование по биодинамике локомоций. Книга первая, М., 1935, 244с.
  3. H.A. О построении движений. М., 1947, 254с.
  4. О.Г., Никогосова О. В. Особенности нейрогенных деформаций стоп у больных со спастическими парезами нижних конечностей // Детская больница 2002 — № 2 — С. 42−43.
  5. В.Г. Хирургическое лечение деформаций нижних конечностей при церебральном параличе // Дисс д.м.н Москва, 2003.
  6. A.C. Закономерности нормальной и патологической ходьбы человека. М.: ЦНИИПП, 1998 — 271с.
  7. A.C., Миронов Е. М., Петрушанская К. А., Скоблин A.A. Искусственная коррекция движений при патологической ходьбе. -ЦНИИПП, 1999−503с.
  8. С.Е. Дифференциальная диагностика и раннее комплексное лечение врожденных деформаций стоп у детей // Дисс д м н. Москва, 1999.
  9. Ю.Гаже П.-М., Вебер Б. Постурология. Регуляция и нарушения равновесия тела человека // Пер. с французского под ред. В. И. Усачева СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2008.
  10. П.Гусева A.P., Лагутина Т. С., Кирьяков В. А. Клинико-электромиографическое исследование при врожденных спинномозговых грыжах // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова — 1990. Т. 90 — № 3. — С. 27−31.
  11. В.И. Приобретенная плоско-вальгусная деформация стоп у детей (этиология, патогенез и консервативное лечение) // Дисс к м н. Чебоксары, 2000.
  12. .А., Макаров А. Ю. Клинико-рентгенологические проявления миелодисплазии у взрослых и их экспертное значение // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1990. — Т. 90 — № 3. -С. 31−35.
  13. Л.А., Максакова O.A., Лукьянов В. И., Щекутьев Г. А., Киш A.A. Стабилографические корреляты динамики реабилитационного процесса больных с последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы//
  14. Е.Ю. Неврогенные аспекты врожденной дисплазии тазобедренного сустава (клиника, патогенез, лечение) // Дисс. к.м.н — Йошкар-Ола, 1996.
  15. A.M., Перхурова И. С., Осипов А. И., Горчиев Б. М. Эквиноплоско-вальгусная деформация стопы у больных детским церебральным параличом и ее хирургическое лечение // Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова 1994. — № 2 — С. 47−49.
  16. H.A., Садофьева В. И. Рентгенологическая характеристика деформаций голеностопного сустава и стопы у детей при церебральном параличе // Заболевания и повреждения крупных суставов у детей:
  17. Сборник научных трудов Ленингр. н.-и. дет. ортопед, ин-т им. Г. И. Турнера- Под ред. В. Л. Андрианова, 1989 — С. 161−166.
  18. Е.Л. Исследование клинико-МРТ-стабилографических соотношений у больных с органической патологией головного мозга.// Автореферат к.м.н. — Санкт-Петербург, 2004.
  19. А.Л. ЭНМГ-критерии диагностики ДЦП // Дисс к.м.н. Москва, 1997.
  20. Г. П. Нейрогенные вывихи бедра у детей / В книге: Перинатальная неврология Казань, 1983-С.С. 114−117.
  21. В.Д. Патогенетические основы формирования детского церебрального паралича. Дисс. д. м. н. — Москва, 2001.
  22. С.А. Реабилитация с использованием космических технологий детей с последствиями черепно-мозговой травмы. — М: ИД Медпрактика-М, 2003.
  23. М.Н. Детский церебральный паралич. М., Медицина, 1979, 187 с.
  24. С.Н., Притыко А. Г., Меновщикова Л. Б., Коренькова С. С., Лепеев А. Ф. Некоторые аспекты этиопатогенеза, клиники и лечения синдрома миелодисплазии у детей // Передовые технологии в медицине на стыке веков Москва — 2000 — С. 389−393.
  25. И.С., Лузинович В. М., Сологубов Е. Г. Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции. М.: Изд-во «Книжная палата», 1996. — 242с.
  26. A.B. Сочетанные нарушения функции тазовых органов у детей (принципы пренатальной и постнатальной функциональной и нейрофизиологической диагностики и хирургического лечения). Дисс. д. м.н. — Омск, 2007.
  27. В.И., Умнов В. В., Данилова H.A. Формирование тазобедренных суставов у больных детским церебральным параличом // Ортопедия, травматология и протезирование 1989 — № 8 — С.С. 29−31.
  28. H.B. Неврологические и нейрофизиологические аспекты врожденной эквино-варусной деформации стоп у детей // Дисс к.м.н. -Иркутск 2000.
  29. К.А. Восстановительное лечение больных с резидуальной стадией детского церебрального паралича. М., Антидор, 1999, 384 с.
  30. Д.В. Биомеханические методы реабилитации патологи походки и баланса тела. Дисс. д.м.н. — Москва, 2008.
  31. Д.В. Клинический анализ движений. Анализ походки: Издательство НПЦ «Стимул», Иваново, 1996. — 344с.
  32. H.H. Никитин С. С., Мошенич З. С. Поражение периферической нервной системы и мышц у больных системными васкулитами // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1994 — № 2 — С. 59 -61.
  33. В.М., Амджаж Али Миан. Сочетанные повреждения связок коленного сустава и малоберцового нерва // Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова 1994 — № 3 — С. 22−25.
  34. A.A. Морфологические особенности нервов мышц голени (Макро-микроскопическое и экспериментально-морфологическое исследование): Автореф. дисс.канд. мед наук. Харьков, 1991.
  35. Травматология и ортопедия / Руководство для врачей: в 3 томах. ТЗ./Под ред. Б. Г. Шапошникова. М.: Медицина, 1997.
  36. Э.В. Аномалии позвоночника у детей. Санкт-Петербург: СОТИС, 1995, с. 334.
  37. Д.С. Заболевания нервной системы у детей. М.: Медгиз, 1958.
  38. Ф.А., Девликамова Ф. И., Нугайбекова Г. А. Нейропатия малоберцового нерва (перонеальная нейропатия). Казань: Медицина, 2003.
  39. Ф.А., Попелянский, А .Я. Патогенетическое лечение вертеброгенного синдрома малоберцового нерва. Сб. тр. Всерос. центра по спондил. забол. нерв. сист. при кафедре нервн. бол. Казанск. мед. ин-та. -Казань — 1981 — С. 95−98.
  40. А.П., Лосев И. И. Комплексное лечение больных с паралитическими деформациями стоп. Самара: ГП «Перспектива" — СамГМУ, 2003.-200с.
  41. В.А., Скворцов И. А., Харина Г. В. Клинико-электронейромиографическая характеристика миелодисплазии у детей // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова 1987. — Т. 87 -№ 10.-С. 1493−1496.
  42. А.Б. Система диагностики нарушений опорно-двигательного аппарата у детей и подростков с ортопедической патологией на этапах реабилитации. Дисс. д.м.н. — Москва, 2001.
  43. Avrahami Е, Frishman Е, Fridman Z, Azor М. Spina bifida occulta SI is not an innocent finding // Spine V. 19 — N. 1 — P.P. 12−15.
  44. Bartonek A, Saraste H. Factors influencing ambulation in myelomeningocele: a cross-sectional study // Dev Med Child Neurol. 2001. — N. 43. — P.P.253−260.
  45. Baysefer A, Erdogan E. Foot drop following brain tumors: case reports // Neurosurg 1998 — V. 41 — P. 97 — 98.
  46. Berbrayer D, Ashby P. Reciprocal inhibition in cerebral palsy // Neurology -1990-N. 40-P.P. 653-.
  47. Berger W, Horstmann G, Dietz V. Tension development and muscle activation in the leg during gait in spastic hemiparesis: independence of muscle hypotonia and exaggerated stretch reflexes // J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984 — N. 47 — P.P. 1029−1033.
  48. Berger W, Quintern J, Dietz V. Pathophysiology of gait in children with cerebral palsy // Electroencephalogr Clin Neurophysiol. 1982 — N. 53 — P.P. 538−548.
  49. Berger W. Characteristics of locomotor cintrol in children with cerebral palsy // Neurosci Biobehav Rev. 1998 — V. 22 -N. 4 — P.P. 579−582.
  50. Bernini PM, Wiezel SW, Rothman RH. Metrizamide myelography and the identification of anomalous lumbosacral nerve roots // J Bone Joint Surg 1980 -V. 62-A — P.P. 1203−1208.
  51. Bleck E. Orthopedic Management in Cerebral Palsy. Oxford: Mac Keith Press, 1987:497.
  52. Boone D, Parsons D, Lachmann SM, Sherwood T. Spina bifida occulta: lesion or anomaly?//Clin Radiol 1985 V. 36-N. 2 — P.P. 159−161.
  53. Broughton NS, Graham G, Menelaus MB. The high incidence of foot deformity in patients with high-level spina bifida // J Bone Joint Surg 1994 N. 76-B -P.P. 548−550.
  54. Broughton NS, Menelaus MB, Cole WG, Shurtleff DB. The natural history of hip deformity in myelomeningocele // J Bone Joint Surg 1993 N. 75-B — P.P. 760−763.
  55. Brouwer B, Ashby P. Altered corticospinal projections to lower limb motoneurons in subjects with cerebral palsy // Brain 1991 — V. 114 — N. 3 -P.P. 1395−1407.
  56. Buchanan J J, Horak FB. Emergence of postural patterns as a function of vision and translation frequency // Journal of Neurophysiology 1999 — N. 81 — P.P. 2325−2339.
  57. Burtner PA, Qualis C, Woollacott MH. Muscle activation characteristics of stance balance control in children with spastic cerebral palsy // Gait and Posture 1998-N. 8-P.P. 163−174.
  58. Capaday C, Stein RB. Amplitude of the soleus H-reflex in the human during walking and standing // J Neurosci 1986 -N. 6 — P.P. 1308−1313.
  59. Capaday C, Stein RB. Differences in the amplitude of the human soleus H-reflex during walking and running // J Physiol -1987 N. 392 — P.P. 513−522.
  60. Chambers HG, Sutherland DH. Movement analysis and measurement of the effects of surgery in cerebral palsy // Mental retardation and developmental disabilities research reviews 1997 — N. 3 — P.P. 212−219.
  61. Cooke PH, Cole WG, Carey RPL. Dislocation of the hip in cerebral palsy // J Bone Joint Surg 1989 — V. 71 -B — P.P. 441 — 446.
  62. Cooper J, Majnemer A, Rosenblatt B, Birnbaum R. The determination of sensory deficits in children with hemiplegic cerebral palsy // J Child Neurol -1995-V. 10-N. 4-P.P. 300−309.
  63. Cruz-Martinez A, Arpa J, Palau F. Peroneal neuropathy after weight loss // J Peripher Nerv Syst 2000 — V. 5 — N. 2 — P. 101 -105.
  64. Davids JR, Foti T, Dabelstein J, Bagley A. Voluntary (normal) versus obligatory (cerebral palsy) toe-walking in children: a kinematic, kinetic, and electromyographic analysis// J Pediatr Orthop 1999 -N. 19 — P.P. 461−469.
  65. Dietz V. Role of peropheral afferents and spinal reflexes in normal and impaired human locomotion // Rev Neurol (Paris) 1987 — V. 143 — N. 4 — P.P. 241−254.
  66. Dwyer FC. The present status of the problem of pes cavus // Clin Orthop 1975 -P.P. 254−275.
  67. Faist M, Dietz V, Pierrot-Deseilligny E. Modulation, probably presynaptic in origin, of monosynaptic la excitation during normal gait // Exp Brain Res -1996 -N. 109 P.P. 441−449.
  68. Farley CT, Blickhan R, Saito J, Taylor R. Hopping frequency in humans: a test of how springs set stride frequency in bouncing gaits // J Appl Physiol. — 1991 — N. 71-P.P. 2127−2132.
  69. Farmer SE. Key factors in the development of lower limb co-ordination: implications for the acquisition of walking in children with cerebral palsy // Disability and rehabilitation 2003 V.25 -N.14 -P.P.807−816.
  70. Fidas A, MacDonald HL, Elton RA, Wild SR, Chisholm GD, Scott R. Prevalence and patterns of spina bifida occulta in 2707 normal adults // Clin Radiol 1987 V.38 — N.5 — P.P. 537−542.
  71. Fonseca ST, Holt KG, Fetters L, Saltzman E. Dynamic resources used in ambulation by children with spastic hemiplegic cerebral palsy: relationship to kinematics, energetics, and asymmetries // Physical therapy 2004 — V. 84 — N. 4 — P.P. 344−354.
  72. Forssberg H, Nashner LM. Ontogenetic development of postural control in man adaptation to altered support and visual conditions during stance // The Journal of Neuroscience 1982 V. 2 — N. 5 — P.P. 545−552.
  73. Fraser RK, Hoffman EB, Sparks LT, Buccimazza SS. The unstable hip and mid-lumbar myelomeningocele // J Bone Joint Surg 1992 N. 74-B — P.P. 143 -146.
  74. Frischhut B, Stockl B, Landauer F, Krismer M, Menardi G. Foot deformities in adolescents and young adults with spina bifida // J Pediatr Orthop B 2000 -V. 9-N. 3 — P.P. 161−169.
  75. Garcia Merida M, Miguelez Lago C, Marques Gubern A. The first year of life of children with myelodysplasia: a multicenter study of 393 cases // Cir Pediatr 1996-N.9 —V.l — P.P.3−9.
  76. Gregerson DM. Clinical consequences of spina bifida occulta // J Manipulative Physiol Ther 1997 — V. 20 — N. 8 — P.P. 546−550.
  77. Hadders-Algra M, Brogren E, Katz-Salamon M, Forssberg H. Periventricular leucomalacia and preterm birth have different effests on postural adjustments // Brain 1999 N. 122 — P.P. 727−740.
  78. Hodapp M, Klisch C, Mall V, Vry J, Berger W, Faist M. Modulation of soleus H-reflexes during gait in children with cerebral palsy // J Neurophysiol 2007 -N. 98-P.P. 3263−3268.
  79. Hoffer MM, Garrett A, Brink J, Perry J, Hale W, Nickel VL. The orthopaedic management of brain-injured children // J Bone Joint Surg 1971 — Y. 53-A -N. 3 — P.P. 567−577.
  80. James CCM, Lassman LP. Spinal Dysraphism //J Bone Joint Surg 1962 V. 44B — N.4 — P.P. 828−840.
  81. Johnson DC, Damiano DL, Abel MF. The evolution of gait in childhood and adolescent cerebral palsy // Journal of Pediatric Orthopaedics 1997 — N. 17 -P.P. 392−396.
  82. Kalen V, Adler N, Bleck EE. Electromyography of idiopathic toe walking // J Pediatr Orthop 1986 — N. 6 — P.P. 31−33.
  83. Kelly IP, Jenkinson A, Stephens M, O’Brien T. The kinematic patterns of toewalkers // J Pediatr Orthop 1997 — N. 17 — P.P. 478−480.
  84. Kirshenbaum N, Riach CL, Starkes JL. Non-linear development of postural control and strategy use in young children: a longitudinal study // Exp Brain Research 2001 — N. 140 — P.P. 420−431.
  85. Klepel H, Freitag G. Spina bifida occulta and epilepsy syndromes // Neurology -V. 42 Issue 4. — P.P. 126−127.
  86. Law LSH, Webb CY. Gait adaptation of children with cerebral palsy compared with control children when stepping over an obstacle // Dev Med Child Neurol -2005 -N. 47-P.P. 321−328.
  87. Lee DN, Lishman JR. Visual proprioceptive control of stance 11 J Hum Mov Stud 1975 -N. 1 -P.P. 87−95.
  88. Levin KH. Is preoperative tibial traction responsible for peroneal nerve palsy in patients with a fractured hip? // Acta Orthop Belg 1998 — V. 64 — P. 273 -276.
  89. Lin J-P. The cerebral palsies: A physiological approach // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2003 -N. 74 (Suppl I): 23-i29.
  90. Mathews SS, Jones MH, Sperling SC. Hip dearrangements seen in cerebral palsy children// Amer Physical Med 1953 — V. 32 — P.P. 213−222.
  91. McMahon TA, Cheng GC. The mechanics of running: how does stiffness couple with speed? // J Biomech. 1990 — N. 23 (suppl 1) — P.P. 65−78.
  92. Menelaus MB. Dislocation and deformity of the hip in children with spina bifida cystica //J Bone Joint Surg 1969 — V. 5 IB — N. 2 — P.P. 238 — 251.
  93. Miller Freeman. Cerebral Palsy. Springer, 2005, P. 1055.
  94. Minns RA, Hazelwood E, Brown JK, Fulford G, Elton RA. Spina bifida and cerebral palsy // Z Kinderchir 1981 — V. 34 — N. 4 — P.P. 370−378.
  95. Mitchell LE, Adzick NC, Melchionne J. Spina bifida // Lancet 2004 N. 364-P.P. 1885−1895.
  96. Murphy KP, Molnar GE, Lankasky K. Medical and functional status of adults with cerebral palsy // Dev Med Child Neurol 1995 — N 37 — P.P. 1075 — 1084.
  97. Nashner LM, Shumway-Cook A, Marin O. Stance posture control in select groups of children with cerebral palsy: deficits in sensory organization and muscular coordination // Exp Brain Res 1983 — N. 49 — P.P. 393−409.
  98. Olney SJ, MacPhail HEA, Hedden DM, Boyce WF. Work and power in hemiplegic cerebral palsy gait // Phys Ther 1990 — V. 70 — N. 7 — P.P. 431 438.
  99. Ozaras N, Yalcin S, Ofluoglu D, Gureri B, Cabukoglu C, Erol B. Are some cases of spina bifida combined with cerebral palsy? A study of 28 cases // Eura Medicophys 2005 — V. 41 — N. 3 — P.P. 239−242.
  100. Padua L, Rendeli C, Ausili E, Aprile I, Caliandro P, Tonali P, Salvaggio E. Relationship between the clinico-neurophysiologic pattern, disability, and quality of life in adolescents with spina bifida // J Child Neurol 2004 — V. 19 -N. 12-P.P. 952−957.
  101. Patikas D, Wolf S, Doderlein L. Electromyographic evaluation of the sound and involved side during gait of spastic hemiplegic children with cerebral palsy // European Journal of Neurology 2005 — N. 12 — P.P. 691−699.
  102. Patla AE. Understanding the roles of vision in the control of human locomotion // Gait anf posture. 1997 — N. 4 — P.P. 54−69.
  103. Perry J. Gait Analysis: Normal and Pathologic Function. // Thorofare, NJ: Slack, 1992.
  104. Peterka RJ, Black FO. Age-related changes in human posture control: motor coordination test // J Vestib Res 1990 — V. 1 — N. 1 — P.P. 87−96.
  105. Poutney T, Green EM. Hip dislocation in cerebral palsy // BMJ 2006 — N. 332 — P.P. 772−775.
  106. Prieto TE, Myklebust JB, Hoffmann RG, Lovett EG, Myklebust BM. Measures of postural steadiness: differences between healthy young and elderly adults // IEEE Trans Biomed Eng 1996 — N. 45 — P.P. 956−965.
  107. Qublan HS, Savegh H. Intrapartum common peroneal nerve compression resulted in foot drop: a case report // J Obstet Gynaacol Res 2000 — V. 26 — P. 13−15.
  108. Qureshi NA, Akram M, Ghaffar A, Bhatti S. Non-dysraphic intramedullary spinal cord lipoma // J Coll physicians Surg Pak 2006 — V. 16 — N. 4 — P.P. 298−300.
  109. Renshaw TS, Green NE, Griffin PP, Root L. Cerebral palsy: orthopaedic management // J Bone Joint Surg 1995 — V. 77 — P.P. 1590 — 1606. '
  110. Rethlefsen SA, Healy BS, Wren TAL, Skaggs DL, Kay RM. Causes of intoeing gate in children with cerebral palsy // Journal Bone Joint Surg (Am) -2006 N. 88 — P.P. 2175−2180.
  111. Riach CL, Starkes JL. Stability limits of quiet standing postural control in children and adults // Gait Posture 1993 -N. 1 — P.P. 105−111.
  112. Rintoul NE, Sutton LN, Hubbard AM, et al. A new look at myelomeningoceles: functional level, vertebral level, shunting and the implications for fetal intervention // Pediatrics 2002 — N. 109 — P.P. 409−413.
  113. Rose J, Wolff DR, Jones VK, Bloch DA, Oehlert JW, Gamble JG. Postural balance in children with cerebral palsy // Developmental medicine and child neurology 2002 N. 44 — P.P. 58−63.
  114. Sauser DD, Hewes RC, Root L. Hip changes in spastic cerebral palsy // AJR -N. 146, June 1986- P.P. 1219- 1222.
  115. Schmid M, Conforto S, Lopez L, Renzi P, D’Alessio T. The development of postural stratigies in children: a factorial design study // Journal of NeuroEngineering and Rehabilitation 2005 V. 2 — N.29 — P.P.
  116. Schoenmakers MA, Gulmans VA, Gooskens RH, Helders PJ. Spina bifida at the sacral level: more than minor gait disturbances // Clinical Reabilitation -2004-N. 18-P.P. 178−185.
  117. Sharrard WJW, Grosfield I. The management of deformity and paralysis of the foot in myelomeningocele // J Bone Joint Surg 1968 V.50B — N.3 — P.P. 456−465.
  118. Shortland AP, Harris CA, Gough M, Robinson RO. Architecture of the medial gastrocnemius in children with spastic diplegia // Dev Med Child Neurol 2001 — N. 43 — P.P. 796−801.
  119. Shumway-Cook A, Woollacott M. The growth of stability: postural control from a developmental perspective // J Mot Behav 1985 — N. 17 — P.P. 131 147.
  120. Skrotzky K. Gait analysis in cerebral palsied and nonhandicapped children // Arch Phys Med Rehabil 1983 — N. 64 — P.P. 291 — 295.
  121. Smith W, Coleman C, Olix M. Etiology of congenital dislocation of the hip// J Bone Joint Surg 1963 — V. 45-A — P.P. 491 — 500.
  122. Sundermier L, Woollacott M, Roncesvalles N, Jensen J. The development of balance control in children: comparisons of EMG and kinetic variables and chronological and developmental groupings // Exp Brain Res 2001 — N. 136 — P.P. 340−350.
  123. Sutherland DH. Events measurements in normal and pathological gait // Bull ProsthRes 1991 -N. 18-P.P. 281−283.
  124. Sveistrup H, Woollacott MH. Longitudinal development of the automatic postural response in infants // J Mot Behav 1996 — N. 28 — P.P. 58−70.
  125. Tsai PY, Cha RC, Yang TF, Wong TT, Huang PH, Pan PJ. Electromyographic evaluation in children with spina bifida // Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei) 2001 — V. 64 — N. 9 — P.P. 516−518.
  126. Westcott MA, Dynes MC, Remer EM. Congenital and acquired orthopedic ab-normalities in patients with myelomeningocele // Radiographics 1992 N. 12 -P.P. 1155−1173.
  127. Wilkinson JA, Sedgwick EM. Occult spinal dysraphism in established congenital dislocation of the hip // J Bone Joint Surg 1988 — V. 70-B — N. 5 -P.P. 744−749.
  128. Wilkinson JA. Prime factors in the etiology of congenital dislocation of the hip // J Bone Joint Surg 1963 — V. 45-B — N. 2 — P.P. 268 — 283.
  129. Williams EN, Broughton NS, Menelaus MB Age-related walking in children with spina bifida I I Developmental Medicine Child Neurology 1999 — N. 41 -P.P. 446−449.
  130. Winters TF Jr, Gage JR, Hicks R. Gait patterns in spastic hemiplegia in children and young adults // J Bone Joint Surg Am. 1987 N. 69 — P.P. 43 741.
  131. Wolff DR, Rose J, Jones VK, Bloch DA, Oehlert JW, Gamble JG. Postural balance measurements for children and adolescents // Journal of orthopaedic research 1998 V. 16 — N.2 — P.P. 271−275.
  132. Ziv I, Blackburn N, Rang M, Koreska J. Muscle growth in normal and spastic mice // Dev Med Child Neurol 1984 — N. 26 — P.P. 94−99.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!