Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Скорость распространения пульсовой волны в магистральных сосудах и показатели печеночного кровотока как критерии эффективности медикаментозной вазопротекции при метаболическом синдроме

Диссертация: Скорость распространения пульсовой волны в магистральных сосудах и показатели печеночного кровотока как критерии эффективности медикаментозной вазопротекции при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

До недавнего времени для изучения эластических свойств магистральных сосудов использовались инвазивные методы исследования, связанные с катетеризацией артерий и позволяющие судить об их эластических свойствах по изменению отношения давление/диаметр с помощью вмонтированного в катетер ультразвукового датчика. Несмотря на сложность и высокую стоимость оборудования, эта методика является наиболее… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. введение в проблему
    • 1. 2. эндотелиальная дисфункция
    • 1. 3. метаболический синдром и артериальная гипертензия
    • 1. 4. скорость распространения пульсовой волны и артериальная жесткость
      • 1. 4. 1. Краткая история вопроса
      • 1. 4. 2. Скорость распространения пульсовой волны, возможности метода и связь с метаболическим синдромом
      • 1. 4. 3. Артериальная система и упруго-вязкие свойства артерий
      • 1. 4. 4. Артериальная гипертензия и скорость распространения пульсовой волны
      • 1. 4. 5. Сахарный диабет и метаболический синдром, оценка артериальной жесткости
    • 1. 5. Печень при метаболическом синдроме
      • 1. 5. 1. Печеночный кровоток
    • 1. 6. Ремоделирование сердца у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим: синдромом
    • 1. 7. Медикаментозная вазопротекция при метаболическом синдроме
  • Глава 2. Характеристика обследования больных и методы обследования
    • 2. 1. Клиническое обследование пациентов
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных пациентов
    • 2. 3. Методы обследования
      • 2. 3. 1. Измерение скорости распространения пульсовой волны
      • 2. 3. 2. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости с оценкой органного кровотока
      • 2. 3. 3. Регистрация ЭКГ покоя
      • 2. 3. 4. ЭхоКГ
      • 2. 3. 5. Определение биохимических параметров сыворотки крови
    • 2. 4. Статистическая обработка
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
    • 3. 1. Изменения ригидности магистральных сосудов у пациентов с АГ и метаболическим синдромом и в группе сравнения (с артериальной гипертензией, но без признаков метаболического синдрома)
    • 3. 2. Значение скорости распространения пульсовой волны в магистральных сосудах в определении эффективной медикаментозной вазопротекции при метаболическом синдроме
  • Глава.
  • Оценка печеночного кровотока и внутрисердечной гемодинамики
    • 4. 1. Характеристика и оценка печеночного кровотока у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим сииндромом
    • 4. 2. Оценка печеночного кровотока у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом в зависимости от проводимой терапии
    • 4. 3. Оценка основных показателей ЭхоКГ и у пациентов с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом
      • 4. 3. 1. Динамика основных показателей ЭхоКГ у пациентов с метаболическим синдромом в зависимости от проводимой терапии
  • Глава.

Скорость распространения пульсовой волны в магистральных сосудах и показатели печеночного кровотока как критерии эффективности медикаментозной вазопротекции при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сердечно-сосудистые заболевания остаются одной из ведущих причин смерти в большинстве развитых стран. Важную роль в патогенезе многих заболеваний сердечно-сосудистой системы играет повышение жесткости и снижение эластичности крупных артерий. Исторически крупные артерии считались пассивными участниками транспорта и перераспределения крови. Недавние исследования показали, что крупные артерии являются самостоятельным* функционирующим органом, обеспечивающим не только перераспределение крови, но и обладающим эндокринными и паракринными функциями, а также смягчающим пульсовую волну. [19,112] Последний аспект имеет важное значение в поглощении энергии во время систолического пульсового потока и в уменьшении работы сердечной мышцы. Не случайно ряд авторов называют крупные артерии сосудами «амортизирующего» типа. [23].

До недавнего времени для изучения эластических свойств магистральных сосудов использовались инвазивные методы исследования, связанные с катетеризацией артерий и позволяющие судить об их эластических свойствах по изменению отношения давление/диаметр с помощью вмонтированного в катетер ультразвукового датчика. Несмотря на сложность и высокую стоимость оборудования, эта методика является наиболее надежной и точной. В то же время в последнее десятилетие все более широкое применение находят такие неинвазивные методы, как магнитно-резонансная томография, допплерография, а также определение скорости распространения пульсовой волны (СРПВ). Одним из современных устройств, позволяющих исследовать СРПВ, является компьютеризированный прибор, который автоматически рассчитывает ее. Этот неинвазивный метод прост, точен и может быть использован как в крупномасштабных эпидемиологических, так и в пилотных клинических исследованиях.

К настоящему времени проведено большое количество исследований, посвященных изучению показателей сосудистой жесткости у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа, который может быть важным компонентом метаболического синдрома (МС). Полученные результаты продемонстрировали снижение податливости артерий у пациентов с диабетом, отрицательную корреляцию между их податливостью и уровнем свободных жирных кислот и инсулина. Кроме того, податливость артерий коррелировала с возрастом пациента и площадью под кривой уровня глюкозы. На основании полученных данных эти авторы заключили, что неинвазивное исследование податливости артерий с успехом может использоваться для выявления и оценки атеросклеротических и пролиферативных изменений в сосудистой стенке на доклинической стадии. [136].

Однако при тщательном анализе многочисленных литературных данных, сведений о взаимосвязи между тяжестью МС, изменением СРПВ и кровотока в сосудах печени у больных с МС не обнаружено.

Всё вышеизложенное определяет актуальность изучения скорости распространения пульсовой волны в магистральных сосудах и показателей печеночного кровотока, как критериев эффективности медикаментозной вазои кардиопротекции при метаболическом синдроме.

Цель исследования.

Повышение эффективности вазои кардиопротекции и оптимизация медикаментозной терапии, при метаболическом синдроме, с учетом скорости распространения пульсовой волны в магистральных сосудах и показателей печеночного кровотока.

Задачи исследования.

1. Уточнить частоту встречаемости ассоциированных заболеваний и основных клиниико-лабораторных проявлений метаболического синдрома, потенциально влияющих на его течение.

2. Изучить особенности клинико-функционального состояния у больных с метаболическим синдромом.

3. Определить возможную взаимосвязь скорости распространения пульсовой волны и выраженности ожирения, а также влияние антигипертензивной терапии на эластические свойства сосудистой стенки.

4. Выявить возможную корреляционную взаимосвязь между скоростью распространения пульсовой волны, суточным профилем АД и параметрами ремоделирования левого желудочка у пациентов с метаболическим синдромом.

5. Определить сравнительную эффективность вазои кардиопротекции иАПФ рамиприла, его комбинации с высокоселективным р-блокатором бисопрололом, а также комбинации прямого ингибитора ренина алискирена с бисопрололом при метаболическом синдроме.

Научная новизна.

Впервые изучена чувствительность, специфичность и диагностическая эффективность скорости распространения пульсовой волны и сосудистого индекса в системе печеночного кровотока при метаболическом синдроме.

Впервые проведена сравнительная оценка характеристик сосудистой жёсткости у больных метаболическим синдромом с различной степенью ожирения.

Выявлена корреляционная взаимосвязь между скоростью распространения пульсовой волны и клинико-инструментальными признаками метаболического синдрома.

Впервые продемонстрированы возможности вазои кардиопротекции прямым ингибитором ренина алискиреном в комбинации с высокоселективным р-блокатором бисопрололом на фоне базисной терапии аторвастатином и тиазидоподобным диуретиком индапамидом-ретард у пациентов с метаболическим синдромом.

Практическая значимость.

Комплексное обследование пациентов с метаболическим синдромом и определение сосудистой. ригидности по скорости распространения пульсовой волны позволяет оценить степень вовлеченияв патологический процесс одного из важнейших органов-мишеней — магистральных сосудов, выявить ранние доклинические изменения сосудистой стенкии определить группы повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений при артериальной гипертензии и метаболическом синдроме.

Снижение массы тела и применение антигипертензивной комбинированной терапии достоверно улучшает эластические свойства сосудистой стенки, нормализует скорость распространения пульсовой волны, тем самым снижая риск сердечно-сосудистых осложнений.

Проведение УЗИ печени с количественной оценкой печеночного кровотока в динамике помогает объективно оценить эффективность медикаментозной терапии и оптимизировать ее.

Положения выносимые на защиту.

1. Наличие признаков метаболического синдрома усугубляет течение АГ, усиливая' основные ее клинические проявления и способствует более раннему развитию ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности.

2. Скорость распространения пульсовой волны у пациентов с МС возрастает пропорционально нарастанию ожирения. Снижение массы тела и антигипертензивная комбинированная терапия прямым ингибитором ренина алискиреном, иАПФ рамиприлом, высокоселективным Р-блокатором бисопрололом, аторвастатином и тиазидоподобным диуретиком индапамидом-ретард достоверно улучшает эластические свойства сосудистой стенки, нормализует скорость распространения пульсовой волны.

3. У больных метаболическим синдромом существует прямая статистически значимая корреляционная связь скорости распространения пульсовой волны с показателями среднесуточного систолического, диастолического АД и пульсового АД, индексом резистентности, печеночной артерии, объёмом левого предсердия, конечно-систолическим объёмом левого желудочка и правого предсердия, массой миокарда левого желудочка.

4. Комбинация иАПФ рамиприла в сочетании с высокоселективным блокатором бисопрололом эффективно снижает АД у данной категории пациентов, достоверно улучшает скоростные показатели кровотока и снижает ригидность сосудистой стенки в системе печеночной артерии.

5. Применение прямого ингибитора ренина-алискирена, в сочетании с высокоселективным Р-блокатором бисопрололом обеспечивает наиболее выраженный кардиопротективный эффект и существенно замедляет процессы ремоделирования левого желудочка у больных с метаболическим синдромом.

Внедрение в практику.

Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы кардиологического и терапевтических отделений городской клинической больницы № 33 им. проф. А. А. Остроумова г. Москвы, используются в учебно-методической работе на кафедре клинической функциональной диагностики ФПДО Московского государственного медико-стоматологического университета.

Апробация диссертации.

Результаты исследования доложены на совместном заседания кафедры клинической функциональной диагностики ФПДО МГМСУ, кафедры госпитальной терапии № 1 МГМСУ, кафедры неотложных состояний в клинике внутренних болезней ПМГМУ им. И. М. Сеченова 16 июня 2011 года. По теме диссертации опубликованы 3 печатные работы, все в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки.

Выводы.

1. Метаболический синдром представляет собой совокупность многих клинико-лабораторных компонентов и ассоциируется: с атерогенной дислипидемией (в 96,9%), мочекаменной болезнью (в 76,9%), гепатомегалией (в 65,3%), ишемической болезнью сердца, стабильной стенокардией 1-П ФК (в 40,5%), желчекаменной болезнью (в 19,8%), сахарным диабетом 2 типа (в 16,5%).

2. У пациентов с метаболическимсиндромом клинические проявления артериальной гипертензии (головная боль, головокружение) — метаболические расстройства, обусловленные — нарушенной толерантностью к углеводам и сахарным диабетом (жажда, сухость во рту, полиурия, кожный зуд), а также клинические проявления ХСН (одышка, повышенная утомляемость, немотивированная слабость, пастозность нижних конечностей) выявлялись достоверно чаще чем" у пациентов без признаков метаболического синдрома.

3. Наличие основных признаков метаболического синдрома усугубляет течение АГ, усиливая основные ее клинические проявления и способствует более раннему развитию ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности.

4. Показатели скорости распространения пульсовой волны у пациентов с метаболическим синдромом возрастают пропорционально нарастанию ожирения. Снижение массы тела и применение современной антигипертензивной комбинированной терапии достоверно улучшает эластические свойства сосудистой стенки, нормализует скорость распространения пульсовой волны.

5. Между скоростью распространения пульсовой волны и показателями среднесуточного систолического, диастолического и пульсового АД, индексом резистентности печеночной артерии, объёмом левого предсердия, конечно-систолическим объёмом правого предсердия и левого желудочка, а таюке массой миокарда ЛЖ существует прямая достоверная корреляционная связь.

6. У пациентов с метаболическим синдромом комбинация прямого ингибитора ренина алискирена с высокоселективным р-блокатором бисопрололом в сочетании с базисной терапией аторвостатиноми тиазидоподобным диуретиком индапамидом-ретард наиболее эффективно влияет на ригидность сосудистой стенки, что отражается в достоверном снижении скорости распространения пульсовой волны.

7. У пациентов с метаболическим синдромом комбинация иАПФ рамиприл с высокоселективным р-блокатором бисопрололом в сочетании с базисной терапией аторвостатином и тиазидоподобным диуретиком индапамидом-ретард эффективно снижает АД, а так же достоверно улучшает скоростные показатели кровотока и снижает ригидность сосудистой стенки в системе печеночной артерии.

8. Применение иАПФ рамиприл, а и прямого ингибитора ренина — алискирена, в сочетании с высокоселективным р-блокатором бисопрололом обеспечивает выраженный кардиопротективный эффект и существенно замедляет процессы ремоделирования левого желудочка у больных с метаболическим синдромом. При этом комбинация алискирена и бисопролола более эффективно нормализует показатели внутрисердечной гемодинамики, повышает сократимость левого V желудочка и уменьшает его гипертрофию у пациентов с метаболическим синдромом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С. Ожирение — эпидемия XXI века. Тер. архив, 2002. — 10: С. 5−7.
  2. Д.М., Функциональные пробы в кардиологии.: МЕД пресс-информ.- 2007 -296 с.
  3. С.А. Сосуды как плацдарм и мишень артериальной гипертонии. //Consilium Medicum. 2006. — T.l. — № 3. — С. 2−9.
  4. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Рус. мед. журнал, 2001. — 9 (2): С. 56−61.
  5. М.М., Крюков Н. Н. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. — М.: Медпрактика, 2002. — 232 с.
  6. П.Х., Могутова П. А., Потешкина Н. Г., Аракелян М. С. Российский государственный медицинский университет- Ремоделирование сердца и его роль в формировании аритмий у больных СД 2 типа и АГ- Российский кардиологический журнал, № 6, 2008г., С. 10−13
  7. Е.Ф., Пугачева Т. А., Медведева И. В. Метаболический синдром. Тер. архив, 2002. — 10: С. 7−12.
  8. О. М., Гацолаева Д. С., Ивашкин В. Т. Неалкогольная жировая болезнь печени у больных с метаболическим синдромом // Медицинский вестник. 2006. — № 29.- С.20−21.
  9. Ю.Зимин Ю. В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор). Терапевтический архив 1998- 10: 15−20.
  10. П.Иваненко В. В., Ротарь О. П., Конради А. О. Взаимосвязь показателей жесткости сосудистой стенки с различными сердечно-сосудистымиIфакторами риска. //Артериальная гипертензия. 2009. — Том 15, № 3. — 1. С. 290−295.
  11. Карнейро де Мур М. Неалкогольный стеатогепатит // Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. 2001. — № 2. — С. 1215.
  12. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб.: Питер, 1999. — 512 с.
  13. А.И., Кириллова М. В. Атеросклероз: стратификация индивидуального риска, первичная и вторичная профилактика, выбор лечения. Системный обзор ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (статинов). Кафедра военно-морской и общей терапии ВМедА, СПб, 2003.
  14. О.Н., Буеверов O.A., Ивашкин В. Т. Неалкогольная жировая болезнь печени как проявление метаболического синдрома // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. — 2005. -№ 4.- С.24−27.
  15. М. С. Затейщиков Д.А., Сидоренко Б. А. Измерение жесткости артерий и ее клиническое значение // Кардиология. 2009. — № 1. — С. 63−71.
  16. Л.Б., Звенигородская Л. А. Егорова Е.Г. Метаболический синдром с позиции гастроэнтеролога // РМЖ. 2005- 13:26:1706−1712.
  17. Ю.М. Синергизм антигипертензивной и гиполипидемической терапии у больных артериальной гипертонией: уроки исследования ASCOT // Русский медицинский журнал: независимое издание для практикующих врачей. — 2008. — Том 16, N 21. — С. 1402−1407.
  18. Метаболический синдром / Под ред. F.E. Ройтберга. М.- МЕД — прессинформ, 2007.- 224с.
  19. В.А. Метаболический синдром: этиология, патогенез, диагностика, лечение. //Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2003.-№ 2.-С. 16−19.• ! .
  20. М., Маисая К., Мтварадзе А.и др. Допплерографические критерии кровотока в портальной системе при хронических гепатитах и циррозах и их связь с биохимическими параметрами печени. // Мед. визуализация,-2001, — № 4.- С. 111−116.-
  21. В.Б. Артериальная гипертония и ожирение. Consilium provisorum, 2002, 5: 18−21.
  22. Н.Ф- Берестень, С.Н. Романов- Л. И. Барвиченко, А. О. Цыпунов. Кардиосовместимая доплерография кавального кровообращения печени // SonoAce-Ultrasound N11 2003 г С. 38−4.-
  23. Р. Г., Небиеридзе А. В. Метаболические эффекты блокатор>.^>в рецепторов ангиотензина II. Кардиология 2002- 3- 42: 35−39.
  24. В.Э., Матросова- И.Б., Борисочева Н. В. Клиник^ское значение исследования ригидности артериальной стенки. j //Кардиология. 2009. — № 1 — С. 59−64.
  25. Я.А., Макарова Г. В., Яровая Е. Б., Нуралиев Э. Ю., Агее^ ф -р Прогностическое значение различных параметров артери-^-^^^ жесткости при ИБС. //Сердце. 2009. — Том 8, № 2. — С. 98−103.
  26. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синд-р0м. патогенетические связи и направления коррекции // Кардиология001 • 3- 4−9
  27. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Патогенетические °с^0вы метаболического синдрома как состояния высокого риска атеросклеротических заболеваний. Международный медицински^ журнал 2001−7(3):6 10.
  28. A.B., Сидоренко Б. А., Патарая С. А. и др. Гиперхолестеринемия у мужчин и женщин различного возраста. *iacTb1. Проблема эффективности и безопасности статинов. //Кардиология. -2007.-№ 11-С. 75−85.
  29. Ю.И., Ровда Т. С. Современные аспекты артериальной гипертензии и метаболического синдрома у подростков. Педиатрия, 2002. — 4: С. 82−86.
  30. А.Н., Балахонова Т. В., Чихладзе Н. М., Погорелова O.A., Моисеева Н. М., Сивакова O.A. Современные методы оценки состояния сосудов у больных артериальной’гипертонией. Пособие для-практикующих врачей: Москва, 2008. — 72 с.
  31. Руководство по* атеросклерозу и ишемической болезни сердца. Под редакцией академика Е. И. Чазова, член-корр. РАМН В! В. Кухарчука, проф. С. А. Бойцова. М., Медиа Медика, 2007. — 736 с.
  32. Е. И. Диабетическое сердце // М.- Медицина, 2002.- 415 с.
  33. Функциональная диагностика в кардиологии под ред. Ю.А. Васюка- М.: Практическая медицина, 2009 г,-стр.- 67−77.
  34. И.Е., Бойцов С. А., Остроумова О. Д. Комбинированная терапия больных артериальной гипертонией. Методическое письмо Министерства здравоохранения Российской Федерации. М., 2004. 47 с.
  35. Чазова И: Е., Мамедов М. Н., Мычка’В. Б. Метаболический синдром. Издательство Media Medica, Москва 2004- С- 48−139.
  36. И.Е., Мычка В. Б., Метаболический синдром и артериальная гипертония. Consilium medicum 2002- 11- 587 590.
  37. М. В., Чугунова JI. А., Шамхалова М. Ш. Сердечно -сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2типа и методы их коррекции. Русский медицинский журнал 2002- 10- 11:480−485.
  38. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. Москва: Медицина, 1993. С. 10 — 130.
  39. Е. В., Кондради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002 г. — т.1 — № 5(5) — С. 13−18
  40. Asmar R.G. Comparison of effects of felodipine versus hydrochlorothiazide on arterial diameter and PWV in essential hypertension / R.G. Asmar, A. Benetos //Am. J. Cardiol. 1993. — Vol: 72. — P. 794−798
  41. Asmar R.G. Effect of antihypertensive agentson arterial stiffness as evaluated by pulse wave velocity: clinical implications / R.G. Asmar // Am.J.Cardiovasc. Drugs. 2001. — Vol. 1. — P. 387−397
  42. Bacha F., Saad R., Gungor N., Arslanian S.A. Are obesity-related metabolic risk factors modulated by the degree of insulin resistance in adolescents? Diabetes Care 2006- 29: 1599−604.
  43. Bank A.J., WongH., Holte J.E. et al. Contribution of collagen,-elastin and smooth muscle in vivo human arterial wall stress and elastic modulus // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P.3263−3270.
  44. Barenbrock Ms, Freckleton, J.R. and Guymon, G.L., The Log-Pearson HI Distribution in Hydrology, Environmental Sciences and Environmental Computing, 2007 Vol:83.
  45. Benna S.A., Hamilton C.A., McClure J.D. et all Low-density Lipoprotein-cholesterol determines oxidative stress and endothelial dysfunction in patients with coronary artery disease. //Arterioscler Thromb Vase Biol, — 2006.-№ 26. pp. 218−223.
  46. Bonetti P.O., Lerman L. O, Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk. //Arterioscler Thromb Vase Biol.1 2003. — № 23. — pp. 168−175
  47. Bots M.L., Hofman A., Grobbee D.E. Common carotid intima-media thickness and-lower extremity arterial atherosclerosis. The Rotterdam Study. //Atheroscler. Thromb. 1994. — № 12. — Vol.14. — pp. 1885−1891.
  48. Boutouyrie P, Laurent S, Girerd X et al. Common carotid artery stiffness and patterns of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. //Hypertention. 1995. — № 25(4 Pt 1). — pp. 651−656.
  49. Boutouyrie P., Tropeano A. I, Asmar R. et al. Aortic stiffhess is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study // Hypertension. 2002. — Vol. 39. — P. 10−15.
  50. Burke V., Beilin L.J., Simmer K. et al. Predictors of body mass index and, associations with cardiovascular risk factors in Australian children: a prospective cohort study. Int J Obes 2005- 29: 15−23.
  51. Cameron J.D., Pinto E., Bulpitt C.J. et al. The ageing of elastic and muscular arteries: a comparison of diabetic and non-diabetic subjects // Diabetes Care. 2003. — Vol.26. — P.2127−2132.,
  52. Chang KC, Tseng YZ, Kuo TS et al. Impaired left ventricular relaxation and arterial stiffness in patients with essential hypertention. //Clinical science. -1994. № 87(6). — pp. 641−647.
  53. Conduit Artery Function Evaluation, a substudy of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial, 2005
  54. Consesus Conference of the NIH, USA, 1998
  55. Darnault, P. Assessment of- the role of portal hypertension and' liver failure in lowering splavchnic vascular resistance/ P. Darnault, J. Bretagne, J. Raoul//Gastroenterology. -2009.- Vol. 96.- P. 590−595.
  56. Dart A.M., Gatzka C.D., Cameron J.D. et al. Large artery stiffness is not related to plasma cholesterol in a trial’of subjects with hypertension // Arterioscler Thromb Vas Biol. 2002. — Vol. 24. — P. 962−968.
  57. Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis. //Circulation. 2004. — № 109(Suppl.l). — III27-III32.
  58. England Journal of Medicine 2005- 333: 1301−07,
  59. V. Доклад председателя Всемирной Ассоциации Кардиологов, World Heart Federation. 2006 (September 2006).
  60. Felber J. P. et al. Insulin and blood pressure in the obesity. Diabetologia 1995- 1220−1228.
  61. Ford A. Metabolic syndrome. Всемирные новости 2002.
  62. Ford I., Murray H., Packard C.J. et al. for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Long-Term Follow-up of the West of Scotland" Coronary Prevention Study. N Engl J Med. October 11, 2007−357:1477−86
  63. Ganau A., Devereux R.B., Roman M. J. Et. Al. Patterns of left vertic-ular hypertrophy and geometric rremodeling in essential hypertension // J Am Coll Cardiol. 1992. — Vol. 19: 1550−1558.)
  64. Giannattasio C, Mangom AA, Failla M et al. Combined effects of hypertention and hypercholesterolemia on radial artery function. //Hypertension. 1997. — № 29(2). — pp. 583−586.
  65. Giarry A. Witt BS, Howard DF et al. Metabolic syndrome and risk of incident cardiovascular events and death: a systematic review and metaanalysis of longitudinal studies. //J Am Cardiol. 2007. — № 49. — pp. 2112−2119.
  66. Gosse P., Jullien P, Jarnier P. et al. Echocardiograflc definition of left ventricular hypertrophy in the hypertensive: with method of indexation of left ventricular mass? // J.Hum.Hypertens. — 1999. — V.13. — P.505−509.
  67. Guerin A.P. Effects of antihypertensive agents on carotid pulse contour in humans / A.P. Guerin, B.M. Pannier, S.J. Marchais / J. Hum. Hypertens.-1992. N 6, Suppl. 2. — P. 37 — 40.
  68. Hansen T.W., Staessen J.A., Torp-Redersen C. et al. Ambulatory arterial stiffness index predict stroke in a general population // J Hypertens. 2006. -Vol. 24, № 11. — P. 2347−2352
  69. Harloff A., Strecker C., Reinhard M. et al Combined measurement of carotid stiffness and intima-media thickness improves prediction of complex aorticplague in patients with ischemic stroke I I Stroke. 2006. — Vol. 37, № 11. -P. 3708−3713.
  70. Iacobellis G., Ribaudo M.C. Correlation between insulin resistance and left ventricular mass in uncomplicated obesity // Diabetologia. — 2001. -V.44. — A.701.
  71. J. Blacher, R. Asmar et al. Aortic pulse wave velocity as a marker ofcardiovascular risk in hypertensive patients /. // J. Hypertension. -1999. Vol. 33.-P. 1111−1117.
  72. Jani B., Rajkumar C. Ageing and vascular ageing // Postgrad Med J. 2006.- Vol. 82, № 967. P. 357−362.
  73. Juhan-Vague I, Thompson SG, Jespercen J. Involvment of the, hemj static system in the insulin resistance syndrome. A study of 1500 patients with angina pectoris. Arterioscl Thromb 1993- 13: 1865−73.
  74. Kannel W. Fifty years of Framingham Study contributions to, understanding hypertension. J Hum Hypertens 2000- 14 (2): 83 90.
  75. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy and regression. London, 1992.
  76. Khir A.W., Zambanini A., Parker K.H. Local and regional wave speed in aorta: effects of arterial occlusion. //Medical Engineering & Physics. — 2006.- № 26. pp. 23−29.
  77. Koren M., Devereux R.B., Casale P.N., Savage D.D. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension // Ann. Intern. Med. — 2001. — V. 114. — P.345−352
  78. Kullo I.J. et al. Aortic Pulse Wave Velocity Is Associated with the Presence and Quantity of Coronary Artery Calcium: A Community Based Study. Hypertension, 2006- 47- 174−179.
  79. Landmesser U., Hornig B., Drexler H. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis. //Circulation. 2004: — № 109(Suppl.l). — pp. 1129−1133.
  80. Laurent S., Boutou}nie P: Tmpact of essentia№ypertention on the arteries: //Rev. Prat. 1999- - Vol.49, № 5. — p. 495−502!
  81. Laurent S., Boutouyrie P., AsmarR. etall Aortic stiffiiess is ani independent predictor of all cause and cardiovascular mortality in hypertensive-patients-// Hypertension. 2001C- Vol: 37.- PM236−1241L
  82. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R., Gautier L, Laloux B, Guize L., Ducimetiere P., Benetos A. Aortic stiffness* is an independentipredictor* of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2001- 37: 1236−1241. OS
  83. Lean M. E. Clinical handbook of weight management. Martin Dunitz 1998: 113.
  84. Lithell H., Pollare T., Vessby B. Metabolic effects of pindolol and propranolol in double-blind crossover study in hypertensive patients. // Blood Pressure.-1992- 1: 92−102.
  85. London GM. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects. //Semin Dial. 2003. — № 16(2). — pp. 85−94.
  86. Maffeis C., Pietrobelli A., Grezzani A., Provera S., Tato L. Waist circumference and cardiovascular risk factors in prepubertal children. Obes Res 2001- 9: 179−87.
  87. Mahfouz Badran Y., Elnoamany M. Impact of type 2 diabetes mellitus> on aortic elastic properties in normotensive diabetes: Doppler tissue imaging study / J Am Soc Echocardiogr. 2006. — Vol. 19. № 12. — P. 1471−1481.
  88. MC J. Gamus The effectiveness of combined Chinese herbal medicine and acupuncture in the treatment of atopic dermatitis. J Altern Complement Med. 2008 Oct- 14(8): 1043−8.-
  89. McVeigh G.E., Bratteli C.W., Morgan D.J. et al. Age related abnormalities in arterial compliance identified by pressure pulse contour analysis: ageing and arterial compliance // Hypertension. 1999. — Vol. 33. -P. 1392−1398.
  90. Meauma S., Benetos A., Henly O.F. et al. Aortic PWV predicts cardiovascular mortality in subjects over 70 years of age // Atheroscler Thromb Vase Bio. 2001. — Vol. 21. — P. 2046−2050.
  91. Menashe V.D., Farrehi C., Miller M. Hypoventilation and cor pulmonale due to chronic upper airway obstruction // J Clin Endocrinol Metab. 2001. — Vol. 86.- P. 713−718.
  92. Messerli F.H. Are beta-blockers efficacious as first-line therapy for hypertension in the elderly? A systematic review /F.H. Messerli, E. Grossman, U. Goldbourt//JAMA. 1998. — Vol.279. -P. 1903−1907
  93. Moller D.E., Flier J. Insulin resistance — mechanisms, syndromes, and implications // N. Engl. J. Med. — 2001. — V.26. — P.938−948.-
  94. O’Rourke M.F. Arterial aging: pathophysiological principles // Vasc.Med. 2007 — Vol. 12, № 4. — P. 329−341.
  95. O’Rourke M.F., Hayward C.S. Arterial stiffness, gender and heart rate: //Journal of Hypertention. 2003. — Vol.21(3). — p. 487−490.
  96. Oren A., Vos L.E., Uiterwaal G.S. etal. Aortic stiffness and carotid mtimal-media thickness: two independent markers of subclinical vascular damage in young adults? // Eur J Clin Invest. 20 031 — Vol.33.- P. 949−954
  97. Reaven G.M., Nutritional influence on the ability of fungal mycelia to penetrate toxic’metal^containing domains. Eong-distance transport in nonvascular plants. Plant CelliandiEnvironment26,-2003,pps73−85
  98. Russo, Kaski J. C. Hospital practice: Cardiac syndrome X: Overview- 2000- 2.125'. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Central pulse pressure and mortality in end stage renal failure // Hypertension. — 2002. Vol. 39. — P. 735−738.
  99. Safar M: E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Current perspective on. arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovasculardisease // ?Circulation. 2003: — Vol: 107. — P. 2864−2869-
  100. Schachinger V., Zeiher, A.M. Atherogenesis recent. insight into basic mechanisms and: their clinical impact. //Nephrol Dial Transplant. — 2002. -№ 17.-pp. 2055−2064.
  101. Skioldebrand C.G., Schiller E. J. et al. Canine left ventricular mass estimation by two dimensional echocardiography // Circulation — 1983- 68: 210−216.
  102. Stokes G.S. Effects of isosorbide mononitrate and All’inhibition on pulse wave reflection in hypertension /G.S.Stokes, E.S.Barin, K.L.Gilfillian // Hypertension. 2003. — Vol. 41. — P. 297−301
  103. Suzuki E, Kashiwagi A, Nishio A et al. Increased Arterial Wall Stiffness Limits Flow Volume in the Lower Extremities in Type 2 Diabetic Patients. //Diabetic Care. 2001. — Vol. 24, № 12. — pp. 2107−2114.
  104. Tomiyama H, Yamashina A, Arai T et al. Influence of age and gender on results of noninvasive brachial-ankle pulse wave velosity measurement -a survey of 12 517 subjects. //Atherosclerosis. 2003. — № 166(2). — pp. 303 309.
  105. Tomiyama H., Hirayama Y., Hashimoto H. et al. The effects of changes in the metabolic syndrome detection and arterial stiffening: a prospective study // Hypertens Res. 2006. — Vol. 29, № 9. — P. 673−678.
  106. Vaccaro O., Riccardi J. Changing the definition of impaired fasting glucose: impact on the classification of individuals and risk definition. Diabetes Care 2005−28:1786−1788.
  107. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and Visceral Adipose Tissue: Their Regulation to the Metabolic Syndrome // Endocrine Rew.-2000.-Vol.21,N6.-P.697−738.
  108. Willum-Hansen T., Staessen J.A., Torp-Pedersen C., Rasmussen S., Thijs L., Ibsen H., Jeppesen J. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population. Circulation. 2006- 113: 664−670. OS-
  109. Zang S. L., Chen X., Hsieh T. J. et al. Hyperflycemia induces insulin resistance on angiotensinogen gene expression in diabetic rat kidney proximal tubular cells. J Endocrinol 2002- 172- 2- 333−334.
  110. Zimmet P., Alberti K.G., Kaufman F. et al. IDF Consensus Group. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report. Pediatr Diabetes 2007- 8 (5): 299−306.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!