Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль моноаминергических систем при восстановлении внутриклеточных изменений в ЦНС после судорог разного генеза и их связь с резистентностью организма к гипоксии

Диссертация: Роль моноаминергических систем при восстановлении внутриклеточных изменений в ЦНС после судорог разного генеза и их связь с резистентностью организма к гипоксии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые показано, что снижение судорожной готовности с помощью противосудорожных препаратов не всегда сопровождается эффективным восстановлением внутриклеточных изменений, возникающих в центральных МА-ергических ядрах мозга после судорог. Фенитоин, введенный после судорог, повышает интенсивность восстановления содержания РЕК в системе нейрон-глия МА-ергических ядер у ВУ и НУ к гипоксии животных… Читать ещё >

Содержание

  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности компенсаторных и восстановительных процессов в мозге при судорожных состояниях
    • 1. 2. Влияние гипоксии/ишемии, а также адаптации к гипоксии на проявление судорожной активности разного генеза
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Биологический материал
    • 2. 2. Экспериментальные модели
    • 2. 3. ВЭЖХ моноаминов в разных структурах мозга
    • 2. 4. Цитофотометрическое определение содержания РНК в системе нейрон-глия
    • 2. 5. Морфометрия
    • 2. 6. Определение содержания медиаторных аминокислот в нервной ткани
    • 2. 7. Получение ядерных фракций клеточных структур мозга и экстракция из них гистонов
    • 2. 8. Фракционный анализ ядерных гистонов мозга с помощью ВЭЖХ
    • 2. 9. Статистический анализ цифрового материала
  • 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Динамика восстановления внутриклеточных изменений, возникающих после судорог в системе нейрон-глия МА-ергических ядер мозга у высоко- и низкоустойчивых к гипоксии животных
    • 3. 2. Влияние модуляции активности МА-ергических систем после судорог на проявление судорожной готовности и восстановление содержания РНК в клеточных структурах мозга
      • 3. 2. 1. Влияние противосудорожных препаратов и других веществ медиа-торного типа действия на содержание моноаминов в ЦНС высоко-и низкоустойчивых к гипоксии животных
      • 3. 2. 2. Влияние модуляции активности МА-ергических систем в постсудорожный период на изменения содержания РНК в нейронах и сателлитных глиоцитах различных структур мозга
      • 3. 2. 3. Фракционный состав ядерных гистонов мозга при модуляции активности МА-ергических систем в постсудорожный период
    • 3. 3. Роль моноаминергических и аминоацидергической систем при адаптации к гипоксии животных с разными индивидуально-типологическими особенностями
      • 3. 3. 1. Влияние адаптации к гипоксии на метаболизм моноаминов в ЦНС животных с высокими и низкими адаптивными возможностями
      • 3. 3. 2. Содержание медиаторных и нейромодуляторных аминокислот в ЦНС животных, обладающих индивидуальными адаптивными возможностями
    • 3. 4. Влияние адаптации к гипоксии на проявление аудиогенной судорожной готовности и динамику восстановления содержания РНК в клеточных структурах ЦНС в постсудорожный период
    • 3. 5. Эффективность влияния противосудорожных препаратов на животных с разными адаптивными возможностями
    • 3. 6. Динамика изменения судорожной готовности в период деадаптации и ее влияние на восстановление содержание РНК в системе нейрон-глия МА-ергических ядер мозга после судорог
  • 4. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОЕ ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ

Роль моноаминергических систем при восстановлении внутриклеточных изменений в ЦНС после судорог разного генеза и их связь с резистентностью организма к гипоксии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. Функциональное перенапряжение ЦНС, обусловленное судорожным состоянием, сопровождается истощением энергетических и пластических ресурсов клеточных структур мозга, что снижает его репарационные возможности в постсудорожный период и нередко вызывает гибель нейронов [44, 48, 57, 177, 204]. При этом тяжесть и объем повреждений мозга определяются не только судорожным припадком, но и в значительной степени вторичными нарушениями, которые развиваются в ЦНС после судорог [194, 132, 261, 291, 331]. Если эти нарушения сохраняются длительное время, то они часто приводят к срыву компенсаторно-восстановительных механизмов и служат патогенетической основой для повторных судорог [177, 257, 313]. В связи с этим существует понятие «постсудорожный синдром» [154]. Таким образом, при судорожных состояниях может возникать «порочный круг», когда постсудорожные нарушения в ЦНС становятся дополнительным провоцирующим фактором, повышающим судорожную готовность.

Поэтому при коррекции судорожных состояний необходимо решать две взаимосвязанные задачи: снизить судорожную готовность организма и повысить репарационные возможности мозга после судорожного припадка. Первая задача часто решается с помощью многочисленных противосудорож-ных препаратов, мишенью для которых являются тормозные механизмы. Эффективность такой коррекции контролируется инструментальными методами исследования, а в случае необходимости можно заменить препарат, изменить его дозу или комбинацию с другими препаратами. При решении второй задачи достаточно сложно объективно оценить влияние конкретных противосудорожных средств на характер восстановления структурно-метаболических изменений, возникающих в мозге человека после судорог. В связи с этим большинство авторов связывают перспективу исследований таких механизмов с изучением экспериментальной эпилепсии на животных, которое позволяет понять глубинные патофизиологические процессы [186, 250, 261 296, 298].

В настоящее время глубоко и всесторонне изучены механизмы запуска и реализации судорожных состояний разного генеза, а также роль медиатор-ных систем в этих процессах. Противосудорожные препараты, как и другие вещества медиаторного типа действия, изменяют характер межмедиаторных взаимоотношений в ЦНС. При этом активируя тормозную ГАМК-ергичес-кую систему, они по-разному модулируют баланс активности МА-ергичес-ких систем [53, 205, 351].

Вместе с тем, результаты исследований свидетельствуют о том, что состояние МА-ергических механизмов существенно сказывается на внутриклеточном метаболизме мозга [ 90, 39−42, 162], характер которого в значительной мере определяет формирование восстановительных процессов в постсудорожный период. Поскольку тяжесть функционального нарушения зависит от степени повреждения клеточных структур, можно полагать, что модуляция МА-ергических механизмов, обусловленная введением разных противосудорожных препаратов, неодинаково влияет на характер восстановления внутриклеточных изменений, возникающих после судорог.

Результаты действия этих препаратов в основном оценивают по их способности снижать судорожную готовность. Однако мало изучена роль противосудорожных средств в реализации компенсаторно-восстановительных процессов в клеточных структурах мозга после судорог разного генеза. Решение этого вопроса важно для выяснения механизмов, обеспечивающих устойчивость физиологических функций организма после судорог, и разработки способов коррекции не только судорожной готовности, но и репарационных возможностей ЦНС.

В связи с этим одна из актуальных задач восстановительной медицины заключается в индивидуальном подборе противосудорожных мероприятий, которые не только снижают судорожную готовность организма, но и способствуют максимально эффективному восстановлению структурно-метаболических изменений, возникающих в мозге после судорожного припадка [250, 298].

Многочисленными исследованиями доказано травмирующее действие цереброваскулярной ишемии в постэпилептическом повреждении мозга, а также связь между устойчивостью организма к гипоксии и его судорожной готовностью [4, 7, 47, 113, 132, 134, 144, 154]. Поэтому одним из способов нефармакологической коррекции многих функциональных нарушений является адаптация организма к гипоксии. Хотя фундаментальные основы этой проблемы хорошо описаны в ряде монографий и обзорных статей [6, 88, 119, 137, 142, 153, 167], однако не изучено влияние МА-ергических механизмов на восстановление внутриклеточных нарушений в ЦНС, возникающих после судорог в зависимости от индивидуальной устойчивости организма к гипоксии, особенностей адаптации к ней и деадаптации.

Цель исследования.

Изучить роль МА-ергических систем в проявлении компенсаторно-восстановительных изменений после судорог разного генеза в системе нейрон-глия ЦНС у животных с неодинаковой чувствительностью к гипоксии, особенностями адаптации к ней и деадаптации.

Задачи исследования.

1. Изучить динамику восстановления внутриклеточных изменений, возникающих после судорог разного генеза в системе нейрон-глия МА-ергических ядер мозга у высокои низкоустойчивых к гипоксии животных.

2. Оценить влияние противосудорожных препаратов (фенитоина и габапентина) на состояние МА-ергических систем ЦНС у животных с разными индивидуально-типологическими особенностями.

3. Сравнить влияние фенитоина и габапентина, а также других веществ медиаторного типа действия на динамику восстановления после судорог содержания РНК в цитоплазме нейронов МА-ергических ядер мозга и их сателлитных глиоцитах у животных с разной чувствительностью к недостатку кислорода.

4. Изучить состояние МА-ергических систем у животных, обладающих разными индивидуальными возможностями адаптации к гипоксии.

5. Оценить эффективность противосудорожных препаратов и их влияние на восстановление внутриклеточных процессов после судорог в зависимости от степени адаптированности организма к гипоксии.

6. Изучить индивидуально-типологические особенности деадаптации, проявления на этом фоне судорожной готовности и восстановления постсудорожных изменений в ЦНС.

Научная новизна работы.

Впервые установлено, что модуляция активности МА-ергических механизмов после судорог значительно изменяет характер компенсаторно-восстановительных процессов в клеточных структурах мозга. Получены новые экспериментальные данные, позволившие выяснить роль МА-ергичес-ких систем в восстановлении внутриклеточных изменений, возникающих после судорог разного генеза, конкретизировать при этом регионально-специфические особенности цитохимических перестроек в системе нейрон-глия, а также оценить постсудорожную уязвимость структур разной ергич-ности, ее связь с индивидуальной устойчивостью организма к гипоксии, особенностями адаптации к ней и деадаптации.

Приведены прямые доказательства того, что подавление МА-ергических механизмов в постсудорожный период лимитирует реализацию структурно-метаболических перестроек, лежащих в основе репарационных процессов в клеточных структурах мозга, а их активация повышает интенсивность восстановления системы нейрон-глия. Причем снижение и увеличение уровня ДА в ЦНС после судорог приводят к диаметрально противоположным изменениям содержания HI-фракции ядерных гистонов в стволе мозга. Это свидетельствует о том, что дисбаланс МА-ергических механизмов в постсудорожный период вызывает глубокие внутриклеточные изменения и, по-видимому, сказывается не только на процессах трансляции, но и транскрипции. Поэтому фармакологическая коррекция судорожного состояния, проведенная без учета этих изменений, может стать причиной новых функциональных нарушений.

Впервые показано, что снижение судорожной готовности с помощью противосудорожных препаратов не всегда сопровождается эффективным восстановлением внутриклеточных изменений, возникающих в центральных МА-ергических ядрах мозга после судорог. Фенитоин, введенный после судорог, повышает интенсивность восстановления содержания РЕК в системе нейрон-глия МА-ергических ядер у ВУ и НУ к гипоксии животных. Габапентин, уменьшающий содержание ДА и СТ в ЦНС, не способствует интенсивному восстановлению внутриклеточных процессов, а иногда усугубляет характер сдвигов, имевший место через 24 часа после судорог. Кроме того, у хорошо адаптированных к гипоксии животных фенитоин и габапентин предотвращают длительное снижение содержания РНК в системе нейрон-глия, возникающее после судорог. У животных с низкими адаптивными возможностями этого не происходит. Таким образом, восстановление внутриклеточных процессов мозга в постсудорожный период зависит не только от исходной устойчивости организма к гипоксии, но и от особенностей адаптации к ней.

У адаптированных к гипоксии ВУ и НУ животных выявлен гетеро-хронный характер деадаптации. При этом направленность и выраженность цитохимических изменений в нейронах МА-ергических ядер мозга и их сателлитных глиоцитах зависят не только от того, в какой период деадаптации возникает судорожный припадок, но и от индивидуально-типологических особенностей организма.

Теоретическое и практическое значение работы.

Теоретическое значение работы состоит в формировании новых фундаментальных представлений о роли МА-ергических механизмов в восстановлении структурно-метаболических нарушений, возникающих в ЦНС после судорогвыяснении зависимости этих процессов от индивидуально-типологических особенностей организма, его устойчивости к гипоксии, особенностей адаптации к ней и деадаптации, что не только вносит вклад в концептуальные основы нейрофизиологии и фундаментальной медицины, но и открывает новые возможности поиска и разработки способов нефармакологической коррекции функциональных нарушений, обеспечивающих активацию компенсаторно-восстановительных механизмов ЦНС в постсудорожный период.

Практическое значение работы: результаты исследований показали, что эффективное восстановление внутриклеточных процессов после судорог не может быть реализовано любыми противосудорожными препаратами, снижающими судорожную готовность. Дисбаланс активности МА-ергических механизмов, нередко возникающий при введении этих препаратов и других веществ медиаторного типа действия, по-разному сказывается на компенсаторно-восстановительных процессах в ЦНС после судорог и зависит от индивидуально-типологических особенностей организма. Поэтому при назначении указанных препаратов в каждом конкретном случае следует учитывать не только их прямое предназначение — снижать судорожную готовность, но и модулирующее влияние на МА-ергические системы, что в значительной мере предопределяет реализацию компенсаторно-восстановительных возможностей клеточных структур мозга после судорожного припадка.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Характер восстановления внутриклеточных изменений после судорожного припадка зависит от индивидуальной устойчивости организма к гипоксии.

2. Состояние МА-ергических механизмов в постсудорожный период может лимитировать восстановление внутриклеточных изменений в ЦНС после судорог.

3. Модуляция уровня ДА в ЦНС после судорог сказывается на фракционном составе ядерных гистонов мозга.

4. Снижение судорожной готовности с помощью фенитоина и габапентина не всегда способствует эффективному восстановлению внутриклеточных процессов в постсудорожный период.

5. Эффективность исследованных противосудорожных препаратов у адаптированных к гипоксии животных зависит от индивидуально-типологических особенностей организма.

6. В процессе деадаптации судорожная готовность, а также восстановление внутриклеточных процессов в ЦНС у ВУ и НУ животных изменяются гетеро-хронно в соответствии с изменением их чувствительности к гипоксии.

7. Эффективное восстановление внутриклеточных процессов после судорог не может быть реализовано без учета модулирующего влияиия противосудорожных препаратов на состояние моноаминергических систем.

Апробация результатов исследований.

Результаты исследований неоднократно доложены и обсуждены на заседаниях кафедры анатомии, физиологии и гигиены человека ГОУ ВПО РГУ имени С. А. Есенина при ежегодных отчетах аспирантов (2006—2009 гг.), а также на X Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации», М., 2001; III Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке», М., 2002; XIX съезде физиологического общества им. И. П. Павлова, М., 2004; XX съезде физиологического общества им. И. П. Павлова, М., 2007; VIII Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке», М., 2007; VI Сибирском физиологическом съезде, Барнаул, 2008. V Международном конгрессе «Воестановительная медицина и реабилитация», М., 2008; IX Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI веке», М., 2008.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 20 печатных работ, из них 4 в журналах, рекомендуемых ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 169 страницах, объем основного текста — 137 страниц, объем библиографического списка — 32 страниц. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка цитированной литературы, который включает 177 ссылок, изложенных кириллицей и 208 — латиницей. Текст диссертации иллюстрирован 23 рисунками и 12 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. После судорог ВУ и НУ к гипоксии животные проявляют высокую судорожную реактивность, однако характер и длительность ее сохранения у них были разные. Постсудорожный период сопровождается неодинаковой динамикой внутриклеточного восстановления, которая носит регионально-специфический характер. Через 12 час после судорог наиболее уязвимыми оказываются клеточные структуры ЧС и ДЯШ, где обнаружено уменьшение объема цитоплазмы нервных клеток, а также снижение содержания и концентрации РНК не только в нейронах, но и сателлитных глиоцитах. Однако у ВУ животных восстановление этих изменений идет быстрее, чем у НУ.

2. Активация СТ-ергической системы в течение 24 ч после судорог снижает судорожную реактивность у ВУ и НУ животных, тогда как активация ДА-ергических механизмов не изменяет повышенную судорожную готовность. Однако уменьшение уровня ДА в ЦНС, обусловленное введением в постсудорожный период а-МТ приводит к повышению судорожной готовности и гибели части животных.

3. Дефицит МА в ЦНС после судорог приводит не только к повышению судорожной готовности у ВУ и НУ животных, но и лимитирует активность восстановительных процессов в исследованных клеточных структурах мозга. Это сопровождается длительно сохраняющимся уменьшением содержания РНК в системах нейрон-глия компактной зоны ЧС и ДЯШ.

Введение

синемета или 5-окситриптофана устраняет эти изменения.

Учитывая, что ДАи СТ-ергические механизмы определяют состояние стресс-лимитирующей системы, уменьшение ее активности в постсудорожный период снижает интенсивность внутриклеточных компенсаторно-восстановительных процессов.

4. Снижение и увеличение уровня ДА в ЦНС после судорог приводят к диаметрально противоположным изменениям содержания HI фракции ядерных гистонов в стволе мозга: в первом случае их количество выше контроля, а во втором — ниже. Таким образом, дисбаланс МА-ергических механизмов в постсудорожный период приводит к глубинным внутриклеточным перестройкам и, по-видимому, сказывается не только на процессах трансляции, но и транскрипции. Поэтому фармакологическая коррекция судорожного состояния, проводимая без учета этих процессов, может стать причиной новых функциональных нарушений.

5. Фенитоин и габапентин, введенные в постсудорожный период, снижают судорожную готовность у животных обеих групп, однако по-разному сказываются на изменении содержания МА в исследованных отделах мозга. Фенитоин в основном увеличивает содержание ДА и СТ, тогда как габапентин вызывает обратную картину сдвигов.

6. Снижение судорожной готовности с помощью противосудорожных препаратов не всегда способствует эффективному восстановлению внутриклеточных процессов в центральных МА-ергических ядрах мозга. Фенитоин, введенный после судорог, не только снижает судорожную готовность ВУ и НУ животных, но и повышает интенсивность восстановления содержанию РНК в исследованных клеточных структурах мозга. Габапентин, уменьшающий содержание ДА и СТ, не обеспечивает повышение активности восстановления внутриклеточных процессов, а иногда усугубляет характер сдвигов, имевших место через 24 ч после судорог.

7. Высокий уровень моноаминов в ЦНС после адаптации к гипоксии высокои низкоустойчивых к недостатку кислорода животных, обладающих высокими адаптивными возможностями, обеспечивается разными механизмами: у первых — в основном за счет повышения синтеза медиаторов моноаминергической системы, а у второй — за счет снижения интенсивности их разрушения.

8. У хорошо адаптированных к гипоксии животных сочетание адаптационной и фармакологической коррекции, снижающей судорожную готовность, оказывает более выраженный восстановительный эффект после судорог, чем каждый из этих подходов в отдельности. У животных с низкими адаптивными возможностями этого не происходит.

9. В процессе деадаптации судорожная готовность ВУ и НУ животных изменяется гетерохронно в соответствии с изменением их чувствительности к гипоксии. Деадаптация ВУ животных проходит более равномерно по сравнению с НУ. Уже на 15-й день после завершения сеансов адаптации к гипоксии, НУ животные проявляют повышенную реактивность на действие коразола, а клеточные структуры МА-ергических ядер мозга имеют низкие восстановительные возможности. Характер и выраженность цитохимических изменений в исследованных системах нейрон-глия зависят не только от того, в какой период деадаптации возникает судорожный припадок, но и от индивидуально-типологических особенностей организма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии. М.: РМАПО, 1996. 256 с.
  2. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии. М.: Медицина, 2002 225 с.
  3. Н. А., Торшин В. И. Роль гипоксии в развитии эпилептиформной судорожной активности Авиакосм., и эколог, медицина. 1996. Т. 30. 4. 4 0 4
  4. Н. А., Торшин В. И., Власова И. Г., Ермакова Н. В. и др. Характер изменения толерантности к гипоксии у животных под влиянием препаратов убихинон композитум и коэнзим композитум Материалы IV Международной конференции. Ставрополь: Сев. Кав. ГТУ., 2002.-С. 144.
  5. Н.А., Баевский P.M., Берсенева А. П. Проблемы адаптации и учение о здоровье. М.: Медицина, 2006. 326 с.
  6. Н.А., Торшин В. И. Действие судорожных агентов на животных с различной индивидуальной устойчивостью к гипоксии Бюл. эксперим. биологии и медицины— 1988 Т. 95. 6. 20−22.
  7. Н.А., Торшин В. И., Старых Е. В. Корреляции судорожной и гипоксической устойчивости у крыс на разных стадиях онтогенеза Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991—Т. 1 2 6 1.-С. 11−13.
  8. Л.С., Папаян Г. В. Цитофотометрия. Л.: Наука, 1987. 287 с.
  9. А.В., Иванова Н. В., Семиохина А. Ф., Рысков А. П. Дифферин циальная экспрессия гена c-fos в клетках мозга крыс с аудиогенной эпилепсией//Докл. АН СССР.-1990.-Т. 3 1 2 1 23−27.
  10. В.В., Кошелев В. Б., Ковалев Г. И., Полетаева И.И. Влияние неонатального воздействия на болевую и аудиогенную чувствительность и на содержание
  11. П.К. Проблемы центра и периферии в современной физиологии нервной деятельности Очерки по физиологии функциональных систем. М., 1975.-С. 63−107.
  12. Э. Б. Байда О.А., Мастягин Влияние мелатонина на память, индивидуальное восприятие времени и тревожность у молодых 1.
  13. Э. Б. Гормон эпифиза мелатонин новое ноотропное средство? Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. Т. 68. N 3 C 74−79.
  14. Э.Б. Участие эпифиза в антистрессовой защите мозга //Успехи физиол. наук 1996. Т. 27. 31−50.
  15. Ю.В. Защитный эффект адаптации к гипоксии и гипероксии XX съезд физиолог, общества им И.П. Павлова. Тез. докл. М., 2007. С 12.
  16. Л.В. Специфичность взаимодействия L—3,4 ДОФА с белками хроматина клеток мозга// Медиаторы в генетической регуляции поведения: Всесоюзный симпозиум. Новосибирск, 1986. 84−85.
  17. Л.В., Третьяк Г. М. Влияние катехоламинов и серотонина на РНК-синтезирующую способность изолированных ядер и хроматина мозга и печени //Биохимия. 1988. Т 53. 7. С 1078—1081.
  18. Э.А. К физиологии подкрепления условного рефлекса Журн. высш. нерв. деят. 1971. Т 21. —Вып. 1. 3—13.
  19. А.С., Мельник В. И., Бикбулатова Л. С., Фоломкина А. А., Лушкин А. А. Реактивность бензодиазепиновых рецепторов мозга и индивидуальная чувствительность крыс к пентилентнтразолу Журн. высш. нерв. деят. 2002. Т. 52. 3. С 334−340.
  20. А. С. Жулин В.В., Карпова М. Н. и др. Свойства бензодиазепиновых рецепторов мозжечка крыс через шесть месяцев после коразолового киндлинга и повторных судорог Журн. высш. нерв. деят. 1998. Т. 48. Вып. 2. 304−312.
  21. А.С. Физиологическая роль аутоадренорецепторов. М.: Наука, 1991.- 160 с.
  22. Базян А. С, Жулин В. В., Карпова М. Н. и др. Свойства бензодиазепиновых Рецепторов мозжечка крыс после острых судорог и развития коразолового киндлинга Журн. высш. нерв. деят. 1998. Т. 48. Вып. 1. 195−142.
  23. Базян А. С, Мельник В. И., Бикбулатова Л. С, Фоломкина А. А., Лушкин А. А. Реактивность бензодиазепиновых рецепторов мозга и индивидуальная чувствительность крыс к пентилентнтразолу Журн. высш. нерв. деят. 2002. -Т. 52. 3. 334−340.
  24. Г., Энгельгард X., Хеншен А. и др. Высокоэффективная жидкостная хроматография в биохимии. М.: Мир, 1988. 688 с.
  25. Т.И., Голубева Е. Л., Судаков К. В. Гомеостатические функции (синего пятна). М.: Наука, 1980. 137 с.
  26. Бехтерева Н. П. Здоровый и больной мозг человека.-Л.: Наука, 1980.-208 с.
  27. О.В., Глазачев О. С. Динамика показателей вегетативной реактивности и устойчивости к острой дозированной гипоксии в курсе интервальной гипоксической тренировки Физиология человека. 2007 -Т. 3 3 2 С 81−89.
  28. Н.Н., Солдатов П. Э., Маркина Н. В. Чувствительность к гипоксической гипоксии мышей, селектированных на большую и малую массу мозга Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2001. Т. 132. № 12. С 614−615.
  29. Болдырев А. А Окислительный стресс, апоптоз и повреждение мозга. //Нейрохимия.-1996. -Т.13.-Вып.1.-С.61−64.
  30. А.А. Роль активных форм кислорода в жизнедеятельности нейрона. //Успехи физиолог, наук. 2003. Т.34. 3. 21−34.
  31. А.А., Куклей М. Л. Свободные радикалы в нормальном и ишемическом мозге Нейрохимия. 1996. Т. 13. 25 29.
  32. Бояршинова О. С, Шилова О. Б., Маркина Н. В. и др. Генотипзависимые изменения порогов болевой чувствительности у взрослых мышей после неонатальных воздействий Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. Т. 137. 6. Р. 532−534.
  33. А.Ю. Моноаминергические системы мозга. М.: Наука, 1986. -225 с.
  34. И.Г., Северин А. Е., Торшин В. И., Хохлов А. Ю. Об антигипоксических свойствах энгистола Hyp. Med. J. -2001.- Т. 9.-№ 4. -С. 9−12.
  35. И.Г., Торшин В. И. Сравнительная оценка эффективности использования некоторых антинипоксантов для восстановления активности нервных клеток после гипоксии Вестник Российского университета дружбы народов. Серия «Медицина». 2004. № 1. 25−30.
  36. B.C. Информационная РНК клеток животных. М.: Наука, 1990.
  37. И.В., Коплик Е. В., Конорова И. Л. и др. Индивидуальная чувствительность к ишемии мозга и негативное влияние эмоционального стресса на ее течение Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. Т 137.- 2 С 145−148.
  38. Л.М. Роль нейромедиаторов и белков в генетико-функциональной организации мозга животных Онтогенез. 2001. Т. 32. 1 35−40.
  39. Л.М., Доведова Е. Л., Сергутина А. В. и др. Морфохимические особенности реакции двигательных структур мозга на гипер- и гипофункцию дофаминергической системы Ж. неврол. и психиат. 1996. 6. 77−84.
  40. Л.М., Рахманова В. И., Сергутина А.В. Морфохимические особенности реакции нейронов функционально различных структур мозга на разное по продолжительности введение
  41. Л.М., Сергутина А. В., Худоерков P.M. Морфохимическая характеристика мозга крыс, генетически предрасположенных (Август) и устойчивых (Вистар) к эмоциональному стрессу //Нейрохимия. 2000. Т 17. 2 135−139.
  42. ГланцС. Медико-биологическая статистика.-М.: Практика, 1998.- 459 с.
  43. О.В. Роль цитокинов в развитии судорожной активности в мозге. Журн. высш. нерв. деят. 2007. Т. 57. 4. 407- 418.
  44. О.В., Левин Г., Парнышкова Е. Ю. Влияние интерлейкина-10 на развтие эпилептиформной активности в гиппокампе, индуцируемой кратковременной гипоксией, бикукуллином и электрическим киндлингом. Журн. высш. нерв. деят. 2008. Т. 58. 3. 351−358.
  45. И.А., Нескубина И.В. Содержание
  46. А. Эпилепсия и сосудистая патология-М.: Наука, 2001−237 с.
  47. Н.В., Гехт А. Б., Степаничев М. Ю. и др. Механизм гибели нейронов в мозге при эпилепсии: митотическая катострофа XX съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Тез. докл. М, 2007. 32.
  48. К.Г. Индивидуальные особенности реакции катехоламинергической системы на стресс Нейрохимия- 2 0 0 2 Т. 19. 2. 93−97.
  49. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.-328 с.
  50. Д.И. Биохимические особенности клеточных ядер различных тканей. Тбилиси,. 1988. 176 с.
  51. К.Н., Макаров Ф. Н., Макулов В. Б. и др. Цифровая обработка изображений в физиологических исследованиях Рос. физиол. журн. 1998.-Т.84.-Вып.З.- 267−273.
  52. О.О. Асимметричное межполушарное влияние противоэпилептических препаратов на уровень моноаминов в головном мозге крыс. Ж. Акад. мед. наук Украины.- 2 0 0 4 Т. 10. 3. 563−568.
  53. И.В., Пастухов Ю. Ф., Комарова Т. Г., Ницинская Л. Е. Шапероны в регуляции судорожной активности XX съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. М, 2007.- 154.
  54. Л.Р. Болезни нервной системы. М.: Медицина, 1995. 284 с.
  55. Исмайлова Х.Ю.,. Агаев Т. М., Семенова Т. П. Индивидуальные особенности поведения (моноаминергические механизмы). Баку: «Нурлан», 2007.-227 с.
  56. Л.Б., Ахмадеев А. В., Нагаева Д. В. Межнейрональные и нейрон-глиальные взаимоотношения при эпилептогенезе XX съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Тез. докл. М., 2007. 42.
  57. М. Ю., Карпова М. Н., Клишина Н. Ю. Уменьшение чувствительности мышей реципиентов к конвульсанту после введения им белковой фракции экстракта мозга животных, подвергшихся коразоловому киндлингу Второй Российский конгресс по патофизиологии. М., 2000.-С. 24.
  58. В.А. Эпилепсия. М.: Медицина, 1990. 336 с.
  59. М.Н., Абросимов И. Ю., Крыжановский Г. Н. Влияние ишемии мозга различной тяжести на острые судороги и хронический эпилептогенез. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998 Т. 125. 7. с. 30−33.
  60. М.Н., Карганов М. Ю., Клишина Н. Ю. и др. Участие синтеза белка в механизмах деятельности антиэпилептической системы Бюл. эксперим. биологии и медицины 2002. Т. 133. 6. 629−633.
  61. М.Н., Григоренко Е. Д., Бабский A.M. и др. Гомеостазирование физиологических функций на уровне митохондрий Молекулярные механизмы клеточного гомеостаза. Новосибирск: Наука, 1997.- 40−66.
  62. В.Ф., Сериков И. С. Динамика проявления поведенческой аудиогенной активности крыс при действии модулированного электромагнитного поля Журн. высш. нерв. деят. 2000, Т. 50. 5. 878−882.
  63. ЯЛ. Мелатонин и депрессия Журн. неврол. и психиат. 2007.-Т. 1 0 7 N 6 79−83.
  64. В.Б., Реутов В. П., Кузнецов B.C. Протекторный эффект умеренной экзогенной и гемической гипоксии на развитие стрессовых повреждений у крыс линии К.-М Второй конгресс патофизиологов. М., 2000.-С. 122.
  65. И.Б. О возможности морфометрии тела и ядра нейрона в криостатных срезах нервной ткани Цитология. 1982. Т. 24. 2. 230−232.
  66. Г., Диверт Г. М. Принципы физиологической регуляции функций организма при незавершенной адаптации Физиология человека 2 0 0 1 -Т.27. 1 С 127−133.
  67. Р.И., Гецова В. М., Орлова Н. В. и др. Изменение содержания моноаминов в мозге влияет на реакцию эмоционального резонанса Журн. высш. нерв. деят. 1995. Т. 45. 5. 551−557.
  68. А.Л., Кошелев В. Б., Рясина Т. В. и др. Кратковременная гипоксическая стимуляция повышает устойчивость крыс линии Крушинского-Молодкиной в условиях акустического стресса Вестн. МГУ. Сер. Биология. 2001. Т. 16. 3. 46−48.
  69. Л.В. Формирование поведения животных в норме и патологии. М.: Изд-во МГУ, 1960. 264 с.
  70. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Наука, 1997. 327 с.
  71. Г. Н. Шандра А.А., Годлевский Л. С. и др. Влияние экстрактов различных отделов мозга киндлинговых животных на судорожную активность крыс-реципиентов Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1990. 7. 14−17.
  72. Г. Н., Карганов М. Ю., Шандра А. А. и др. Влияние экстрактов мозга крыс, подвергавшихся коразоловому киндлингу, на генерализованную эпилептическую активность Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1998. 3. 271−274.
  73. Кудрин В. Сравнительное изучение эффектов афобазола на содержание
  74. B.C., Моренков Э. Д., Кошелев В.Б. Протекторное влияние острой гипоксии и мелатонина на крыс линии Крушинского-Молод
  75. В.А., Никель А. Э., Семченко В. В. и др. Постишемическая реорганизация дендроархитектоники сектора САЗ гиппокампа белых крыс с высокой судорожной готовностью мозга Морфология. 2000 Т. 1 1 8 6 С 25-
  76. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. 347 с. Лантух Т. А. Высотная устойчивость крыс, реадаптирующихся в низкогорье после высокогорной адаптации. Человек и его здоровье. IX Всерос. медико-биологическая конференция. СПб, 2006. 175-
  77. О.А., Сутковой Д.А, Кузьменко Д. А. и др. Активность свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты при различных формах эпилепсии, Бюлетень Украшсько1 АсощацЙ HefipoxipypriB. 1999. Вип. 1. 8. 54-
  78. Г., Годухин О. В. Протектирующее действие интерлейкина-10 на развитие эпилептиформной активности, вызванной кратковременными эпизодами гипоксии, в срезах гиппокампа крысы Журн. высш. нерв. деят.-2006. Т. 56. 3. 379−383.
  79. Я.И. Мелатонин (Мелаксен) в терапии инсомнии Русский медицинский журнал. 2005. 7. 25- 29.
  80. В.П., Платонов Я. Г., Диверт Г. М., Кривощеков Г. Прерывистая нормобарическая гипоксия как экспериментальная модель незавершенной адаптации Физиол. человека. 2 0 0 4 Т.ЗО. № 5. 85−91.
  81. Л.М., Левшина И. П., Курочкина Е. В. Влияние хронического стресса длительной адаптации к гипоксии и их сочетания на поведение с разными типологическими особенностями //Журн. высш. нерв. деят. 1994. Т. 44. 1. 75−79.
  82. Л.Д. Современные представления о биоэнергетических механизмах адаптации к гипоксии //Hyp. Med. J. 2002. Т. 10. N 3. 4 30−43.
  83. Л.Д. Гипоксия при патологиях. Молекулярные механизмы и принципы коррекции Перфторорганические соединения в биологии и медицине.- Пущино, 2001. 56−69.
  84. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии Патологич. физиолог, и экспер. тер. 2004. № 2. 2−10.
  85. Лукьянова Л. Д. Сигнальная функция митохондрий в процессах кислородзависимой генной регуляции адаптивных механизмов
  86. Междунар. конф. «Рецепция и внутриклеточная сигнализация». М., 2005.-С.
  87. Л.Д. Современные проблемы гипоксии Вестник РАМН. 2 0 0 0 9 С 3-
  88. Т.М., Жданова Н. Б. Особенности белкового фонда коры головного мозга// Организация и пластичность коры больших полушарий головного мозга: Материалы конференции. М., 2001.
  89. З.Г. Моноаминергические механизмы пластичности нервной клетки. Баку, 2002. 244 с. Маркина Н. В., Перепелкина О. В., Полетаева И. И. Отдаленные последствия неонатального введения кофеина и пирацетама на предрасположенность к аудиогенной эпилепсии у мышей трех генотипов Журн. высш. нерв. деят. 2008. Т. 58. 3. 368−375.
  90. Р. Биомолекулы и биохимические методы Биохимия человека. М. Мир, 2004. Т 1 154−211.
  91. Ф.З. Концепция долговременной адаптации. М.: Дело, 1993. 122 с.
  92. Наумовец В. В. Влияние нимотопа и нифедипина на острые генерализованные коразол- и прикротоксин-вызванные судороги у крыс Архив клинич. и эксперим. мед. 2006. № 5. 54—57.
  93. В.А., Гилерович Е. Г., Хожай Л. И. и др. Последствия пренатального воздействия гипоксии на развивающийся мозг Мед. Акад. Журн. 2004. Т. 4. № 4. 38−45.
  94. Отеллин В. А. Гистофизиология реакций эмбрионального головного мозга на воздействие неблагоприятных факторов среды //Морфология. 20О8.-Т.133.-№ 2.- 101.
  95. В.А., Коржевский Д. Э., Косткин В. Б. и др. Нейропротекторный эффект креатина при ишемии головного мозга ДАН. 2003. Т. 390. -73. 406−408.
  96. В.А. Формирование патологий головного мозга в эмбриональный период Природа. 2003. № 9. 54−59.
  97. И.П. Лекции о работе больших полушарий головного мозга Поли. собр. трудов. М.-Л., 1947.-Т.4. 351с.
  98. Пастухов Ю. Ф Молекулярные механизмы защиты мозга при эпилепсии XX съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. М, 2007. 158.
  99. И.С. Изучение формы и объема нейронов ядра Дейтерса у крыс //Докл. АН СССР. Сер. биол. 1990. Т. 190. 3. 699−702. Ю
  100. Перцов Влияние мелатонина на состояние тимуса, надпочечников и селезенки у крыс при острой стрессовой нагрузке Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006. Т. 141. N 3 263−266. ЮЗ. Перцов С, Пирогова Г. В. ПОЛ в головном мозге и печени крыс при острой стрессовой нагрузке и введении мелатонина Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. Т. 138. N 7. 19−23.
  101. И.И., Лильп И. Г., Бизикоева Ф. З., Иванов В. И. Аудиогенная эпилепсия у мышей линии 101/HY в разные периоды постнатального онтогенеза Онтогенез. 1996. Т. 27. 3. 222−231.
  102. Н.В., Полетаева И. И. Аудиогенные припадки у мышей, селектированных на большую и малую массу мозга Журн. высш. нерв. деят. 1997.- Т. 4 7 6 1018−1023.
  103. Н.К., Войтенко Н. Н., Маслова Л. Н. Влияние эмоционального стресса и кортикостерона на активность моноаминоксидаз мозга крыс Вопросы медицинской химии. 1998. Т. 46. 7. 114−119.
  104. М.Г. Катехоламины, оксид азота и резистентность к стрессовым повреждениям: эффект адаптации к гипоксии Рос. физиол. журн. 2002. Т. 88. 4. 485−495.
  105. М.Г., Попкова Е. В., Шимкович М. В. Врожденная эффективность стресс-лимитирующих систем как фактор устойчивости к стрессу Успехи физиол. наук. 2003. Т.34. № 3. 55−67.
  106. К.С., Башкатова В. Г., Косачева Е. С. и др. Влияние карбамазепина на содержание
  107. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета программ Statistica. М.: МедиаСфера, 2006. 312 с.
  108. В.П., Крушинский А. Л., Кузенков B.C., Кошелев В. Б. Защитный эффект гипоксического прекондиционирования на устойчивость к стрессу крыс линии Крушинского-Молодкиной, генетически предрасполо женных к аудиогенной эпилепсии Hyp. Med. J. 2004. Т. 12. N 3 4. 52−55.
  109. А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности. СПб: Медицина, 1993.- 227 с.
  110. Т.А., Федотова И. Б., Полетаева И. И. и др. Отставленные эффекты раннего постнатального введения эпифизарного гормона мелатонина на аудиогенные судороги крыс Крушинского-Молодкиной //Журн. высш. нерв. деят. -2005. Т. 55. 1. 117−125.
  111. Т. А., Балашова О. А., Щипакина Т. Г. Влияние хронического потребления вальпроата натрия и мелатонина на судорожную активность крыс линии Крушинского-Молодкиной Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2006. Т. 142. 11. 549−552
  112. Д.В., Перепелкина О. В., Маркина Н. В. и др. Влияние неонантального введения кетамина на болевую чувствительность и аудиогенные судорожные припадки взрослых крыс Журн. высш. нерв. деят. 2004. Т. 54. 2. 277−282.
  113. М.О. Перспективы исследований механизмов толерантности мозга к неблагоприятным факторам: молекулярно-клеточный и онтогенетический аспекты. XX съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Тез. докл. М., 2007. 83.
  114. М.О., Лазаревич Е. В., Семенов Д. Г. и др. Адаптивные эффекты гипоксического прекондиционирования нейронов мозга Рос. физиол. журн. 2001 Т. 87. 6. 714−729.
  115. Е.В. Красители в биологии и медицине. Барнаул, 2003.-40 с.
  116. Д.Г., Миллер О. Л., Самойлов М. О. Влияние гипоксического прекондиционирования крыс in vivo на динамику содержания внутриклеточного кальция, индуцируемую долговременной аноксией в срезах мозга Бюл. эксперим. биологии и медицины- 2004. Т. 138. 10. С 382−384.
  117. Т.П. Роль взаимодействия серотонин и норадренергической систем в регуляции поведения //Журн. высш. нерв. деят. 1997. Т. 4 7 2 358−361.
  118. Т.П., Закиров Д. З., Медвинский Н. И. и др. Роль баланса активности серотонин- и норадренергической систем мозга в механизмах адаптации к высокогорью Hyp. Med. J. 2002. Т.4. № 4. 3−6.
  119. А.Ф., Ратькин А. Э., Федотова И. Б. и др. Модель аудиогенной эпилепсии крысы линии Крушинского-Молодкиной. Доказательство генетической однородности Журн. высш. нерв. деят. 1996. Т. 46. В ы п З 592−595.
  120. А.Ф., Федотова И. Б., Полетаева И. И. Крысы линии Крушинского-Молодкиной: исследования аудиогенной эпилепсии, сосудистой патологии и поведения Журн. вые. нерв. деят. 2006. Т. 56. 3 С 298−316.
  121. А.В., Моренов Э. Д., Калеменев С В и др. Повышение порога развития эпилептиформной активности в поле СА1 срезов гиппокампа крыс линии Крушинского-Молодкиной как адаптивный защитный механизм Рос. физиол. журн. 1995. Т. 84. 5−6. 450−459.
  122. М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. М.: Дело, 1989. 304 с.
  123. В.Д., Савина Е. В., Золоев Г. К. Эпифиз и резистентность организма к экстремальным воздействиям /Патол. физиол. 1983. Т. 8 7 С 15−19.
  124. Н.Е., Вайдо А. И., Ширяева Н.В. Влияние долговременного стресса на содержание
  125. P.O., Кондратьев А. Д., МадершпахК. Изучение влияния биогенных аминов на синтез гликопротеинов в нейрональной культуре мозга куриных эмбрионов Нейрохимия. 1988. Т. 7. 4. 493 499.
  126. Е.Г., Реутов В. П., Винская Н. П. и др. Частичное ингибирование цитохромоксидазы митохондрий в нейронах мозжечка защищает их от повреждений при действии токсических доз глутамата и нитрита Изв. Белорус. АН. Сер. Медико-биол. наук. 2003. 2. 59−63.
  127. Н.Д. и др. Нейробиологические аспекты ишемии мозга и постинсультной эпилепсии Журн. высш. нерв. деят. 2002. 52. 6 С 656−664.
  128. Е.В. Дозированность гипоксических стимуляций у больных эпилепсией Неврологический Вестник. 2002. Т. 34. Вып. 1−2. 24- 27.
  129. Е.В. Эпилепсия и неспецифическая резистентность. Автореф. док. мед. наук. М., 2003. 48 с.
  130. Е.В., Федин А. И. Использование нормобарической гипоксии при лечении эпилепсии Журн. неврол. и психиатрии. 2002. Т. 102. 2. 46−48.
  131. Е.В., Федин А. И. Использование нормобарической гипоксии при лечении эпилепсии. Журн. неврол. и психиат. 2002. -Т. 102. 1. 4 6 4 8
  132. Р. Б., Чижов А. Я. Прерывистая нормобарическая гипоксия в профилактике, лечении и реабилитации. Екатеринбург: Уральский рабочий, 2001.-400 с.
  133. Р.Б. Нормобарическая гипокситерапия: методические рекомендации. М. Нов. Центр, 2002. 98 с.
  134. Ф.П., Гиппенрейтер Е. Б., Холодов Ж. К. Спортивная тренировка в условиях среднегорья. М Спорт, 1999. 221 с.
  135. Ф.В., Сепетова Н. Г. К методике определения площадей ядер клеток однослойных культур ткани Цитология. 1982. Т. 24. 3. С 357−361.
  136. В.А. Изучение механизмов адаптации организма к дефициту кислорода Всероссийский симпозиум. «Гормональные механизмы адаптации».- М., 2007.- 175.
  137. Е.Н., Цветкова A.M., Эренбург И. В., Гуляева Н. В. Корреляционные взаимоотношения между некоторыми функциональными показателями как подход к оценке результата интервальной гипоксической тре нировки Hyp.MedJ. 2005. Т. 3. 4. 3−6. НЗ. Торшин В. И. Хронофизиологические механизмы индивидуальной устойчивости к гипоксии и резистентности к эпилептогенам. Автореф. дисс. док. биолог, наук. М. 1993.
  138. В.И., Власова И. Г., Старых Е. В. Взаимосвязь между индивидуальной устойчивостью к гипоксии и судорожной готовностью мозга Hyp. med. J. 2001. Vol. 9. N 4. 4619.
  139. Т.М., АрхиповаЛ.В. Внутриклеточная активность нейромедиаторов// Успехи современной биологии 1992.- Т. 112. Вып. 2.— 265−272.
  140. T.M., Бирюков В. Н., Смольянинова Т. И. Взаимодействие LДОФА с ДНК ткани головного мозга крыс Изв. АН СССР. Сер. Биолог и и 1 9 9 0 1.-С. 64−69.
  141. М.В. Механизмы пластичности мозга в норме и при нейроде генеративных заболеваниях XX съезд физиологического общества им. И. П. Павлова. Тезисы докладов. М., 2007. 6.
  142. М.Г. Структурно-функциональные подходы к пониманию нейрохимических механизмов действия психотропных препаратов: серотонинергические антидепрессанты Социальная и клиническая психиатрия. 2004. N2. 52−58.
  143. М.Г. Некоторые аспекты взаимосвязи моноаминоергических и гормональной систем в патогенезе тревожной депрессии Всероссийская научно-практическая конференция памяти проф. А. И. Белкина «Актуальные проблемы психоэндокринологии». М., 2004. С 135.
  144. М. Г., Максимова Н. М., Мисионжник Э. Ю., Вертоградова О. П. Динамика биохимических показателей у больных тревожной депрессией при терапии серотонинергическими антидепрессантами с различным механизмом действия Журнал неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. |-2008. № 2. 89−95.
  145. И. Б., Черняков И. Н., Дворников М. В. и др. Варианты интервальной гипербарической и нормоксической гипоксической тренировки в авиакосмической и военной медицине Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. М., 2004. 411 419.
  146. И.Б. Гипоксические механизмы комбинированных воздействий Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. М. Воронеж: Истоки, 2004. 297−397.
  147. И.Б., Штемберг А. С., Шафиркин А. В. Реактивность и резистентность организма млекопитающих. М.: Наука, 2007. 493 с.
  148. А.И. Современная концепция патогенеза и лечения острой ишемии мозга. Научно-практическая конференция «Лечение ишемии мозга». М 2001. С 123.
  149. А.И., Старых Е. В. Гипокситерапия и эпилептический процесс Неврологический вестник. 2002. Т. 33. Вып. 3−4. 29−34.
  150. А.И., Старых Е.В. Нормобарическая гипоксия как способ повы шения неспецифической резистентности организма в лечении эпилепсии
  151. А. И. Современная концепция патогенеза и лечения острой ишемии мозга. Мат. научн.-практ. конф. «Лечение ишемии мозга». М., 2001.- 6−12.
  152. А.С., Яминский И. В. Зондовая микроскопия: построение и обработка изображений Сканирующая зондовая микроскопия биополимеров.-М., 1997. 19−25.
  153. А.А., Курсов С В Участие возбуждающих аминокислотных трансмиттеров в механизмах нейродеструкции и перспективные методы патогенетической коррекции Бшь, знеболювання, штенсивна терашя. 2003.- № 1. С 43−46.
  154. Н.К., Пауков B.C. Адаптация сердца к гипоксии. М.: Наука, 1991.- 255.
  155. Т.М. Как клетки защищаются от стресса?// Генетика 2002. Т. 38. 4. 437−462.
  156. P.M., Доведова Е. Л., Воронков Д. Н. Структурно-функциональные и биохимические изменения, возникающие в мозге крыс при моделировании дисфункции дофаминовой системы. Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2007. Т. 144. 7. С 39−41.
  157. ХудоерковР.М. Авторадиография синтеза белка как метод оценки морфофункциональных изменений в структурах мозга Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1991. Т 111. 9. С 321−323.
  158. P.M. Цитохимия белков в раскрытии закономерностей структурной и функциональной организации мозга Вестник РАМН. 2 0 0 1 4 С 43−48.
  159. A.M., Ткачук Е. Н. Применение адаптационной концепции в практической медицине: интервальная гипоксическая тренировка Hyp. Med. J. 2005. Vol. 13. 1−2. P. 2−9.
  160. H.A. Эффекты карбамазепина и вальпроевой кислоты в условиях острых судорог у крыс в раннем и позднем постнатальных периодах Архив клинич. и эксперим. медицины. 2008. 3. 54−59.
  161. А.Я., Блудов А. А. Механизмы и основы резонансной нормобарической гипокситерапии. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты. М., 2004. 98−115.
  162. В.Н., Ливанова. Л.М., Крылин В. В. и др. Влияние хронической невротизации на моноаминергические системы различных структур моз163. Шандра А. А., Годлевский Л. С., Гнатковский В. В. Системные механизмы фармакологической резистентности судорожной активности Архив клинич. и эксперим. мед. -2002. Т П 1 108−114
  163. В.И., Ефремов А. В., Грек О. О. Влияние острой гипоксии на гормональный статус низко- и высокоустойчивых к недостатку кислорода крыс. Состояние эндокринной системы при различных воздействиях. Тезисы докладов. Новосибирск, 2002. 325−326.
  164. К.К., Минько Ю. В., Зеленщикова В. А. Влияние адаптации к барокамерной гипоксии на некоторые показатели обмена биогенных аминов у крыс Космическая биология и авиакосмическая медицина. 1989.-Т. 2 3 2 С 89−91.
  165. А.Ю., Мирошниченко И. И., Кудрин B.C., Раевский К. С. Влияние Ь-3,4,-диоксифенилаланина на гидроксилирование тирозина и содержание биогенных аминов и их метаболитов в синаптосомах полосатого тела мозга крыс //Нейрохимия. 1988. Т. 7. 3. 323−329.
  166. О.Б., Маркина Н. В., Перепелкина О. В. и др. Неонатальные инъекции препарата семакс и физиологического раствора вызывают изменения поведения взрослых мышей разных генотипов в тесте «открытое поле» Журн. высш. нерв. деят. 2004. Т. 54. 6. Р. 785−794.
  167. Н.В., Вшивцева В. В., Лукашин В. Г., Вайдо А.И. Долгосрочные эффекты стресса на содержание
  168. А.С., Узбеков М. Г., Фарбер Ю. В. Некоторые механизмы формирования типов устойчивости организма к острой гипобарической гипоксии Известия РАН. Серия биологическая. 2007. 4. 444−453.
  169. ЯхинФ.А. Сосудистая эпилепсия. Казань: КГУ, 1998.- 210 с.
  170. Ф.А., Попова Э. Н., Яхина Ф. Ф. Морфология сосудов головного мозга при экспериментальной эпилепсии Казанский медицинский журнал. 1997. 1. 45−49.
  171. Acuna-Castroviejo D., Coto-Montes A., Gaia М.М. et al. Melatonin is protective against MPTP-induced striatal and hippocampal lesions //Life Sci. 1997. Vol. 60. 12. P. 23−29.
  172. Aghajanian G.K., Andrade R. Electrophysiology of 5-HT receptors. In: Serotonin- ergic Neurons and 5-HT Receptors in the CNS Handbook of Experimental Pharmacology. New York: Springer, 1997. Vol. 129. P. 499 535.
  173. Ajilore O.A., Sapolsky R.M. In vivo Characterization of 11-B-Hydroxysteroid Dehydrogenase in Rat Hippocampus Using Glucocorticoid Neuroendangerment as an Endpoint //Neuroendocrinology. 1999. Vol. 69. P. 138−144.
  174. Alberts B. et al. Molecular Biology of the Cell. New York: Garland Publishing, 1995.-453 p.
  175. Amiry-Moghaddam M., Ottersen O. P. The molecular basis of water transport in the brain Nature Reviews Neuroscience. 2003. Vol. 4. 12. P. 991−1001.
  176. Anne M., Comi M.D., Catherine J.C. et al. A new model of stroke and ischemic seizures in the immature mouse Pediatric Neurology. 2004. Vol. 3 1 4 P. 254−257.
  177. Arboix A., Comes E., Massons J. Prognostic value of very early seizures for in-hospital mortality in atherothrombotic infarction Eur. Neurol. 2003. Vol.50.- 7 P 78−84.
  178. Asfar N., Kaya D., Aktan S., Canan A.B. Stroke and status epilepticus: stroke type, type of status epilepticus, and prognosis Seizure. 2003. 12. P. 23−27.
  179. Avanzini G Animal Models Relevant to Human Epilepsies The Italian Journal of Neurological Sciences. 2005. Vol. 23. 1−2. P. 5−8.
  180. Avery R., Zubae I., StokkingR. et al. Decreased celebral blood flow during seizures with ictal SPECT injections Epilepsy Res. 2000. 40. 1. P. 53−61.
  181. Barbato G. F. A Fast HPLC Analysis Of Catecholamines and Indoleamines in Avian Brain Tissue Journal of Liquid Chromatography. 1990. Vol. 1 3 1 3 P 2553−2560.
  182. Barnes N.M., Sharp T. A review of central 5-HT receptors and their function Neuropharmacology. 1999. Vol. 38. 8. P. 1083−152.
  183. Barres D.R., Mignot J. Histomorphometry, methods and examples of application Microanal and Quantif. 1984. 11. P. 58−72.
  184. Barton M.E., Klein B.D., Wolf H.H., White H.S. Pharmacological characterization of the 6 Hz psychomotor seizure model of partial epilepsy Epilepsy research. 2001.-Vol. 47. 3 P. 217−227.
  185. Bazyan A.S., Zhulin V.V., Karpova M.N. et al. Long-term reduction of benzodiazepine receptor density in the rat cerebellum by acute seizures and kindling and its recovery six months later by a pentylenetetrazole challenge Brain Res. 2001. Vol. 888. 2. P. 212−220.
  186. Beilharz E.J., Bassett N.S., Sirimanne E.S., Williams C.E., Gluckman P.D. Insulin-like growth factor II is induced during wound repair following hypoxic-ischemic injury in the developing rat brain Brain Res. 1995. 29. P.81−91.
  187. Berg A., Shinnar S. Do seizures beget seizures? An assessment of the clinical evidence in humans J. Clin. Neurophysiol. 1997. Vol. 14. N 2. P. 102−110.
  188. Bergeron M., Gidday J.M., Yu A.Y. др. Role of hypoxia-inducible factor-1 in hypoxia-induced ischemic tolerance in neonatal rat brain Ann Neurol. 2000. Vol. 48. N 3. P. 285−296.
  189. Berube G., Powers M., Kerkay I., Clark G. The gallocyaninchrome alum stain: Influence of methods of preparation on its activity and separation of active staining compound Stain Technol- 1976. Vol. 41— 2 P.73−81.
  190. Beutler AS, Li S, Nicol R, Walsh MJ. Carbamazepine is an inhibitor of histone deacetylases //Life Sci. 2005. -Vol. 76. 26. P.3107−3115.
  191. T.C. 5-Hydroxytryptophan: a clinically-effective serotonin precursor Altern Med Rev. 1998 3(4). P. 271−280.
  192. Birioukova, L.M., Midzyanovskaya, I.S., Lensu, S. et al. Distribution of D l like and D-2-like dopamine receptors in the brain of genetic epileptic WAG/Rij rats Epilepsy Research. 2005. Vol. 63. 2−3. P. 89−96.
  193. Bladin C.F., Alexandrov A.V., Bellavance A et al. Seizures after stroke: a prospective multicenter study Arch. Neurol. 2000. Vol. 57. № 6. P. 1617−1622.
  194. Blesch H. S. U., Grill R. J., Cheng J.-G. et al. Leukemia Inhibitory Factor Augments Neurotrophin Expression and Corticospinal Axon Growth after Adult CNS Injury J. Neurosci. 1999. Vol. 19. 9. P. 3556−3566.
  195. Boer J.A., Westenberg H.G. Behavioral, neuroendocrine, and biochemical effects of 5-hydroxytryptophan administration in panic disorder Psychiatry. R e s 1990.- Vol. 3 1 8 P. 267−278.
  196. Boer, J. A, Ascher J., Arregui A. et al. Increased brain capillaries in chronic hypoxia //J. Appl. Physiol.-1999.-Vol. 8 6 1 2 P. 1211−1219.
  197. Bolkvadze Т., Dzhaparidze N.D., Zhvaniya M.G. et al. Cellular composition of the piriform cortex of the rat brain in experimental epilepsy Neurosci. Behav. Physiol. 2006. Vol. 36. N 3. P. 271−274.
  198. Book S., Myrick H. New anticonvulsants in the treatment of alcoholism Expert Opin Investig Drugs. 2005. Vol. 14. 4. P. 371−376.
  199. Borges K.5 Shaw R., Dingledine R. Gene expression changes after seizure preconditioning in the three major hippocampal cell Neurobiol. Dis. 2007. -Vol. 26. 1. P. 66−77.
  200. Browning R.A., Clark K.B., Naritoku D.K. et al. Loss of anticonvulsant effect of vagus nerve stimulation in the pentilenetetrazol seizure model following treatment with 6-hydroxydopamine or 5,7-dehydroxy-tryptamine Soc. Neurosci. 1997. Vol. 197. 23. P. 2424−2433.
  201. Brucklacher R.M., Vannucci R.C., Vannucci SJ. Hypoxic preconditioning increases brain glycogen and delays energy depletion from hypoxia-ischemia in the immature rat Dev. Neurosci. 2002. Vol. 24. 5. P.411−417.
  202. Buchkremer-Ratzmann I., Matthias A., Hagemann G., Witte O.W. Epileptiform discharges to extracellular stimuli in rat neocortical slices after photothrombotic infarction J. Neurol. Sci.- 1998.- Vol. 156.- 9. P. 133−137.
  203. Burkovetskaya M.E., Levin S.G., Godukhin O.V. Neuroprotective effects of interleukin-10 and tumor necrosis factor-alpha against hypoxia-induced hyperexcitability in hippocampal slices neurons. Neurosci. Lett. 2007. Vol. 4 1 6 N 7 P. 236−240.
  204. Calderon-Guzman D., Hernandezislas J.L., Espitia-Vazquez I. et al. Pyridoxine, regardless of serotonin levels, increases production of 5-hydroxytryptophan in rat brain Archives of medical research. 2004. Vol. 35. N 4. P. 271−274.
  205. Camilo O., Goldstein L.B. Seizures and Epilepsy After Ischemic Stroke Stroke.-2004.-Vol. 3 5 1 2 P. 1769−1775.
  206. Cantagrel S., Krier C Ducrocq S. Hypoxic preconditioning reduces apoptosis in a rat model of immature brain hypoxia-ischaemia Neurosci Lett. 2003. Vol. 347. 2. P. 106−111.
  207. Carratu P., Pourcyrous M.,. Fedinec A. Endogenous heme oxygenase prevents impairment of cerebral vascular functions caused by seizures Am. J. of physiology. 2003. Vol. 54. № 3. P. 1148−1157.
  208. Chanut E., Labarthe В., Lacroix B. et al. Variations of dopamine, serotonin, and amino acid concentrations in Nodal epileptic rat (NER) retina Brain Res.-2006.-Vol. 1070.- N 1 P 56−64.
  209. Chapman A.G. Glutamate and Epilepsy J. Nutrition. 2000. Vol. 130. 3 P. 1043−1045.
  210. Chapman V., Dickenson A.H. Time-related roles of excitatory amino acid receptors during persistent noxiously evoked responses of rat dorsal horn neurones Brain Res. 1998. Vol. 703. P. 45−50.
  211. Chavez J. C, Pichiule P., Boero J, Arregui A. Reduced mitochondrial respiration in mouse cerebral cortex during chronic hypoxia Neurosci Lett. 1995. Vol. 193. № 3. P. 169−172.
  212. Chen L.J., Gao Y.Q., Li X.Y. et al. Melatonin protects against MPTP/MPPinduced mitochondrial DNA oxidative damage in vivo and in vitro J. Pineal Res. 2005. Vol. 39. 9. P. 34−42.
  213. Clough R.W., Peterson B.R., Steenbergen J.L. et al. Neurite extension of developing noradrenergic neurons is impaired in genetically epilepsy-prone rats (GEPR-3S): an in vitro study on the locus coeruleus Epilepsy Res. 1998.-Vol. 2 9 P. 137−144.
  214. CunicoR.L., Gooding K.M., Wehr T. Basic HPLC and CE of Biomolecules. N e w York, 2007.-597 p.
  215. Dazzi L., Serra M., Porceddu M.L. et al. Enhancement of basal and pentylenetetrazol (PTZ)-stimulated dopamine release in the brain of freely moving rats by PTZ-induced kindling Synapse. 1997. 26. P. 351−358. 223. DeLorenzo R.J., Pal S., Sombati S. Prolonged activation of the N-methyl-Daspartate receptor-Cai+ transduction pathway causes spontaneous recurrent epileptiform discharges in hippocampal neurons in culture Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. Vol. 95. P. 14 482−14 487.
  216. Donovan R.M., Goldstein E. A charge coupled device-based image cytophotometry system for quantitative histochemistry and cytochemistry J. Histochem. and Cytochem 1998. Vol. 46. 6. P. 551−556.
  217. Doretto M.S., Fonseca C.G., Lobo R.B. et al. Quantitative study of the response to genetic selection of the Wistar audiogenic rats strain (WAR) Behav. Genet. 2003. Vol. 33. 1. P. 33−42.
  218. Dudkin K. N., Mironov S. V., Dudkin A. K. Adaptive image segmentation via computer simulation of vision processes Human vision, visual processing. USA, 1995.-P. 310−320.
  219. Dunn J.F., Grinberg O., Roche M. et al. Noninvasive assessment of cerebra oxygenation during acclimation to hypobaric hypoxia J. Cereb. Blood Flow Metab. 2000. 12. P. 1632−1651.
  220. Durkin T.A., Anderson G.M., Cohen D.J. High-performance liquid chromatographic analysis of neurotransmitter amino acids in brain J. ChromatogrBiomed. 1988. -Vol. 428. 1, — P. 9−15.
  221. Edenfeld G., Stork Т., Klambt Ch. Neuron-glia interaction in the nervous system Current Opinion in Neurobiology. 2005. Vol. 15. 1. P. 34−39.
  222. Emerson M.R., Nelson S.R., Samson F.E., Pazdernik T.L. A global hypoxia preconditioning model: neuroprotection against seizure-induced specific gravity changes (edema) and brain damage in rats Brain Research Protocols. 1999. Vol. 4. 3. P. 360−366. 23 I. Emerson M.R., Samson F.E., Pazdernik T.L. Effects of hypoxia preconditioning on expression of metallothionein-1,2 and heme oxygenase-1 before and after kainic acid-induced seizures Cell. Mol. Biol. 2000. Vol. 46. 3. P. 619−626.
  223. Esquifmo A., Cano P., Chacon F. et al. Effect of Aging on 24-Hour Changes in Dopamine and Serotonin Turnover and Amino Acid and Somatostatin Contents of Rat Corpus striatum Neurosignals- 2 0 0 2 1 1 P.336 -344.
  224. Faingold C.L. Neuronal networks in the genetically epilepsy-pronte rat Adv. Neurol.-1999.- Vol. 7 9 7 P. 311−321.
  225. Faingold C.L. Role of GABA abnormalities in the inferior colliculus pathophysiology-audiogenic seizures Hearing Res. 2 0 0 2 Vol. 168. P.223 237.
  226. Fehr C Shirley R.L., Metten P. et al. Potential pleiotropic effects of Mpdz on vulnerability to seizures Genes, Brain, Behavior. 2004. Vol. 3. 1. P. 8−19.
  227. Fields R. D., Stevens-Graham B. New Insights into Neuron-Glia Communi cation Science. 2002. Vol. 298. 5593. P. 556 562.
  228. Ford A., Marsden C.A. In vivo neurochemical and behavioural effects of intracerebrally administered neurotensin and D-Trp1 neurotensin on mesolimbic and nigrostriatal dopaminergic function in the rat Brain Res. 1990. Vol. 534. 12. P 243−250.
  229. Freund Т.Е., Vlinen A., Miettinen P. et al. Pattern of neuronal death in the rat hippocampus after status epilepticus. Relationship to calcium binding protein content and ischemic vulnerability// Brain Res. Bull.- 1992.- Vol. 2 8 1 P. 27−38.
  230. Gage F.H., Dunnet S.B., Bjorklund A., Stenev U. Functional recovery following brain damage: conceptual frameworks and biological mechanisms Scand. J. Psychol. 2008. Vol. 23. 1. P 112−120.
  231. Galvis-Alonso O.Y., Cortes J.A., Garcia-Cairasco N. Limbic epileptogenicity, cell loss and axonal reorganization induced by audiogenic and amygdala kindling in Wistar audiogenic rats (WAR strain) Neuroscience. 2004. Vol. 125. 3. P. 787−802.
  232. Garner D.M., Ferguson G. MacAulay C. Cytology automation update. Xillix automated image cytometer the cytosavant ASCT News. 1994. Vol. 1 5 1 P. 6−9.
  233. Giorgi F. S., Mauceli G., Blandini F. et al. Locus Coeruleus and neuronal plasticity in a model of focal limbic epilepsy Epilepsia. 2006. Vol. 47. 5 P. 21−25.
  234. Giorgi F.S., Ferrucci M., Lazzeri G. et al. A damage to locus coeruleus neurons converts sporadic seizures into self-sustaining limbic status epilepticus European Journal of Neuroscience. 2003. Vol. 17. 12. P. 2593−2601.
  235. Giusti P., Lipartiti M., Franceschini D. et al. Neuroprotection by melatonin from kainate-induced excitotoxicity in rats FASEB J. 1996. Vol. 10. p. 891−896.
  236. Godukhin O., Savin A., Kalemenev S., Levin S. Neuronal hyperexcitability induced by repeated brief episodes of hypoxia in rat hippocampal slices: involvement of ionotropic glutamate receptors and L-type Ca channels. Neuropharmacology. 2002. Vol. 42. 8. P. 459−466.
  237. Goldstein D.S., Nadi N. S., Stull R. et al. Levels of Catechols in Epileptogenic and Nonepileptogenic Regions of the Human Brain J. Neurochem. 2005. Vol. 50. 1. P. 225−229.
  238. Grossman A.W., Aldrige G.M., Weiler I.J., Greenough W.T. Local protein sinthesis and spine morphogenesis- fragile x syndrome and beyond J. Neurosci.- 2006.- Vol.26.- N 5 P 7151−7155.
  239. Gupta M., Gupta Y.K., Agarwal S. et al. A randomized double-blind placebo controlled trial of melatonin add-on therapy in epileptic children on valproate monotherapy: effect of glutathione peroxidase and glutathione reductase enzymes Brit. J. Clin. Pharmacol. 2004. Vol. 58. 5 P. 542−547.
  240. Gurley L.R., Valdez J.G., Prentice D.A., Spall W.D. Histone Fractionation by High-Performance liquid Chromatography Analytical Biochemistry. 1983. -Vol. 129. 5. P. 132−144.
  241. Haglund M.M., Hochman D.W. Furosemide and Mannitol Suppression of Epileptic Activity in the Human Brain// J. Neurophysiol. 2005.— Vol. 94. 1 2 P. 907−918.
  242. Hanon E., Klitgaard H. Neuroprotective properties of the novel antiepileptic drug levetiracetam in the rat middle cerebral artery occlusion model of focal cerebral ischemia Seizure. 2001. 10. P. 287−293.
  243. Harik N., Harik S.I., Kuo N.T. et al. Time-course and reversibility of the hypoxia-induced alterations in cerebral vascularity and cerebral capillary glucose transporter density Brain Res. 1996. Vol. 737. P. 335−338.
  244. Heinitz A., Schulz E., Bellach J., Wenzel J. Zur individuellen Variability von Lavina V-Pyramidenneuronen der Region cingularis der Ratte J. Hirnforsch. 1984. Vol. 25. 6. P. 677−692.
  245. Heiss W.D., Huber M., Fink G.R. et al. Progressive derangement of periinfarct viable tissue in ischemic stroke J. Cereb. Blood Flow. 1992. 1 2 P. 193−203.
  246. Hewitt S.A., Bains J.S. Brain-Derived Neurotrophic Factor Silences GABA Synapses Onto Hypothalamic Neuroendocrine Cells Through a Postsynaptic Dynamin-Mediated Mechanism J. Neurophysiol. 2006. Vol. 95. P. 2193−2198.
  247. Holger A.V., Wolfgang L. Multidrug resistance in epilepsy: rats with drugresistant seizures exhibit enhanced brain expression of P-glycoprotein compared with rats with drug-responsive seizures Brain. 2005. Vol. 128. 6 P 1358−1368.
  248. Holopainen I.E. Seizures in the developing brain: Cellular and molecular mechanisms of neuronal damage, neurogenesis and cellular reorganization Neurochemistry international. 2008. Vol. 52. N 6. P. 935−947.
  249. Hoyos A.M., Forte M.S., Corballo A. et al. Melatonins role as an anticonvulsant and neuronal protector: experimental and clinical evidence Neurology 1998. Vol. 13. 7. P. 501−509.
  250. Hylland P., Nilsson G.E. Extracellular levels of amino acid neurotransmitters during anoxia and forced energy deficiency in crucian carp Brain research. 1999. Vol. 823. 1−2. P. 49−58.
  251. Jackson P. S., Gurley L.R. Analysis of nycleoproteins by direct injection of dissolved nuclei or chromosomes into a high-performance liquid chromatographic system J. of Chromatography. 1985. Vol. 326. 4. P. 199−216.
  252. Jacobs M.P., Fischbach G.D., Davis M.R. et al. Future directions for epilepsy research// Neurology.-2001.-Vol. 5 7 9. P. 1536−1542.
  253. Jandik P., Pohl C Barreto V., Avdalovic N. Anion Exchange Chromatography and Integrated Amperometric Detection of Amino Acids Methods in Molecular Biology.- 2000.-Vol. 159.- P. 63−85.
  254. Jean F. C, Lavril M., Lemaitre D. Et al. A software engineering approach for medical workstations development. Stuttgart, 1995. 157 p.
  255. Jennett B. Posttraumatic epilepsy Adv. Neurol. 1979. 22. P. 137−147.
  256. Jessberger S., Nakashima K.,. Clemenson G. D et al. Epigenetic Modulation of Seizure-Induced Neurogenesis and Cognitive Decline J. Neurosci. 2007. -Vol. 27. N 12. P.5967−5975.
  257. Jiang W.J., Jamie V.C., Sheerin A.H. et al. Involvement of extracellular regulated kinase and p38 kinase in hippocampal seizure tolerance Journal of neuroscience. 2005. Vol. 81. 4. P. 581−588.
  258. Jobe P.C., Dailey J.W. Genetically epilepsy-prone rats (GEPR) in drug research CNS Drug. Rev. 2000. N 6. P. 241−260.
  259. Jobe P.C., Mishra P.C., Adams-Curtis L.E. et al. The genetically epilepsyprone rats (GEPR) Ital. J. Neurol. Sci. 1995. Vol. 16. 1−2. P. 91−99.
  260. Jobe P.C., Dailey J.W., Wernicke J.F. A noradrenergic and serotonergic hypothesis of the linkage between epilepsy and affective disorders Crit. Rev. Neurobiol. 1999. Vol. 13. 4. P. 317−356.
  261. Jung M. C Shi G., Borland L. et al Simultaneous Determination of Biogenic Monoamines in Rat Brain Dialysates Using Capillary High-Performance Liquid Chromatography with Photoluminescence Following Electron Transfer Anal Chem.- 2006. -Vol. 7 8 6 P 1755−1760.
  262. Kalatozishvili M.D. Changes in the amount of cytoplasmic RNA in the rats brain sensorimotor cortex in the postepileptic period Soobshcheniya Akademii Nauk Gruzinsk. 2001. Vol. 228. 7. P. 621- 627.
  263. Kanaan A., Farahani R., Douglas R. M. Haddad. et al. Effect of chronic continuous or intermittent hypoxia and reoxygenation on cerebral capillary density and myelination Am. J. Physiol. Regul. Integr. 2006. Vol. 290. P. 1105−1114.
  264. Karhunen H, Jolkkonen J, Sivenius J, Pitkanen A. Epileptogenesis after experimental focal cerebral ischemia Neurochem. Res. 2005. Vol. 30. 12.- P. 1529−1542.
  265. Kawai К, Penix L. P, Kawahara N., Ruetzler C.A., Klatzo I. Development of susceptibility to audiogenic seizures following cardiac arrest cerebral ischemia in rats J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 1995. Vol. 15. 2. P. 248−258.
  266. Kiernan J.A. Histological and Histochemical Methods: Theory and Practice. New York: Pergamon Press, 1990. 253 p. 276. Kim D.-C, Todd M.M. Forebrain ischemia: effect on pharmacologically induced seizure thresholds in the rat Brain Research. 1999. Vol. 831. 1 2 P 131−139.
  267. Klein BD, Fu YH, Ptacek LJ, White HS c-Fos immunohistochemical mapping of the audiogenic seizure network and tonotopic neuronal hyperexcitability in the inferior colliculus of the Firings mouse Epilepsy Res. 2004. -Vol. 62. 1. P 13−25.
  268. Kokaia M., Aebischer P., Elmer E. et al. Seizure suppression in kindling epilepsy by intracerebral implants of GABA- but not by noradrenalinereleasing polymer matrices Exp. Brain. R e s 1994- Vol. 1 0 0 P.385−394.
  269. Koprowska M., Krotewicz M., Romaniuk A., Strzelczuk M. Age-related changes in fear behavior and regional brain monoamines distribution in rats ActaNeurobiol. Exp. 2004. 64. P 131−142.
  270. Kotorashvili A., Kuchiashvili N., Apkhazava D. Effect of acoustic stimulation on cell composition of auditory brain structures in KrushinskiiMolodkina rats Proc. Georgian. Acad. Sci. Biol. Series. 2004. Vol. 30. П P. 375−386.
  271. Kovacs A. Seizure, neurotransmitter release, and gene expression are closely related in the striatum of 4-aminopyridine-treated rats Epilepsy Research. 2003. Vol. 55. 1- 2. P. 117 129.
  272. S.E., Clark К. В., Smith D.C., Browning R. A. Locus Coeruleus Lesions Suppress the Seizure-Attenuating Effects of Vagus Nerve Stimulation Epilepsia. 1998. Vol. 39. 7. P. 709 714.
  273. KrugersHJ., Knollema S., Kemper R.H. Down-regulation of the hypothalamo-pituitary-adrenal axis reduces brain damage and number of seizures following hypoxia/ischaemia in rats Brain Res. 1995. Vol. 690. 1. P. 41−77.
  274. Krugers H.J., Kemper R.H.A., Korf J. et al. Metyrapone Reduces Rat Brain Damage and Seizures After Hypoxia-Ischemia: An Effect Independent of Modulation of Plasma Corticosterone Levels? Journal of Cerebral Blood Flow.- 1998.-№ 18.-P.386−390.
  275. Krutsay M. A szovettani vizsgalati anyagok rogziteserol Morphol. es igazsagugui orv. Szem. 1999. -Vol. 29. 2. P. 134−137. 286. Kui Xu, LaManna J.C. Chronic hypoxia and the cerebral circulation Appl. Physiol. 2006. Vol. 100. P. 725−730.
  276. Kwan P., Brodie M.J. RefractOry epilepsy: Mechanisms and solution Expert. Rev. Neurother. 2006. 6. P. 397−406.
  277. Labovitz D.L., Hauser W.A., Sacco R.L. Prevalence and predictors of early seizure and status epilepticus after first stroke Neurology. 2001. Vol. 5 7 5 P. 200−206. 289. LaManna J. C, Chavez J. C, Pichiule P. Structural and functional adaptation to hypoxia in the rat brain J. Exp. Biol. 2004. Vol. 207. 23. P. 3163−3169. 290. LaManna J. C, Vendel L.M., Farrell R.M. Brain adaptation to chronic hypobaric hypoxia in rats J. Appl. Physiol. 1992. Vol. 72. 6. P. 22 382 243.
  278. Lankosz M. Postepileptic changes in concentration and distribution of metallic elements in selected areas of brain Epilepsia. 2005. Vol. 46. 7. P. 672−680. 292. Law J. Cerebral perfusion, metabolism and outcome Curr. Opin. Pediatr. 1 9 9 5 7 P. 132−139. 293. Lee Y.S., Yoon B.W., Roh J.K. Neuroprotective effects of lamotrigine enhanced by flunarizine in gerbil global ischemia Neurosci. Letters. 1999. Vol.265.- P. 215−217.
  279. Leker R.R., Neufeld M.Y. Anti-epileptic drugs as possible neuroprotectants in cerebral ischemia Brain Res. Rev. 2003. Vol. 42. 7. P. 187−203. 295. Liu Y., A. Cheng T. A., ChenH. R., Hsu Y.P. Simultaneous HPLC of twelve monoamines and metabolites shows neuroblastoma cell line releases HVA and ШАА Biomedical Chromatography. 2000. Vol. 14. 8. P. 544−548.
  280. Loscher W. Animal models of epilepsy for the development of antiepileptogenic and disease-modifying drugs. A comparison of the pharmacology of kindling and post-status epilepticus models of temporal lobe epilepsy Epilepsy Res. -2002. -Vol. 50. 1−2. P. 105−123.
  281. D., Sutherland G.R., Glavin G. В., Girvin J.J. A study of monoamine metabolism in human epilepsy// Can. J. Neurol. Sci. 1989.- Vol. 1 6 4. P. 394−397.
  282. Lowenstein D. H. Pathways to discovery in epilepsy research: Rethinking the quest for cures Epilepsia. 2007. Vol. 49. 1. P. 1 7.
  283. Lowry O.H., Rosenbrough N.J., Farr A.Z., Randall R.J. Protein measurement with the folin phenol reagent J. Biol. Chem. 1951. Vol. 193. 3. P. 265−275.
  284. Luca G., Giorgio R.M., Macaione S. et al. Susceptibility to audiogenic seizure and neurotransmitter amino acid levels in different brain areas of IL-6-deficient mice Pharmacology Biochemistry and Behavior 2004. Vol. 78. 1 P. 75−81.
  285. Luhmann H.J. Ischemia and lesion induced imbalances in cortical function Prog. Neurobiol. 1996.- Vol.48.- P. 131−166.
  286. Luhmann H.J., Mudrick-Donnon L.A., Mittmann Т., Heinemann U. Ischemiainduced long-term hyperexcitability in rat neocortex Eur. J. Neurosci. 1 9 9 5 7 P. 180−191.
  287. Maestroni G., Conti A., Reiter R. Basel Therapeutic potential of melatonin. New York.-1997−256 p.
  288. Martin K.C., Zukin R.S. RNA trafficking and local protein synthesis in dendrites//J. Neurosci. 2006.- Vol.26.- 5 P. 7131−7134. 305. McNamara J.O., Huang Y.Z., Leonard A.S. Molecular Signaling Mechanisms Underlying Epileptogenesis Sci. Signal. 2006. Vol. 2006. 356.-P. 12−18.
  289. Mellin W. Cytophotometry in tumor pathology A critical review of methods and applications, and some results of DNA analysis Pathology Research and Practice 1990. Vol. 186. 1. P. 37−62.
  290. Meurs A., Clinckers R., Ebinger G. et al. Seizure activity and changes in hippocampal extracellular glutamate, GABA, dopamine and serotonin Epilepsy research. 2008. Vol. 78. N 1. P. 50−59.
  291. Mezine I., Chavez M., Vatamaniuk M., Teff K. High-performance liquid chromatography of monoamines on phenyl-bound sorbents using organic free mobile phases// Biomedical Chromatography. 1999. Vol. 14. 3. P. 205−207.
  292. Miettinen S., Fusco F.R., Yrjanheikki J. et al. Mechanisms of Glucocorticoid-Induced Brain Atrophy and Hippocampal Changes Journal of Neurochemistry 2006. Vol. 57. Vol. 4. P. 1422 1428. 31 O. Milton S. L., Lutz P. L. t o w Extracellular Dopamine Levels Are Maintained in the Anoxic Turtle Striatum J. Cereb. Blood. Flow. Metab. 1998. Vol. 1 8 7 P. 803−807.
  293. Mironov V., Hritz M.A., LaManna J. C, Hudetz A.G., Harik S.I. Architectural alterations in rat cerebral microvessels after hypobaric hypoxia Brain Res. 1994.-Vol. 660.- 1 P.73−80.
  294. Mudrick L.A., Leung P.P., Baimbridge K.G., Miller J J Neuronal transplants used in the repair of acute ischemic injury in the central nervous system Prog. Brain. Res. 1988. Vol. 78. 2. P. 87−93.
  295. Nadler V. The recurrent mossy fiber pathway of the epileptic brain Neurochemical Research. 2003. Vol. 28. N 11. P. 625−637.
  296. Nersesyan H, Herman P, Erdogan E, Hyder F, Blumenfeld H. Relative changes in cerebral blood flow and neuronal activity in local microdomains during generalized seizures J. Cereb. Blood Flow Metab. 2004. Vol. 24. 9 P. 1057−1068.
  297. Neue U.D.HPLC Columns: Theory, Technology, and Practice. N e w York, 2006. 625 p.
  298. Nguyen B. Vesicular accumulation of dopamine following L-DOPA administration Biochem. pharmacol. 1999. Vol. 38. 11. P. 1787−1807.
  299. Nobuya I., Nobumasa K., Hirohiko K., Yoshifumai W. et al. Audiogenic seizure induces c-fos mRNA expression in the inferior colliculus and not in the hippocampus Psychiatry and Clinical Neurosciences. 1995. Vol. 49. 3 P 280−282.
  300. Noorden C.J.F., Frederiks W.M. Enzyme Histochemistry: A Laboratory Manual of Current Methods. New York: University Press, 1992. 353 p.
  301. Oberheim N.A., Tian G.-F., Han X. et al. Loss of Astrocytic Domain Organization in the Epileptic Brain The Journal of Neuroscience. 2008. Vol. 2 8 1 3 P 3264−3276.
  302. Obrenovitch T.P. Molecular Physiology of Preconditioning-Induced Brain Tolerance to Ischemia Physiol. Rev.- 2008.- Vol. 88.- 12. P. 221−247.
  303. Ohkuwa T, Itoh H, Yamamoto T, Minami C, Yamazaki Y. Effect of hypoxia on norepinephrine of various tissues in rats Wilderness Environ Med. 2005. Vol. 16. N 1. P. 22−26.
  304. Olivieri G., Otten U., Meir F. et al. Beta-amyloid modulates tyrosine kinase В receptor expression in S11SY5Y neuroblastoma cells: influence of the antioxidant melatonin Neuroscience 2003. V. 120. P. 659−665.
  305. Pacak K., Palkovits M., Kopin L, Goldstein D.S. Stressinduced norepinephrine release in the hypothalamic paraventricular nucleus and pituitary
  306. Paxinos, G., Watson C. The rat brain in stereotaxic ordinates. Sydney: Academic Press, 1986.
  307. Peeters C Bel F. Pharmacotherapeutical reduction of post-hypoxic-ischemic brain injury in the newborn Biol. Neonate. 2001. 79. P. 274−280.
  308. Peled N., Shorer Z., Peled E. Melatonin effect on seizures in children with severe neurologic deficit disorders Epilepsia 2001. Vol. 42. 7. P. 1208−1210.
  309. Pellegrino L.J., Pellegrino A.S., Cushman A. J. A stereotaxic atlas of the rat brain. New York: Plenum Press, 1979.
  310. Peters A., Sethares C. Oligodendrocytes, their progenitors and other neuroglial cells in the aging primate cerebral cortex Cerebral cortex. 2004. Vol. 1 4 P 995−1007.
  311. Pichiule P., LaManna J. Angiopoietin-2 and rat brain capillary remodeling during adaptation and deadaptation to prolonged mild hypoxia J. Appl. Physiol. 2002.-Vol. 9 3 N 3 P. 1131−1113.
  312. Pintor M., Mefford I.N., Hutter I. et al. Levels of biogenic amines, their metabolites, and tyrosine hydroxylase activity in the human epileptic temporal cortex// Synapse.- 1998.- Vol. 5. 2. P. 1 5 2 156.
  313. Pitkanen A., Mcintosh Т.К. Animal models of post-traumatic epilepsy J. Neurotrauma. 2006. -Vol. 23. 2. P. 241−251.
  314. Pometlova M., Romsauerova A., Mare J. Short and longterm effects on learning in rats after epileptic seizures in ontogenies Slovakian Meeting 78thPhysiology. Praga, 1999.-P. 177−178.
  315. Putignano E, Lonetti G, Cancedda L. et al. Developmental downregulation of histone posttranslational modifications regulates visual cortical plasticity Neuron. 2007. Vol. 54. 1.-P. 177−187.
  316. Putignano E., Lonetti G., Cancedda L. et al. Developmental Downregulation of Histone Posttranslational Modifications Regulates Visual Cortical Plasticity Neuron. 2007. Vol. 53. 5. P. 747−759.
  317. Rauca C Jantze H., Krug M. et al. Does fucose or piracetam modify the effect of hypoxia preconditioning against pentylenetetrazol-induced seizures? //Brain-Res.-2000.-Vol. 880.- 1−2.- P. 187−190.
  318. Reid K.H., Young C Schurr A. et al. Audiogenic seizures following global ischemia induced by chest compression in Long-Evans rats Epilepsy-Res. 1996. -Vol. 23. 3. P. 195−209.
  319. Reith J., Jorgensen H.S., Nakayama H., Raaschou H.O., Olsen T.S. Seizures in acute stroke: predictors and prognostic significance Stroke. 1997. Vol. 2 5 P. 97−104.
  320. Remy S., Beck H. Molecular and cellular mechanisms of pharmacoresistance in epilepsy Brain. 2006. Vol. 129. N 1. P. 18−3 5.
  321. Renthal W., Maze L, Krishnan V. et al. Histone deacetylase 5 epigenetically controls behavioral adaptations to chronic emotional stimuli Neuron. 2007. Vol. 56. 3. P. 517−529.
  322. Rosenfeld J.V. Epilepsy surgery, hypothalamic hamartomas and the quest for a cure Journal of the Royal College of Surgeons of Edinburgh. 2002. Vol. 47. N 5. P. 653−659.
  323. Ross D.T., Ebner F.F. Thalamic retrograde degeneration following cortical injury. An excitotoxic process? Neuroscience. 1990. Vol. 35. 9. P. 525−550.
  324. Rowley H. L., Marsden C. A., Martin K. F. Generalised seizure-induced changes in rat hippocampal glutamate but not GABA release are potentiated by repeated seizures Neuroscience letters. 1997. Vol. 234. 2— 3 P. 143−146.
  325. Rubaj A., GustawK., Zgodzinski W. et al. The role of opioid receptors in hypoxic preconditioning against seizures in brain Pharmacology, biochemistry and behavior. 2000. Vol. 67. 1. P. 65−70.
  326. Ryvlin P., Montavont A., Nighoghossian N. Optimizing therapy of seizures in stroke patients Neurology. 2006. Vol. 67. 4. P. 3−9.
  327. Sama M.A., Mathis D.M., Furman J.L. et al. Interleukin-l{beta}-dependent Signaling between Astrocytes and Neurons Depends Critically on Astrocytic //Biol. Chem. -2008 -Vol. 283. 7. P 21 953−21 964.
  328. Samoilov M.O., Lazarevich E.V., Semenov D.G. et al. The Adaptive Effects of Hypoxic Preconditioning of Brain Neurons Neuroscience and Behavioral Physiology. 2003. Vol. 33. 1. P. 1−11.
  329. Saudou F., Amara D.A., Dierich A. et al. Enhanced aggressive behavior in mice lacking 5-HT1B receptor Science. 1994. Vol. 265. 5180. P. 1875−1878.
  330. Schapel G.J., Beran R.G., Kennaway D.L. t al. Melatonin response in active epilepsy Epilepsia. 1995. Vol. 36. 9. P. 75−86.
  331. Schwartz-Bloom R.D., McDonough K.J., Chase P.J. et al. Long-term neuroprotection by benzodiazepine full versus partial agonists after transient
  332. Shagufta A., Leslie J.F. Peter S. Lamotrigine, carbamazepine and phenytoin differentially alter extracellular levels of 5-hydroxytryptamine, dopamine and amino acids Epilepsy Research. 2005. Vol. 63. N 2−3. P. 141−149.
  333. Shah P. Newborn health around the Globe International child health: a digest of current information. 1994. P. 5:63−568.
  334. Sharp F.R., Ran R., Lu A., Tang Y. et al. Hypoxic Preconditioning Protects against Ischemic Brain Injury//NeuroRX.- 2004.-Vol. l 1 P. 26−35.
  335. Shin R.S., Anisman H., Merali Z., Mclntyre D.C. Amygdala amino acid and monoamine levels in genetically Fast and Slow kindling rat strains during massed amygdala kindling: a microdialysis study Eur J. Neurosci. 2004. 2 0 P 185−194.
  336. Sierra-Paredes G, Sierra-Marcufio G. Extrasynaptic GABA and glutamate recep- tors in epilepsy CNS Neurol Disord Drug Targets 2007. 6(4). P 288−300.
  337. Siesjo B.K., Hanwehr R.3 Nergelius G., et al. Extra- and intracellular pH in the brain during seizures and in the recovery period following the arrest of seizure activity J. Cereb Blood Flow Metab. 1995. N 5(1). P. 47−57.
  338. Simon R., Henshall D., Stoehr S. et al. Endogenous mechanisms of neuroprotection Epilepsia. 2007. Vol. 48. 8. P. 7 2 7 3 358. Sng J.C., Taniura H., Yoneda Y. Histone modifications in kainate-induced status epilepticus European Journal of Neuroscience. 2005. Vol. 23. 5 P 1269−1282. 359. So E.L., Annegers J.F., Hauser W.A. et al. Population-based study of seizure disorders after cerebral infarction Neurology. 1996. Vol. 46. 3. P. 350−355.
  339. Srivastava A.K., Gupta S.K., Gupta Y.K. Effect of melatonin and phenytoin on an intracortical ferric chloride model of posttraumatic seizures in rats Meth. Find. Exp. Clin. Pharmacol. 2002. V. 24. P. 145−149.
  340. Starr M.S. The role of dopamine in epilepsy Synapse. 1996. Vol. 22. 2 P. 159−194.
  341. Stenzel-Poore M.P., Stevens S.L., Simon R.P. Genomics of preconditioning. Stroke. 2004. Vol. 35. 1. P. 2683−2686.
  342. Strombeck D.R., Harrold D., Rogers Q.R. Effects of catecholamines and ammonia on plasma and brain amino acids in dog Amer. J. Physiol. 1998. Vol. 247. 2. Pt. 1. P. 276−283. 364. Sun D.A., Sombati S., DeLorenzo R.J. Glutamate injury-induced epileptogenesis in hippocampal neurons: an in vitro model of stroke-induced «epilepsy» Stroke. 2001. 32. P. 2344−2350.
  343. SzotP., WeinshenkerD., White S.S. et al. Norepinephrine-Deficient Mice Have Increased Susceptibility to Seizure-Inducing Stimuli J. Neuros. 1999.-№ 19(24).-P. 10 985−10 992.
  344. Taniura H., Sng J.C., YonedaY. Histone modifications in status epilepticus induced by kainate Histol. Histopathol. 2006. Vol. 21. 7. P. 785 791.
  345. Traa B.S., Mulholland J.D., Kadam S.D. Gabapentin neuroprotection and seizure suppression in immature mouse brain ischemia Pediatr Res. 2008. -Vol. 6 4 1 P. 81−85.
  346. Tyler M. I. Amino Acid Analysis: An Overview Methods in Molecular Biology. Amino Acid Analysis Protocols. 2000. Vol. 159. P. 1−7.
  347. Velisek L. Dreier J.P., Stanton, P.K. et al. Lowering of extracellular pH sup- presses low-Mg+2 induces seizures in combined entorhinal-hippocampal slice //Experimental Brain Research. 1994. Vol. 101. 1 P. 44−52.
  348. Vernino S., Brown R.D., Sejvar J.J. et al. Cause-specific mortality after first cerebral infarction: a population-based study Stroke. 2003. Vol. 34. P. 1828−1832.
  349. Vliet A.E., Schaik R., Edelbroek P.M. et al. Inhibition of the multidrug transporter P-glycoprotein improves seizure control in phenytoin treated chronic epileptic rats Epilepsia. 2006. Vol. 47. 4. P. 672−680.
  350. Voisin P., Harrington M. G., Weller J.L. Noradrenergic control of the synthesis of two rat pineal proteins Brain Res. 1990. Vol. 517. 1−2. P. 25−34.
  351. Volpe J.J. Perinatal brain injury: from pathogenesis to neuroprotection. MRDD Research Reviews. 2001. № 7. P. 56−64.
  352. Vriend J., Alexiuk N.A.M., Green-Johnson J., Ryan E. Determination of Amino Acids and Monoamine Neurotransmitters in Caudate Nucleus of Seizure-Resistant and Seizure-Prone BALB/c Mice J. Neurochem. 2006. Vol. 60. 4. P. 1300 1307.
  353. Williams A.J., Lu X.M., Slusher В., Tortella F.C. Electroencephalogram analysis and neuroprotective profile of the N-acetylated-alpha-linked acidic dipeptidase inhibitor GPI 5232, in normal and brain-injured rats J. Pharacol. Exp. Ther. 2001. Vol. 299. 7. P. 48−57.
  354. Williams A.J., Tortella F.C. Neuroprotective effects of sodium channel blocker RS 100 642 and attenuation of ischemia-induced brain seizures in the rat//Brain Res. 2002.- Vol. 9 3 2 1 2 P 45−55.
  355. Williams A.J., Tortella F.C. Topographic EEG mapping following experimental stroke in rats and treatment with the neuroprotective sodium channel blocker RS 100 642 Soc. Neurosci. Abstr. 2000. Vol. 26. 3 P 492−502.
  356. Williams A J., Bautista C.C., Chen R.-W. et al. Evaluation of gabapentin and ethosuximide for treatment of acute nonconvulsive seizures following ischemic brain injury in rats J. pharm. and exp. her. 2006. —Vol. 318. 3 P. 947−955.
  357. Wyckoff M.H., Perlman J., Niermeyer S. Medications during resuscitation what is the evidence? Semin. Neonatol. 2001. 6. P. 251−259.
  358. Yager J.Y., Armstrong E.A., Jaharus C. et al. Preventing hyperthermia decreases brain damage following neonatal hypoxic-ischemic seizures Brain research. 2004.- Vol. 1011.- 1.-P. 48−57.
  359. Yakhin F.A., Popova E.N., Yakhina F.F. Morphology of cerebral cortex vessels in experimental epilepsy Abstracts Kazan Medical Journal. 1997. 1 P. 45−50. 383. Yan O.S., Jobe P. S., Dailey J.W. Evidence that a serotonergic mechanism in involved in the anticonvuls and effect of fluoxetine in genetically epilepsyprone rats Eur. J. Pharmacol. 1993. Vol. 252. № 7. P. 105−112.
  360. Yokoyama M., Suzuki E., Sato T. et al. Amygdalic levels of dopamine and serotonin rise upon exposure to conditioned fear stress without elevation of glutamate //Neuroscience Letters. 2005. Vol. 379. 1. p. 37−41.
  361. Zhvania M.G., Bolgvadze T.N. Effect of acoustic stimulation on cell composition of auditory brain structures in Krushinskh-Molodkina rats Bui. Exper. BioL- 2006.-Vol. 142. 4 P. 419−421.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!