Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Биофизические принципы функционирования артериовенозных мальформаций головного мозга

Диссертация: Биофизические принципы функционирования артериовенозных мальформаций головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В результате эволюции АВМ происходят существенные изменения риска кровоизлияния. Риск кровоизлияния из бессимптомной мальформации составляет менее 1% в год, риск рецидива достигает 6 — 33% в течение ближайшего года после кровоизлияния, затем происходит его постепенное снижениемальформации, впервые проявившиеся негеморрагическими симптомами, имеют риск кровоизлияния — 2−3% в год. Попытки… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. ФАЗОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Глава 2. РЕОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ АРТЕРИОВЕНОЗНОГО ШУНТИРОВАНИЯ.

Глава 3. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГОМЕОСТАТИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ.

Глава 4. ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИОВЕНОЗНЫМИ МАЛЬФОРМАЦИЯМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА.

Глава 5. ЗАКОНОМЕРНОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИОВЕНОЗНЫХ МАЛЬФОРМАЦИЙ.

Глава 6. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В СТРУКТУРЕ ИСХОДОВ ЛЕЧЕНИЯ.

Глава 7. БИОФИЗИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ.

Биофизические принципы функционирования артериовенозных мальформаций головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Артериовенозные мальформации (АВМ) головного мозга являются одной из основных причин внутричерепных кровоизлияний, что определяет социальное и медицинское значение этого заболевания. Внимание к АВМ обусловлено также их связью с рядом фундаментальных проблем формирования и функционирования сосудистой системы.

За последние несколько десятилетий взгляды на мальформации головного мозга сильно изменились. Точка зрения, утверждающая безусловно врожденный характер заболевания, подвергается пересмотру. Появились многочисленные факты, указывающие на возможность появления АВМ в постэмбриональном периоде, а также свидетельства значительного изменения свойств мальформации с течением времени.

В результате эволюции АВМ происходят существенные изменения риска кровоизлияния. Риск кровоизлияния из бессимптомной мальформации составляет менее 1% в год, риск рецидива достигает 6 — 33% в течение ближайшего года после кровоизлияния, затем происходит его постепенное снижениемальформации, впервые проявившиеся негеморрагическими симптомами, имеют риск кровоизлияния — 2−3% в год [36, 38, 45 63, 68, 74, 120, 137]. Попытки определить связь между анатомо-функциональными характеристиками АВМ и риском кровоизлияния дают противоречивые результаты, причины изменений риска кровоизлияния остаются непонятными.

Современная медицина располагает несколькими методами лечения АВМ головного мозга: хирургическим, эндоваскулярным и радиохирургическим. Точное сопоставление угрозы здоровью и жизни при естественном течении мальформации" с опасностьюосложнений, которые могут возникнуть при проведении лечебных мероприятий, является необходимым условием успешного лечения. Реализация! такого подхода требует ясного^ понимания не только закономерностей естественного течения, но также — закономерностей течения заболеваниято время и после лечебного воздействия.

Представления о патогенезе осложнений, связанных с лечением АВМ головного мозга, заметно различаютсяЭффективность предложенных ранее: способов прогнозирования и предупреждения осложнений признается. не всемиисследователями. Неопределенность риска кровоизлияния и отсутствие надежных критериев оценки риска осложнений существенно затрудняют принятиетактических решений. Оказание помощи: при некоторых видах АВМ остается серьезной проблемой [79, 87, 134].

Главной причиной смертности^ и инвалидизации при церебральных АВМ являются впервые: возникшие1 кровоизлияния. До эпизода геморрагии мальформация, как правило, ничем себя не проявляет. В этой связи наиболее серьезные, успехив решении проблемы кровоизлияний-, ожидаются в направлении? превентивного лечениябессимптомных, АВМ: Решение этойзадачи требует детального изучения закономерностей не только клинического, но и доклинического течения болезни.

Перечисленные обстоятельства указывают на: необходимость изучения закономерностей функционирования АВМ, которые определяют как естественное течение болезни, так, и возникновение осложненийсвязанных с проведением лечебных мероприятий.

Патофизиологическую сущность АВМ составляет шунтированиепрямой сброс крови из артерий в вены. Являясь биофизическим процессом^ который подчинен точным математическими соотношениями, шунтирование дает уникальную возможность использовать для изучения мальформа-ции методы теоретического исследования. В-условиях, когда нет достоверных данных о сроках инициирования мальформации и когда из-за опасности кровоизлияния резко ограничены возможности клинического наблюдения, теоретический анализ должен рассматриваться как полноправный способ изучения заболевания.

Цель исследования.

Основываясь на биофизических принципах функционирования сосудистой системы, определить закономерности функционирования и клинического течения артериовенозных мальформаций головного мозга.

Задачи исследования.

1. Провести теоретическое изучение изменений системной и локальной гемодинамики, вызванных артериовенозной мальформацией головного мозга.

2. Исследовать возрастную динамику системного и церебрального артериального давления — основного гемодинамического параметра, определяющего течение мальформации.

3. Изучить клинические особенности артериовенозной мальформации в зависимости от возраста больных, ее функционально-анатомических и структурных характеристик.

4. Оценить влияние гемодинамических осложнений на результаты лечения артериовенозных мальформаций головного мозга.

5. Исходя из закономерностей функционирования мальформаций, разработать подход к прогнозированию и предупреждению наиболее тяжелых форм гемодинамических осложнений.

Научная новизна.

Разработана концепция фазовых изменений гемодинамики, которая объясняет разнонаправленные изменения свойств мальформаций, а также помогает раскрыть закономерности возникновения тяжелых осложнений, связанных с их лечением. Согласно выдвинутой концепции, при возникновении и дальнейшем усилении артериовенозного шунтирования давление в сосудах мальформации первоначально растет, достигает максимума и затем постепенно снижается. Вместе с давлением фазовые изменения претерпевают другие параметры системной и локальной гемодинамики, а также клинические характеристики мальформации, включая риск кровоизлияния.

Впервые в клинической практике проведено сравнительное изучение возрастных особенностей артериального давления у больных с артериове-нозными мальформациями головного мозга и у больных с нормальным циркуляторным состоянием. Установлено, что функционирование мальформации ¦ может сопровождаться ростом церебрального и системного артериального давления. Подъем давления зафиксирован ^ детей с мальформациями. Повышение давления отмечено также в афферентных артериях мальформаций малого размера. Обнаруженные факты подтверждают концепцию фазовых изменений гемодинамики.

Установлено, что изменения церебрального венозного давления инициируют механизмы, приводящие к сонаправленным изменениям артериального давления как на системном, так и на локальном уровне. В нормальном состоянии эти механизмы обеспечивают поддержание стабильных градиентов перфузионного давления. У больных с мальформациями их действие способствует появлению положительной обратной связи между церебральным венозным и артериальным давлением, что создает условия для фазовых гемодинамических сдвигов.

Получены экспериментальные данные, подтверждающие значение венозной гипертонии в патогенезе артериовенозных мальформаций. Дано объяснение стабильному состоянию сосудистого русла, подчиняющегося принципу постоянного напряжения сдвигаи нестабильности сосудов при увеличении их калибра. Установлено, что наряду с венозной гипертонией существенную роль в инициировании мальформации могут играть изменения артериального давления, утрата контроля за тонусом сосудов микро-циркуляторного русла и изменения реологических свойств крови.

В единой системе анатомо-функциональных и структурных характеристик показаны и объяснены возрастные различия мальформаций, выделены признаки, позволяющие оценивать риск первичных и рецидивных кровоизлияний.

Идентифицированы и теоретически обоснованы прямая и обратная связь между размером мальформации и риском кровоизлияния. Установлено, что наименьший размер имеют бессимптомные мальформации, далее по мере увеличения размера следуют артериовенозные мальформации, проявившиеся одиночными кровоизлияниями, мальформации с рецидивами кровоизлияний и мальформации с негеморрагическими симптомами.

Представлены систематизированные данные о влиянии гемодинами-ческих осложнений на исходы лечения артериовенозных мальформаций. Показана ведущая роль гемодинамических расстройств в общей структуре осложнений.

Основываясь на изучении биофизических закономерностей движения крови и соответствующих изменений напряжений в стенках сосудов, питающих мальформацию, выделены признаки, характеризующие риск возникновения тяжелых гемодинамических осложнений. Показано, что такой критерий, как сумма радиусов афферентных артерий артериовенозной мальформации, наилучшим образом отражает степень риска гемодинамиче-ских расстройств типа синдрома прорыва.

Практическая значимость.

Результаты работы дают возможность оценивать динамику риска кровоизлияния из артериовенозной мальформации, что необходимо для выбора адекватной лечебной стратегии. Учет выделенных в ходе исследования критериев риска гемодинамических осложнений позволяет прогнозировать и предупреждать их возникновение, способствуя тем самым улучшению результатов лечения.

Анализ свойств бессимптомных мальформаций показал возможность проведения в отношении большинства из них радикального превентивного лечения. Данный факт имеет принципиальное значение для планирования лечебных мероприятий, направленных на борьбу со спонтанными внутричерепными кровоизлияниями.

Непосредственный клинический эффект дает учет обозначенных в данном исследовании признаков, характеризующих риск первичных и рецидивных кровоизлияний.

Результаты исследований применяются в клинической практике ГУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко» РАМН, Региональном сосудистом центре ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница», МУЗ «Клиника Ивановской государственной медицинской академии». Материалы диссертации используются в лекционных курсах и на практических занятиях на кафедрах нейрохирургии ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», неврологии и нейрохирургии ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава».

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных с артерновенозными мальформациями церебральная и системная гемодинамика испытывают последовательные фазовые изменения. По мере усиления артериовенозного шунтирования давление в сосудах мальформации сначала растет, а затем, после достижения максимума, постепенно снижается. Вместе с гемодинамическими сдвигами фазовые изменения претерпевает клиническая картина заболевания.

2. Гемодинамические расстройства являются основной причиной осложнений, возникающих при проведении плановых лечебных мероприятий по поводу мальформаций головного мозга, включая случаи неблагоприятных исходов.

3. Риск возникновения осложнений) гемодинамического типа может быть характеризован биофизическими параметрами мальформации. Критерием риска наиболее тяжелых форм послеоперационных гемодинами-ческих осложнений, при прочих равных, условиях, является сумма радиусов афферентных артерий, пропорциональная напряжениям, возникающим в стенках питающих сосудов.

Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась 22 мая 2009 г. на заседании проблемной комиссии «Нейрохирургическое лечение сосудистой патологии головного мозга» ГУ «НИИ нейрохирургии им. акад. Н. Н. Бурденко» РАМН.

Основные материалы диссертации доложены на I Съезде нейрохирургов России (Екатеринбург, 1995), VII Конгрессе Балтийской нейрохирургической ассоциации (Вильнюс, 1997), XI Европейском конгрессе по нейрохирургии (Копенгаген, 1999), XII Мировом конгрессе по нейрохирургии (Сидней, 2001), III Съезде нейрохирургов России (Санкт-Петербург, 2002), XIV Мировом конгрессе по нейрохирургии (Бостон, 2009), итоговых научных конференциях НИИ нейрохирургии им. акад. H.H. Бурденко (1998, 2000, 2003).

По материалам исследования опубликовано 15 научных работ, включая рецензированную монографию (ISBN 978−5 903 595−30−3), два изобретения (патенты № 2 156 114 и № 2 189 181 Российской Федерации) и 4 статьи в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации для публикации основных научных результатов докторских диссертаций.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, семи глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Работа изложена на 157 страницах машинописного текста, иллюстрирована 15 рисунками и 17 таблицами. Библиографический список включает 197 работ, из них 18 — отечественных и 179 — зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Параметры локальной и системной гемодинамики при артериовеноз-ных мальформациях головного мозга претерпевают последовательные фазовые изменения, включающие периоды повышения и снижения внутрисосудистого давления. Наиболее значительный подъем давления происходит при минимальном числе источников кровоснабжения, малом сопротивлении сосудистой сети, окружающей мальформацию, и малой длине афферентных артерий. Наиболее быстро давление повышается при наличии множественных источников кровоснабжения, большом сопротивлении окружающей сосудистой сети и малой длине афферентных артерий.

2. Повышению давления на начальном этапе функционирования маль-формации способствует реологический эффект, связанный с изменением характера течения крови в сосудах микроциркуляторного русла по мере увеличения их калибра. Об этом свидетельствует анализ оригинальной двухкомпонентной модели кровотока, основанной на точном решении уравнений Навье — Стокса.

3. Существенную роль в обеспечении фазовых гемодинамических сдвигов играют механизмы, инициируемые изменениями церебрального венозного давления. Данный факт подтвержден экспериментальным исследованием локальных и системных гемодинамических реакций, возникающих в ответ на подъем и снижение церебрального венозного давления.

4. Исследования, включающие интраоперационные измерения давления, показали: с увеличением возраста больных отмечается относительное повышение, а затем — снижение средних показателей локального и системного артериального давления, что подтверждает фазовый характер гемодинамических изменений при артериовенозных мальформациях головного мозга.

5. При сравнительном изучении свойств артериовенозных мальформаций с различными вариантами клинических проявлений установлено, что вместе с увеличением размера мальформации происходит волнообразное изменение риска кровоизлияния: от бессимптомного состояния к состоянию с повышенным риском кровоизлияния и далее — к преимущественно негеморрагическим проявлениям.

6. Анализ возрастных, анатомо-функциональных и структурных особенностей артериовенозных мальформаций указал на полиморфизм заболевания, связанный с врожденными причинами и изменениями свойств мальформации с течением времени. В ходе исследования было установлено, что для детского возраста более характерен фистульный тип строения мальформации, субтенториальная локализация, наличие ин-транидальных аневризмдля взрослых — наличие сочетанных аневризм и ангиоматозных изменений.

7. Как при хирургическом, так и при мультидисциплинарном подходе к лечению артериовенозных мальформаций гемодинамические расстройства являются основным типом осложнений и оказывают значимое влияние на исходы лечебных мероприятий.

8. Для прогнозирования и предупреждения гемодинамических осложнений целесообразно использовать биофизические характеристики артериовенозных мальформаций. Критерием риска наиболее тяжелых форм послеоперационных гемодинамических осложнений является сумма радиусов афферентных артерий, пропорциональная напряжениям в стенках питающих сосудов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

При определении показаний к лечению артериовенозных мальформа-ций наряду с ее клиническими проявлениями и состоянием больного следует учитывать перспективный риск кровоизлияния. Характеристиками мальформации, свидетельствующими о высоком риске кровоизлияния, являются: кровоснабжение короткими афферентными артериями, наличие дренирующих вен компактного строения и расположение в области глубинных структур мозга. Наиболее высокий риск рецидивного кровоизлияния имеют мальформации фистульного строения, мальформации с интранидальными аневризмами и короткими афферентными артериями. Важным признаком, характеризующими риск кровоизлияния, является уровень давления в сосудах мальформации. Выбор способа и метода лечения артериовенозных мальформаций должен быть сделан с учетом опасности осложнений, которые могут возникнуть при проведении лечебных мероприятий. При невысоком риске гемодинамических осложнений типа синдрома прорыва и при расположении мальформации за пределами критических зон мозга предпочтение следует отдать одномоментным способам лечения. В условиях высокого риска осложнений необходимо прибегнуть к одному из вариантов этапного хирургического или нехирургического лечения. Если полное устранение мальформации невыполнимо, следует рассмотреть вопрос о ее частичном выключении. Целью такого вмешательства может быть устранение наиболее опасных в отношении кровоизлияний участков, а также лечение эпилепсии и неврологических расстройств.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Е. С. Влияние артериовенозного шунтирования при арте-риовенозных мальформациях головного мозга на общую и церебральную гемодинамику Текст. / Е. С. Беркутов, В. А. Лазарев,
  2. B. А. Шахнович, О. Н. Древаль, С. В. Яковлев, Н. А. Постнова // Журнал вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. 2007. — № 2.1. C. 21−25.
  3. , В. И. Относительный артериальный стеноз как причина церебральной ишемии при артериовенозных аневризмах Текст. / В. И. Лерман // Журнал вопросы нейрохирургии им. H.H. Бурденко. -1969. -№ 1.-С. 17−22.
  4. , Г. А. Гемодинамика при артериовенозных свищах (по данным радиокардиографии и зондирования полостей сердца) Текст. / Г. А. Малов, А. В. Покровский, Ю. Д. Москаленко, Л. С. Зингерман, А. И. Матвеева // Кардиология. 1970. — № 6. — С. 61−70.
  5. , Ю. П. Гидродинамика крови Текст. / Ю. П. Павловский, С. А. Регирер, И. М. Скобелева // Итоги науки. Гидромеханика. М.: ВИНИТИ, 1970.
  6. , А. Б. Принципы хирургического лечения сочетанных артериовенозных мальформаций и аневризм головного мозга Текст.: дис.. канд. мед. наук: 14.00.28 / Таланов Андрей Борисович. М., 1998.-102 с.
  7. , А. Б. Способ лечения артериовенозных мальформаций гопловного мозга Текст. / пат. 2 189 181 Рос. Федерация: МПК' С1 7 А 61 В 17/00 / Таланов А. Б. № 2 001 117 466/14- заявл. 27.06.2001- опубл. 20.09.2002, Бюл. № 26. С. 262.
  8. , А. Б. Устройство для декомпрессии и окклюзии аневризмпголовного мозга Текст. / пат. 2 156 114 Рос. Федерация, МПК' С1 7 А 61 В 17/12/Таланов А. Б.-№ 99 123 536/14 — заявл. 09.11.1999 — опубл. 20.09.2000, Бюл. № 26. С. 235.
  9. , Ю. M. Персистирующая тригеминальная артерия при сосудистых заболеваниях головного мозга Текст. / Ю. М. Филатов, Ш. Ш. Элиава, С. П. Золотухин, А. Б. Таланов // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1998. — № 2. — С. 3−6.
  10. , Ю. М. Артерио-венозные аневризмы" больших полушарий мозга. Клиника, диагностика, и хирургическое лечение- Текст.,: дис.. д-ра мед. наук :14.00.28 / Филатов’Юрий Михайлович. М, 1972.-422 с.
  11. Al-Rodhan, N. R. F. Occlusive hyperemia: a theory for the hemodynamic complications following resection of intracerebral arteriovenous malformations Text. / N. R. F. Al-Rodhan, T. M. Sundt, D. G. Piepgras, D. A. Nichols,
  12. D. Rufenacht, L. N. Stevens // J. Neurosurg. -1993. Vol. 78. — P. 167−175.
  13. Aoki, N. Arteriovenous malformation in the territory of the occluded middle cerebral artery with massive intraoperative brain swelling. Case report Text. / N. Aoki, H. Mizutani // Neurosurgery.- 1985.- Vol. 16.-P. 660−662.
  14. Awad, I. A. Intracranial hypertension after resection of cerebral arteriovenous malformations. Predisposing factors and management strategy Text. / I. A. Awad, M. Magdinec, A. Schubert // Stroke. 1994.- Vol. 25.-P. 611−620.
  15. Baez, S. Localization and measurement of microvascular and microcircula-tory responses to venous pressure elevation in the rat Text. / S. Baez, Z. Laidlaw, L. R. Orkin // Blood Vessels. 1974. — Vol. 11. — P. 260−276.
  16. Bakay, L. Cervical and intracranial intra-arterial pressures with and without vascular occlusion Text. / L. Bakay, W H. Sweet // Surg. Gynec. Obstet. -1952.-Vol. 95.-P. 67−75.
  17. Baker, M. On-line volume flow rate and velocity profile measurement for blood in microvessels Text. / M. Baker, H. Wayland // Microvasc. Res. -1974.-Vol. 7.-P. 131−143.
  18. Barnett, G. H. Cerebral circulation during arteriovenous malformation operation Text. / G. H. Barnett, J. R. Little, Z. Y. Ebrahim, S. C. Jones, H. T. Friel // Neurosurgery. 1987. — Vol. 20. — P. 836−842.
  19. Batjer, H. Arteriovenous malformations of the posterior fossa: clinical presentation, diagnostic evaluation and surgical treatment Text. / H. Batjer, D. Samson // Neurosurg. Rev. 1986. — Vol. 9. — P. 287−296.
  20. Batjer, H. Intracranial arteriovenous malformations associated with aneurysms Text. / H. Batjer, R. A. Suss, D. Samson // Neurosurgery. — 1986. -Vol. 18.-P. 29−35.
  21. Batjer, H. H. The use of acetazolamide-enhanced regional cerebral blood flow measurement to predict risk to arteriovenous malformation patients Text. / H. H. Batjer, M. D. Sr. Devous // Neurosurgery. 1992.-Vol. 31(2). — P. 213−217.
  22. Bleasel, K. Temporary bypass for AVM surgery. Letters to the editor Text./K. Bleasel // J: Neurosurg. 1985- - Vol.63. -P. 654.
  23. Bonnal, J. One-stage excision of high-flow arteriovenous- malformations (AVMs) Text. / J. Bonnal, J. D. Born, P. Hans // J. Neurosurg. 1985. -Vol. 62.-P. 128−131.
  24. Bristol, R. E. Surgical management of arteriovenous malformations in children Text. / R E. Bristol- F. C. Albuquerque, R. F. Spetzler, H. L. Rekate,
  25. Brown, R. D. Unruptured intracranial aneurisms and arteriovenous malformations: frequency of intracranial hemorrhage and relationship of lesions: Text. V R. D- Brown, D. O. Wicbers, G. S. Forbes // J. Neurosurg. -1990.-Vol. 73.-P. 859−863.
  26. Brown, R. D. Frequency of intracranial hemorrhage as a presenting symptom and subtype analysis: a population-based study of intracranial vascular malformations: in Olmsted Countyj Minnesota Text. / R. D. Brown,
  27. D. O. Wicbers, J. C. Torner, W. M. O’Fallon // J. Neurosurg. 1996. -Vol. 85. — P. 29−32.
  28. Buis, D. R., Spontaneous regression- of brain arteriovenous malformations -a clinical study and a systematic review of the literature Text. / D. R. Buis,
  29. R. van der Berg, G. Lycklama, H. B. van der Worp, C. M. Dirven, W. P. Vandertop //J. Neurol. 2004. — Vol. 251(11). — P. 1375−1382.
  30. Bulsara, K. De novo cerebral arteriovenous malformation: case report Text. / K. Bulsara, M. Alexander, A. Villavicencio, C. Graffagnino // Neurosurgery. 2002. — Vol. 50.-P. 1137−1141.
  31. Charm, S. E. The influence of radial distribution and marginal plasma layer on the flow of red cell suspensions Text. / S. E. Charm, G. S. Kurland, S.L. Brown//Biorheology. 1968.- Vol. 5.-P. 15−43.
  32. Charm, S. E. Blood Flow and Microcirculation Text. / S. E. Charm, G. S. Kurland. New York: John Wiley and Sons, 1974.
  33. Cockroft, K. M. Planned direct dual-modality treatment of complex broad-neck intracranial aneurysms: four technical case reports Text. / K. M. Cockroft, M. P. Marks, G. K. Steinberg // Neurosurgery. 2000. -Vol. 46.-P. 226−231.
  34. Crawford, P. M. Arteriovenous malformations of the brain: the natural history in unoperated patients Text. / P. M. Crawford, C. R. West, D. W. Chadwick, M. D. Shaw // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. -1986. Vol. 49. — P. 1−10.
  35. Cronqvist, S. Hydrocephalus and congestive heart failure caused by intracranial arteriovenous malformations in infants Text. / S. Cronqvist, I. Granholm, N. R. Lundstrom // J. Neurosurg.- 1972.- Vol. 36.-P. 249−254.
  36. Cumming, G. R. Circulation in neonates with intracranial arteriovenous fistula and cardiac failure Text. / G.R. Cumming // Am. J. Cardiol.- 1980.-Vol. 45.-P. 1019−1024.
  37. Cushing, H. Some experimental and clinical observations concerning states of increased intracranial pressure Text. / H. Cushing // Am. J. Med. Sci. -1902. Vol. 124. — P. 375−400.
  38. Cushing, H. The blood-pressure reaction of acute cerebral compression, illustrated by cases of intracranial hemorrhage Text. / H. Cushing // Am. J. Med. Sei.- 1903.-Vol. 125.-P. 1017−1045.
  39. Day, A. L. Successful treatment of the normal perfusion pressure breakthrough syndrome Text. / A. L. Day, W. A. Friedman, G. W. Sypert, J. P. Mickle // Neurosurgery. 1982. — Vol. 11. — 625−630.
  40. Delitala, A. Increase in size of cerebral angiomas Text. / A. Delitala, R. Delfini, R. Vagnozzi, St. Esposito // J. Neurosurg. 1982. — Vol. 57. — P. 556−558.
  41. Deutsch, G. Blood flow changes in arteriovenous malformation during behavioral activation Text. / G. Deutsch // Ann. Neurol. 1983. — Vol. 13. -P. 38−43.
  42. Drake, C. G. Cerebral arteriovenous malformations: considerations for and experience with surgical treatment in 166 cases Text. / C. G. Drake // Clin. Neurosurg. 1979. — Vol. 26. — P. 145−208.
  43. Fahraeus, R. The viscosity of blood in narrow capillary tubes Text. / R. Fahraeus, T. Lindqvist // Am. J. Physiol.- 1931.- Vol. 96.-P. 562−568.
  44. Fahraeus, R. The suspension stability of the blood Text. / R. Fahraeus // Physiol. Rev. 1929. — Vol. 9. — P. 241.
  45. Fein, J. M. Cortical artery pressure in normotensive and hypertensive aneurysm patient Text. / J. M. Fein, K. Lipow, A. Marmarou // J. Neurosurg. -1983.-Vol. 59.-P. 51−56.
  46. Forster, D. M. Arteriovenous malformations of the brain: a long-term clinical study Text. / D. Ml Forster, L. Steiner, S. Hakanson // J. Neurosurg. -1972. Vol. 37. — P. 562−570.
  47. Fu, Q. A comparison of the effects of lower body positive pressure and head-down tilt on cardiovascular responses in humans Text. / Q. Fu, Y. Sugiyama, A. Kamiya, S. Iwase, .T. Mano // J. Gravit. Physiol. 1999. -Vol. 6(1).-P. 111−112.
  48. Fulton, J. F. Observations upon the vascularity of the human occipital lobe during visual activity Text. I J. F. Fulton // Brain. 1928, — Vol. 51.— P. 310−320.
  49. Fults, D. Natural history of arteriovenous malformations of the brain: a clinical study Text. / D. Fults, D. L. Kelly // Neurosurgery. 1984. -Vol. 15.-P. 658−662.
  50. Gazley, C. Small-scale phenomena in the flow of dispersions Text. / C. Gazley // Proceedings of the Fourth All-Union Heat and Mass Transfer Conference. Minsk, 1972. — P. 3.
  51. Goldsmith,(H. L. Homodynamics Text. / H. L. Goldsmith, R. Skalak // Annual review of fluid mechanics. 1975. — Vol. 7. — P. 213−247.
  52. Gonzalez, L. F. De novo presentation of an arteriovenous malformation. Case report and review of the literature Text. / L. F. Gonzalez, R. E. Bristol, R. W. Porter, R. F. Spetzler // J. Neurosurg. 2005. -Vol. 102(4).-P. 726−729.
  53. Graf, C. J. Bleeding from cerebral arteriovenous malformations as part of their natural history Text. / C. J. Graf, G. E. Perret, J. C. Torner // J. Neurosurg. 1983. — Vol. 58. — P. 331−337.
  54. Hacein-Bey, L. Complex intracranial aneurysms: combined operative and endovascular approaches Text. / L. Hacein-Bey, E. S. Jr. Connolly, S. A. Mayer, W. L. Young, J. Pile-Spellman, R. A. Solomon // Neurosurgery. 1998.-Vol. 43.-P. 1304−1313.
  55. Halbach, V. V. Normal" perfusion pressure breakthrough occurring during treatment of carotid and vertebral fistulas Text. / V. V. Halbach, R. T. Higashida, G .B. Hieshima, D. Norman // AJNR Am. J. Neuroradiol. -1987,-Vol. 8.-P. 751−756.
  56. Hall, W. D. Diagnostic evaluation of the patient with systemic arterial hypertension Text. / W. D. Hall // Hurst’s The Heart. 9th ed. — International Edition, 1998.-P. 1651−1672.
  57. Han, P. P. Intention-to-treat analysis of Spetzler-Martin Grades IV and V arteriovenous malformations: natural history and treatment paradigm Text. / P. P. Han, F. A. Ponce, R. F. Spetzler // J. Neurosurg. -2003.-Vol. 98,-P. 3−7.
  58. Hanson, K. M. Pressure-flow relationships in isolated dog colon Text. / K. M. Hanson, P. C. Johnson // Am. J. Physiol. 1967. — Vol. 212. — P. 574−578.
  59. Hara, H. Neonatal superficial cerebral arteriovenous malformations Text. / H. Hara, P. E. Burrows, O. Flodmark et al. // Pediatr. Neurosurg. 1994. -Vol. 20.-P. 126−136.
  60. Hartmann, A. Risk of endovascular treatment of brain arteriovenous malformations Text. / A. Hartmann, J. Pile-Spellman, C. Stapf, R. R. Sciacca, A. Faulstich, J. P. Mohr, H. C. Schumacher, H. Mast // Stroke. 2002. -Vol. 33.-P. 1816−1820.
  61. Hashimoto, T. Anesthesia-related considerations for cerebral arteriovenous malformations Text. / T. Hashimoto, W. L. Young // Neurosurg. Focus. — 2001.-Vol. 11(5).-P. 1−6.
  62. Haynes, R. H. Physical basis of the dependence of blood viscosity on tube radius Text. / R. H. Haynes // Am. J. Physiol.- I960.- Vol. 198.-P. 1193−1200.
  63. Herman, J. M. Genesis of a dural arteriovenous malformation in a rat model Text. / J. M. Herman, R. F. Spetzler, J. B. Bederson, J. M. Kurbat, J. M. Zabramski // J. Neurosurg. 1995. — Vol. 83(3). — P. 539−545.
  64. Heros, R. C. Surgical excision of cerebral arteriovenous malfomations: late results Text. / R. C. Heros, K. Korosue, P. M. Diebold // Neurosurgery. -1990. Vol. 26. — P. 570−578.
  65. Heros, R. C. Comment Text. / R. C. Heros // Neurosurgery. 1987.-Vol. 20.-P. 841−842.
  66. Hook, O. Intracranial arteriovenous aneurysms. A follow-up study with particular attention to their growth Text. / O. Hook, C. Johanson // Arch. Neurol. Psychiat. (Chic). 1958. — Vol. 80. — P. 39−54.
  67. Humphreys, R. P. Choices in the 1990s for the management of pediatric cerebral arteriovenous malformations Text. / R. P. Humphreys, H. J. Hoffman, J. M. Drake, J. T. Rutka // Pediatr. Neurosurg. 1996. — Vol. 25(6). — P. 277−285.
  68. Johnson, P. C. Effect of venous pressure on mean capillary pressure and vascular resistance in the intestine of the dog Text. / P. C. Johnson // Circ. Res. 1965. — Vol. 16. — P. 294−300.
  69. Kaplan, H. A. Vascular malformations of the brain. An anatomical study Text. / H, A. Kaplan, S. M. Aronson, E. J. Browder // J. Neurosurg. -1961.-Vol. 18. — P. 630−635.
  70. Kaplan, N. A. Systemic Hypertension: Mechanisms and Diagnosis Text. / N. A. Kaplan // Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine / ed. by E. Braunwald. 5th ed. — WD Saunders Company, 1997. — P. 807−839.
  71. Karlsson, B. Annual risk for the first hemorrhage from untreated cerebral arteriovenous malformations Text. / B. Karlsson, C. Lindquist, A. Johansson, L. Steiner // Minim. Invasive Neurosurg.- 1997.- Vol. 40(2).-P. 40−46.
  72. Kassel, N. F. Comment Text. / N.F.Kassel // Neurosurgery.- 1981. — Vol. 8.-P. 222.
  73. Kato, Y. Cerebrovascular response to changes of cerebral venous pressure and cerebrospinal fluid pressure Text. / Y. Kato, M. Mokry, R. Pucher, L. M. Auer // Acta Neurochir. (Wien). 1991. — Vol. 109. — P. 52−56.
  74. Kondziolka, D. Arteriovenous malformations of the brain in children: a forty year experience Text. / D. Kondziolka, R. P. Humphreys, H. J. Hoffman, E. B. Hendrick, J.M. Drake // Can. J. Neurol. Sei. 1992.- Vol. 19(1). -P. 40−45.
  75. Krayenbuhl, H. A. Angiographic contribution to the problem of enlargement of cerebral arteriovenous malformations Text. / H. A. Krayenbuhl // Acta Neurochir. (Wien). 1977. — Vol. 36. — P. 215−242.
  76. Krayenbuhl, N. Intraoperative transaneurysmal coil-assisted clip occlusion of a complex anterior communicating artery aneurysm Technical note Text. / N. Krayenbuhl, A. F. Krisht // J. Neurosurg. 2007. -Vol. 107.-P. 202−205.
  77. Krumhaar, D. Acute and chronic flow-measurements in experimental arteriovenous fistulas Text. / D. Krumhaar, H. D. Schmidt, U. Schulz // Basic Research in Cardiology. 1974. — Vol. 69. — P. 447−61.
  78. Kvam, D. A. Intracerebral hemorrhage as a complication of artificial embolization Text. / D. A. Kvam, W. J. Michelsen, D. O. Quest // Neurosurgery. 1980. — Vol. 7. — P. 491−494.
  79. Kwon, O. Palliatively treated cerebral arteriovenous malformations: follow-up results Text. / O. Kwon, D. H. Han, M. H. Han et al. // J. Clin. Neurosci. 2000. — Vol. 7. — P. 69−72.
  80. Lakke, J. P. Regression of an arteriovenous malformation of the brain Text. / J. P. Lakke // J. Neurol. Sci. 1970. — Vol. 11. — P. 489−496.
  81. Lawton, M. T. Combined microsurgical and endovascular management of complex intracranial aneurysms Text. / M. T. Lawton, A. Quinones-Hinojosa, N. Sanai, J. Y. Malek, C. F. Dowd // Neurosurgery. 2003. -Vol. 52.-P. 263−275.
  82. Leslie, M. B. Cardiac output and posture studies in chronic experimentalarteriovenous fistulas Text. / M. B. Leslie, B. A. Portin, W. G. Schenk // Arch. Surg. I960.-Vol. 81.-P. 123−28.
  83. Luessenhop, A.J. Anatomical grading of supratentorial arteriovenous malformations for determining operability Text. / A. J. Luessenhop, T. A. Gennarelli // Neurosurgery. 1977. — Vol. 1. — P. 30−35.
  84. MacKenzie, E. T. Effect of acutely induced hypertension in cats on pial arteriolar caliber, local cerebral blood flow, and the blood-brain barrier Text. / E. T. MacKenzie, S. Strandgaard, D. L. Graham et al. // Cire. Res. 1976. — Vol. 39. — P. 33−41.
  85. Mansmann, U. Factors assotiated with intracranial hemorrhage in cases of cerebral arteriovenous malformation Text. / U. Mansmann, J. Meisel, M. Brock, G. Rodesch, H. Alvarez, P. Lasjaunias // Neurosurgery. -2000. Vol. 46. — P. 272−282.
  86. Marks, M. P. Vascular characteristics of intracerebral arteriovenous malformations in patients with clinical steal Text. / M. P. Marks, B. Lane, G. Steinberg, P. Chang // AJNR Am. J. Neuroradiol. 1991. — Vol. 12(3).-P. 489−496.
  87. Marks, M. P. Hemorrhage in intracerebral arteriovenous malformations: angiographic determinants Text. / M. P. Marks, B. Lane, G. K. Steinberg, P. J. Chang // Radiology. 1990. — Vol. 176. — P. 807−813.
  88. Marshall, L. F. Treatment of massive intraoperative brain swelling Text. / L. F. Marshall, H. S. U//Neurosurgery. 1983. — Vol. 13. — P. 412−414.
  89. Mendelow, A.D. Do cerebral arteriovenous malformations increase insize? Text. / A. D. Mendelow, A. Erfurth, K. Grossart, P. Macpherson // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1987. — Vol. 50. — P. 980−987.
  90. Miyasaka, Y. An analysis of the venous drainage system as a factor in hemorrhage from arteriovenous malformations Text. / Y. Miyasaka, K. Yada, T. Ohwada, T. Kitahara, A. Kurata, K. Irikura // J. Neurosurg. -1992. Vol. 76. — P. 239−243.
  91. Morgan, M. K. Delayed neurological deterioration following resection of arteriovenous malformations of the brain Text. / M. K. Morgan, L. H. Sek-hon, S. Finfer, V. Grinnell // J. Neurosurg. 1999. — Vol. 90(4). -P. 695−701.
  92. Morioka, T. Marked growth of an angiographically occult arteriovenous malformation: case report Text. / T. Morioka, S. Nishio, T. Hikita, L. H. Chung, T. Soejima II Neurosurgery. 1988. — Vol. 23. — P. 101−103.
  93. Mullan, S. Hyperemic and ischemic problem of surgical treatment of arteriovenous malformation Text. / S. Mullan, F. D. Brown, N. J. Patronas // J. Neurosurg. 1979. — Vol. 51. — P. 757−764.
  94. Mullan, S. Microvascular embolization of cerebral arteriovenous malformations. A technical variation Text. / S. Mullan, H. Kawanaga, N. J. Patronas // J. Neurosurg. 1979. — Vol. 51. — P. 621−627.
  95. Murray, C. D. The physiological principle of minimum work. I. The vascular system and the cost of blood volume Text. / C. D. Murray // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1926. — Vol. 12. — P. 207−214.
  96. Nakano, J. Effects of arteriovenous fistula on systemic and pulmonarycirculations Text. / J. Nakano, Ch. De Schryver // Am. J. Physiol. -1964.-Vol. 207.-P. 1319−1324.
  97. N-butyl cyanoacrylate embolization of cerebral arteriovenous malformations: results of a prospective, randomized, multi-centertrial / n-BCA Trail Investigators // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2002. — Vol. 23. — P. 748−755.
  98. Norlen, G. Arteriovenous aneurysms of the brain: Report of ten cases of total removal of the lesion Text. / G. Norlen // J. Neurosurg. 1949.-Vol. 6.-P. 475−494.
  99. Nornes, H. Hemodynamic aspects of cerebral arteriovenous malformations Text. / H. Nornes, A. Grip // J. Neurosurg. 1980.- Vol. 53.-P. 456−464.
  100. Nussbaum, E. S. Surgical treatment of intracranial arteriovenous malformations with an analysis of cost-effectiveness Text. / E. S. Nussbaum, R. C. Heros, P. J. Camarata // Clin. Neurosurg. 1995.- Vol. 42.-P. 348−369.
  101. Olivecrona, H. Arteriovenous aneurysms of the brain. Their diagnosis and treatment Text. / H. Olivecrona, J. Riives // Arch. Neurol. Psychiat. (Chic). 1948.-Vol. 59.-P. 567−602.
  102. Ondra, S. L. The natural history of symptomatic arteriovenous malformations of the brain: a 24-year follow-up assessment Text. / S. L. Ondra, H. Troupp, E. D. George, K. Schwab // J. Neurosurg. 1990. — Vol. 73. -P. 387−391.
  103. Paterson, J. H. A clinical survey of intracranial angiomas with special reference to their mode of progression and surgical treatment. A report of 110 cases Text. / J. H. Paterson, W. A. McKissock // Brain. 1956. -Vol. 79.-P. 233−266.
  104. Peeters F. L. Angiographically demonstrated larger vascular malformation in a patient with a normal angiogram 23 years before Text. / F. L. Peeters//Neuroradiology. 1982.-Vol. 23.-P. 113−114.
  105. Pellettieri, L. Surgical versus conservative treatment of intracranial arteriovenous malformations Text. / L. Pellettieri // Acta Neurochir. (Wien). 1979. — Suppl. 29. — P. 1−86.
  106. Perasalo, J. Cardiovascular dimensions in patients with intracranial arteriovenous malformations Text. / J. Perasalo, O. Waltimo, T. H. Pichter // Stroke. 1973. — Vol. 4. — P. 787−794.
  107. A. Lienhart // Advances and Technical Standards in Neurosurgery / H. Krayenbuhl et al. Vol. VIII. — Wien: Springer, 1981. -P. 75−122.
  108. Pertuiset, B. Mortalite et morbidite apres exerese chirurgicale totale de 162 malformations arterioveineuses intracraniennes (1958−1978) Text. /
  109. B. Pertuiset, J. P. Sichez, J. Philippon, D. Fohanno, Y. E. Horn // Rev. neurol. 1979. — Vol. 135. — P. 319−327.
  110. Pollock, B. E. Factors that predict the bleeding risk of cerebral arteriovenous malformations Text. / B. E. Pollock, J. C. Flickinger, L. D. Lunsford, D. J. Bissonette, D. Kondziolka // Stroke. 1996. — Vol. 27. — P. 1−6.
  111. Pollock, B. E. Occlusive hyperemia: a radiosurgical phenomenon? Text. / B. E. Pollock // Neurosurgery. 2000. — Vol. 47. — P. 1178−1182.
  112. Pool, J. L. Aneurysms and Arteriovenous Anomalies of the Brain. Diagnosis and Treatment Text. / J. L. Pool, D. G. Potts. New York: Harper & Row, 1965.
  113. Porter, A. J. Some aspects of the natural history of cerebral arteriovenous malformation Text. / A.J.Porter, J. Bull // Br. J. Radiol. 1969.-Vol. 42.-P. 667−675.
  114. Pries, A. R. Structural adaptation and stability of microvascular networks: theory and simulations Text. / A. R. Pries, T. W. Secomb, P. Gaehtgens // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 1998. — Vol. 275.-P. H349-H360.
  115. Quick, C. M. Adaptation of cerebral circulation to brain arteriovenous malformations increases feeding artery pressure and decreases regional hypotension Text. / C. M. Quick, E. F. Leonard, W. L. Young // Neurosurgery. 2002. — Vol. 50.-P. 167−173.
  116. Rossitti, S. Vascular dimensions of the cerebral arteries follow the principle of minimum work Text. / S. Rossitti, J. Lofgren // Stroke. 1993.-Vol. 24(3).-P. 371−377.
  117. Rossitti, S. Shear stress in cerebral arteries supplying arteriovenous malformations Text. / S. Rossitti, P. Svendsen // Acta Neurochir. (Wien). -1995.-Vol. 137(3−4).-P. 138−145.
  118. Schlesinger, E.B. The cardiovascular- effects of arteriovenous fistulae above and below the heart Text. / E. B. Schlesinger, R. Hazen // Trans. Amer. Neurol. Assoc. 1954. — Vol. 79. — P. 214−216.
  119. Schurr, P. H. Rapid serial angiography. Further experience Text. / P. H. Schurr, I. Wickbom // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1952. -Vol. 15.-P. 110−118.
  120. Shapiro, H. M. Dynamic pressures in the pial arterial microcirculation Text. / H. M. Shapiro, D. D. Stromberg, D. R. Lee, C. A. Wieder-hielm // Am. J. Physiol. 1971. — Vol. 221. — P. 279−283.
  121. Shenkin, H. A. Physiologie studies of arteriovenous anomalies of the brain Text. / H. A. Shenkin, E. B. Spitz, F. C. Grant, S. S. Kety // J. Neu-rosurg.- 1948.-Vol. 5.-P. 165−172.
  122. Shoemaker, J. K. Sympathetic responses to Valsalva’s manoeuvre following bed rest Text. / J. K. Shoemaker, C. S. Hogeman, L. I. Sinoway // Can. J. Appl. Physiol. 2003. — Vol. 28(3). — P. 342−355.
  123. Shulman, K. Small artery and vein pressures in the subarachnoid space of the dog Text. / K. Shulman // J. Surg. Res. 1965. Vol. 5. — P. 56−61.
  124. Spetzler, R. F. Surgical management of large AVM’s by staged’embolization and operative excision Text. / R. F. Spetzler, N. A. Martin, L. P. Carter, R. A. Flom, P. A. Raudzens, E. Wilkinson // J. Neurosurg. 1987. -Vol. 67.-P. 17−28.
  125. Spetzler, R. F. A proposed grading system for arteriovenous malformations Text. / R. F. Spetzler, N. A. Martin // J. Neurosurg.- 1986.-Vol. 65.-P. 476−483.
  126. Spetzler R. F. Middle cerebral artery perfusion pressure in cerebrovascular occlusive disease Text. / R. F. Spetzler, R. A. Roski, J. Zabramski // Stroke. 1983. — Vol. 14(4). — P. 552−555.
  127. Spetzler, R. F. Normal perfusion pressure breakthrough theory Text. /
  128. R. F. Spetzler, C. B. Wilson, P. Weinstein, M. Mehdorn, J. Townsend, D. Teiles // Clin. Neurosurg. 1978. — Vol. 25. — P. 651−672.
  129. Spetzler, R. F. Enlargement of an arteriovenous malformation documented by angiography. Case report Text. / R. F. Spetzler, C. B. Wilson // J. Neurosurg. 1975. — Vol. 43. — P. 767−769.
  130. Stein, B. M. Arteriovenous malformations of the brain Text. / B. M. Stein, S. Wolpert // Arch. Neurol. (Chic). 1980. — Vol. 37. — P. 1−5.
  131. Svien, H.J. Regression in size of arteriovenous anomaly Text. / H. J. Svien, J. Peserico // J. Neurosurg. 1960. — Vol. 17. — P. 493−496.
  132. Talanov, A.B. Relative changes of cerebral intra-arterial pressure in patients with arteriovenous malformations Text. / A. B. Talanov, V. I. Lukianov, A. M. Zeitlin // Book of abstracts of 12-th World congress of neurosurgery. -Sydney, 2001.-P. 140.
  133. Talanov, A. B. A new device for aneurysms treatment, an experimental study Text. / A. B. Talanov, V. I. Lukianov // Book of abstracts of 12-th World congress of neurosurgery. Sydney, 2001. — P. 168.
  134. Tamaki, N. Cerebral hyperperfusion during surgical resection of high-flowarteriovenous malformations Text. / N. Tamaki, K. Ehara, K. Fujita, T. Shirakuni, M. Asada, H. Yamashita // Surg. Neurol. 1993. — Vol. 40. -P. 10−15.
  135. Terada, T. Development of acquired arteriovenous fistulas in rats due to venous hypertension Text. / T. Terada, R. T. Higashida, V. V. Halbach, C. F. Dowd, M. Tsuura, N. Komai, C.B.Wilson, G. B. Hieshima // J. Neurosurg. 1994. — Vol. 80. — P. 884−889.
  136. Thompson, R. C. The management of patient with arteriovenous malformations and associated intracranial aneurysms Text. / R. C. Thompson, G. K. Steinberg, R. P. Levi, M. P. Marks // Neurosurgery. 1998. -Vol. 43.-P. 202−212.
  137. Tonnis, W. Signs and symptoms of supratentorial arteriovenous aneurisms Text. / W. Tonnis, W. Schiefer, W. Walter // J. Neurosurg. 1958. -Vol. 15.-P. 471−480.
  138. Turjman, F. Correlation of the angioarchitectural features of cerebral arteriovenous malformations with clinical presentation of hemorrhage Text. /
  139. F. Turjman, T. F. Massoud, F. Vinuela, J. W. Sayre, G. Guglielmi,
  140. G. Duckwiler // Neurosurgery. 1995. — Vol. 37. — P. 856−860.
  141. Valavanis, A. The endovascular treatment of brain arteriovenous malformations Text. / A. Valavanis, M. G. Yasargil // Adv. Tech. Stand. Neurosurg. 1998. — Vol. 24.-P. 131−214.
  142. Wakabayashi, S. Marked growth of a cerebral"arteriovenous malformation: case report and review of the literature Text. / S. Wakabayashi, K. Ohno, T. Shishido, M. Tamaki, Y. Matsushima, K. Hirakawa // Neurosurgery. -1991.-Vol. 29.-P. 920−923.
  143. Wallace, J. M. Hemodynamic effects of cerebral arteriovenous aneurysms Text. / J. M. Wallace, B. S. Jr. Nashold, A. Slewka // Circulation. -1965. Vol. 31. — P. 696−704.
  144. Waltimo, O. The change in size of intracranial arteriovenous malformations Text. / O. Waltimo // J. Neurol. Sci. 1973. — Vol. 19. — P. 21−27.
  145. Waltimo, O. The relationship of size, density and localization of intracranial arteriovenous malformations to the type of initial symptom Text. / O. Waltimo // J. Neurol. Sci. 1973. — Vol. 19. — P. 13−19.
  146. Watanabe, E. A case of cerebral arteriovenous malformation with presented remarkable enlargement during 13 years Text. / E. Watanabe, A. Naga-mune, H. Masuzawa, K. Sano // No To Shinkei. 1977. — Vol. 29. -P. 1285−1289.
  147. Weber, W. Endovascular treatment of intracranial arteriovenous malformations with onyx: technical aspects Text. / W. Weber, B. Kis, R. Siekmann, D. Kuehne // AJNR Am. J. Neuroradiol. 2007. — Vol. 28(2). — P. 371−377.
  148. Wilkins, R. H. Comment Text. / R. H. Wilkins // Neurosurgery. — 1981. — Vol. 8. P. 222.
  149. Wilkins, R. H. Natural history of intracranial vascular malformations: a review Text. / R. H. Wilkins // Neurosurgery. 1985.- Vol. 16. -P. 421−430.
  150. Wilson, C. B. Microsurgical treatment of intracranial vascular malformations Text. / C. B. Wilson, H. S. U, J. Domingue // J. Neurosurg. 1979. -Vol. 51.-P. 446−454.
  151. Wilson, C. B. Cryptic vascular malformations Text. / C. B. Wilson // Clin. Neurosurg. 1992. — Vol. 38. — P. 49−84.
  152. Yasargil, M. G. AVM of the brain, history, embryology, pathological considerations, hemodynamics, diagnostic studies, microsurgical anatomy Text. / M. G. Yasargil // Microneurosurgery / M. G. Yasargil, ed. -Vol. 3A. Stuttgart, New York: Thieme, 1988.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!