Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние коагуляционного гемостаза и маркеры воспалительной реакции при эссенциальной артериальной гипертензии

Диссертация: Состояние коагуляционного гемостаза и маркеры воспалительной реакции при эссенциальной артериальной гипертензии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Особого внимания заслуживают представления о том, что наклонность к тромботическим нарушениям при артериальной гипертензии выявляется уже на самых ранних стадиях ее формирования, еще до периода появления’признаков атеросклероза. Общепризнанным маркером эндотелиальной дисфункции является фактор Виллебранда (ФВ). Гликопротеид с названием «фактор фон Виллебранда» тесно связан с процессами… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные данные о патогенезе гипертонической болезни
    • 1. 2. Участие С-реактивного белка и цитокинов в патогенезе атеротромбоза
    • 1. 3. Современные представления о роли дислипидемии в. развитии атеросклероза сосудов
    • 1. 4. Участие фактора Виллебранда, коагуляционных факторов VIII и IX в механизмах гемостаза
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Методы исследования системы гемостаза
    • 2. 2. Иммунологические исследования
    • 2. 3. Общеклинические лабораторные исследования
    • 2. 4. Биохимические лабораторные исследования.49*
    • 2. 5. Ультразвуковое исследование почек
    • 2. 6. Электрокардиографическое исследование
    • 2. 7. Эхокардиографическое исследование
    • 2. 8. Способ лечения гипергомоцистеинемии.51″
    • 2. 9. Способы статистической обработки результатов исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ И НОРМАТИВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ
    • 3. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 3. 2. Общая характеристика контрольной группы и нормативные показатели
  • ГЛАВА 4. МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ И ПОКАЗАТЕЛИ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ ПРИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
    • 4. 1. Содержание С-реактивного белка, интерлейкина-6 и фибриногена у больных артериальной гипертензией
    • 4. 2. Маркёры повреждения эндотелия у больных артериальной гипертензией
    • 4. 3. Особенности сочетанной гиперпродукции С-реактивного белка, интерлейкина-6, фактора Виллебранда и коагуляционного фактора VIII
    • 4. 4. Показатели воспалительной реакции и маркеры повреждения эндотелия у больных артериальной гипертензией II и III стадии
    • 4. 5. Особенности маркёров воспаления и показателей дисфункции эндотелия у больных с осложненным течением артериальной гипертензии и течением без осложнений
    • 4. 6. Динамика количественных показателей воспаления и дисфункции эндотелия в процессе комплексного лечения
  • ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА НАРУШЕНИЙ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 5. 1. Характеристика показателей коагуляционного гемостаза у больных артериальной гипертензией
    • 5. 2. Частота встречаемости тромбофилического состояния, обусловленного гиперпродукцией коагуляционного фактора VIII, у больных артериальной гипертензией
    • 5. 3. Частота гиперпрдукции коагуляционного фактора IX у больных артериальной гипертензией
    • 5. 4. Особенности нарушений гемостаза у больных с осложненным течением артериальной гипертензии и течением без осложнений
    • 5. 5. Характеристика показателей системы гемостаза у больных артериальной гипертензией в процессе комплексного лечения
    • 5. 6. Влияние дискретного плазмафереза на уровень гомоцистеина у больных артериальной гипертензией и гипергомоцистеинемией
    • 5. 7. Клинические примеры
  • ГЛАВА 6. ИЗМЕНЕНИЕ ЛИПИДНОГО СПЕКТРА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
    • 6. 1. Общая характеристика изменений липидного спектра у обследованных больных артериальной гипертензией
    • 6. 2. Сравнительное изучение показателей системы гемостаза у больных артериальной гипертензией при разном уровне общего холестерина
    • 6. 3. Характеристика показателей системы гемостаза при повышении уровня триглицеридов
    • 6. 4. Характеристика показателей системы гемостаза при повышенном индексе массы тела

Состояние коагуляционного гемостаза и маркеры воспалительной реакции при эссенциальной артериальной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Артериальная^ гипертензия (AF) — одно из наиболее частых заболеваний, изучаемых современной кардиологией. Высокая заболеваемость, значительная распространенность, частота осложненийприводящих к длительной госпитализации, ранней инвалидизации и преждевременной смерти больных, объясняет большую социальную значимость AF и тот интерес, который проявляют к ее изучениюкак представители теоретических дисциплин, так и клиницистов [Кушаковский М.С., 2002; Кобалава Ж. Д., 2003; Гогин Е. Е., 2004; Афанасьева H.JI. и соавт., 2006; Бельков В. В, 2008]. Различные варианты этой патологии обнаруживают у 41,1% женщин старше 18 лет и 39,2% мужчин этого же возраста [И.Е. Чазова, 2002]. Кроме того, артериальная гипертензия — это один из наиболее значимых факторов5 риска развития инфаркта миокарда и ишемического повреждения головного мозга [Оганов Р.Г. и соавт., 2001; Чазов Е. И., 2002;. Чазова Е. И-, 2005; Шилкина Н. П., 2008]. По последним данным, Россия по смертности' от атеротромботических осложнений артериальной гипертензии занимает одно из первых мест в Европе [ЛиповецкийБ.М., 2004; Горбачев В. В. и соавт., 2005; Бельков В. В., 2008]. Так, среди мужчин 45−74 лет 87,5% случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний приходится на ИБС и инсульт, а доля указанных заболеваний в структуре общей смертности составляет 40,8%. У женщин того же возраста доля ИБС и инсульта в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний равна 85%, а в структуре общей смертности — 45,4% [Готто A.M., 2006; Мордовии В. Ф. и соавт., 2007; Фролова Е. В., 2007].

На протяжении многих лет основное место в изучении артериальной гипертензии отводилось оценке нарушений гемодинамики, однако в последнее время появились данные, констатирующие наличие тромбофилических нарушений в системе гемостаза при этом заболевании. Так, по данным ряда авторов, в патогенезе атеротромбоза большое значение имеет резистентность к активироавнному протеину С, волчаночный антикоагулянт, наличие генетических полиморфизмов и др. [Dahlback В. et al., 1993; Potzsch B. et al., 2002; Ridker P.M., 2002; Buchanan G.S. et al., 2003; Facchinetti F. et al., 2003; Gardner J., 2003; Dahlback В., 2003].

Определённую роль в формировании атеросклеротических изменений сосудистой стенки при гипертензии играет механическая, деформация в результате повышения артериального давления, что сопровождается, развитием в ней воспалительной реакции [Taylor W.R., 1998; Насонов .E.JL, 1999; Шаврин А. П., 2006; Королева О. С., 2007; Шилкина Н. П., 2008]. Кроме того, есть все основания полагать, что изменения такого рода приводят к гемодинамической травматизации и дисфункции эндотелия, ускоряющих развитие атеросклероза и атеротромбоза [Ross R., 1999; Zang Y.X. et al., 1999; Schiefer B. et al, 2000; Задионченко B.C. и соавт., 2002; Сторожаков Г. И., 2005; Воробьева E.H. и соавт., 2006; Иванов С. Н. и соавт., 2007]. Необходимо заметить, что несмотря на то, что функциональная способность эндотелия формирует тромбогенность сосудистой стенки и стабильность атеросклеротической бляшки, мало данных о роли маркеров её повреждения в патогенезе атеросклероза' при артериальной гипертензии и осложнений этого заболевания.

Известно, что важнейшим фактором риска развития и прогрессирования различной сердечно-сосудистой патологии, связанной с атеросклерозом, служат нарушения липидного обмена [Липовецкий Б.М. и соавт., 2004; Rom J., 2007; Буеверова.Е.А. и соавт., 2008]. Считаетсячто чем выше уровень ЛПНП, тем I выше риск развития инфаркта и других проявлений атеросклероза, чем выше уровень ЛПВП, тем этот риск ниже. Однако публикаций, которые бы определили наличие связи между показателями липидного обмена и состоянием коагуляции, в том числе гиперпродукцией коагуляционных факторов на сегодняшний день нет.

Исследования последних лет показали, что поражение сосудов при атеросклерозе, причины накопления липидных депозитов в стенках артерий, многие аспекты динамики поражения сосудов и стадийности процесса невозможно объяснить исключительно в рамках «липидной теории».

Увеличение риска атеросклероза, наблюдаемое при гипертензии, в настоящее время связывают с дисфункцией эндотелия, приводящей к выбросу цитокинов [Сторожаков Г. И. и соавт., 2005; Дмитриев В. А. и соавт., 2006; Королева О. С. и соавт., 2007]. Выясняется роль ряда плазменных биохимических факторов на разных стадиях болезни у больных атеросклерозом. Установлено, что во многих случаях концентрация биологически активных веществ, принимающих участие в становлении клеточных реакций, повышена. Как оказалось, выявленные еще у практически здорового человека, подобные сдвиги ассоциируются в дальнейшем с более высокой вероятностью клинических проявлений атеросклеротического поражения коронарных сосудов сердца и других сосудистых бассейнов. Такие эндогенные факторы получили в литературе название маркеров воспаления. Однако значение для клинической практики каждого из них и взаимоотношения между этими факторами еще не вполне определено. Одно из важных мест среди маркеров^ воспаления при атеросклерозе занимает С-реактивный белок (СРБ). Создание метода высокочувствительного определения СРБ (вчСРБ) позволило по-новому взглянуть на значение этого пептида при сердечно-сосудистой патологии. Современные методы молекулярной биологии добавили новые факты, углубляющие понимание роли СРБ при' атеросклерозе. Научный и клинический интерес сместился в область диагностики субклинического воспаления. Свидетельство неблагоприятного влияния на прогноз и течение ССЗ было получено в целом ряде популяционных и клинических исследований. В настоящее время широко обсуждаются результаты исследования корреляционных связей между уровнем СРБ и другими провоспалительными маркерами, с одной стороны, и влиянием на прогноз жизни больных сердечно-сосудистыми заболеваниями и с риском их развития у здоровых людей, с другой. Следует, однако, признать, что доказательства прямой ответственности СРБ за возникновение атеротромбоза пока еще недостаточны.

Результаты многочисленных исследований последних лет позволили установить, что наличие гипергомоцистеинемии повышает риск раннего развития атеросклероза и тромбоза коронарных, церебральных и периферических артерий независимо от традиционных факторов риска и является прогностическим маркером летального исхода. Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) представляет собой один из новых метаболических факторов риска' сердечно-сосудистых заболеваний, который, на сегодняшний день, активно изучается (Костюченко Г. И. и соавт., 2004; Баранова Е. И: и соавт., 2004; Lewis S.J. et al., 2005; Wald D.S. et al., 2005). Гомоцистеин — аминокислота, которая' является промежуточным продуктом обмена аминокислот метионина и цистеина. Важная? роль в обмене гомоцистеина принадлежит витаминам В6, Bi2 и фолиевой кислоте. Дефицит этих витаминов может быть связан с нарушениями обмена гомоцистеина и гипрегомоцистеинемей. Повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови оказывает повреждающее действие, как на стенку сосудов, так и на систему свертывания крови, создавая условия для атеросклеротических изменений в сосудах тромбообразования. При возрастании' уровня гомоцистеина в плазме крови увеличивается риск развития, атеросклероза сосудов сердца, головного мозга и периферических сосудов. Увеличение концентрации гомоцистеина на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов сердца на 80% у женщин и на 60% у мужчин. Но особенно повышение уровня ГЦ' создает опасность его нежелательного взаимодействия с клетками крови и сосудистой стенкой, особенно в сочетании с дополнительными факторами риска, такими как артериальная гипертензия.

Особого внимания заслуживают представления о том, что наклонность к тромботическим нарушениям при артериальной гипертензии выявляется уже на самых ранних стадиях ее формирования, еще до периода появления’признаков атеросклероза. Общепризнанным маркером эндотелиальной дисфункции является фактор Виллебранда (ФВ). Гликопротеид с названием «фактор фон Виллебранда» тесно связан с процессами тромбообразования и воспаления [Colman R., 2001]. Существует гипотеза, что эндотелиальная дисфункция, степень которой (определяется уровнем ФВ^ не только сопровождает артериальную гипертензию, но й способствует механизмам ее самоподдержания и прог-рессирования. Конкретный механизм, по которому фактор* фон Виллебранда ассоциирован с риском сердечно-сосудистого заболевания, остается неясным.

На сегодняшний день известно, что гиперпродукциякоагуляционных факторов VIII и IX предрасполагает к тромбозам" и является тромбофилическим состоянием [Mansvelt E.P.'G. et al., 1998; Kyrie P.A., Minar E., Hirschl M., et al., 2000; Schambeck C.M., et al., 2001; Kamphuisen P.W. et alt, 2001], однако роль этих факторов при артериальной гипертензии изучена недостаточно.

Таким образом, на сегодняшний день сведения о роли гиперпродукции тромбогенных факторов в< формировании тромбофилического состояния при артериальной гипертензии немногочисленны. Выяснение этих значимых особенностей при артериальной гипертензии стало предметом нашего исследования.

Цель исследования.

Изучить особенности нарушений коагуляционного гемостаза, уровни маркёров воспаления и показатели эндотелиальной дисфункции у больных эссенциальной артериальной гипертензией.

Задачи исследования.

1. Определить особенности нарушений коагуляции и частоту выявления основных маркёров системной воспалительной реакции у больных эссенциальной артериальной гипертензией.

2. Уточнить частоту гиперпродукции субстанций, повышающих тромбоген-ный потенциал крови, у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией, имеющих эпизоды атеротромбоза в анамнезе.

3. Разработать метод лечения гипергомоцистеинемии у больных эссенциальной артериальной гипертензией. l’lt '.

4. Изучить содержание: маркеров воспалительной1 реакции? и частоту обнаружения показателей дисфункции эндотелияу больных эссенциальной артериальнойггипертензией— сочетающейся с избыточной’массоЙ1тела-.

Науяная-новизнт.

1 Г. Ys пациентов! с: эссенциальной артериальной гипертензией-, имеющих^ эпизоды! атеротромбоза в анамнезе, активность коагуляционного фактора VIII выше, чем у больных с неосложнённым течением этого заболевания. 2. У пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией обнаружены высокие значения фактора Виллебранда, в то время как уровень другого важнейшего маркёра дисфункции эндотелия эндотелина-1 не отличается от нормативных значений. 3:. Прш эссенциальной" артериальной" — гипертензищ, протекающейс гиперхолестеринемиейвыявлено повышение уровня Ил-б. ,.

4. У пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией, имеющих атеротромботические осложнения в анамнезе, уровень фактора Виллебранда выше, чем у больных. с неосложнённым течением этого заболевания.

• 1 *.

5. При эссенциальной артериальной гипертензии наблюдается неспецифическая воспалительная реакция*, что подтверждается повышением.

• ' г концентрации важнейших её маркёров: СРВ (72%), Ил-6 (80%).

Практическая значимость.

1. Внедрен в практику здравоохранения способ лечения гипергомоцистеин-емии, основанный на применении дискретного плазмафереза, что позволяет эффективно снизить уровень, гомоцистеина, у пациентов с артериальной гипертензией^ сочетающейсяс гипергомоцистеинемией (патент № 2 360 706 от 10:07.2009).

2. Определение повышенной коагуляционной активности" антигемофильного глобулина и высокой концентрации антигена фактора Виллебранда г •, • ¦ • у больных эссенциальной артериальной гипертензией позволяетсформировать группу риска развития эпизодов атеротромбоза.

3: Показаночто^ для* обнаружения неспецифической воспалительной! реакции? у больных, эссенциальной артериальной гипертензией* пригоден метод определения интерлейкина-б:. 4. У больных эссенциальной: АГ, имеющих, высокий индекс массы-, тела-, уровни СРБ и Ил-6 значительновыше, чем — у пациентов с нормальной массой? телачто следуетучитыватьпри: оценке! выраженности воспалительного процесса у больных, страдающих ожирением^.

Внедрение.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре сестринского дела ГОУ ВПО «Алтайский государственный медицинский: институт» Росздрава. Результаты исследования внедрены в практику работы терапевтического отделения МУЗ Городская больница № 12, гематологического кабинета Алтайского филиала ГНЦ РАМН.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на XI ежегодной сессии научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН с Всероссийской? конференциеймолодых ученых «Современные проблемы, кардиологии» (Москва- 2007) — на 1Р Съезде кардиологов Сибирского Федерального округа (Томск, 2007) — на первой) Сибирской конференции гематологов «Баркагановские чтения» (Барнаул, 2007) — на Всероссийской конференции с международным участием (Санкт-Петербург, 2007) — на III Съезде кардиологов Сибирского Федерального округа (Красноярск, 2008). Публикации.

По теме диссертацииопубликовано 15 работ, из" них 2 в центральной печати.

Структура и объём работы.

Диссертация изложена, на 190 страницах машинописного текстаиллюстрирована^ 20 таблицами, и 94 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов иметодов исследования, 1 шести* глав с изложениемрезультатов собственных наблюдений иисследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы^ (254' источника):

выводы.

1. При эссенциальной артериальной гипертензии повышен гемокоагуля-ционный потенциал крови, что проявляется высоким содержанием в крови у таких больных коагуляционного фактора VIII, фактора Виллебранда и растворимых фибрин-мономерных комплексов.

2. Тромбофилическое состояние, обусловленное гиперпродукцией коагуляционного фактора IX, при эссенциальной артериальной гипертензии наблюдается в 13% случаев.

3. У пациентов с эпизодами атеротромбоза в анамнезе содержание в крови фактора Виллебранда и коагуляционного фактора VIII выше, чем у больных с неосложненным течением эссенциальной артериальной гипертензии, причем гиперпродукция этих субстанций не связана с маркёрами воспалительной реакции (СРБ, Ил-6).

4. При эссенциальной артериальной гипертензии, сочетающейся с гипер-гомоцистеинемией, дискретный плазмаферез нормализует уровень гомоцистеина.

5. У больных эссенциальной артериальной гипертензией с индексом массы тела более 25, формируется неспецифическая воспалительная реакция и дисфункция эндотелия, что проявляется повышением СРБ, Ил-6 и фактора Виллебранда.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При определении риска развития эпизодов атеротромбоза у больных артериальной гипертензией следует учитывать уровень фактора Виллебранда и активность коагуляционного фактора VIII.

2. Для снижения уровня гомоцистеина у пациентов с артериальной гипертензией, сочетающейся с гипергомоцистеинемией, следует использовать дискретный плазмаферез с удалением 300−500 мл плазмы крови за сеанс.

3. Для оценки выраженности воспалительной реакции у пациентов с эссенциальной артериальной гипертензией необходимо определять уровни С-реактивного белка и интерлейкина-6.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ю.В. Роль функциональной системы холестеринового обеспечения в развитии атеросклероза / Ю. В. Абакумова, H.A. Ардаматский // Рос. кардиологии, журн. — 2001. № 4. — С. 76−82.
  2. , Р.К. Анализ суммы холестерина и триглицеридов плазмы крови у больных коронарной болезнью сердца / Р.К. Айдыралиев- М. П. Бейшенкулов, Т. М. Мураталиев и др.// Клинич. лабораторн. диагностика. 2006. — № 11.-С. 34−35.
  3. , В.А. Патогенез гипертонической болезни. Первые результаты молекулогенетического исследования / В. А. Алмазов, Е. И. Шварц, Е. В. Шляхто и др. // Артериальная гипертензия. 2000. — Т.6, № 1. — С. 7−15.
  4. , Д.А. Некоторые аспекты практического использования мозгового натрийуретического пептида в диагностических целях. / Д. А. Андреев, П. Н. Батищев // Бюл. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2004. -№ 3. — С. 146−155.
  5. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии / под ред. A.A. Воробьева. М.: МИА, 2003. — С. 195.
  6. , З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган. М.: Медицина, 2001. — 296 с.
  7. , З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии / З. С. Баркаган. — М.:Ньюдиамед, 2000. С. 129.
  8. , A.B. Артериальная гипертензия. Клиническое профилирование и выбор терапии / A.B. Барсуков, С. Б. Шустов. СПб.: Элби-СПб, 2004. -231 с.
  9. Ю.Беленький, Д. И. Атеросклероз венечных артерий сердца и общий холестерин плазмы крови у мужчин и женщин / Д. И. Беленький, E.JI. Федорова, З. Г. Бондарева и др. // Клинич. медицина. 2006. — Т. 84, № 5. -С. 63−65.
  10. , Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция* как причина атеросклеротических поражений артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции / Ю. Б. Белоусов, Ж. Н. Намсараев // Фарматека. 2004. — № 6. — С. 62−72.
  11. , С.А. Артериальная гипертензия у пожилых: механизмы, особенности клинической картины, подходы к лечению / С. А. Бойцов // Consilium medicum. 2008. — № 9. — С. 64−69.
  12. , С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии? / С. А. Бойцов // Consilium medicum. 2004. — Т. 6, № 5. — С. 315−319.
  13. , Е.А. Атерогенная дислипидемия и печень / Е. А. Буеверова, О. М. Драпкина, В. Т. Ивашкин // Рос. мед. вести. 2008. — Т.13,№ 1. — С. 18−23.
  14. , В.И. Об актуальных вопросах артериальной гипертонии / В: И. Бурцев // Клинич. медицина. 200 Г.- Т.79, № 10. — С.65−67.
  15. , А.П. Микроциркуляция у больных ишемической болезнью сердца с гиперхолестеринемией / А. П. Васильев, Н. Н! Стрельцова, М. А. Секисова // Лазерная медицина. —2008. Т. 12, вып.1. — С. 47−50.
  16. , И.А. Исследование цитокинов при среднетяжелых формах гриппозной инфекции и других ОРЗ в условиях комплексной терапии / И. А. Васильева, А. В. Жахов, А. В. Трофимов // Цитокины и воспаление. 2003. -№ 2. -С. 51−57.
  17. , В.В. Как предотвратить инфаркты и инсульты: предикторы / В. В. Вельков // Поликлиника. 2008. — № 3. — С. 56−59.
  18. , В.В. Новый аспект развития атеросклероза: меры профилактики и лечения / В. В. Вельков // Терапевт. 2007. — № 10. — С. 3−13.
  19. , B.B. Холестерин: плохой и хороший миф и реальность / В. В. Бельков // Кардиолог. -2006. — № 1. — С. 23−35.
  20. Винокур, В: А. Психосоматические механизмы развития! пограничной гипертензии / В. А. Винокур, В. И. Симаненков, А. Г. Ружинских // Рос. семейш врач — 2001. Т. 5- № 2^ — С. 57−61. ' -
  21. , И.В. Взаимосвязь между уровнем фактора Виллебранда и антитромбогенной активностью стенки сосудов у больных нестабильной: стенокардией / И. В. Воскобой // Клинич. медицина. -2001. Т. 79, № 11. — С. 19−22.
  22. Гарганеева, Н. П- Расстройства невротического и аффективного спектра в генезе артериальной гипертонии / Н. П. Гарганеева, В. Я. Семке, В. Ф. Лебедева // Сиб. мед. журн. 2004. — Т. 19, № 4. — С. 13−18.
  23. , Е.П. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза / Е. П. Гиттель, Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клинич. медицина. 2006. — № 6. — С.10−15.
  24. , Е.Е. Артериальная гипертония или гипертоническая болезнь: аргументы в пользу нозологического диагноза / Е. Е- Гогин, И.В.
  25. Мартынов // Терапевтич. архив. 2000. — Т. 72, № 4. — С.5−8.
  26. , Е.Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин. М., 1997. — 232 с.
  27. , Е.Е. Гипертоническая, болезнь: основы- патогенеза, диагностики и выбор лечения // Gonsilium medicum. 2004. — Т. 6-№ 5.^-G.324L330-
  28. , Е.Е. Природа артериальной, — гипертензит Роль и место ингибиторов: АПФ среди прочих- антишпертензивных средств // Фарматека.-2002- № 2/3-.-G. 14−231
  29. , Е.З. Клиническое значение определения? натрийуремических пептидов у больных с хронической- сердечной- недостаточностью / Е. З: Голухова, A.M. Алиева // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. -2007! Т. 1, № В-- С. 45−49:
  30. , O.A. Вазоактивные пептиды и ростовые сосудистые факторы. Роль в патогенезе артериальной гипертонии / O.A. Гомазков, // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2003. — Т.2, № 4. — G. 1115. • ' ' -. ¦ ' / - • ' ¦ ¦
  31. , O.A. Васкулярные ростовые факторы в патогенезе ги-, пертензивных состояний (Часть I). / O.A. Гомазков // Кардиоваскулярнаятерапия и. профилактика. 2005. — Т. 4- № 3. — G. 93−103-
  32. , В.В. Атеросклероз: учеб. пособие / В. В. Горбачев, А. Г. Мрочек.- Мн.: Книжный Дом, 2005. 608 с.
  33. , A.M. Развитие концепций дислипидемии, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний: лекция / А. М- Готто // Рус. мед. журн.2006. — Т. 14,№ 17.-С. 1259−1263.
  34. , Г. А. Липидный состав и функциональная активность полиморфно-ядерных лейкоцитов периферической крови человека / Г. А. Грибанов, И. В. Меньшиков, JI.B. Бедулева // Иммунология. 2004. — № 5. -С. 268−271.
  35. , М.А. Артериальная гипертензия и хроническая' сердечная недостаточность единство патогенеза и принципов лечения / М.А.
  36. , П.Х. Дислипидемии: — клиника диагностика, лечение / П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко. М.: РГМУ, 2000, — 231с.
  37. , П.Х. Роль нейрогуморальной активности в патогенезе- артериальной гипертензии при гипотиреозе и тиреотоксикозе / ПЖ Джанашия^ Г. Б. Селиванова // Рос. кардиологич. журн. — 2005. № 5-. -С.34−39. ' 1. ' '. .¦'
  38. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью- профилактики- и лечения- атеросклероза. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная- терапия и профилактика. Приложение 3. 2009- — С. 15. ! «
  39. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 2. — 2008- — С. 16.
  40. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. Приложение 2. — 2007. С. 7.
  41. , В.А. С-реактивный белок и артериальная гипертония:существует ли связь? / В: А. Дмитриев, Е.В.» Ощепкова, B. Hi Титов // Терапевтич. архив. 2006. — Т.78- № 5. — С. 86−89.
  42. , B.C. Воспалительно-иммунологическая клеточная" реакция в интиме аорты и легочной артерии и развитие атеросклероза / B.C. Жданов, П. В. Чумаченко, И. П. Дробкова // Кардиология. 2004. —Т. 44- № 2.-С. 40−44.
  43. , К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность: лекция / К. П. Кашкин // Клинич. лабораторн. диагностика. 1998. -№ 11. — С. 21−32.
  44. , Л.Л. Состояние сосудистого, тромбоцитарного* гемостаза и микроциркуляции у больных артериальной гипертонией / Л. Л. Кириченко, А. П. Шарандак, О. С. Цека и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. ТА, № 4. — С. 21−28.
  45. , Д.Я. Метаболизм липидов и липоидов : учебное пособие / Д. Я. Клейменов, Е. Д. Даниленко, М. Д. Клейменов. — М., 2007. 355 с.
  46. , А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. П. Никуличева. СПб.: Питер Пресс, 1995. — 304 с.
  47. , А.Н. Холестерин в патогенезе атеросклероза: роль «плохого» и «хорошего» холестерина / А. Н. Климов // Медицинский академический-журнал.-2007.-Т. 7,№ 1.-С. 4−11.
  48. , Ж.Д. Цереброваскулярные осложнения АГ. Возможности антагонистов рецепторов ангиотензина II / Ж. Д. Кобалава, В.В. Толкачева// Сердце. 2003. — № 4 с. 165−172.
  49. , Н.Ю. Атерогенные изменения в спектре липопротеинов при ишемической болезни сердца / Н. Ю. Коневалова, Мохаммед-Доайс, И. А. Ядройцева // Вестн. Витебского государственного медицинского университета. 2006. -Т.5, № 1. — С. 45−48.
  50. , О.С. Биомаркеры в кардиологии: регистрация внутрисосудистого воспаления / О. С. Королева, Д. А. Затейщиков // Фарматека. 2007. — № 8/9. — С. 30−36.
  51. , В.Л. Внутриклеточная передача сигнала при хемотаксисе нейтрофилов / В. Л. Котанаев, С. И. Кузнецов // Биохимия. — 2001. Т. 66, вып. 4. — С. 437−456.
  52. Кубышева' Н. И. Взаимосвязь функционального состояния клеток воспаления и содержания цитокинов у больных бронхиальной астмой / Н. И. Кубышева, Т. А. Богданова, Е. В. Ермолаева // Цитокины и воспаление. 2002. — № 2. — С. 97.
  53. , М.С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение / М. С. Кушаковский. -СПб., 2002.-165 с.
  54. , Б.М. Атерогенный сдвиг липидного спектра крови и его составляющие у больных, перенесших ишемический инсульт / Б. М. Липовецкий, Т. В. Виноградова // Инсульт. 2004. — № 11. — С. 56−59.
  55. , Ю.М. Симпатико-адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе, возможности коррекции / Ю. М. Лопатин // Журн. сердечная недостаточность. 2002. — Т. 3, № 1. — С. 22−24.
  56. , В.А. Основные факторы патогенеза артериальной гипертензии у больных с наследственной' отягощенностью / В. А. Люсов, Е. М. Евсиков, Э. И. Николаева и др. // Рос. кардиологич. журн. -2007. -№ 1. С.6−15.
  57. , В.А. Роль генетических факторов' в развитии и патогенезе первичной артериальной гипертензии у молодых мужчин призывного возраста / В. А. Люсов, Е. М. Евсиков, Е. М. Машуков и др. // Рос. •кардиологич. журн. — 2007. № 3. — С. 6−17.
  58. , В.А. Современные данные о клинике и патогенезе артериальной^ гипертензии тяжелого и злокачественного течения / В. А. Люсов, Е. М. Евсиков, A.A. Ошнокова и др. // Рос. кардиологич. журн. — 2005. — № 4. — С. 6−18.
  59. , В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, C.B. Столов, Н. Э. Линецкая // Клинич. медицина. 1999. -№ 11.- С.23−27.
  60. , А.И. Особенности системы гемостаза у больных артериальной гипертонией / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Г. Н. Гороховская и др. //
  61. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — Т. 3, № 4. С. 2027.
  62. , А.И. Растяжимость аорты при артериальной гипертензии / А. И. Мартынов, О. Д. Остроумова, В. Е. Синицын // Кардиология. — 2001. -№ 2.-2001.-С. 59−65.
  63. , В.Ф. Церебральная патология у больных артериальной гипертонией. Диагностика и лечение / В. Ф. Мордовии, Г. В. Семке, H.JI. Афанасьева и др. — Томск, 2007. 125 с.
  64. , Т.Е. Коррекция факторов риска у больных артериальной гипертонией с нарушениями липидного обмена: место и роль гиполипидемических средств / Т. Е. Морозова, B.JI. Захарова // Клинич. фармакол. и терапия.- 2008.-Т.17, № 4. С. 34−40.
  65. , В.А. Современные взгляды на патогенез атеросклероза с позиции инфекционной патологии / В. А. Нагорнев, А. Н. Воскакина и др. // Вестн. РАМН. 2002. — № 10. — С. 9−15.
  66. , П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров. — СПб.: Наука 2001.-423 с.
  67. , E.JI. Иммунологические маркеры атеросклероза / E.JI. Насонов // Терапевтич. архив. 2002. — № 5. — С. 80−85.
  68. , E.JI. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / E.JI. Насонов // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 81−85.
  69. , Д.В. Клиническое значение дисфункции эндотелия при артериальной гипертензии / Д. В. Небиеридзе // Consilium medicum. 2005. — № 1. Приложение. Системные гипертензии. — С. 31−38.
  70. , Р.Т. Факторы риска и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний / Р. Г. Оганов // Медицина: Качество жизни. 2003. № 2. — С. 10−15.
  71. , О.Д. Гипертония на рабочем месте (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение)!/ О. Д. Остроумова, Т. Ф. Гусева // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 4. — С. 196−199.
  72. , О.Д. Дизэлектролитные расстройства и сердечнососудистые . заболевания. Дефицит магния в патогенезе артериальной гипертонии / О. Д. Остроумова, Н. Е. Шаркова // Рус. мед. журн. 2003. -Т. 11,№ 15.-С. 856−859.
  73. , Н.Р. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца / Н. Р. Палеев, Ф. Н. Палеев // Клинич. медицина. 2004. — Т.82, № 5. — С. 4−7.
  74. , С.А. Биохимия и физиология семейства эндотелинов / С. А. Патарая, Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко и др. // Кардиология. -2000. Т. 40, № 6. — С.78−85.
  75. , Ю.В. О роли недостаточности митохондриального энергообразования в развитии первичной гипертензии: нейрогенная составляющая патогенеза гипертензии / Ю. В. Постнов // Кардиология. — 2004. Т. 44, №" 6. — С. 52−58.
  76. Профилактика, диагностика4 и лечение артериальной" гипертензии.: Российские рекомендации (второй пересмотр). — М., 20 041 — 19'с.
  77. , В.П. Генетика артериальной1 гипертензии : руководство по артериальной гипертонии / В."П. Пузырев, P.C. Карпов / под' ред. акад. Е. И1 Чазова, проф. И. Е. Чазовой: М., 2005. — С. 61−79:
  78. Рагино, Ю. И Атерогенные окислительная ш структурная модификация, липопротеинов низкой" плотности у мужчин с коронарным атеросклерозом / Ю.'И. Рагино, Я. В. Полонская, Е. В'. Семаева и др. // Кардиология: 2007.- Т.47, № 1−1. — С. Л4−18:
  79. ЮГ. Российские" рекомендации- разработанные группой экспертов ВНОК. Диагностика. и коррекция нарушений-липидного обмена с целью профилактики^ лечения"атеросклероза. — М., 2004: 90 с.
  80. Руководство по артериальной гипертонии" / под ред. акад. Е. И. Чазова, проф- И: Е. Чазовой, -г М, 2005. 734 с.
  81. Руководство по «гематологии: в 3 / под ред. А. И. Воробьева. М.: Ньюдиамед, 2003. — Т. 2. — С. 15 Г.
  82. , A.C. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / A.C. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. -Т. 1, № 1.-С. 9−16.
  83. , Л.Ф. Фундаментальные исследования / Л. Ф. Скляр. М.: Академия естествознания, 2004. — С. 85.
  84. Титов, B: Hl Атеросклероз. Роль эндогенного! воспаления, белков острой фазы и жирных кислот / В. Н. Титов, С. Г. Осипов.- М.: Фонд „Клиника XXI4века" — 2003 -С.' 156−173.
  85. Титов, В. Hi Диагностическое значение повышения“ уровня С-реактивного белка в „клиническом“ и „субклиническом“ интервалах / В. Н. Титов // Клинич. лабораторная диагностика. — 2004. — № 6. С. 3−10.
  86. , В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В. Н. Титов // Клинич. и лабораторн. диагностика. 2000. — № 4. — С. 3−10.
  87. , В.Н. С-реактивный белок: физико-химические свойства, методы определения и диагностическое значение / В. Н. Титов, О. П. Близнюков // Клинич. лабораторн. диагностика. 2004. — № 4. — С. 3−9.
  88. , В.Н. Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии / В. Н. Титов, Е. В. Ощепкова, В. А. Дмитриев // Клинич. лабораторная диагностика. 2005. — № 5. — С. 3−10.
  89. , A.A. Клетки иммунной системы / A.A. Тотолян, И. С. Фрейдлин. СПб.: Наука, 2000. — С. 27−29.
  90. , Н.М. Оценка состояния функции эндотелия у больных артериальной гипертензией : автореф. дис. канд. мед. наук / Н. М. Федотова. М., 2005. — 24с.
  91. , Е.В. Артериальная гипертензия / Е. В. Фролова // Рос. семейный врач. 2007. — Т. 11, № 2. — С. 20−33.
  92. , А.К. Риск развития ишемической болезни сердца при различных уровнях общего холестерина: анализ собственных данных в исследовании „случай-контроль“ / А. К. Цыбин, Э. А. Доценко, С. П. Козловская и др. // Мед. новости. 2003. — Т.6. — С. 60−63.
  93. , Е.И. Инфаркт миокарда — прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего / Е. И. Чазов // Сердце. 2002. — № 1. — С. 6−8.
  94. , Е.И. Проблемы лечения ишемической болезни сердца / Е. И. Чазов // Терапевт, архив. 2000. — № 9. — С. 5−9.
  95. Чёпеленко, Е. В! Жатогенез! атеросклероза у больных: без? нарушения- липидного! обмена: гипотеза утилизации холестерина и- образования»: атероматозной бляшки / F. Bk Чепеленко* // Ангиология m сосудистая" хирургия:20 031 Т. 9- Шв — С. 20г25-
  96. , А.П. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем артериального' давления / А. Ш Шаврин- Б. В1 Еоловскош// Щитокинысш воспаление. 2006. — Т. 5, № 4. — С. 10−12.
  97. Шальнев,. В: И1 Роль воспалительных: факторов в. патогенезе атеросклеротического поражения сосудов / В .И. Шальнев // Рос. семейный врач: 2005i- TJ 9- М 3. — CI 4-Ш
  98. , С.А. Артериальная гипертония и: ишемическая болезнь сердца в реальной практике врача-кардиолога / С. А. Шалыюв, А. Д. Деев, Ю: А. Карпов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2006: — № 1. G.73−80.
  99. , С.А. Артериальная гипертония и оценка суммарного сердечно-сосудистого.' риска: результаты эпидемиологического мониторинга гипертонии / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, ВВ. Константинови др: // Consilium medicum. 2007. — Т. 9, № 11. — С. 31−34.
  100. , С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии / С. А. Шальнова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С. 17−21.
  101. , С.А. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение. Контроль / С. А. Шальнова, А.Д.' Деев, О. В. Вихирева и др. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — № 2. — С. 3−7.
  102. , С.А. Роль систолического и диастолического артериального давления для прогноза смертности от сердечнососудистых заболеваний / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов и др. // Кадиоваскуляр. терапия, и профилактика. 2002. -№ 1. — С. 10−15.
  103. , Н.П. Артериальная гипертония и системный воспалительный процесс: современное состояние проблемы / Н. П. Шилкина, И. Е. Юнонина, С. А. Столярова и др.// Терапевтич. архив. -2008. Т.80, № 5. — С. 91−96.
  104. , A.M. Ожирение и артериальная гипертония / A.M. Шилов, A.C. Авшалумов, A.C. Галанова и др. // Лечащий врач. 2008. — № 2. — С. 8−14.
  105. , Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирова-ние с позиции нейрогенных механизмов / Е. В. Шляхто // Кардио-васкулярная терапия «профилактика: 2003. — Т. 2, № 3'. — С. 22−26.
  106. , Е.В. Патогенез гипертоническою болезни / Е. В. Шляхто // Журн. сердечнаяшедостаточность. — 2002. — Т. Ъ № 1. — С. 12−13.
  107. , М.Г. Медиаторные аспекты воспалительного процесса / м: г. Шубич, М: г. Авдеева // Архив.патологии. 1997. — № 2. — С. 3−8.
  108. Abramson, J.L. Association Between Pulse Pressure and> C-Reactive
  109. Protein Among1 Apparently Healthy US Adults / J.L. Abramson, W.S.
  110. Weiniraub, V. Vaccarino // Hypertension. 2002. — Vol. 39, N 2. -P.l97−202.
  111. Bautists, L.E. Is. C-reaclive protein an independent risk factor for essential hypertension? / L.E. Bautists, P. Lopez-Jammillo, L.M. Vera et al. // J. Hypertension. -2001. Vol. 19, N 5. -P.857−861.
  112. Bautists, L.E. Is C-reaclive protein an independent risk factor for essential hypertension? / L.E. Bautists, P. Lopez-Jammillo, L.M. Vera et al. // J. Hypertension. 2001. — Vol. 19, N 5. — P.857−861.
  113. Benner, J.S. Estimated prevalence of uncontrolled hypertension and multiple cardiovascular risk factors and their associated risk of coronary heart disease in United States. 6th scientific Forum on Quality of Care and
  114. Outcomes Research in cardiovasculara disease and stroke / J.S. Benner: et al. -Washington DG, 2005. P. 222.
  115. Bhagat, K. Infection, inflammation and infarction: does acute endothelial! dysfunction iprovide- a- li349. — P. 1391−1392.
  116. Bhagdi, S. Complement', and5 Atherosclerosis. Bindings of CRP to Degraded? Nonoxidized LDL Enhances Compliment Activation / S. Bhagdi, M. Torzewski, M. Klouche et al. // Arterioscler Thromb Vase. Biol. 1999. -Vol- I9jm0:-m 2348^-2354^
  117. Blacher, J. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients / J. Blacher, R. Asmar, S. Djane // Hypertension. -1999. — Vol. 33.-P. 1111−1117.
  118. Blake, G.J. Blood Pressure, C- Reactive Protein, and Risk of Future Cardiovascular Events / G.J. Blake, N. Rifai, J.E. Buring et al. // Circulation. — 2003. Vol. 108, N 24. — P.2993−2999.
  119. Blake, G.J. Novel clinical markers of vascular waif inflammation / G. Ji Blake, P: M-.Ridker // Ore Res. 2001. — Vol. 89: — Pi 763−771.
  120. Blankenberg, S. Interleukin-18 is a strong predictor of cardiovascular death in stable and unstable angina / S. Blankenberg, L. Tirel, C. Bickel et al // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 24−30.
  121. Blann, A.D. Relationship between endothelial cell markers and arterial stenosis in peripheral and carotid artery disease / A.D. Blann, A. Farrell, A. Picton et al.//Thromb. Res. 2000. — Vol. 97, N 4. — P.209−216.
  122. Brizzi, M.F. Human IL-3 stimulates endothelial cell motiliti and promotes- in vivo new vessel- formation' / M.F. Brizzi //. J. Immunol. — 1999!- — Vol. 163. — P.2151−2159.
  123. Brown Nancy, J. Aldosterone and vascular inflammation / J. Brown Nancy//Hypertension.-2008.-Vol. 51, N2.-P. 161−167.
  124. Buffon, A- Widespread Coronary Inflammation- in Unstable Angina^/ A., Buffon, L.M. Biasucci, G. Liuzzo et al. // N Engl. J. Med. 2002. — Vol. 347, N1. -P. 5−12.. , •
  125. Burke, A. P: Elevated C- Reactive Protein Values and Atherosclerosis in Sudden Coronary Death: association with different pathologies 7 A.P. Burke, R.P. Tracy, F. Kohdgie et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105, N 17. — P. 2019−2023:, :
  126. Canova, C.R. C-Reactive Protein (GRP) in cerebrovascular events / C. Ri Canovaj C. Courtin-, W-H: Rcinhart // Atherosclerosis. — 1999. — Voli 147,• N 1. -P.9−53. • '
  127. Cermak, 1. G-reactive protein induces human periferal blood monocytes to synthesize tissue factor / I. Cermak, N.S. Key, R R. Bach et al. // Blood. -1993.-Vol. 82. — P.513−520.
  128. Cesar, M. Inflammatory Markers and Oncet of Cardiovascular Events. Results From the Health ABC Study / M. Cesar, B. Penninx, W. LH- Newman- et al. // Circulation: — 2003. — Vol. 108. —№ 191 — P. 2317−2322.
  129. Circulating Complement C-reactive Protein Complexes // J. Immunol: — 1996. — Vol. 157, N l.-P. 473−479.
  130. Colman, R.W. Hemostasis and thrombosis / R.W. Colman. Forth Edition, Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. -1578 p.
  131. Curb, J.D. G-Reactive Protein and the Future Risk of Thromboembolic Stroke in Healthy Men / J.D. Curb, R.D. Abbott, B.L. Rodrigez et al. // Circulation. 2003. Vol. 107, N 15. — P. 2016−2020.
  132. Danesh, J. C-Reactive Protein and Other Markers of Inflammation in the Prediction of Coronary Heart Disease / J. Danesh, J.G. Whiter, G.M. Hirshfeld et al. // N Engl. J. M. 2004. — Vol. 350, N 14. — P.1387−1397.
  133. Danesh, J. Low-grade inflammation and coronary heart disease: prosrective study and updated meta-analyses / J. Danesh, P. Whincup, M. Walker et al. // BMJ. 2000. — Vol. 321, N 7255. — P.199−204.
  134. Danesh, J. Risk Factors for coronary heart disease and acute phase proteins. — A population-based study / J. Danesh, J. Muin, Y.-K. Wong et al. // Eur Heart J. — 1999. — Vol.20, N 13. — P.954−959.
  135. Date, H. Effects of Interleukin-6 Produced in Coronary Circulation on Production of C-Reactive Protein and Coronary Microvascular Resistence / H. Date, T. Imamura, T. Sumi et al. // Am. J. Cardiol., 2005. Vol. 95. — № 7. -P.849−852.
  136. Drexler, H. Endothelial Dysfunction in Human Disease / H. Drexler, B. Hornig // J. Mol. Cell. Cardiol. 1999. — Vol. 31. — P.51 -60.
  137. Dwillch, J. Risk factors for coronary heart disease and acute phase proteins: population-based study / J. Dwillch, J. Muir, Y.K. Wong et al. // Eur. Heart J. — 1999. — Vol. 20, N13. — P. 954−949.
  138. Esposito, K. Inflammatory cytokine concentrations are acutely increased by hyperglycemia in humans: role of oxidative stress / K. Esposito, F. Nappa, R. Marfeela et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 2067−2072.
  139. Fichtischerer, S. Elevated C-Reactive Protein Levels and Impaired Endotelial Vasoreactivity in Patients With Coronary Artery Disease / S. Fichtischerer, G. Rosenberger, D.H. Walter et al. // Circulation. 2000. -Vol. 102, N 9. —P.1000−1006.
  140. Flex, A. The -174 G/C polymorphism of the interleukin-6gene promoter is associated with peripheral artery occlusive disease / A. Flex, E. Gaetani, R. Pola // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2002. — Vol.24. — P.264−268.
  141. Folsom, A.R. C-Reactive Protein and Incident Coronaiy Heart Disease in the Atherosclerosis Risk In Communities (AR1C) study- / A.R. Folsom, N. Aleksic, D. Catellier efcal. // Am. Heart J. 2002. — Vol. 144, N>2. — P.233−238.
  142. Folsom, A.R. NHLBI Study. Associations of C-Reactive Protein with Markers of Prevalent Atherosclerotic Disease / A.R. Folsom, J.S. Pankow, R.P. Tracy et al. // Am. J. Cardiol: 2001. — Vol. 88, N 2. — P. l 12^-117.
  143. Gabciy, C. Acute phase proteins and and other systemic responses to inflammation / C. Gabciy, I. Kushner // N Engl J. Med. 1999. — Vol. 340, N 6. — P.448−451.
  144. Glynn, R.J. Development of predictive models for long-term cardiovascular risk associated with systolic and diastolic, blood pressure / RJ. Glynn, GJ. L’ltalien, H D. Sesso et al. // Hypertension. 2002. — Vol. 39. — P. 105−110.
  145. Guedlines Commitee. 2003 European Society of Hypertension-European Sociaety of Cardiology Practice Hypertension guedlines // J1.' Hypertension. — 2003. Vol. 21, N 10. — P.1779−1786.
  146. Harh, T.S. For the THROMBO Investigators / T.S. Harh, W. Zareba, A.J. Moss et al. // Am. J. Cardiol. 2002. — Vol. 89, N 2. — P.216−221.
  147. High cholesterol and coronary heart disease in younger men: The potential role of stress induced exaggerated blood pressure response / R. Ware William // Med. Hypotheses. 2008.- Vol. 70, N 3.- P.543−547.
  148. Hoffmeister, H.M. Activation markers of coagulation and fibrinolysis: alterations and predictive values in acute coronary syndromes / H. M: Hoffineister, W. Heller, L. Seipel // Thromb Haemost. 1999: — Vol. 82. -P.76−79.
  149. Ikeda, V. Serum Interleukin 6 Levels Elevated in Acute Myocardial Infarction / V. Ikeda, F. Ohkawa, Y. Seino et al. // J. Mol Cell Cardiol. 1992. -Vol. 24, N6. — P.579−584.
  150. Kaiser, D.R. Brachial artery elastic mechanics in patients, with heart failure / D.R. Kaiser, K. Mullen, A.J. Bank // Hypertension.- 2001». Vol. 38. -P. 1440−1445:
  151. Kieshl, S. Osteoprotegerin is a Risk Factor for Progressive Atherosclerosis and Cardiovascular. Disease / S. Kieshl, G. Schelt, G. Wenning et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109, N 18. — P.2175−2180.
  152. Laureni, S. Aortic Stiffness Is an Independent Predictor of All-Cause and Cardiovascular Mortality in Hypertensive Patients / S. Laureni, P. Boutouyrie, R. Asmar et al. //Hypertension. -2001. Vol. 37, N 5. — P. 1236−1241.
  153. Ledue, T.B. Preanalytic and Analytic Sources of Variations in C-reactive Protein Measurement: Implications for Cardiovascular Disease Risk Assessment / T.B. Ledue, N. Rifai // Clin Chemistry. 2003. — Vol. 49, N 8. -P.1258−1271.
  154. Libby, PI Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P. Ridker, A.
  155. Maseri // Circulation. 2002. — Vol.105. — P. l 135−1147.f
  156. Libby, P. Inflammation and thrombosis: the clot thickens / P. Libby, D.I. Simon//Circulation.-2001.-Vol. 103, N 13.-P.1718−1720.
  157. Lip, G.Y. Does hipertension confer a prothrombotic state? Virchow’s triad revisited / G.Y. Lip, A.D. Blann // Circulation., — 2000. Vol. 101, N3. t P. 218−220.
  158. Lithel, H.O. Effect of anti-hypertensive drags on insulin, glucose and lipid metabolism / H.O. Lithel // Diabetes Care. 1991. — Vol. 14. — P. 203 209.
  159. Llbby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Llbby, P. Ridker A. t (Maseri // Circulation. 2002. — 105. — P. l 135−1147.
  160. Lopes, A.A. Endothelial cell dysfunction correlates differentially with5i survival iniprimary and secondary pulmonary hypertension / A.A. Lopes, N.Y.
  161. Maeda, R.C. Goncalves et al. // Am. Heart J. 2000. — Vol: 139, N 4. -P. 618i623.201'. Lowe, G.D.O. C-Reactive Protein, Fibrin D-Dimer, and Risk of Ischemic Heart Disise. The Caerphilly and Speedwell Studies / G. D:0. Lowe, P.M.
  162. Sweetham, J.W.G. Yarnell et al. // Arteriolscler Thromb Vase. Biol. 2004. -Vol. 24, N 10. -P.1957−1962.
  163. Luc, G. PRIMESiudy Group. C-Reactive Protein, Interleikin-6, and Fibrinogen as Predictors of Coronary Heart Disease. The PRIME Study / G. Luc, J.M. Bard, I. Juhan -Vague et al. // Arterioscler Thromb Vase. Biol. -2003. -Vol. 23, N 7. P. 1255−1261.
  164. Mallet, Z. Interleukin-18/interleukin-18 binding protein signalingmodulates ischemia-induced neovascularization in mice hindlimb / Z. Mallet,
  165. J.S. Silvestre, S.L. Ricoiase-Rotaiaane et al. // Circulation. — 2002. Vol. 91. -p 441−449.
  166. Marcadores en la estratificatiyn de los smidromes coronarios agudos: Curso cardiologia 2005, Mexico, 13−15 oct., 2005/ D.C. Jerjes-Sonhez, N.A.
  167. Comparan, L.M. Canseco et al. // Arch, cardiol. 2006.- Vol.76, N2 — P. 241 248.
  168. McEniery, Y.C.M. C-Reactive Protein Is Associated With Arterial Stiffness in Apparently Healthy Individuals / Y.C.M. McEniery, S. Wallace, S. Mackenzie et al. // Arterioscler Thromb Vase. Biol. 2004. — Vol.24, N 5. -P.969−974.
  169. Meier, C.A. IL-1 receptor antagonist serum levels are increased in human obesity: a possible link to the resistance to leptin? / C.A. Meier // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002. — Vol. 87, N 3. — P. l 184−1188.
  170. Meier-Ewert, H.K. Absence of Diurnal Variation of C-Reactive Protein Concentration in Healthy Human Subjects / H.K. Meier-Ewert, P.M. Ridke, N. Rifai et al. // Clin Chem. 2001. — Vol. 47, N 3. -P. 426−430.
  171. Mejer-Ewert, U.K. Effect of sleep loss on C-Reactive Protein, an inflammatory marker of cardiovascular risk / U.K. Mejer-Ewert, P.M. Ridker, N. Rifai et al. //Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 43, N4. — P.678−683.
  172. Mosca, L. C-reactive protein to screen or not to screen? / L. Mosca, // N Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 347, N 20. — P. 1615−1617.
  173. Ockane, I.S. Variability and classification accuracy of serial high-sensitivity C-reactive protein measurements in healthy adults /I.S. Ockane, C.E. Mattews, N. Rifai // Clin Chem. 2001. — Vol. 47, N 3. — P.444−450.
  174. Paoletti, V. Ipertensione arteriosa e rischio cardiovascolare globale: Necessita di una strategia d’intervento combinata / V. Paoletti, V. Raparelli, P. Ferroni et al. // Clin, ter.- 2008.- 159, N 4.- P.269−273.
  175. Pasceri, V. Direct proinflammatory of C-reactive protein on human endotelial cells / V. Pasceri, J.T. WiUerson, E.T. Yeh // Circulation. 2000. -Vol. 102, N18.-P. 2165−2168.
  176. Pepys, M.B. C-Reactive Protein: a critical update / M.B. Pepys, G. M- Hirshfeld// J. Clinical Investigation. 2003. -Vol. 300- N 12.- P.1805−1812.
  177. Pidker, P.M. Plasma concentration- of Interleukin-6 and the- Risk of Future Myoca Infarction Among Apparently Healthy Men / P. M- Pidker, N. Rifai, MIJ^ Stampfer// Circulations -2000″ Voir r01v№^-P: 167^721.
  178. Ridker, P.M. Long-term effects of pravastatin on plasma concentration of C-reactive protein: The Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Investigators / P.M. Ridker, N. Rifai, Ml A. Pfeffer // Circulation. 1999. -Vol. 100, N3. -P.230−235.
  179. Risk Factors for coronary heart disease and acute phase proteins. — A population-based study // Eur Heart J. — 1999. — Vol.20, N 13. — P.954−959.
  180. Roivanen, M. Infections, Inflammation, and the Risk of Coronary Heart Disease / M. Roivanen, M. Viik-Kajander, T. Palosio et al. // Circulation. -2000.-Vol. 101, N 3. — P.252−257.
  181. Sesso, H.D. C- Reactive Protein and the RisK of Developing Hypertension / H.D. Sesso, I.E. Burinx, N. Rifai et al. // JAMA. 2003. -Vol. 290, N 22. — P.2945−2951.
  182. Sinisalo, J. Relation of inflammation to vascularfunction in patients with coronary heart disease / J. Sinisalo, G. Paronen, K.J. Manila et al. // Atherosclerosis. 2000. — Vol. 149, N 2. — P.403−411.
  183. Tall, A.R. C-Reactive Protein Reassessed / A.R. Tall // N Engl. J. Med. -2004. Vol. 350, N 14. -P.1450−1452.
  184. Teitelbaum, S.L. Bone resorption by osteoclats / S.D. Teilelbaum // Sciences 2000- - VoK 289i -P: 1504−1508:
  185. The Cytokine Handbook / Ed. A.W. Thomson and M.T. Lotze. —London, San Diego: Academic Press, 2003. -P.1094−1096.
  186. Thomas, N.E. Fibrinogen, homocysteine and C-reactive protein concentrations relative to sex and socioeconomic status in British young people / N.E. Thomas, S.M. Cooper, S.R. Williams et al. // Am. O. Hum. Biol. -2005. — 17. — P.809−813.
  187. Tracy, R. Atherosclerosis, thrombosis and inflammation: a question of linkage / R. Tracy//Fibrinolysis Proteolysis. 1997. — Vol- 11. -P1137−142.
  188. Turitto, V.T. Mechanical factors affecting hemostasis and thrombosis / V.T. Turitto, C.L. Hall // Thromb. Res. 1998. — Vol. 92. — P.25−31.
  189. Vainas, T. Serum C-Reactive protein level is associated with abdominal aortic aneurism size and may be produced by aneurismal tissiu / T. Vainas, T. Libber, F. R: Stassen et al. //Circulation. 2003- - Vol. 107. — № 8: 1103−1105.
  190. Van der Meer, I.M. The Value of C-Reactive Protein in Cardiovascular Risk Prediction. The Rotterdam Study / I.M. Van der Meer, M.P.M- de Maat, A .J. Kiliaan // Arch. Intern. Med. 2003. — Vol. 163, N 11. — P. 1323−1328.
  191. Yerma, S.U.S. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition- attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein. / S.U.S: Verma, Hi Badiwlaet all II Circulation. 2002. — Vol. 105.-P. 1890−1897.
  192. Volbink, G.J. CRP-mediated activation of complement in vivo. Assesment by Measuring Circulating Complement C-reactive Protein Complexes/.GX Volbink, M.C.Bnmwer, Si Buysmann et al://J! Immunoli -1996. — Vol. 157, N: 1. — P.473−479. .
  193. Volpato, S. Cardiovascular^ disease, interleukin-6-and risk, of mortality in older women / S. Volpato, J.M. Guralnik// Circulation. 2001. — VoL103. -P.947−950:
  194. Von der ThOsen, J.H. Interleukins in atheroslerosis molecular pathways and therapeutic potential / J.H. Von der ThOsen, J. Kuiper// Pharmacol. Rev. -2003. Vol. 55. — P.133−166.
  195. Wang, Th. Multiple biomarkers and the risk of incident hypertension / Th. Wang, P. Gona, G. Larson Martin et al. II Hypertension. 2007. — Vol.49, N3. -P. 432−438.
  196. Wood, D. Major risk factors for cardiovascular disease. Prevention and management / D. Wood, I: Graham. Edited by T.F. Lischer. Euromed Communications Ltd., 2002. — P. 15−35.
  197. Woods, A. Genetic of inflammation and risk of coronary artery disease- the central- role of inlerleukin-6 / A. Woods, D.J. Bnill II Eur. Heart. 2000. -Vol. 21. — P.1574−1583.
  198. Yawjinm, K. Generation of C-Reactive Protein and compliment components in atherosclerotic plaques / K. Yawjinm, C. Schwab, E.G. McGeer // Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 158, N 4. — P. 1039−1051.
  199. Yeh, E.T.H. Linking Inflammation to Cardiovascular Complication / E.T.H. Yeh, H.Y. Anderson, V. Fasceri // Circulation. 2001. — Vol. 104, N 9. -P.974−975.
  200. Zhang, Y.X. Coronary C-reactive protein distribution: its relation to development of atherosclerosis / Y.X. Zhang, W.J. Cliff, G. Scoefl // Atherosclerosis 1999. Vol. 145, N 2. — P.375−379.
  201. Zwaka, T.P. C-reactive proiein-mediated low density lipoprotein uptake by macrophages: implications for atherosclerosis / T.P. Zwaka, V. Hombach, J. Torzevski // Circulation. 2001. -Vol. 103, N 13. -P.l 194−1197.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!