Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Системные цитотоксические поражения при эндотоксикозе и их коррекция препаратами метаболического типа действия

Диссертация: Системные цитотоксические поражения при эндотоксикозе и их коррекция препаратами метаболического типа действия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Углубленное изучение молекулярных механизмов нарушений липидного обмена в аспекте их патогенетической значимости в формировании полиорганной недостаточности, в частности, токсического повреждения легких и сердца, является основной направляющей научного поиска эффективных методов терапии этого опасного патологического состояния. Перспективным представляется применение препаратов метаболического… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ.И
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Системные цитотоксические поражения при эндотоксикозе
      • 1. 1. 1. Механизмы формирования синдрома эндогенной интоксикации
      • 1. 1. 2. Расстройства сердечно-сосудистой системы при эндотоксикозе
      • 1. 1. 3. Синдром острого токсического повреждения легких при эндоток-сикозе
      • 1. 1. 4. Морфофункциональное состояние эритроцитов при синдроме эндогенной интоксикации
    • 1. 2. Нарушения липидного обмена при эндогенной интоксикации и их роль в повреждении клеточных мембран
    • 1. 3. Эффективность применения препаратов метаболического типа действия при эндогенной интоксикации
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Подготовка и проведение эксперимента
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы анализа и обработки цифрового материала
  • ГЛАВА 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕРДЦА И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
    • 3. 1. Синдром эндогенной интоксикации при остром панкреатите
    • 3. 2. Морфологические параметры сердца при эндогенной интоксика
    • 3. 3. Изменения липидного гомеостаза в ткани сердца при эндотоксикозе
      • 3. 3. 1. Липидный обмен в ткани сердца
      • 3. 3. 2. Перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани сердца
    • 3. 4. Функционально-метаболические нарушения сердца при эндогенной интоксикации
      • 3. 4. 1. Показатели гипоксии в ткани сердца
      • 3. 4. 2. Нарушение микроциркуляции и транскапиллярного обмена сердца на фоне эндотоксинемии
      • 3. 4. 3. Электрофизиологические показатели миокарда
  • ГЛАВА 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЛЕГКИХ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ПРИ ЭНДОТОКСИ-КОЗЕ
    • 4. 1. Морфологические параметры легких при эндотоксикозе
    • 4. 2. Изменения липидного гомеостаза в ткани легких при эндотоксикозе
      • 4. 2. 1. Липидный обмен в ткани легких
      • 4. 2. 2. Перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани легких
    • 4. 3. Функционально-метаболические нарушения легких при эндогенной интоксикации
      • 4. 3. 1. Показатели гипоксии в ткани легких
      • 4. 3. 2. Динамика жидкостного обмена и поверхностной активности сурфактанта в легких
      • 4. 3. 3. Кислотно-основное состояние и газовый состав крови при панкреатогенном эндотоксикозе
  • ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНО-МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ЭРИТРОЦИТОВ И НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГОМЕОСТАЗА ПРИ
  • ЭНДОТОКСИКОЗЕ
    • 5. 1. Изменения липидного гомеостаза эритроцитов при эндотоксикозе
      • 5. 1. 1. Липидный состав эритроцитов
      • 5. 1. 2. Перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы А2 в эритроцитах
    • 5. 2. Показатели функционального состояния эритроцитов при эндоток-сикозе
    • 5. 3. Изменения липидного гомеостаза плазмы крови при эндотоксико
      • 5. 3. 1. Липидный состав плазмы крови
      • 5. 3. 2. Перекисное окисление липидов и активность фосфолипазы Аг в плазме крови
    • 5. 4. Показатели гипоксии в плазме крови
  • ГЛАВА 6. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЭТОКСИДОЛА В КОРРЕКЦИИ СИСТЕМНЫХ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
    • 6. 1. Показатели эндогенной интоксикации на фоне применения этокси-дола
    • 6. 2. Морфофункциональный и метаболический статус миокарда при эндотоксикозе на фоне введения этоксидола
      • 6. 2. 1. Влияние этоксидола на морфологические параметры сердца при эндотоксикозе
      • 6. 2. 2. Изменения липидного спектра мембран кардиомиоцитов на фоне применения этоксидола при эндотоксикозе
      • 6. 2. 3. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в миокарде при эндотоксикозе
      • 6. 2. 4. Показатели гипоксии в ткани сердца на фоне применения этоксидола
      • 6. 2. 5. Влияние этоксидола на микроциркуляцию и транскапиллярный* обмен сердца при эндотоксикозе
      • 6. 2. 6. Электрофизиологические показатели миокарда при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
    • 6. 3. Морфофункциональный и метаболический статус легких при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
      • 6. 3. 1. Влияние этоксидола на морфологические параметры легких при эндотоксикозе
      • 6. 3. 2. Изменения липидного спектра мембран клеточных структур легких на фоне применения этоксидола при эндотоксикозе
      • 6. 3. 3. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Ао в ткани легких при эндотоксикозе
      • 6. 3. 4. Показатели гипоксии в ткани легких на фоне применения этоксидола
      • 6. 3. 5. Влияние этоксидола на жидкостный обмен и поверхностную активность сурфактанта в легких при эндотоксикозе
      • 6. 3. 6. Кислотно-основное состояние и газовый состав крови на фоне применения этоксидола при эндотоксикозе
    • 6. 4. Функционально-метаболический статус эритроцитов и некоторые показатели плазменного гомеостаза при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
      • 6. 4. 1. Изменения липидного спектра мембран эритроцитов на фоне введения этоксидола при эндотоксикозе
      • 6. 4. 2. Влияние этоксидола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 мембран эритроцитов при эндотоксикозе
      • 6. 4. 3. Изменение функциональной активности эритроцитов при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
    • 6. 5. Состояние плазменного гомеостаза при эндотоксикозе на фоне введения этоксидола
      • 6. 5. 1. Влияние этоксидола на липидный состав плазмы крови при эндотоксикозе
      • 6. 5. 2. Процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови при эндотоксикозе на фоне применения этоксидола
      • 6. 5. 3. Влияние этоксидола на показатели гипоксии в плазме крови при эндотоксикозе
  • ГЛАВА 7. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РЕМАКСОЛА В КОРРЕКЦИИ СИСТЕМНЫХ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ПРИ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
    • 7. 1. Показатели эндогенной интоксикации на фоне применения ремак-сола
    • 7. 2. Морфофункциональный и метаболический статус миокарда при эндотоксикозе на фоне введения ремаксола
      • 7. 2. 1. Влияние ремаксола на морфологические параметры сердца при эндотоксикозе
      • 7. 2. 2. Изменения липидного спектра мембран кардиомиоцитов на фоне применения ремаксола при эндотоксикозе
      • 7. 2. 3. Влияние ремаксола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг в миокарде при эндотоксикозе
      • 7. 2. 4. Показатели гипоксии в ткани сердца на фоне применения ремаксола
      • 7. 2. 5. Влияние ремаксола на микроциркуляцию и транскапиллярный обмен сердца при эндотоксикозе
      • 7. 2. 6. Электрофизиологические показатели миокарда при эндотоксикозе на фоне применения ремаксола
    • 7. 3. Морфофункциональный и метаболический статус легких при эндотоксикозе на фоне применения ремаксола
      • 7. 3. 1. Влияние ремаксола на морфологические параметры легких при эндотоксикозе
      • 7. 3. 2. Изменения липидного спектра мембран клеточных структур легких на фоне применения ремаксола при эндотоксикозе
      • 7. 3. 3. Влияние ремаксола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в ткани легких при эндотоксикозе
      • 7. 3. 4. Показатели гипоксии в ткани легких на фоне применения ремаксола
      • 7. 3. 5. Влияние ремаксола на жидкостный обмен и поверхностную активность сурфактанта в легких при эндотоксикозе
      • 7. 3. 6. Кислотно-основное состояние и газовый состав крови на фоне применения ремаксола при эндотоксикозе
    • 7. 4. Функционально-метаболический статус эритроцитов и некоторые показатели плазменного гомеостаза при эндотоксикозе на фоне применения ремаксола
      • 7. 4. 1. Изменения липидного спектра мембран эритроцитов на фоне введения ремаксола при эндотоксикозе
      • 7. 4. 2. Влияние ремаксола на процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы Аг мембран эритроцитов при эндотоксикозе
      • 7. 4. 3. Изменение функциональной активности эритроцитов при эндотоксикозе на фоне применения ремаксола
    • 7. 5. Состояние плазменного гомеостаза при эндотоксикозе на фоне введения ремаксола
      • 7. 5. 1. Влияние ремаксола на липидный состав плазмы крови при эндотоксикозе
      • 7. 5. 2. Процессы перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2 в плазме крови при эндотоксикозе на фоне применения ремаксола
      • 7. 5. 3. — Влияние ремаксола на показатели гипоксии в плазме крови при эндотоксикозе
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Системные цитотоксические поражения при эндотоксикозе и их коррекция препаратами метаболического типа действия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Изучение синдрома эндогенной интоксикации (ЭИ) и приводящих к нему заболеваний является одним из наиболее приоритетных направлений современной медицины. Наличие в организме эндогенно-токсических субстанций, выступающих в качестве триггеров, запускающих механизмы аутодеструкции в различных органах, вовлекает в патологический процесс все жизненно важные функции организма, формируя синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (Шукевич Л. Е. и др., 2008), определяющий в подавляющем проценте случаев тяжесть и исход заболевания, являющийся универсальной патогенетической основой любого критического состояния, в том числе и острого панкреатита (Бадинов О. В: и др., 2003; Векслер Н. Ю. и др., 2004; Волков А. Н. и др., 2005; Маев И. В., Кучерявый Ю. А., 2009; Самарцев В. А. и др., 2009; Carnovale A. et al., 2005).

Эндотоксикоз можно-рассматривать как звено, формирующее «порочный круг» при критических, состояниях (Емельянов С. И. и др., 2010). С одной стороны, именно он является причиной нарушения функций большинства органов и систем и формирования полиорганной недостаточности, а с другой — нарушение функций жизненно важных органов (печень, почки, легкие, желудочно-кишечный тракт, центральная нервная и сердечно-сосудистая системы) приводит к угнетению процессов, детоксикации с прогрессированием явлений эндо-токсикоза (Новочадов В. В., 2001;. Пиксин И. Н., 2006; Стяжкина С. Н. и др., 2011; Wyncoll D. L., 1999; Cheng I. W. et al., 2001; Davidson K. G. et al., 2002). Закономерным следствием выраженного эндотоксикоза является развитие легочной и сердечной недостаточности (Новочадов В. В., Писарев В. Б., 2005; Писарев В. Б. и др., 2008; Повзун С. А., 2009).

Важное место в формировании эндотоксикоза отводится нарушениям метаболизма клетки, что обусловлено изменением легочной оксигенации, кон-трактильности миокарда, периферической микроциркуляции, синдромом гиперкатаболизма-гиперметаболизма, повышенной альтерацией тканей, нарушениями водно-электролитного, белкового и других видов обмена веществ, недостаточностью клеточной энергообразующей системы митохондриального окислительного фосфорилирования (Алиев С. А. и др., 2003; Гирш А. О. и др.,.

2004; Яковлев А. Ю., 2007; Матвеев С. Б. и др., 2009; Ргопс^пБку Я. ег а1., 1997).

Современные представления о молекулярных механизмах развития ЭИ базируются на признании ведущей роли мембранодеструктивних процессов (Лукьянчук В. Д. и др., 2001). Изменения структуры и свойств клеточной мембраны различных органов во многом обусловлены влиянием продуктов пере-кисного окисления липидов (ПОЛ), образующихся при эндотоксикозе с высокой скоростью (Болгов Д. М. и др., 2001; Рябов Г. А. и др., 2000; Лескова Г. Ф., Луценко В. К., 2002; Владимиров Ю. А., 2002; Власов А. П. и др., 2004; Gawaz М. Р., 2001).

В фундаментальных исследованиях последних лет большое внимание уделяется нарушениям липидного метаболизма в патогенезе полиорганной дисфункции. Липиды, выступая в качестве структурного компонента, организуют биомембраны, и, очевидно, изменения в спектре липидов не только являются следствием действия патологических агентов, но и напрямую характери- -зуют лабильность клеточных и тканевых структур к действию повреждающих факторов (Савельев В. С., 1998; Трофимов В. А., 1999; Власов А. П. и др., 2008; Савельев В. С. и др., 2009).

На современном этапе требованием к медицинской науке выступает необходимость рассматривать патологические процессы в рамках структурных и", функциональных нарушений не только на органном, тканевом, клеточном, но и на субклеточном, молекулярном, генном уровнях, что позволит более глубоко раскрыть основы патологии (Власов А. П. и др., 2009).

Углубленное изучение молекулярных механизмов нарушений липидного обмена в аспекте их патогенетической значимости в формировании полиорганной недостаточности, в частности, токсического повреждения легких и сердца, является основной направляющей научного поиска эффективных методов терапии этого опасного патологического состояния. Перспективным представляется применение препаратов метаболического типа действия, обеспечивающих наиболее адекватную защиту клеточных мембран, препятствуя прогрессированию эндотоксикоза. Имеются сведения, доказанные научными исследованиями и клиническими наблюдениями, что указанные агенты обладают рядом положительных эффектов, в том числе в отношении функционального состояния сердечно-сосудистой, дыхательной систем и форменных элементов крови (Никифорова Н. В., Берман А. Е., 2003; Березкин И. М., 2008).

Настоящая работа отражает современное направление развития патологической физиологии и фармакологии, характеризуя углубленные основы мем-бранотоксических явлений, при ЭИ панкреатогенного генеза с позиций генерализованных системных поражений и возможность фармакологической коррекции расстройств гомеостаза препаратами метаболического типа действия.

Цель работы.

При эндогенной интоксикации панкреатогенного генеза определить выраженность генерализованных цитотоксических явлений на организменном (кровь) и органном (сердце, легкие) уровняхисследование патогенетических эффектов препаратов метаболического типа действия (антиоксиданта этоксидо-ла, антигипоксанта ремаксола) в предупреждении прогрессирования системных цитотоксических повреждений, обусловленных эндотоксикозом.

Основные задачи.

1. В условиях эндогенной интоксикации, оксидативного стресса, повышенной протеолитической и фосфолипазной активности панкреатогенного генеза на основе фракционного анализа липидов клеточных структур миокарда, легких, а также эритроцитовв динамике установить выраженность повреждений биомембран исследованных клеточных образований.

2. Провести корреляционный анализ выявленных дислипидных проявлений в исследованных объектах, плазме крови и показателей эндогенной интоксикации, на основе чего установить роль генерализованных мембранотоксиче-ских явлений в патогенезе системных поражений при синдроме эндогенной интоксикации панкреатогенного генеза.

3. Определить при эндогенной интоксикации взаимосвязь изменений ли-пидного метаболизма в исследованных объектах с их функциональными нарушениями: для сердца — биоэлектрическая активностьлегких — насыщение крови кислородом (кислород диффузионная способность) — для эритроцитов — де-формабельность, неспецифическая проницаемость, жесткость.

4. В связи с тесной метаболической кооперацией сердца и легких установить временную сопряженность функциональных нарушений в исследованных органах при эндогенной интоксикации панкреатогенного генеза.

5. Выявить корреляционную зависимость функциональных нарушений исследованных объектов с изменением липидного состава их цитомембран.

6. Установить эффект влияния препаратов метаболического типа действия из различных фармакологических групп (антиоксиданта этоксидола, анти-гипоксанта ремаксола) в предупреждении прогрессирования системных токсических поражений клеточных мембран.

7. Изучить механизмы системного цитопротекторного действия исследованных препаратов при эндотоксикозе.

8. Установить влияние препаратов метаболического типа действия на функциональные показатели исследованных объектов при эндогенной интоксикации.

9. Изучить влияние исследованных препаратов на микроциркуляцию и трофику тканей сердца и легких.

10. Определить значение ликвидации последствий генерализованной мембранодеструкции апробированными препаратами в терапии острого панкреатита на примере восстановления функционального статуса сердца, легких, эритроцитов.

Научная новизна.

Показано, что в условиях эндогенной интоксикации панкреатогенного ге-неза возникают системные генерализованные повреждения клеточных мембран на организменном (кровь) и органном (сердце, легкие) уровнях.

Обнаружено, что динамика содержания гидрофобных и гидрофильных токсических продуктов в плазме крови при остром панкреатите находится в корреляционной зависимости от модификации состава фосфолипидного би-слоя мембран изученных клеточных образований (г=0,70−0,99, р<0,05).

Установлено, что предикторами липидных дестабилизаций в исследованных объектах являются процессы липидной пероксидации, активизация фосфо-липазных систем (на примере активности фосфолипазы А2), повреждение антирадикальной защиты, гипоксия тканевых структур.

Выявлено, что эндотоксикоз-индуцированные липидные перестройки на органном и организменном уровнях в наибольшей степени выражены в первые трое суток после моделирования экспериментального панкреатита и носят содружественный характер.

Получены доказательства, что нарушения липидного метаболизма сопровождаются существенными изменениями транскапиллярного обмена в сердце и легких, что обусловливает угнетение электрогенетической активности, снижение диффузионной способности тканей для кислорода, увеличение их кровенаполнения.

Доказано, что мембранодестабилизирующие явления в исследованных объектах при эндотоксикозе сопровождаются изменением их функционального состояния: со стороны сердца нарушается биоэлектрическая активностьлегких — газообменсо стороны эритроцитов — деформабельность, неспецифическая проницаемость, жесткость, что в целом вносит определенный «вклад» в про-грессирование заболевания.

Продемонстрированы возможности использованияпрепаратов метаболического типа действия (антиоксиданта этоксидола, антигипоксанта ремаксола) в качестве стабилизаторов структурно-функционального состояния исследованных объектов при эндотоксикозе. :

Показано, что препараты, модулируя патофизиологическую фазу заболевания с итогом восстановления липидного метаболизма в исследованных объектах, приводят к существенной коррекции их функционального состояния: восстанавливают биоэлектрическую активность сердцаулучшают газообмен в легкихувеличивают деформабельность, уменьшают неспецифическую проницаемость и жесткость эритроцитов.

Обнаружено, что системное цитопротекторное действие исследованных препаратов при панкреатогенном эндотоксикозе осуществляется за счет их способности ингибировать повышенную интенсивность процессов перекисного окисления липидов, восстановления собственного антиоксидантного потенциала, уменьшения фосфолипазной активности и гипоксии не только в крови, но и в тканевых структурах сердца и легких.

Доказано, что важнейшим механизмом положительного действия исследованных препаратов является восстановление микроциркуляции, транскапиллярного обмена, трофики тканей сердца и легких, что уменьшает проявления дисметаболической кардиои пневмопатии.

Исследованиями показано, что препараты, эффективно восстанавливая функционально-метаболическое состояние сердца и легких, купируя явления эндогенной интоксикации при остром панкреатите, способствуют быстрой коррекции расстройств гомеостаза, создавая тем самым благоприятные условия для регресса воспалительных явлений со стороны поджелудочной железы.

Установлено, что в патогенезе системных цитотоксических поражений при эндогенной интоксикации сопоставимое участие принимают оксидативный стресс и гипоксия. Свидетельством тому являются фактически одинаковые эффекты препаратов с антиоксидантным и антигипоксантным действием в восстановлении функционально-метаболического состояния исследуемых клеточных структур.

Исходя из факта сопряженности восстановления функционального состояния сердца и легких, а также форменных элементов крови при остром панкреатите установлен универсальный механизм положительного действия препаратов через воздействия на перекрестные пути саногенеза.

Получены положительные результаты применения препаратов метаболического типа действия в отношении коррекции функционального состояния, исследованных объектов (сердца, легких, эритроцитов) — что в итоге уменьшает воспалительные явления в органе поражения — поджелудочной железе — и дает основание считать способность данных препаратов модулировать липидный метаболизм одним из важнейших патогенетических лечебных эффектов.

Научно-практическая значимость и внедрение результатов исследования.

Экспериментально с использованием инвазивных методик показана важнейшая роль липидных дестабилизаций в прогрессировании системных цитотоксических поражений при эндотоксикозе, установлена корреляционная связь мембранодестабилизирующих процессов с функциональными расстройствами со стороны сердца, легких и эритроцитов, что определяет базис патогенетической терапии.

Доказано, что применение антиоксиданта этоксидола и антигипоксанта ремаксола при остром панкреатите направлено на стабилизацию фосфолипид-ного бислоя мембран клеточных структур сердца, легких и эритроцитов, что способствует предупреждению прогрессирования системного воспалительного ответа и восстановлению гомеостатических параметров.

Данные экспериментов, посвященных изучению действия мембранопротекторной терапии на структурно-функциональное состояние сердца и легких, а также эритроцитов, с одной стороны, расширяют современные представления о механизмах регуляции биологических процессов при эндогенной интоксикации, а с другой — доказывают возможность применения этих препаратов с целью ослабления негативных эффектов системных токсических повреждений и профилактики полиорганной недостаточности.

Теоретические и практические аспекты, разработанные в диссертационном исследовании, внедрены в учебный и научный процесс кафедр факультетской хирургии и патологии с курсом патологической физиологии медицинского института ГОУ ВПО «МГУ им. Н. П. Огарёва».

Диссертационная работа является разделом комплексной темы ГОУ ВПО «МГУ им. Н. П. Огарёва» «Медицинские основы жизнедеятельности организма в норме, патологии и эксперименте» (номер государственной регистрации 01.2.704 782).

Положения, выносимые на защиту.

В условиях эндогенной интоксикации панкреатогенного генеза возникают системные генерализованные повреждения клеточных мембран, что сопровождается изменением функционального состояния исследованных объектов (сердца, легких, эритроцитов). Указанные патофизиологические явления в наибольшей степени выражены в первые трое суток после моделирования.

Модификация состава фосфолипидного бислоя мембран изученных клеточных образований при остром панкреатите находится в корреляционной зависимости от уровня эндогенной интоксикации.

Нарушения липидного метаболизма при эндотоксикозе панкреатогенного происхождения сопровождаются существенным ухудшением транскапиллярного обмена в сердце и легких, что обусловливает угнетение электрогенетической активности, снижение диффузионной способности тканей для кислорода, увеличение их кровенаполнения.

Препараты метаболического типа действия (этоксидол, ремаксол) обладают способностью при эндотоксикозе панкреатогенного генеза предупреждать прогрессирование системных токсических поражений клеточных мембран. Ограничение проявлений генерализованной мембранодеструкции исследованными препаратами сопровождается уменьшением эндогенной интоксикации.

Восстановление липидного состава клеточных структур сердца, легких, эритроцитов при применении препаратов лежит в основе коррекции функционального состояния исследованных объектов.

Системное цитопротекторное действие этоксидола и ремаксола при пан-креатогенном эндотоксикозе происходит за счет их способности ингибировать повышенную интенсивность процессов перекисного окисления липидов, снижать активность фосфолипаз, гипоксию не только в крови, но и в тканевых структурах сердца и легких.

Исследованные препараты за счет восстановления микроциркуляции, транскапиллярного обмена, трофики тканей сердца и легких, мембраностабили-зирующей способности уменьшают проявления дисметаболической кардиои пневмопатии.

Апробация, работы.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на научных конференциях молодых ученых (Саранск, 2000;2011) — Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы кардиологии» (Москва, 2005) — региональной научной конференции «Актуальные вопросы фундаментальной и прикладной медицины» (Саранск, 2007) — Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2009;2011) — межрегиональной конференции «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург,.

2009) — 44-й научно-практической межрегиональной медицинской конференции «Развитие системы здравоохранения и аспекты здорового образа жизни» (Ульяновск, 2009) — ХУ-ХУ1 межгородской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2009, 2010) — Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Перитонит» (Санкт-Петербург, 2009) — XVI Международном конгрессе хирургов-гепатологов стран СНГ «Актуальные проблемы хирургической гепатологии» (Екатеринбург, 2009) — XIV межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики, лечения и реабилитации больных» (Пенза, 2009) — Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 2009,.

2010) — XV Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2009) — 67-й открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов с международным участием «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины» (Волгоград, 2009) — VIII Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Озон, активные формы кислорода и методы интенсивной терапии» (Нижний Новгород, 2010) — XIV-XV Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2009, 2010) — итоговой региональной научно-практической конференции «Научный потенциал молодежи — будущему Мордовии» (Саранск, 2010) — IV научно-практической конференции гастроэнтерологов ПФО «Гастроэнтерология:. от научных достижений к клинической практике» (Нижний Новгород, 2010) — научно-практической конференции с международным участием «Новые технологии в хирургии и интенсивной терапии» (Саранск, 2010) — XVII Межрегиональной научно-практической конференции памяти академика Н. Н. Бурденко «Актуальные проблемы современного практического здравоохранения» (Пенза, 2010) — 45-й научно-практической межрегиональной медицинской конференции «Повышение качества и доступности медицинской помощи — стратегическое направление развития здравоохранения» (Ульяновск, 2010) — 2-й республиканской научно-практической конференции «Актуальные вопросы урологии и нефрологии» (Саранск, 2010) — Огаревских чтениях — ежегодных научно-практических конференциях Мордовского университета (Саранск, 1998;2010).

Публикации.

По-теме диссертации опубликованы 54 работы-, из них 24 (17 статей и 7 тезисов) в журналах, рекомендованных ВАК, 1 монография. В Федеральную службу по интеллектуальной собственности, патентам и товарным знакам подана заявка на изобретение «Способ прогнозирования острого панкреатита».

277 ВЫВОДЫ.

1. При эндогенной интоксикации панкреатогенного генеза возникают системные генерализованные повреждения клеточных мембран (сердца, легких, эритроцитов), что выражается в изменении состава основных мембранообра-зующих липидов, резком повышении уровня липидов, обладающих хаотроп-ным действием.

2. Динамика содержания гидрофобных и гидрофильных токсических продуктов в плазме крови при остром панкреатите находится в корреляционной зависимости от модификации состава фосфолипидного бислоя мембран изученных клеточных образований (г=0,70−0,99, р<0,05).

3. Предикторами липидных дестабилизаций в исследованных объектах I при эндогенной интоксикации выступают ступенчатое увеличение интенсивности процессов липидной пероксидации, активизация фосфолипазных систем, повреждение антирадикальной защиты, гипоксия. тканевых структур.

4. Эндотоксикоз-индуцированные липидные перестройки на органном и организменном уровнях в наибольшей степени выражены в первые трое суток после моделирования экспериментального панкреатита, носят содружественный характер, определяя основной перекрестный механизм патогенеза цито.

I ' токсических поражений.

5. Мембранодестабилизирующие явления в исследованных объектах при эндотоксикозе сопряжены с изменением их функционального состояния: нарушением биоэлектрической активности сердцагазообмена в легкихдеформа-бельности, неспецифической проницаемости, жесткости эритроцитов. Развившиеся дизрегуляционные изменения усугубляют течение острого панкреатита, приводят к большим нарушениям гомеокинеза.

6. Липидные дестабилизации при эндогенной интоксикации сопровождаются существенными изменениями транскапиллярного обмена в сердце и легких, что обусловливает угнетение электрогенетической активности, снижение диффузионной способности тканей для кислорода, увеличение их кровенаполнения. Указанные поражения обусловливают развитие токсической кардиои пневмопатии.

7. Применение при остром панкреатите препаратов метаболического типа действия (антиоксиданта этоксидола, антигипоксанта ремаксола) предупреждает прогрессирование системных токсических поражений клеточных мембран изучаемых тканевых структур. Модуляция липидного метаболизма в исследованных объектах на фоне использования препаратов является основой коррекции функционального состояния: восстанавливается биоэлектрическая активность сердцаулучшается газообмен в легкихувеличивается деформабель-ность, уменьшается неспецифическая проницаемость и жесткость эритроцитов.

8. Системное цитопротекторное действие исследованных препаратов-при панкреатогенном эндотоксикозе происходит за счет их способности ингибиро-вать повышенную интенсивность процессов перекисного окисления липидов, восстановления собственного антиоксидантного-потенциала, а также уменьшения фосфолипазной активности не только в крови, но и в тканевых структурах сердца и легких.

9. Важнейшим эфферентным звеном положительного действия препаратов метаболического типа действия при эндогенной' интоксикации панкреато-генного генеза выступает их способность восстанавливать микроциркуляцию, транскапиллярный обмен, трофику тканей сердца и легких, уменьшать явления гипоксии.

10. Коррекция состава фосфолипидного бислоя. мембран клеточных структур сердца и легких, а также восстановление трофики тканей органов на фоне использования исследованных препаратов лежат в основе профилактики или абортивного течения дисметаболической кардиои пневмопатии, а также эндогенной интоксикации.

11. Полученные положительные результаты применения препаратов метаболического типа действия в отношении коррекции функционального состояния исследованных объектов (сердца, легких, эритроцитов) дают основание считать их способность модулировать липидный метаболизм одним из важнейших патогенетических лечебных эффектов. С другой стороны указанное действие является дополнительной доказательной базой существенной роли нарушений липидного гомеостаза в патогенезе полисистемных цитотоксических дизрегуляционных поражений.

12. Каскадность и взаимозависимость нарушений исследуемых метаболических цепочек и дисфункциональных явлений при остром панкреатите, их адекватное реагирование на метаболическую терапию составляют доказательную биохимическую базу прогностических критериев тяжести эндотоксикоза, основанную на оценке расстройств липидного метаболизма. Из исследованных объектов наибольшую информативную ценность несет состав фосфолипидного бислоя мембран эритроцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В прогрессировании системных цитотоксических поражений при эндотоксикозе важнейшую роль играют расстройства липидного обмена, обусловленные, в частности, интенсификацией процессов пероксидации липидов, активизацией фосфолипазных систем, гипоксией, что является основанием для определения направления патогенетической терапии этих осложнений.

2. Применение антиоксиданта этоксидола или антигипоксанта ремаксола при остром панкреатите направлено на стабилизацию мембран различных клеточных образований (в частности, сердца, легких и эритроцитов), что способствует предупреждению прогрессирования системных токсических поражений. Указанное обстоятельство является основанием для включения данных лекарственных средств в комплексную терапию эндотоксикоза панкреатоген-ного происхождения.

3. В качестве информативного критерия выраженности эндотоксикоза и эффективности терапии при остром панкреатите следует считать изменения состава фосфолипидного бислоя мембран эритроцитов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О. А. Патофизиологическое обоснование использования ан-тиоксидантов для восстановления функции почек при экспериментальном перитоните / О. А. Акимова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2005. — С. 15−17.
  2. А. Е. Антигипоксическая активность и механизмы действия некоторых синтетических и природных соединений / А. Е. Александрова // Эксперим. и клин, фармакология. — 2005. Т. 68, № 5. — С. 72−78.
  3. С. А. Некоторые аспекты патогенеза гипоксии и нефармакологические методы ее коррекции при гнойном перитоните / С. А. Алиев, Г. А. Султанов, М. А. Эфендиев // Вестн. интенсив, терапии. 2003. — № 2. — С. 2027.
  4. Н. В. Сравнительная оценка гепатопротекторной активности димефосфона, мексидола и токоферола ацетата при токсическом поражении печени / Н. В. Апшаева // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Купавна, 2001. -15 с.
  5. И. Н. Детоксикационный эффект антиоксидантов // И. Н. Арсентьев, О. А. Акимова, С. С. Вишняков и др. / Бюл. Волгоградского науч. центра РАМН и Администрации Волгоградской области. — 2005. № 1. — С. 7374.
  6. В. В. Клиническая фармакология реамберина (очерк): Пособие для врачей / В. В. Афанасьев. СПб., 2005. — 44 с.
  7. С. А. Особенности фосфолипидного состава мембран эритроцитов в условиях постинфарктного кардиосклероза / С. А. Афанасьев, Т. Ю. Реброва, Д. С. Кондратьева // Биомед. химия. — 2007. Т. 53, Вып. 5. — С. 541 545.
  8. А. Н. Сравнительная оценка уровня эндогенной интоксикации у лиц разных возрастных групп / А. Н. Афанасьева // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 6. — С. 11−12.
  9. В. Г. Сурфактант-терапия в комплексном лечении детей с синдромом острого повреждения легких / В. Г. Багаев, В. Г. Амчеславский, Д. В. Горохов // Анестезиология и реаниматология. 2009. — № 1. — С. 72−73.
  10. В. Е. Комплексная терапия деструктивного панкреатита.
  11. Определяющая роль правильного выбора инфузионной терапии / В. Е. Багдать-ев, О. А. Гольдина, Ю. В. Горбачевский // Вестн. интенсив, терапии. 2008. -№ 3. — С. 26−32.
  12. С. Ф. Лечение острого панкреатита на ранней стадии заболевания / С. Ф. Багненко, Н. В. Рухляда, А. Д. Толстой и др. // С.-Петерб. НИИ скорой помощи им. И. И. Джанилидзе. — СПб., 2002. 24 с.
  13. С. Ф. Фармакологическая коррекция метаболических нарушений при разлитом перитоните / С. Ф. Багненко, Н. Б. Горбачев, В. П. Амагы-ров и др. С.-Петербург, 2007. — 20 с.
  14. С. Ф: Острый панкреатит — современное состояние проблемы и нерешенные вопросы / С. Ф. Багненко, В: Р. Гольцов // Альманах Института хирургии им. А. В. Вишневского. 2008. — Т. 3, № 3. — С. 104−112.
  15. О. В. Современные представления о патогенезе эндотоксико-за посттравматического генеза / О. В. Бадинов, В- Д. Лукъянчук, Л. В. Савчен-кова // Сучасн! проблеми.токсикологп. 2003. — № 4, — С. 3−5.
  16. Бардахчьян Э: А. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндотоксинового шока / Э: А. Бардахчьян, Н. Г. Харла-нова, Ю. М. Ломов // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1999. — № 3. -С. 22−25.
  17. О. А. Оценка детоксицирующего действия препарата Ре-максол на модели токсикоза, индуцированного цисплатином / О. А. Безбородова, Е. П. Немцова, Л. Н. Александрова и др. // Эксперим. и клин, фармакология. 2011. — Т. 74, № 3. — С. 26−31.
  18. А. Н. Применение антиоксиданта цитофлавина в сочетании с экстракорпоральной гемокоррекцией у больных с острыми легочными нагноениями / А. Н. Бельских, Е. В. Фуфаев // Вестн. интенсив, терапии. 2007. -№ 2.-С. 75−79.
  19. И. М. Оценка цитопротекторного эффекта препаратов, имеющих антиоксидантный механизм действия при экспериментальном остромпанкреатите / И. М. Березкин // Дис.. канд. мед. наук. М., 2008. — 148 с.
  20. С. С. Исследование агрегации эритроцитов методом лазерной дифрактометрии / С. С. Бессмельцев, В. А. Тарлыков, И. Г. Ходус // Клин. лаб. диагностика. — 2004. № 12. — С. 8−13.
  21. М. Н. О роли активации процессов липопероксидации в патогенезе эндотоксинового шока / М. ЕГ. Бизенкова, Н. П. Чеснокова, Е. В. Пону-калина // Фундаментальные исследования. 2007. — № 10. — С. 30−31.
  22. Д. С. Противоаритмическая активность нового отечественного антигипоксанта этоксидола / Д. С. Блинов, В. П. Балашов, Л. В. Ванькова и др.. // Вестн. аритмологии. 2009: — № 53. — С. 41−44.
  23. Д. М. Патогенетические основы, формирования синдрома1 длительного раздавливания / Д. М. Болгов, Л. В! Савченкова, В. Д. Лукьянчук // Украинский журн. экстремальной медицины им. Г. О: Можаева. 2001. — Т. 2, № 1. — С. 89−97.
  24. Е. И. Современный взгляд на проблему критических состояний в хирургической клинике / Е. И: Брехов, И: Н. Пасечник, В. В. Калинников и др. // Российские медицинские вести. -2008. — №-3. — С. 17−22.
  25. Н. Д. ФармакокоррекциЯ’липидного обмена при токсическом поражении печени / Н. Д. Бунятян, А. П. Власов, А. В. Литвиненко и др. // Клин, фармакология и терапия. 2008. — № 2. — С. 94−96.
  26. . В. М. Моделирование острого панкреатита / В. М. Буянов, И. В. Ступин, В. Н. Егиев и др. // Клин, хирургия. 1989. — № 11. — С. 24−26.
  27. А. Ш. Связь гемостаза с перекисным окислением липидов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // М.: Медицинская книга. -2003.-95 с.
  28. А. Ш. Эритроциты и лейкоциты в реализации связи между перекисным окислением липидов и гемостазом / А. Ш. Бышевский, С. Л. Га-лян, И. В. Ральченко и др. // Биомед. химия. 2006. — Т. 52, Вып. 4. — С. 370 377.
  29. К. Ю. Влияние комбинации янтарной и глутаминовой кислот на энергетический обмен печени мышей при гипоксии / К. Ю. Васильев, А. А. Киселева, В. А. Хазанов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2009. -Т. 147, № 3.-С. 307−310.
  30. Е. М. Биохимические особенности эритроцита / Е. М. Васильева // Биомед. химия. 2005. — Т. 51, Вып. 2. — С. 118−126.
  31. Н. Ю. Коррекция эндотоксикоза в комплексе интенсивной терапии острого деструктивного панкреатита / Н: Ю- Векслер, Г. А. Бояринов, Н. А. Макаровой др. // Рос. мед. журн. № 4. — 2004. — С. 14−16.
  32. . Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды / Б. Т. Величковский // Вестн. РАМН> 2001. — № 6: — С. 45−52.
  33. В. С. Исследование некоторых аспектов механизма про-тивоаритмического действия димефосфона и мексидола / В. С. Верещагина // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Купавна, 2002. — 15 с.
  34. Ю. С. Коррекциям нарушений перекисного гомеостаза у больных различными формами острого панкреатита / Ю. С. Винник, А. В. Савченко, О. В. Теплякова и др. // Вестн. эксперим. и клин, хирургии. 2009. — Т. 2, № 1. -С. 8−13.
  35. Ю. А. Свободные радикалы в биологических системах / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журн. 2000. — № 12. -С.13−19.
  36. Ю. А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Биол. мембраны. 2002. — Т. 19, № 5. — С. 356−377.
  37. Ю. А. Успехи медицинской биофизики / Ю. А. Владимиров, Ю. В. Балякин, В. А. Петров // Биофизика. 2003. — Т. 48, Вып. 5 — С. 950 960.
  38. Ю. А. Активные формы кислорода и азота: значение длядиагностики, профилактики и терапии / Ю. А. Владимиров // Биохимия. 2004. -Т. 69, № 1.- С. 5−7.
  39. А. П. Модификация обмена липидов при панкреатите под влиянием мексидола / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Т. В. Тарасова // Экспе-рим. и клин, фармакология. -2003. Т. 66, № 1. — С. 40−45.
  40. А. П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Т. В. Тарасова1. — Саранск: Тип. «Крас. Окт.», 2004.-316 с.
  41. А. П. Токсическое повреждение легких при эндотоксикозе и его коррекция / А. П. Власов, А. А. Усанова, Т. И. Григорьева и др. // Анналы хирург, гепатологии. 2008: — Т. 13, № 3. — С. 218−219:
  42. А. П. Коррекция функционального состояния печени при эндотоксикозе / А. П. Власов- А. В: Герасименко- Т. В? Тарасова и др. Саранск, 2008.- 116 с.
  43. А. П. Липидмодифицирующий.компонент в патогенетической терапии / А. И. Власов, В. Г. Крылов, Т. В. Тарасова и др. М.: Наука, 2008. -374 с.
  44. А. П. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии / А. П. Власов, В. А. Трофимов, В. Г. Крылов- М.: Наука, 2009. — 224 с.
  45. В. Л. Активные формы кислорода патогены или целители? / В. Л. Воейков // Клин, геронтология. — 2003. — № 3. — С. 27−40.
  46. А. Н. Оптимизация1 комплексного лечения острого панкреатита / А. Н. Волков, Г. П. Арсютов, В. В'. Ворончихин и др. // Неотложная и специализированная медицинская помощь. Первый конгресс московских хирургов. Тез. докл. — Москва, 2005. — С. 91−92.
  47. Л. И. Доклиническое исследование общетоксического действия этоксидола / Л. И. Волкова, И. В. Березовская, Ю. Р. Зюзя и др. // Токсикологический вестник. — 2010. № 5. — С. 42−45.
  48. И. А. Определение содержания продуктов перекисногоокисления липидов в липопротеинах с помощью систем преципитации / И. А. Волчегорский, Н. В. Харченкова // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 2. -С. 37−39.
  49. Т. А. Перспективы применения мексидола в экстремальных ситуациях / Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов // Российский психиатричский журнал. 2000. — № 1. — С. 32−34.
  50. Ю. М. Реамберин в комплексном лечении больных с тяжелой интраабдоминальной инфекцией / Ю. М. Гаин, С. А. Алексеев, С. В. Шихай, В. Г. Богдан // Вестн. Санкт-Петербургской мед. академии им. И. И. Мечникова. -2005.- № 1. — С. 145−149.
  51. А. О. Комбинированная детоксикация у больных разлитым гнойным перитонитом, протекающим на* фоне сахарного" диабета / А. О. Гирш,
  52. B. Т. Долгих, В. В. Мороз и др. // Эфферентная терапия. 2004. — Т. 10, № 1.1. C.13−16.
  53. А. П. Свободнорадикальное окисление и сердечнососудистая патология: коррекция антиоксидантами / А. П. Голиков, С. А. Бойцов, В. П. Михин и др. // Лечащий врач. 2003. — № 4. — 70−74.
  54. Н. Б. Фармакологическая коррекция^ синдрома системного воспалительного ответа в послеоперационном периоде распространенного перитонита / Н. Б. Горбачев // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2009. — 22 с.
  55. А. В. Взаимосвязь между активными формами кислорода и кальцием в живых клетках / А. В. Гордеева, Р. А. Звягильская, Ю. А. Лабас // Биохимия.-2003.-Т. 68, Вып. 10.-С. 1318−1322.
  56. Е. В. Диагностическая и прогностическая значимость биохимических маркеров острого повреждения легких / Е. В (. Григорьев, Ю. А. Чурляев, Д. Л. Шукевич и др. // Общая реаниматология. 2005. — Т. II, № 4. -С. 27- 36.
  57. Т. И. Модуляция функциональной активности форменных элементов крови при эндотоксикозе / Т. И. Григорьева, С. В. Аксенова, А. Г.
  58. Захаркин и др. // Вестн. интенсив, терапии. 2007. — № 5. — С. 160−163.
  59. М. В. Проблема полиорганной недостаточности / М. В. Гринев, А. В. Голубева//Вестн. хирургии. -2001. -№ 3. 110−114.
  60. А. И. Диагностика и интенсивная терапия- острого респираторного дистресс-синдрома у взрослых и детей / А. И! Грицан, А. П. Колесни-ченко. — Красноярск, 2002. — 202 с.
  61. С. Ф. Механизмы, системной альтерации при-критических состояниях / С. Ф. Грицук, В. В- Мороз // Вестн. интенсив, терапии. 2009. — № 2. — С. 57−60.
  62. Ю. А. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Ю. А. Грызунов, Г. Е. Добрецов. М.: ГЭОТАР, 1998. — Кн. 2. — 440 с.
  63. А. А. Выброс клеточного ядра- из эритроцитов голубя, и состояние мембранных липидов при воздействии пероксидом водорода / А. А. Девяткин, В. В. Ревин, М. А. Юданов и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2006. -Т. 141, № 2. С. 225−228-.
  64. Н. В. Влияние эмоксипина и цитохрома С на некоторые ге-модинамические и метаболические показатели- при ишемическом повреждении головного мозга / Н. В. Дорогов // Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 2004. — 20 с.
  65. Е. Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е. Е. Дубинина//Вопр. мед. химии. -2001. Т. 47, № 6. — С. 561−581.
  66. М. 3. Клиническая эффективность антиоксидантной терапии в хирургической практике / М. 3. Дугиева, 3. 3. Багдасарова // Анестезиология и реаниматология. 2004. — № 2. — С. 73-76.
  67. М. А. Механизмы развития острой гипоксии и пути ее фармакологической коррекции / М. А. Евсеева, А. В. Евсеев, В. А. Правдивцев // Обзоры по клин, фармакологии и лекарственной терапии. 2008. — Т. 6, № 1. — С. 3−25.
  68. Н. В. Патофизиологическое обоснование мембранопротекторной и антикоагулянтной терапии респираторного дистресс-синдрома при эндотоксикозе / Н. В. Егорова // Дис. канд. мед. наук. Н. Новгород, 2009. -137 с.
  69. М. В. Влияние арахидоновой кислоты на NMDA-каналы свежеизолированных нейронов гиппокампа крысы / М. В. Елшанская, А. И. Соболевский, Б. И. Ходоров // Биол. мембраны. 2002. — Т. 19, № 1. — С. 93−108.
  70. С. И. Хирургический эндотоксикоз как проблема клинической гастроэнтерологии / С. И. Емельянов, Б. С. Брискин, Д. А. Демидов и др. // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2010. — № 7. — С. 67−73.
  71. П. А. Влияние метаболической и антиоксидантной терапии на функциональное состояние миокарда у больных с синдромом эндогенной интоксикации / П. А. Еремин // Дис.. канд. мед. наук. — Курск, 2004. 108 с.
  72. А. С. Патогенетические подходы к диагностике и лечению острого панкреатита / А. С. Ермолов, П. А. Иванов, А. В: Гришин и др. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2007. — № 5. — С. 4−8.
  73. А. В. Патогенетические факторы- развития сердечнососудистой недостаточности при панкреонекрозе / А. В". Ершов // Автореф: дис.. канд. мед. наук. Омск, 2007. — 21 с.
  74. С. В. Патогенетические основы оптимизации терапии экспериментального панкреатита / С. В. Жидкова, С. С. Вишняков, Т. П. Шачинова и др. // Общество, здоровье, лекарство: Матер. Всерос. науч.- практ. конф. -Саранск, 2005. С. 49−51.
  75. Т. Д. Особенности липидного состава мембран эритроцитов у здоровых людей разного возраста / Т. Д. Журавлева, В. В. Долгов, С. Н. Суплотов и др. // Клин. лаб. диагностика. 2003. — № 5. — С. 50−52.
  76. И. В. Эндогенная интоксикация в формировании патологии сердца, вызванной компонентами цитостатической химиотерапии / И. В. Зарипова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Волгоград, 2008. — 22 с.
  77. Н. К. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты /Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. — 343 с.
  78. В. Н. Свободнорадикальное окисление ДНК и его биомаркер окисленный гуанозин (8-oxodG) / В*. Н. Зиновьева, О. В. Островский // Вопр. мед. химии. -2002. Т. 48, № 5. — С. 419−431.
  79. В. В. Деформируемость эритроцитов: физиологические аспекты / В. В. Зинчук // Успехи физиол. наук. 2001. — Т. 32, № 3. — С. 66−78.
  80. Г. К. Интегральная-антиоксидантная емкость плазмы крови-и ее взаимосвязь-с содержанием микроэлементов / Г. К. Зиятдинова, А. А. Лапин, В: И. Погарельцев и др. // Патол. физиология и эксперим. терапия. -2006.-№ 4.-С. 15−17.
  81. Н. И. Модификация мембран эритроцитов-перфтораном при папаиновой эмфиземе у крыс / Н. И. Зоирова, G. И. Арифханова, X. У. Рахма-туллаев и др. // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 2006. — № 1. -С. 18−19.
  82. Е. С. Динамика.нарушений гемокоагуляции и фибри-нолиза у больных с распространенным* перитонитом / Е. G. Злотокрылина, В. В. Мороз, И. Е. Гридчик и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 34−39.
  83. Д. М. Нарушение липидной асимметрии при термогемолизе эритроцитов человека / Д. М. Зубаиров, Г. Н. Свинтенок, И. А. Андрушко и др. // Гематология и трансфузиология. 2003. — Т. 48, № 3. — С. 33−35.
  84. Ю. В. Влияние семакса и мексидола на течение острого панкреатита у крыс / Ю. В. Иванов, В: В. Яснецов // Эксперим. и клин, фармакология.-2000:-№ 1.-С. 41−44.
  85. Н. Ю. Все ли мы знаем о лечебных возможностях антиок-сидантов? / Н. Ю. Ивашкина, Ю. О. Шупелькова, В. Т. Ивашкин // Рус. мед. журн. 2000. — Т. 8, № 4. — С. 182−184.
  86. О. М. Фосфоглив: механизм действия и применение в клинике / О. М. Ипатова. М., 2005. — 320 с.
  87. Е. В'. Фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат модулирует активность каналов рецепториндуцированного кальциевого входа в клетках A43i / Е. В. Казначеева, А. Н. Зубов, А. В. Николаев и др. // Биол. мембраны. 2002. -Т. 19, № 1.-С. 23−31. '
  88. Н. И. Гипоксия как основной активатор ангиогенеза и роста жировой ткани / Н. И. Калинина, А. Ю. Ефименко, Е. Е. Старостина и др. // Рос. физиол. журн. 2009. — Т. 95, № 3. — С. 283−289.
  89. Е. А. Диагностика и лечение острого респираторного дистресс-синдрома у больных с тяжелой сочетанной травмой / Е. А. Каменева // Автореф.-дис.. докт. мед. наук. -М., 2010. 47 с.
  90. Н. Б. Окислительная модификация- мембран эритроцитов в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы и ее коррекция клонидином / Н. Б. Кармен // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — Т. 136, — № 10. -С. 410−414.
  91. Н. Б. Цитопротекция при гипоксических состояниях / Н. Б. Кармен // Автореф. дис.. .докт. мед. наук. М., 2008. — 47 с.
  92. Е. В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации ^ больных ревматоидным артритом / Е. В. Карякина, С. В. Белова // Научно-практ. ревматология. 2001 — № 1. — С. 5−10.
  93. В. JI. Острый респираторный дистресс-синдром / В. JI. Кассиль, Е. С. Золотокрылина. -М.: Медицина, 2003. —223 с.
  94. В. JI. Что такое острый респираторный дистресс-синдром: есть ли смысл в дискуссии? / В. JI. Кассиль, М. А. Выжигина, С. В. Свиридов // Вестн. интенсив, терапии. 2006. — № 4. — С. 53−58.
  95. П. Дж. Соответствует ли распределение а-токоферола в мембранах его предполагаемым функциям? / Ш Дж. Квинн // Биохимия. -2004.-Т. 69, № 1.-С. 74−84.
  96. С. Б. Патофизиологическое обоснование новых прогностических критериев.острого панкреатита / С. Б. Келейников // Дис.. докт. мед. наук. М., 2009. — 283 с.
  97. Н. Ю. Оценка развития синдрома эндогенной интоксикациипри токсической стадии разлитого перитонита в ранний послеоперационный период / Н. Ю: Келина, В. Г. Васильков, Н. В. Безручко // Вестн. интенсив, терапии.-2001.-№ 3.-С. 51−55.
  98. Н. Ю. Методология доказательной биохимической оценки развития эндотоксикоза / Н. Ю. Келина, В. Г. Васильков, Н. В. Безручко // Вестн. интенсив, терапии. — 2002. — № 4. — С. 13−17.
  99. Н. Ю: Динамика показателей антиоксидантного и окси-дантного статуса при перитоните в ранний послеоперационный период / Н. Ю. Келина, В. Г. Васильков, Н. В. Безручко и др. // Вестн. интенсив, терапии. -2004.-№ 3.-С. 45−50.
  100. М. Ю. Мониторинг внесосудистой воды легких у больных с тяжелым сепсисом / М! Ю.1 Киров, В. В. Кузьков, JI. Я. Бьертнес и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 4. — С. 41−45.
  101. . Ю. Острое повреждение легких при сепсисе / М. Ю. Киров, В. В. Кузьков, Э: В*>Недашковский. — «Правда Севера». — 2004. 219 с.
  102. Клебанов’Г. И. Антиоксидантные свойства производных 3-окси-пиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина / Г. И. Клебанов, О. Б. Любиц-кий, О. В. Васильева и др. // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47. — С. 288−300.
  103. А. Л. Эффективность оригинального препарата «Ремак-сол, раствор для инфузий» при поражениях печени различного генеза / А. Л. Коваленко, Д. С. Суханов, М. Г. Романцов // Фарм. промышл. 2010. — № 4. -С. 58−61.
  104. Л. Н. Антигипоксантная и лазерная терапия в коррекции функциональных нарушений форменных элементов крови при эндотоксикозе / Л. Н. Козина // Дис. канд. мед. наук. М., 2007. — 170 с.
  105. И. А. Метиленовый синий, как ингибитор гиперпродукции эндогенного оксида азота при коррекции постперфузионной сосудистой недостаточности / И. А. Козлов, В. Н. Попцов, А. В. Алферов // Вестн. интенсив, терапии. 2002. — № 3. — 23−26.
  106. Кон Е. М. Полиорганная дисфункция и недостаточность при остром деструктивном панкреатите / Е. М. Кон // Вестн. интенсив, терапии. 2000. — № 2.-С. 17−21.
  107. Д. А. Определение фосфолипидного состава эритроцитов человека в норме методом ВЭЖХ с детектором светорассеяния / Д. А. Корженевский, А.' А. Селищева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2009. -Т. 147, № 4.-С. 473−476!
  108. Краснецков* А. Г. Применение антиоксидантов при печеночной недостаточности у больных с механической желтухой / А. Г. Краснецков, С. М. Чудных, Н. А. Соловьев // Матер. V Рос. науч. форума, «Хирургия-2004″. Москва, 2004. — С. 92−93.
  109. П. М. Определение объема внесосудистой жидкости легких методом, разведения электроимпендансных индикаторов / Н. М. Кривицкий, В'. В'. Кислухин, О? С. Белоусов и др. // Физиол. журн. СССР: 1989. — Т. 75, № 4. — С. 588−594.
  110. Н. Р. Морфологические изменения в органах мышей при использовании этоксидола на фоне химиотерапии адриабластином и вепе-зидом / Н. Р: Крыжановская // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2010.-16 с.
  111. М. Н. Синдром системного ответа на воспаление / М. Н. Кузин // Хирургия. 2000. — № 2. — 54−58.
  112. В. И. Структурные и функциональные характеристики биомембран у больных острым гепатитом В / В. И. Кузнецов, Н. Д. Ющук, В. В. Моррисон // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. -2004.-№ 4.-С. 49−53.
  113. С. И. Роль эндотоксинемии в возникновении антифосфо-липидного синдрома у новорожденных детей, родившихся от матерей с кардиоваскулярной патологией / С. И. Лазарева // Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2002. 22 с.
  114. Л. Б. Спонтанный бактериальный перитонит: проблемы патогенеза / Л. Б. Лазебник, Е. В. Винницкая // Терапевт, арх. 2009. — Т. 81, № 2.-С. 83−87.
  115. В. 3. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях: Пособие для врачей / В1 3. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю Л. Беленков. -М.: РКНПК МЗ РФ, 2001. 78 с.
  116. Д. А. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа / Д. А. Левит, И. Н. Лейдерман // Вестн. интенсив, терапии. — 2006. — № 2.-С. 9−14.
  117. И. В. Нарушение клеточной- энергетики- при патологии миокарда. Применение Ь-карнитина / И. В. Леонтьева // М.: ИД „МЕДПРАКТИКА-М“, 2009. 52 с.
  118. Н. Ю. Фосфолипидная дестабилизация, в прогрессиро-вании кардиальных расстройств при эндотоксикозе / Н. Ю. Лещанкина // Автореф. дис.. докт. мед. наук. -М., 2010.-43 с.
  119. П. Ф. Патогенные и адаптивные изменения в сердце при его регионарной ишемии и последующем возобновлении коронарного кровотока / П. Ф. Литвицкий // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2002. — № 2. -С. 2−12.
  120. О. В. Детоксикационный эффект производных 3-окси-пиридина при перитоните / О. В. Логинова, И. Г. Козлов, Т. И. Григорьева и др. // Кубанский научный медицинский вестник. 2010. — № 2. — С. 54−57.
  121. Лужников*Е. А. Неотложная терапия острых отравлений и эндоток-сикозов / Е. А. Лужников. — М.: Медицина, 2001. 303 с.
  122. Л. Д. Молекулярные механизмы гипоксии и современные подходы фармакологической коррекции гипоксических нарушений / Л. Д. Лукьянова // Фармакотерапия гипоксии-и ее последствий при критических состояниях. СПб., 2004. — С. 36−37.
  123. Л. Д. Энерготропное действие сукцинатсодержащих производных 3-оксипиридина / Л. Д. Лукьянова, Э. Л. Германова, Т. А. Цыбина и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2009. — Т. 148, № 10. — С. 388 392.
  124. В. Д. Основы патогенеза и подходы к фармакотерапии синдрома длительного раздавливания: Методические рекомендации / В. Д. Лукьянчук, Е. М. Мищенко, А. А. Коробков, Д. М. Болгов. Луганск, 2001. -26 с.
  125. И. В. Болезни поджелудочной железы: практическое руководство / И. В. Маев, Ю. А. Кучерявый. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 736 с.
  126. О. Г. Изменение показателей липидного обмена у больных с тяжелым сепсисом / О. Г. Малкова, И. Н. Лейдерман, А. Л. Левит // Анестезиология и реаниматология. — 2009. — № 2. — С. 23−26.
  127. В. Г. Применение димефосфона в медицине (фармакологические, патогенетические и клинические аспекты) / В. Г. Малышев, И. В. Фе-досейкин. М.: Наука, 2008. — 178 с.
  128. С. В. Преимущество антиоксидантов над ингибиторами про-теаз в лечении острого панкреатита и профилактике его осложнений / С. В. Маль // Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Ростов на Дону, 2007. — 46 с.
  129. Л. А. Сепсис: Эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия / Л. А. Мальцева, Л. В. Усенко, Н. Ф. Мосенцев // Под общей ред. чл.-корр. HAH и АМН Украины, проф. Л. В. Усенко. Д.: АРТ-ПРЕСС, 2004. — 160 с.
  130. Д. Е. Миокард при эндотоксикозе: механизмы и морфо-функциональные проявления вторичного повреждения / Д. Е. Марков, В. В! Новочадов // Успехи совр. естествознания. 2003. — № 5. — С. 77−78.
  131. X. М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / X. М. Марков // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2005. — № 4. — С. 5−9.
  132. А. К. Метаболические аспекты патогенеза ожогового эндотоксикоза / А. К. Мартусевич, С. П. Перетягин, И. Е. Погодин // Патол. фи-, зиология и эксперим. терапия. 2009. — № 1. — С. 30−32.
  133. С. Б. Критерии оценки эндогенной интоксикации у больных пельвиоперитонитом / С. Б. Матвеев, Б. В. Давыдов, Ю. О. Теселкин и др. // Клин. лаб. диагностика. — 2009. № 4. — С. 15−16.
  134. С. Б. Оценка эндогенной интоксикации по показателям среднемолекулярных пептидов при неотложных состояниях / С. Б. Матвеев, Н. В. Федорова, М. А. Годков // Клин. лаб. диагностика. 2009. — № 5. — С. 1618.
  135. В. Б. Изменение показателей тромбоцитов периферической крови при железодефицитной анемии / В. Б. Матюшичев, В. Г. Шамра-това // Гематология и трансфузиология. 2005. — Т. 50, № 2. — С. 29−32.
  136. Г. Н. Исследование антиоксидантных ферментов в эритроцитах при заболеваниях легких / Г. Н. Мацкевич, Р. Н. Короткина, А. Ш.
  137. Девликанова и др. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2003. — № 2. — С. 23−25.
  138. М. Д. Лекарственные средства / М. Д. Машковский // 15-е изд., перераб., испр. и доп. М.: РИА „Новая волна“, 2007. — 1206 с.
  139. Ю. В. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патогенетических состояний организма / Ю. В. Медведев, А. Д. Толстой. М., 2000. -С. 59−74.
  140. Е. Б. Окислительный стресс: прооксиданты и антиок-сиданты / Е. Б. Меньшикова, В. 3. Ланкин, Н. К. Зенков и др. — М.: „Слово“, 2006.-556 с.
  141. Е. Б. Окислительный стресс: Патологические состояния и заболевания / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков, В. 3. Ланкин и др. Новосибирск: APTA, 2008. — 284 с.
  142. И. В. Коррекция метаболических нарушений головного мозга при эндотоксикозе / И. В. Меркушкина // Автореф. дис.. д-ра мед. наук, Саранск. 2009. — 38 с.
  143. Г57. Мешков М. В. Кишечный эндотоксин в регуляции системы гемостаза и патогенезе ДВС-синдрома / М. В. Мешков, И: А. Аниховская, М. М. Яковлева и др. // Физиология человека. 2005. — Т. 31, № 6. — С. 91−96.
  144. В. В. Влияние перфторана на морфологию и реологические свойства эритроцитов у больных с тяжелой травмой и кровопотерей / В. В. Мороз, Ф. И. Атауллаханов, С. М. Радаев и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 22−25.
  145. В. П. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление / В. П. Моругова, Д. Н. Лазарева // Эксперим. и клин, фармакология. 2000. — № 1. — С. 71−75.
  146. Р. Б. Лечение печеночной недостаточности при остром панкреатите / Р. Б. Мумладзе, С. М. Чудных, О. Е. Колесова // Анналы хирургии.-2000.-№ 4.-С. 12−19.
  147. . С. Роль системы антиоксидантной защиты организма впатогенезе острых вирусных гепатитов / Б. С. Нагоев, М. Р. Иванова // Терапевт. арх. 2003.- Т. 75, № 11.-С. 15−17.
  148. Ф. Г. Острый панкреатит / Ф. Г. Назыров // Вестник экстренной медицины. 2010. — № 4. — С. 8−14.
  149. Н. В. Антиоксиданты в злокачественных опухолях человека и экспериментальных животных / Н. В. Никифорова, А. Е. Берман // Биомед. химия. 2003. — Т. 49, № 3.-<С. 250−262.
  150. В. В. Патология липидного обмена при эндотоксикозе / В. В. Новочадов // Дис.. .д-ра мед. наук. Волгоград, 2001. — 255 с.
  151. В. В. Эндотоксикоз: Моделирование и органопатология: монография / В. В?. Новочадов, В». Б. Писарев* // Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2005.-240 с.
  152. С. В. Реамберин — новое средство для инфузионно№ терапии в практике медицины критических состояний. Методические рекомендации/ G. В. Оболенский. СПб, 2003. — 23 с.
  153. Орлов-Ю. П. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная' терапия при критических состояниях / Ю. П. Орлов, В. Т. Долгих // Вестн. интенсив. терапии. 2008. — № 1. — С. 73−77.
  154. Острый респираторный дистресс-синдром. Практическое руководство / Под ред. Б. Р. Гельфанда, В. Л. Кассиля. М.: Литтерра, 2007. — 231 с.
  155. Л. Е. Влияние липопротеинов крови и аполипопротеинов A-I, С и Е на микровязкостные свойства мембран эритроцитов / Л. Е. Панин, В. Н. Бутусова, Н. В. Рязанцева и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2009: — Т. 148, № 9. — С. 273−276.
  156. И. Н. Механизмы повреждающего действия активированных форм кислорода на биологические структуры* у больных в критических состояниях / И. Н. Пасечник // Вестн. интенсив, терапии. 2001. -№ 4.-С. 3−9.
  157. Н. Б. Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандартов / Н. Б. Перепеч // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 19 (163).-С. 882−888.
  158. В. П. Современные принципы лечения эндотоксикоза у больных с общим послеоперационным перитонитом / В. П. Петров, Ю. Е. Вы-ренков, А. Г. Рожков и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и ко-лопроктологии. 2006. — №-6. — С. 35−40.
  159. Э. А. Состояние про- и антиоксидантной систем крови при. экспериментальном желчном перитоните / Э. А. Петросян, В: И. Сергиенко, А. А. Сухинин и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины-.'- 2005. -Т. 139, № 1.-С. 19−21.
  160. В. А. Липидный дистресс-синдром: Методические рекомендации / В. А. Петухов- Под ред. акад. В. С. Савельева. М.: МАКС Пресс, 2006.-268 с.
  161. И. Н. Экстракорпоральные методы гемокоррекции в хирургии / И. Н. Пиксин//Общая реаниматология. 2006.- Т. 2, № 4/1.- С. 90−93.
  162. В. Б. Бактериальный эндотоксикоз: взгляд патолога / В. Б. Писарев, Н. В. Богомолова, В. В. Новочадов. Волгоград: Изд-во ВолГМУ, 2008.-308 с.
  163. О. В. Антиоксиданты как нейропротекторы при ишеми-ческом инсульте / О. В. Поварова, Е. И. Каленикова, Е. И1 Городецкая // Экспе-рим. и клин, фармакология. 2003. — Т. 66, № 3. — С. 69−73.
  164. С. А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия / С. А. Повзун. СПб.: ООО «ИПК „Коста“», 2009. — 480 с.
  165. Погорельцев В'. И. Антиоксидантная активность ксимедона в комплексной терапии хирургической" инфекции / В. И. Погорельцев, В. Ю. Терещенко, Е. П. Кулаков и др. // Матер. V Рос. науч. форума «Хирургия 2004″. -Москва, 2004. С. 151−152.
  166. М. В. Способ выявления фрагментированных эритроцитов / М. В. Преснякова, В. Г. Сидоркин, А. Н. Сидоркина // Клин, лаб.- диагностика. 2005. — №> 12. — С. 32−33.
  167. А. В. Острый панкреатит / А. В. Пугаев, Е. Е. Ачкасов. М.: Профиль, 2007. — 336 с.
  168. Н. В. Электрофоретическая подвижность эритроцитов как показатель оценки функциональной полноценности мембраны эритроцитов / Н. В. Пурло, О. В. Попова, Л. С. Бирюкова и др. // Клин. лаб. диагностика. -2005. -№ 1.-С. 40−44.
  169. В. А. Исследование антиоксидантных эффектов производных 3-гидроксипиридина при токсическом поражении печени / В. А. Рагулина, Е. А. Орлова, Е. В. Авдеева и др. // International J. Of Applied And Fundamental Research. 2011. — № 3. — С. 119.
  170. М. Г. Нарушения морфофункционального состояния лимфатической системы при остром перитоните и возможности их коррекции мекси-долом и аплегином/ М: F. Рябков // Автореф- дис. .канд. мед. наук. Саранск, 2002.- 16 с.
  171. Г. А. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г. А'. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология: 2000: — № 21 — С. 72- 75.
  172. Г. А. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г. А. Рябов, Ю: М. Азизов, И. Н. Пасечник и др. // Вестн. интенсив, терапии. 2002. — № 4. — С. 4−7.
  173. Н. В. Изменение липидной фазы мембран эритроцитов при параноидной шизофрении / Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий, М. М. Куб-линская // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. — Т. 133, № 1. — С. 98 101.
  174. В. С. Липидный дистресс-синдром в хирургии / В. С. Савельев // Матер, научно-практ. конф., посвященной 200-летию BMA. СПб., 1998.-С. 256−258.
  175. В. С. Комплексное лечение панкреонекроза / В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов и др. // Анналы хирург, гепатологии. -2000.-№ 5(2).-С. 61−67.
  176. В. С. Дисфункция эндотелия при липидном дистресс-синдроме и дисметаболических последствиях перитонита / В. С. Савельев, В. А. Петухов, Е. С. и др. // Рус. мед. журн. 2009. — Т. 17, № 14. — С. 881−890.
  177. В. С. Липидный дистресс-синдром: Руководство для врачей / Савельев В. С., Петухов В. А. М.: МАКС Пресс, 2010. — 660 с.
  178. М. А. Интенсивная терапия больной с ОРДС (клиническое наблюдение) / М. А. Садритдинов, А. И. Фатыхова, П. И. Миронов и др. // Вестн. интенсив, терапии. 2010: — № 2. — С. 47−50.
  179. Т. Г. Значение баланса прооксидантов и антиоксидантов равнозначных участников метаболизма / Т. Г. Сазонтова, Ю. В. Архипенко // Патол. физиология и эксперим. терапия. — 2007. — № 3. — С. 2−18.
  180. Е. И. Витамины Е, С, ТБК-активные продукты и холестерин в плазме крови пациентов с колоректальными опухолями / Е. И. Сайжили, Д. Конукоглу, С. Папила и др. // Биохимия. — 2003. — Т. 68, Вып. 3. С. 393 396.
  181. В. А. Использование метаболической терапии и методов гемокоррекции- в интенсивной- терапии острого панкреатита / В'. А. Самарцев, С. В. Суркин, Д. А. Минеев, А. С. Осокин // Рус. мед. журн. 2009: — Т. 17, № 14.-С. 892−893.
  182. М. В. Морфофункциональная характеристика эритроцитов как критерий тяжести эндогенной интоксикации / М. В. Самойлов, А. Г. Наумов//Рос. мед. журн.-2000.-№ 1.-С. 31−34.
  183. И. В. Липидный дистресс-синдром в>патогенезе острого повреждения легких при хирургическом эндотоксикозе и его коррекция / И. В. Саушев // Дис.. д-ра мед. наук. Саранск, 2007. — 380 с.
  184. Н. Р. Клинико-диагностическая оценка состояния мембран эритроцитов у больных первичным хроническим пиелонефритом / Н. Р. Сахау, Г. X. Мирсаева, Ф. X. Камилов и др. // Нефрология. 2005. — Т. 9, № 1. — С. 47.
  185. Р. Д. Антиоксиданты / Р. Д. Сейфулла, Е. А. Рожкова, Е. К. Ким // Эксперим. и клин, фармакология. 2009. — Т. 72, № 3. — С. 60−64.
  186. Л. Н. Исследование по созданию оригинального кардиопро-тективного средства этоксидол / Л. Н. Сернов, О. Г. Кесарев, С. Я. Скачиловаи др. // Материалы XV Российского нац. конгр. „Человек и лекарство“. М., 2008.-С. 700.
  187. Ю. А. Дозовая зависимость влияния а-токоферола на активность ферментов метаболизма ксенобиотиков в печени крыс / Ю. А. Сидорова,^. В. Иванова, А. ЮгГришанова и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2003. — Т. 136^ № 7. — С. 45−48-
  188. С. Л. Противоишемическая активность карнозина /
  189. С. Л. Стволинский, Д. Доброта // Биохимия. 2000. — Т. 65, Вып. 7. — С. 9 981 005.
  190. Е. А. Белковый состав мембран эритроцитов у больных раком желудка, толстой и прямой кишки / Е. А. Степовая, В. В. Новицкий, Н. В. Рязанцева и др. // Клин. лаб. диагностика. 2004. — № 5. — С. 50−55.
  191. С. Н. Острый деструктивный, панкреатит: диагностика и лечение / С. Н. Стяжкина, В. А. Ситников, А. В1 Леднева // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2011. — № 5. С. 110 112.
  192. Т. Н. Перекисное окисление липидов' и проницаемость мембран эритроцитов у детей и подростков с сахарным диабетом типа.1 / Т. Н. Субботина- Н. М-. Титова^ А. А1. Савченко и др. // Клин-, лаб. диагностика. — 2004.-№ 5-- С. 20−37.
  193. Г. В. Рациональная фармакокоррекция* синдрома*системного воспалительного ответа при тяжелой экспериментальной сердечной недостаточности /, Г. В. Сукоян, Н! А. Антелава,// Бюл. эксперим: биологии и.медицины. 2009: — Т. 147, № 4. — С. 391−394.
  194. Г. А. Антиоксиданты и их применение в медицинской практике / Г. А. Султанов, Э. X. Азимов, К. Г. Ибишов // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 2004. — Т. 163, № 4. — С. 94−96.
  195. Д. С. Лекарственные поражения печени у больных туберкулезом легких и гепатопротекторная терапия / Д. С. Суханов // Автореф.. дис. канд. мед. наук. — С-Пб., 2008. 19 с.
  196. Д. С. Цитопротекторная активность сукцинатсодержащих препаратов-на функциональную активность печени в эксперименте / Д. С. Суханов, А. Л. Коваленко, М. Г. Романцов и др. // Эксперим. и¦ клин, фармакология. 2010. — № 8. — С. 35−39.
  197. В. В. Генерация супероксид аниона и индукция неспецифической проницаемости в митохондриях под действием дегидролипоевой кислоты / В. В. Теплова, А. Г. Круглов, Н. Маркунайте, Э. Л. Сарис // Биол. мембраны. 2002. — Т. 19, № 4. — С. 279−302.
  198. Н. А. Активность антиоксидантных ферментов эритроцитов при герпетическом кератите / Н. А. Терехина, В. Г. Караваев // Клин. лаб. диагностика.- 2003″. №-7. — С. 38−40. „
  199. Н. А. Активность аденозинтрифосфатазы эритроцитов периферической крови у больных колоректальным раком. / Н. А. Терехина, Д. В. Зитта, В- Мг. Субботин // Клин. лаб. диагностика-. 2005. — № 5. — С. 20−34.
  200. Терехина Н: А. Влияние сапролевых грязей на показатели окислительного стресса и антиоксидантной-защиты при-остром отравлении карбофосом / Н. А. Терехина- М. Г. Зорин, Г. А. Терехин // Патол. физиология и экспе-рим. терапия.- 2007. — № 1. — С. 6−8.
  201. А. Е. Исследование кардиопротекторного действия антиок-сидантов при остром перитоните / А. Е. Теречев // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2001. — 16 с.
  202. Трофимов В“. А. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе острого перитонита в эксперименте / В. А. Трофимов// Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1999. — 32 с.
  203. И. Е. Патофизиология гормональных, иммунных, метаболических изменений при остром и хроническом панкреатите / И. Е. Трубицына, Б. 3. Чикунова, Е. В. Ткаченко и др. // Эксперим. и клин, гастроэнтерология. 2008. — № 7. — С. 40−44.
  204. У. Р. Процессы свободнорадикального окисления при экспериментальной пневмонии / У. Р. Фархутдинов, Р. Р. Фархутдинов // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — Т. 129, № 3. — С. 260−264.
  205. Е. И. Липидрегулирующая активность нового оригинального производного 3-оксипиридина (этоксидола) / Е. И. Фатеева, С. Я. Скачи-лова, Н. М. Митрохин // Кубанский научный медицинский вестник. 2008. -№ 6.-С. 84−86.
  206. Н. В. Влияние антиоксидантов на некоторые показатели функционального состояния эритроцитов при эндотоксикозе / Н. В. Фатеева // Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саранск, 2002. — 16 с.
  207. А. И. Оксидантный стресс и применение антиоксидантов в неврологии / А. И. Федин // Атмосфера. 2002. — № 1. — С. 15−181.
  208. П. С. Свободнорадикальные процессы у больных острым панкреатитом / П. С. Филипенко, Г. С. Ивченко, Г. В. Потапов // Мед. вестн. северного Кавказа. 2006. — № 3. — С. 33−35.
  209. П. С. Влияние ионола и а-токоферола на процессы пе-рекисного окисления липидов в печени собак с острым панкреатитом / П. С. Филипенко, И. С. Салий, Г. В. Потапов // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2008. — № 3. — С. 29−31.
  210. Е. В. Реамберин в комплексном лечении острых инфекционных деструкций легких / Е. В. Фуфаев, А*. Н. Тулупов // Вестн. Санкт-Петербургской гос. мед. академии им. И. И. Мечникова. 2005. — № 1. — С. 137−139.
  211. Е. В. Коррекция реамберином (меглумин натрия сукцинат) свободнорадикального окисления при деструкциях легких / Е. В. Фуфаев, А. Н. Вельских, А. Н. Тулупов // Вестн. интенсив, терапии. 2007. — № 1. — С. 86−90.
  212. У. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс / У. Хейтц, М. Горн // М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2009. — 359 с.
  213. А. Н. Продленная гемофильтрация при полиорганной недостаточности у больных с гнойно-септическими осложнениями заболевавний органов брюшной полости / А. Н. Чемерис // Дис.. канд. мед. наук. -М., 2005. 132 с.
  214. В. И. Классификация, и принципы лечения острого гнойного перитонита / В. И. Чернов, Б. М'. Белик // Хирургия. 2002. — № 3. — 52−56.
  215. Н. П. Молекулярно-клеточные механизмы цитотоксиче-ского действия гипоксии. Патогенез гипоксического некробиоза / Н. П. Чеснокова, Е. В: Понукалина, М- Н. Бизенкова // Современные наукоемкие технологии. 2006. -№ 7. — С. 31−38.
  216. Н. В. Системная эндотоксинемия в патогенезе атеросклероза / Н. В. Чижиков, И. А. Аниховская, А. А. Марачев и др. // Успехи соврем, биологии. -2001. -№ 3. С. 30−32.
  217. Т. К. Клинико-лабораторная эффективность реамберина в качестве реокорректора при инфекционных токсикозах / Т. К. Чудакова, А. В. Романовская // Вестн. Санкт-Петербургской гос. академии им. И. И. Мечникова.-2006:-№ 1.-С. 147−152.
  218. Д. Ф. Состояние системы перекисного окисления липидов в организме экспериментальных животных после воздействия циклических углеводородов / Д. Ф. Шакиров, Д. А. Еникеев // Патол. физиология и эксперим. терапия. 2003. — № 1. — С. 26−28.
  219. В. П. Эндогенная интоксикация и синдром системного воспалительного ответа при критических состояниях / В. П. Шано, А. Н. Несторенко, Т. В. Джоджуа // Боль, обезболивание и интесивная терапия. 2000. -№ 1 (Д). — С. 75−77.
  220. А. Е. Метаболическое лечение и нутритивная поддержка в интенсивной терапии острой дыхательной недостаточности у больных перитонитом / А. Е. Шестопалов, А. Г. Григорьев // Вестн. интенсив, терапии. -2010.- № 3.-С. 59−63.
  221. В. А. Гипоксия глазами клинициста (терминология, классификация / В1. А. Шпектор // Вестн. интенсив, терапии. — 2006. № 4. — С. 8287.
  222. В. А. Гипоксия глазами клинициста (терминология, классификация / В. А. Шпектор // Вестн. интенсив, терапии. 2007. — № 1. — С. 1215.
  223. JI. Е. Дифференцированный выбор комплексной эфферентной терапии абдоминального сепсиса / Л. Е. Шукевич, Е. В. Григорьев, К. Н. Кондюков и др. // Медицина неотложных состояний. 2008. — № 5 (18). -С. 31 -35.
  224. А. Ю. „Эндотоксиновая агрессия“ как предболезнь или универсальный фактор патогенеза заболеваний человека и животных / А. Ю. Яковлев // Успехи соврем, биологии. 2003. — Т. 123, № 1. — 55 с.
  225. А. Ю. Коррекция метаболизма и эндотоксикоза при полиорганной дисфункции у больных перитонитом / А. Ю. Яковлев, Г. А. Бояринов, И. В. Мухина и др. // Вестн. интенсив, терапии. 2005. — № 5. — С. 144−147.
  226. А. Ю. Коррекция метаболизма больных перитонитом — к вопросу о средствах и тактике применения антиоксидантов / А. Ю. Яковлев // Вестн. интенсив, терапии. 2007. — № 1. — С. 91−95.
  227. Abraham P. Oxidative damage to the lipids and: proteins of the lungs, testis and kidney of rats during carbon tetrachloride intoxication / P. Abraham, G. Wilfred // Clin. Chim. Acta. 1999. — V. 289. — № 1−2.- P. 177−179.
  228. Adams W. The response of lung tissue and surfactant to nitrogen dioxide exposure / W. Adams, H. Williams, R'. Rhoader // Arch. Intern Med. — 1971. Vol. 128.- -№ l.-P: 101−108.
  229. Aird W. C. The-hematologic system as a marker of organ dysfunction in sepsis / W. C. Aird // Mayo Clin. Proc. 2003. — Vol. 78. — P: 869−881.
  230. Bakoyiannis A. Pathophysiology of acute and. infected pancreatitis / A. Bakoyiannis, S. Delis, G. Dervenis // Infectious disorders drug targets. 2010: — № 1.1. P: 2−4.
  231. Balamugesh T. Surfactant protein-A levels in patients with acute respiratory distress syndrome / T. Balamugesh, S. Kaur, S. Majumdar et al. // Indian. J. Med. Res. 2003- - Vol. 117. — P. 129−133,
  232. Banks P. A. Practice guidelines in acute pancreatitis / P. A. Banks, M. L. Freeman // American J. Gastroenterology. 2006. — Vol. 101. — № 10. — P: 23 792 400.
  233. Beck G. Gh. Secreted phospholipases A2 induce the expression of chemokines in microvascular endothelium / G. Gh. Beck, B. A. Yard, J. Schulte et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2003. — Vol. 300(3). — P. 731−737.
  234. Bernard G. R. A trial of antioxidants N-acetylcysteine and procysteine in ARDS. The Antioxidant in ARDS Study Group / G. R. Bernard, A. P. Wheeler,
  235. М. М. Arons // Chest. 1997. — Vol. 112. — P. 164−172.
  236. Bhatia M. Inflammatory response on pancreatic acinar cell injury / M. Bhatia // Scand. J. Surg. 2005. — Vol. 94. — № 2. — P. 97−102.
  237. Bhatia M. Role of inflammatory mediators in the pathophysiology of acute respiratory distress syndrome / M. Bhatia, S. Moochhala // J. Pathol. 2004. — Vol. 202(2).-P. 145−156.
  238. Bone R. S. Toward a theory regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and not know about cytokine regulation/R. S. Bone // Crit. Care. Med. 1996. — Vol. 24: -№ 1. — Pi 163−172.
  239. Bonventre J. V. Roles of phospholipases A2 in brain cell and tissue / J. V. Bonventre // Lipid. Mediat. and Cell. Sign. 1997. — Vol. 16. — № 3. — P. 199 208.
  240. Booth D. M. Reactive oxygen species induced by bile Acid induce apoptosis and protect against necrosis in pancreatic acinar cells / Dl M. Booth, с Ji A. Murphy, R. Mukherjee R. et al. // Gastroenterology. 2011. — № 7. — P. 2116−2125.
  241. Browne G. W. Pathophysiology of pulmonary complication of acute pancreatitis / G. W. Browne, C. S. Pitchumoni // World J. Gastroenterol. 2006. -Vol. 12. — № 44. — P. 7087−7096.
  242. Buchwald H. Plasma cholesterol: an influencing factor in red blood cell oxygen release and cellular availability / H. Buchwald, H. J. Menchaca, V. N. Michalek // J. Am. Coll. Surg. 2000. — Vol. 191, — P. 490−497.
  243. Bulger E. M. Lipid mediators in the pathophysiology of critical illness / E. M. Bulger, R. V. Maier // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28 (4 Suppl). — P. 2736.
  244. Byung K. P. Role of oxygen free radicals in patients with acute pancreatitis / K. P. Byung, J. B. Chung, J. H. Lee et al. // World Journal Gastroenterology. 2003. — № 9. — P. 2266−2269.
  245. Cabo R. Adaptations to oxidative stress induced by vitamin E deficiency in rat liver / R. Cabo, J. R. Burgess, P. J. Navas // Bioenerg Biomembr. 2006. -Vol. 38 (5−6).-P. 309−317.
  246. Carnovale A. Mortality in acute pancreatitis: is it an early or a late event? / A. Carnovale, P. G. Rabitti, G. Manes et al. // Journal of the pancreas. — 2005.-№ 5.-P: 438−444.
  247. Caro A. A. Role of cytochrome P450 in phospholipase A2 and arachi-donic acid-mediated cytotoxicity / A. A. Caro, A. I. Cederbaum // Radic. Biol. Med. -2006- — Vol. 40(3).-P. 364−375.
  248. Cheng I. W. Reduced concentration of surfactant protein-D in pulmonary edema fluid is associated with worse lung injury and higher mortality in ALI/ARDS / I. W. Cheng, L. B. Ware, K. W. Greene // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. -Vol. 163.-P. 306.
  249. Cheng Y. J. Enhancement of TNF-alpha expression does not trigger apoptosis upon exposure of glial cells to- lead and lipopolysaccharide / Y. J. Cheng, B. C. Yang, W.C. Hsieh et al. // Toxicology. 2002. — Vol. 178. — № 3. — PI 183 191.
  250. Crestani B. Differential' role of neutrophils and alveolar macrophages in hepatocyte growth factor production in pulmonary fibrosis / B-. Crestani, M. Dehoux, G. Hayem et al. // Lab. Invest. 2002. — Vol. 82. — № 8. — P! 1015−1022.
  251. Cuzzocrea S. Protective effect of N-acetylcysteine-on multiple organ failure induced by zumosan in the rat / S. Cuzzocrea, G. Costantino, E. Mazzon // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27. — № 8. — P. 1524−1532.
  252. Das U. N. Critical advances in septicemia and septic shock / U. N. Das // Crit. Care. 2000. — 4(5). — P. 290−296.
  253. Davidson K. G. Endotoxin induces respiratory failure and increases surfactant turnover and respiration independent of alveolocapillary injury in rats / K. G.
  254. Davidson, A. D. Bersten, H. A. Barr et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. — Vol. 165(11).-P. 1516−1525.
  255. De Backer D. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis / D. De Backer, J. Creteur, J. C. Preiser et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2002.-Vol. 199. -№ l.-P. 98−104.
  256. De Campos T. From acute pancreatitis to end-organ injury: mechanisms of acute lung injury / T. De Campos, J. Deree, R. Coimbra // Surgical infections. — 2007.-№ l.-P. 107−120.
  257. Dechert R. E. The pathophysiology of acute respiratory distress syndrome / R. E. Dechert // Respir. Care Clin. N. Am. 2003. — Vol. 9(3). — P. 283−296.
  258. Demirbilek S. The effects of methylene blue on lung injury in septic rats / S. Demirbilek, E. Sizanli, N. Karadag et al. // Eur. Surg. Res. 2006. — Vol. 38(1).-P. 35−41.
  259. Deventer S. J. Intestinal endotoxemia. Clinical significance / S. J. De-venter, J. W. Cate, G. N. Tytgat // Gastroenterology. 1998. — Vol. 94. — № 3. — P. 825−831.
  260. Dias F. S. Multiple organ dysfuntion in ARDS / F. S. Dias, N. Almeida, I. C. Wawrzeniak et al. // Crit. Care. 2001. — Vol. 5 (Suppl 3). — P. 61:
  261. Dias F. S. Epidemiology of ARDS in a Brazilian ICU / F. S Dias, N. Almeida, I. C. Wawrzeniack et al. // Critical. Care. 2002. — Vol. 6 (Suppl 1). -P. 2−11'.
  262. Dias F. S. Role of multiple organ dysfunction syndrome in ARDS mortality / F. S. Dias, N. Almeida, I. C. Wawrzeniack et al. // Critical. Care. 2002. -Vol. 6 (Suppl. 1).-P. 1.
  263. Diaz N. L. Histochemical and ultrastructural study of skeletal muscle in patients with sepsis and multiple organ failure syndrome (MOFS) / N. L. Diaz, H. J. Finol, S. H. Torres et al. // Histol. Histopathol. 1998. — Vol. 13. — № 1. — P. 121 128.
  264. Dominion L. Infected pancreatic necrosis complicated by multiple organ failure / L. Dominion, A. Chiappa, V. Bianchi et al. // Hepatogastoenterology. -1997.-№ 44.-P. 968−974.
  265. Dos Santos C. C. From bench to bedside: bacterial growth and cytokines / C.C. Dos Santos, H. Zhang, A. S. Slutsky // Critical. Care. 2002. — Vol. 6. — P. 46.
  266. Dryden G. W. Clinical implications of oxidative stress and antioxidant therapy / G. W. Dryden, I. Deaciuc, G. Arteel et al. // Current gastroenterology reports.-2005.-№ 5.-P. 308−316.
  267. Eisner M. D. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Plasma surfactant protein levels and clinical outcomes in patients with acute lung injury / M. D. Eisner, P. Parsons, M. A. Matthay et al. // Thorax. 2003. — Vol. 58(11). -P. 983−988.
  268. Faller D. V. Edothelial’cell responses to hypoxic stress / D. V. Faller // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999. — Vol. 26. — P. 74−84.
  269. Fernandes D. Steroids and nitric oxide in sepsis / D. Fernandes, D. Duma, J. Assreuy // Front. Biosci. 2008. — Vol'. 13. — P. 1698−1710.
  270. Fishel R. S.- Vessel injury and-capillary leak / R. S. Fishel, C. Are, A. Barbul // Grit. Care Med. 2003. — Vol. 31 (Suppl. 8> — PI 502−511.
  271. Flaatten H. Outcome after acute respiratory failure is more dependent on dysfunction in. other vital organs than on the severity of the respiratory failure / H. Flaatten- S. Gjerde, A. B. Guttormsen et al. // Critical. Care: 2003. — Vol. 7. -P. 72−77.
  272. Fujimura N. Effect of free radical scavengers on-diaphragmatic contractility in septic peritonitis / N. Fujimura, S. Sumita, M. Aimono et al. // American Journal, of Respiratory & Critical Care Medicine: 2000. — Vol. 162. — № 6. — P. 2159−2165.
  273. Fukuhara K. The degree of hepatic regeneration8 after partial hepat-ectomy in* rats with peritonitis and’role of lipid peroxidation / K. Fukuhara, V. Suzuki, M. Unpo et al. // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 26. — № 7−8. — P. 881 886.
  274. Furue S. Crucial role of group IIA phospholipase A (2) in oleic acid-induced acute lung injury in rabbits / Si Furue, K. Kuwabara, K. Mikawa et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. — Vol. 160(4). — P. 1292−1302.
  275. Gatto L. A. Alveolar mechanics in the acutely injured lung: role of alveolar instability in the patogenesis of ventilator-induced lung injury / L. A. Gatto, R. R. Fluck, G. F. Nieman // Respir. Care. 2004. — Vol. 49. — P. 1045−1055.
  276. Gawaz M. P. Blood Platelets / M. P. Gawaz // Stuttgard- New-York: Time, 2001.-191 p.
  277. Gordon D. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury / D. Gordon,
  278. H. Rubenfeld // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol. 353. — P. 1685−1693.
  279. Goss C. H. ARDS Network. Incidence of acute lung injury in the United States / C. H. Goss, R. G. Brower, L. D. Hudson et al. // Crit. Care Med. 2003. -Vol. 31(6).-1607−1611.
  280. Groeneveld A. B. Vascular pharmacology of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome / A. B. Groeneveld // Vascul. Pharmacol. 2002. — Vol. 39(4−5).-P. 247−256.
  281. Guler O. The effect of limphatic blockade on the amount of eridotoxin in portal circulation, nitric oxide syntesis, and the liver in dogs with peritonitis / O. Guler, S. Ugras, M. Audin et al. // Surg. Today. 1999. — Vol. 29. — № 8. — P. 735−740.
  282. Gutierrez P. T. Oxidized'.lipids present’in ascitic fluid interfere with the regulation of the macrophages» during acute pancreatitis, promoting an exacerbation of the inflammatory response / P.' T. Gutierrez // Gut.- 2008. № 5. — P. 642−648.
  283. Gutteridge.J. M. Free radical and antioxidants in the year 2000: A historical" look to the future / Ji Mi Gutteridge, B. Halliwell // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2000:-Vol. 899.-P. 136−147.
  284. Haitsma J. J. Lung protective ventilation in ARDS: role of mediators, PEEP and surfactant / J. J. Haitsma, R. A. Lachmann, B. Lachmann // Monaldi Arch. Chest. Dis.- 2003.-Vol. 59(2).-P. 108−118.
  285. Halliwell B- Oxidative stress, nutrition-and.health. Experimental strategies/or optimization of nutritional antioxidant intake in humans / B". Halliwell // Free Radio. Res. 1996. — Vol. 25. — P. 57−74.
  286. Hartog A. Improvement of lung mechanics by exogenous surfactant: effect of prior application of high" positive end-expiratory pressure / A. Hartog, D. Gommers, J. J. Haitsma et al., // British. Journal of Anaesthesia. 2000. — Vol. 85.-№ 5.-P. 752−756.
  287. Heyland D. K. Survivors of acute respiratory distress syndrome: relationship between pulmonary dysfunction and long-term health-related quality of life / D. K. Heyland, D. Groll, M. Caeser // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33. — № 7. — P. 1549−1556.
  288. Huynh M. L. Phosphatidylserine-dependent ingestion of apoptotic cells promotes TGF-betal secretion and the resolution of inflammation / M. L. Huynh, V. A. Fadok, P. M. Henson // J. Clin. Invest. 2002. — Vol. 109. — P. 41−50.
  289. Jaeckson M. J. An overview of methods for assessment of free radical activity in biology / M. J. Jaeckson // Proc. Null. Soc. 1999. — Vol. 58. — P. 10 011 006.
  290. Kallet R. H. Evidence-Based Management of Acute Lung Injury and Acute respiratory distress syndrome / R. H. Kallet // Respiratory Care. 2004. — Vol. 49.-P. 793−809.
  291. Karagiorga G. Biochemical parameters of bronchoalveolar lavage fluid in fat embolism / G. Karagiorga, G. Nakos, E. Galiatsou et al. // Intensive Care Med. 2006. — Vol. 32 (1). — P. 116−123.
  292. Khinev S. Oxidative stress: unsolved problem in the complex therapy in critically ill patients / S. Khinev, D. Tsoneva, K. Dafinova et al. // Khirurgiia. -2007.-№ 6.-P. 27−31.
  293. Konukogli D. Antioxidant’status in experimentale peritonitis: effect of alfatocopherol and taurolin / D. Konukogli, H. Iynem, E. Ziylan // Farmocol. Res. — 1999. Vol. 39. — № 3. — P. 247−251.
  294. Kopp R. Evidence-based medicine in the therapy of acute respiratory distress syndrome / R. Kopp, R. Kuhlen, M. Max et al. // Intensive Care Med. -2002. Vol. 28. — P. 244−255.
  295. Kozlov M. M. Elastic models of amphilic membranes / M. M. Kozlov // Biol. memb. 2001. — Vol. 18. — № 6. — P: 466−476.
  296. Kunsch C. Oxidative stress as a regulator of gene expression in vasculature / C. Kunsch, R. Medford // Circ. Res. 1999. — Voli 85. — P. 753−766.
  297. Lang J. D. Oxidant-antioxidant balance in acute lung injury / J. D: Lang, P. J. McArdle, P. J. O’Reilly et al. // Chest. 2002. — Vol. 122 (Suppl. 6). — P. 314S-320S.
  298. Lapauw S. Incidence of organ failure in patients with severe acute pancreatitis / S. Lapauw, A. Wilmer, H. Bobbaers // Critical. Care. 2003. — Vol. 7 (Suppl. 2).-P. 211−217.
  299. Leung P. S. Role of oxidative stress in pancreatic inflammation / P. S. Leung, Y. C. Chan // Antioxidants and redox signaling. 2009. — № 1. — P. 135−165.
  300. Lewandowski K. Contributions to the epidemiology of acute respiratory failure /K. Lewandowski // Critical. Care. 2003. — Vol. 7. — P. 288−290.
  301. Lush C. W. Microvascular dysfunction in sepsis / C. W. Lush, P. R. Kvietys // Microcirculation. 2000. — Vol. 7. — № 2. — P. 83−101.
  302. Martin G. S. Fluid balance and colloid osmotic pressure in acute respiratory failure: emerging clinical evidence / G. S. Martin // Crit. Care. 2000. — Vol. 4 (Suppl. 2).-P. S21-S25.
  303. Matsuda N. Vascular biology in sepsis: pathophysiological and therapeutic significance of vascular dysfunction / N. Matsuda, Y. Hattory // J. Smooth. Muscle Res. 2007. — Vol. 43. — № 4. — P: 117−137.
  304. Matute-Bello G. Science review: Apoptosis in acute lung injury / G. Matute-Bello, T. R. Martin // Critical. Care. 2003. — Vol. 7. — P. 355−358.
  305. MedurrC. U. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unre-solving acute respiratory distress syndrome / C. U. Meduri, A. S. Headley, E. Golden et al. // JAMA. 1998. — Vol. 280. — P. 159−165.
  306. Merentie M. Oxidative stress and inflammation in the pathogenesis of activated polyamine catabolism-induced. acute pancreatitis / M. Merentie, A. Uimari, M. Pettila // Amino acids. 2007. — № 33. — P. 323−330.
  307. Mizock B. A. Redox pairs, tissue hypoxia, organ dysfunction and mortality / B. A. Mizock // Crit. Care Med. 2000. — Vol. 28. — № 1. — P. 270−271.
  308. Modzelewski B. Lipid peroxidation product as prognostic factors in acute necrotizing pancreatitis / B. Modzelewski, A. Janiak // Pol. Merkur. Lekarski. -2005.-№ 19.-P. 511−513.
  309. Monchi M. Early predictive factors of survival in the acute respiratory distress syndrome: a multivariate analysis / M. Monchi, F. Bellenfant, A. Cariou et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol. 158.-P. 1076−1081.
  310. Mora R. Determinants of surfactant function in acute lung injury and early recovery / R. Mora, S. Arold, Y. Marzan et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2000. — Vol. 279(2). — P. 342−349.
  311. Nagase T. Acute lung injury by sepsis and acid aspiration: a key role forcytosolic phospholipase A2 / T. Nagase, N. Uozumi, S. Ishii et al. // Nat. Immunol. 2000. — Vol. 1(1). — P. 42−46.
  312. Nakos G. Phospholipases A2 and platelet-activating-factor acetylhy-drolase in patients with acute respiratory distress syndrome / G. Nakos, E. Kitsiouli, E. Hatzidaki et al. // Grit. Gare Med. 2005. — Vol. 33(4). — P. 772−779.
  313. Nemoto S- Escherichia coli LPS-induced LV dysfunction: role of tolllike receptor-4 in the adult heart / S. Nemoto, J. G. Vallejo, P: Knuefermann fetal'.// Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol. 282. — № 6. — P. 2316−2323.
  314. Nevalainen T. J. Phospholipase A2 in acute pancreatitis: new biochemical and pathological aspects / T. J. Nevalainen, A. J. Hietaranta, J. M. Gronroos // Hepatogastroenterology. 1999. — Vol. 46(29). — P: 2731−2735.
  315. Oliveira R. H. R. Frequency of acute lung injury and acute respiratory distress syndrome in the intensive care unit of a teaching hospital: a prospective study / R1. Hi .Ri Oliveira- A. Basue-Filho"// CriticaLCare. 2003. — Vol. 7 (Suppl. 3) — - P. 53.
  316. Panda A. K. Effect of Acute Lung Injury on? Structure and Function of Pulmonary Surfactant Films / A. K. Panda,.K. Nag, R. R. Harbottle et al. // Am. J. Respir. Gell. Mol. Biol. 2003 — - Vol. 20. — P. 437−441.
  317. Partrick D. A. Secretory phospholipase A2 activity correlates with postinjury multiple organ failure / D. A. Paririck, E. E. Moore, C. C. Silliman et al. //Grit: Gare Med: 2001.- VoK 29(5)-- P: 989−993-.
  318. Pelosi P. Pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome are different / P. Pelosi, D. D’Onofrio, D. Ghiumello et al. // Eur. Respir. J. Suppl: 2003. — Vol. 42. — P. 48s-56s.
  319. Piantadosi C. A. The Acute Respiratory Distress Syndrome / C. A. Pian-tadosi, D: A. Schwartz // Ann. Intern. Med. 2004. — Vol. 141. — P: 460−470.
  320. Prondzinsky R. The heart in infection and MODS (multiple organ dysfunction syndrome) / R. Prondzinsky, R. Witthaut, N. Stache et al.-// Wien. Klin. Wschr. (Suppl.). 1997. — № 1. — P. 3−24.
  321. Raeburn C. D. Neutralization of IL-18 attenuates lipopolysaccharide-induced myocardial dysfunction / G. D. Raeburn, C. A. Dinarello, M- A. Zimmerman // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283. — № 2. — P. 650−657.
  322. Rasaiah V. P. Early surfactant administration protects against lung dysfunction in a mouse model of ARDS / V. P. Rasaiah, J. L. Malloy, J. F. Lewis et al.
  323. Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2003. — Vol. 284(5). — P. 783−790.
  324. Rubio-Payan D. Incidence and risk factors for mortality in acute respiratory distress syndrome. Do we have the same predictors? / D. Rubio-Payan, J. Robledo-Pascual, G. Dominguez-Cherit et al. // Crit. Care. 2001. — Vol. 5 (Suppl. 1).-P. 233.
  325. Sabroe I. The role of TLR activation in inflammation / I. Sabroe, L. C. Parker, S. K. Dower et al. // J. Pathology. 2008. — № 2. — P. 126−135.
  326. Safa O. Lipid oxidation enhances the function of activated protein C / O. Safa, K. Hensley, M. D. Smirnov et al. // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. -№ 3. — P. 1829−1836.
  327. Shimabukuro D. W. Injury and repair in lung and airways / D. W. Shi-mabukuro, T. Sawa, M. A. Gropper // Grit. Care Med. 2003. — Vol. 31 (Suppl. 8). -P. 524−531.
  328. Silliman C. C. The role of endothelial activation in the pathogenesis of ransfusion-related acute lung injury / C. C. Silliman, M. Kelher // Transfusion. -2005. Vol. 45 (Suppl. 2). -P: 109S-116S.
  329. Silva E. Pulmonary lactate production in septic patients with and without ARDS / E. Silva, A. Garrido, C. S. V. Barbas et al. // Crit. Care. 2001. — Vol. 5 (Suppl. 1).-P. 138.
  330. Simons L. A. Ischemic injury in the cat small intenstine: role of superoxide radicals / L. A. Simons, M. von Konigsmark, J. Simons et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 143.- № l.-P. 193−199.
  331. Slonim A. D. Therapeutic use of a group IIA phospholipase A2 inhibitor in acute respiratory distress syndrome: time is of the essence / A. D. Slonim, H. J. Dalton // Crit. Care Med. 2001. -Vol. 29(4). — P: 902−903.
  332. Sookhai S. A novel therapeutic strategy for attenuating neutrophil-mediated lung injury in vivo / S. Sookhai, J. J. Wang, M. McCourt et al. //Ann. Surg.-2002.- Vol. 235.-P. 285−291.
  333. Szakmany T. Is there a role of extravascular lung water (EVLW) in the development of atelectasis in ARDS? / T. Szakmany, Z. Molnar, P. Heigl // Critical. Care. 2003. — Vol. 7 (Suppl 2). — P. 187.
  334. Taeusch H. W. Inactivation of pulmonary surfactant and the treatment of acute lung injuries / H. W. Taeusch, K. M. Keough // Pediatr. Pathol. Mol. Med. -2001. Vol. 20(6). — P. 519−536.
  335. Tokyay R. Prostaglandin synthetase ingibition reduced earli liver oxidant stress / R. Tokyay, E. Kaya, E. S. Gur et al. // Surg. Today. 1999. — Vol. 29. -№ 1. — P. 42−46.
  336. Touqui L. A role for phospholipase A2 in ARDS pathogenesis / L. Tou-qui, L. Arbibe // Mol. Med. Today. 1999. — Vol. 5(6). — P. 244−249.
  337. Touqui L. Interaction of secreted phospholipase A2 and pulmonary surfactant and its pathophysiological relevance in acute respiratory distress syndrome / L. Touqui, Y. Z. Wu // Acta Pharmacol. Sin. 2003. — Vol. 24(12). — P. 1292−1296.
  338. Toy P. Transfusion-related acute lung injury: definition and rewew / P. Toy, M. A. Popovsky, E. Abraham // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33: — P. 721 726.
  339. Van Soeren M. H. Pathophysiology and implications for treatment of acute respiratory distress syndrome / M. Hi Van Soeren, W. L. Diehl-Jones, R. J. Maykut et al. //AAGN Clin. Issues. 2000. — Vol. 11(2). — P. 179−197.
  340. Van-Gelder J. M. Erythrocyte aggregation and erythrocyte deformability modify the permeability of erythrocyte enriched fibrin network / J. M. Van-Gelder, C. H. Nair, D. P. Dhall // Thromb. Res. 1996. — Vol. 1. — № 82. — P. 33−42.
  341. Veldhuizen R. The role of lipids in pulmonary surfactant / R. Veld-huizen, K. Nag, S. Orgeig et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1998. — Vol. 1408 (2−3).-P. 90−108.
  342. Veldhuizen R. Phospholipid metabolism in lung surfactant / R. Veldhuizen, F. Possmayer // Subcell Biochem. 2004. — Vol. 37. — P. 359−388.
  343. Wang A. Mammalian lysophospholipases / A. Wang, E. A. Dennis // Biochim. Biophys. Acta. 1999. — Vol. 1439. — P. 1−16.
  344. Wawrzeniak I. C. Hemodynamic profile and vasoactive drugs in acute respiratory distress syndrome / I. C. Wawrzeniak, N. Almeida, P. Nery et al. //
  345. Critical. Care. 2003. — Vol. 7 (Suppl. 3). — P. 57.
  346. Wheeler D. S. Phospholipase A2 and acute lung injury: it’s just not that simple / D. S. Wheeler // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33(4). — P. 904−905.
  347. Wright J. R. Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense / J. R. Wright // J. Clin. Invest. 2003. — Vol. 111(10). — P. 1453−1455.
  348. Wu H. Surfactant proteins A and D inhibit the growth of Gram-negative bacteria by increasing membrane' permeability / H. Wu, A. Kuzmenko, S. Wan et al. //J. Clin Invest.-2003.-Vol. 111(10).-P. 1589−1602.
  349. Wyncoll D. L. The management of severe acute necrotizing pancreatitis: an evidence-based review of the literature / D. L. Wyncoll // Intensive Care Med. — 1999.-Vol. 25.-№ 2.-P. 146−156.
  350. Yakovlev A. G. Mechanisms of neural cell death: implications for development of neuroprotective treatment strategies / A. G. Yakovlev, A. I. Faden // / J. Amer. Soc. Exper. Neuro Therapeutics. 2004. — Vol. 1. — P. 5−16.
  351. Yang T. Protective effects of the free* radical scavenger edaravone on acute pancreatitis-associated lung injury / T. Yang, Y. F. Maoj S. Q. Liu et al. // European journal4 of pharmacology. 2010. — № 3. — P: 152−157.
  352. Zamora R. Feed-back inhibition of oxidative stress by oxidized lipid/amino acid reaction products / R. Zamora, M. Alaiz, F. J. Hidalgo // Biochemistry. 1997. — Vol. 36. -№ 50. — P. 15 765−15 771.
  353. Zhu B. L. Immunohistochemistry of pulmonary surfactant-associated protein A in acute respiratory distress syndrome / B. L. Zhu, K. Ishida, L. Quan et al. //Leg. Med. 2001. — Vol. 3(3). — P. 134−140.
  354. Zwall R. F. A. Pathophysiologic implications of membrane phospholipids asymmetry in blood cells / R. F. A. Zwall, A. J. Schroit // Blood. 1997. — Vol. 89.- № 4.- P. 1121−1132.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!