Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Хронический эндометрит в генезе невынашивания беременности (спонтанные и неразвивающиеся беременности)

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При планировании беременности у всех женщин с хроническим эндометритом необходимо проведение подробного анализа анамнестических данных для выявления таких факторов риска как раннее начало половой жизнинарушения менструального циклаосложнения во время беременности (спонтанные аборты и неразвивающиеся беременности) — многочисленные аборты и их осложненияпредпочтение ВМК и спермицидов для… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ЗНАЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОМЕТРИТА В ГЕНЕЗЕ НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ (спонтанные аборты и неразвивающиеся беременности)
  • ГЛАВА II. ПРОГРАММА, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 35 ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общее клиническое исследование
    • 2. 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 3. Математическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III.
  • КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ 48 ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА IV.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И ЛАБОРАТОРНЫХ 63 ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Морфологическое исследование хориона/плаценты
    • 4. 2. Особенности морфофункционального состояния тромбоцитов в периферической крови
    • 4. 3. Определение иммунореактивности методом Эли-П-Тест
    • 4. 4. Определение АМГФ в сыворотке крови
  • ГЛАВА V.

Хронический эндометрит в генезе невынашивания беременности (спонтанные и неразвивающиеся беременности) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

Проблема хронического эндометрита (ХЭ) в настоящее время весьма актуальна, так как частота этого заболевания, занимающего важное место в структуре воспалительных заболеваний половых органов, в последние годы увеличивается. Это отчасти связано с широким применением различных внутриматочных манипуляций, абортов, внутриматочные спирали (ВМС) [В.Н.Серов, В. М. Сидельникова, Е. В. Жаров, 2008]. ХЭ приобретает не только медицинское, но и социальное значение, так как часто вызывает нарушения репродуктивной функции, являясь причиной бесплодия, неудачных попыток ЭКО, невынашивания беременности (НБ), осложненного течения беременности и родов [Н.К.Тетруашвили, 2008; Л. А. Петросян, 2009].

В последние годы проведены многочисленные исследования по оценке состояния эндометрия при невынашивании беременности с точки зрения иммунных и гормональных взаимоотношений. В связи с тем, что в эндометрии при процессе имплантации и плацентации имеет место взаимодействие этих систем, а при нарушениях течения беременности могут быть вовлечены как гормональные, так и иммунные механизмы, понимание этих проблем чрезвычайно важно с клинической точки зрения.

В настоящее время установлено, что для реализации процессов имплантации, роста и развития эмбриона необходимо создание в эндометрии матери состояния иммунной супрессии, что ведет к формированию защитного барьера и предотвращает отторжение наполовину чужеродного плода. По данным В. М. Сидельниковой и соавт. (2008), у женщин, страдающих привычным невынашиванием, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован у 73,1%, у 86,7% выявлена персистенция условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии, что, безусловно, может служить причиной активации иммунопатологических процессов. Бактериально-вирусная колонизация эндометрия является, как правило, следствием неспособности иммунной системы и неспецифических з защитных сил организма (системы комплемента, фагоцитоза) полностью элиминировать инфекционный агент, и в то же время возникает ограничение его распространения за счет активации Т-лимфоцитов (Т-хелперов, естественных киллеров) и макрофагов. Во всех перечисленных выше случаях возникает персистенция микроорганизмов, характеризующаяся привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Т-хелперов, синтезирующих различные цитокины.

По данным ряда авторов [Скворцова М.Ю., Иодзолкова Н. М., 2010; Elami-Suzin М., Mankuta D, 2007; Kwak-Kim J.Y. et al., 2005] при воздействии специфических антигенов в ткани эндометрия происходит дифференцировка Т-хелперов на две субпопуляции: Т-хелперы I и II классов (Th-1 и Th-2), специализированных на синтезе определенных цитокинов. Th-1 синтезируют преимущественно провоспалительные цитокины: интерлейкин-1 (IL-1), у-интерферон (IFNy), факторы некроза опухоли аир, принимающие участие в росте и дифференцировке Т-, В-лимфоцитов, естественных киллеров, противовирусной и антибактериальной’защите. Th-2 синтезируют IL-4, IL-5, IL-10, обеспечивающие преимущественно гуморальные реакции-, гемопоэз, ангиогенез. Гиперфункция Th-1 может вести к развитию избыточно выраженных воспалительных реакций в эндометрии даже в условиях низкой концентрации, а особенно при персистенции инфекционного агента, что нарушает нормальные межклеточные взаимодействия и может служить причиной неполноценной имплантации [Радзинский В.Е., 2009].

Данные литературы убедительно свидетельствуют о важной роли эндометриальных белков в процессах имплантации. Наиболее значимым из них является а-2- микроглобулин фертильности (АМГФ). Если данный белок отражает секреторную активность эндометрия, остается открытым, вопрос, как меняется уровень АМГФ при воспалительных заболеваниях органов малого таза? По-видимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, 4 необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода.

Выше изложенное обосновывает актуальность дальнейших исследований по проблеме улучшения репродуктивного здоровья женщин с хроническим эндометритом.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: снизить частоту ранних репродуктивных потерь у женщин, страдающих хроническим эндометритом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

• выявить морфофункциональные особенности эндометрия при невынашивании ранней беременности у женщин с хроническим эндометритом;

• оценить состояние иммунореактивности, определяемой по содержанию эмбриотропных аутоантител у женщин с хроническим эндометритом;

• определить характер изменений тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза и выявить взаимосвязь цитокинов и факторов гемостаза;

• определить изменения содержания АМГФ в сыворотке крови и оценить его значимость в диагностике невынашивания беременности у женщин с хроническим эндометритом;

• разработать алгоритм прогнозирования и обосновать комплекс лечебных мероприятий для предотвращения повторных репродуктивных потерь.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые с помощью современных клинических, лабораторных и морфологических методов изучены морфофункциональные особенности эндометрия при хроническом эндометрите, определены некоторые патогенетические механизмы его изменений и возможности восстановления.

Доказана взаимосвязь дисбаланса провоспалительных цитокинов с проявлением нарушений в тромбоцитарном и плазменном звеньях гемостаза 5 при невынашивании беременности у женщин с хроническим эндометритом. Определены наиболее значимые корреляционные связи между морфофункциональными изменениями эндометрия при хроническом эндометрите и нарушениями тромбоцитарного звена гемостаза и уровнем цитокинов.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Разработан алгоритм прогнозирования, включающий клинико-анамнестические данные, определение тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, цитокинового статуса, иммунореактивности и АМГФ с последующим гистологическим исследованием эндометрия. На основании полученных результатов обоснован комплекс лечебных мероприятий для предотвращения повторных репродуктивных потерь.

Обоснованы диагностические маркеры и определены возможности восстановления эндометрия у женщин с хроническим эндометритом при невынашивании беременности.

Апробация работы, внедрение результатов исследования в практику и личный вклад автора.

Работа выполнена по плану научной деятельности кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета дружбы народов «Репродуктивное здоровье населения Московского мегаполиса и пути его улучшения в современных экологических и социально-экономических условиях», № гос. регистрации 01.9.70 7 346, шифр темы 317 712.

Клинические исследования, анализ и интерпретация данных проведены автором самостоятельно. Все научные результаты, представленные в работе, автором получены лично. По материалам диссертации читались лекции и проводились практические занятия со студентами и клиническими ординаторами кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии ГОУ ВПО РУДН и с курсантами кафедры акушерства и гинекологии факультета повышения квалификации медицинских работников РУДН.

Результаты исследования и разработанные на их основании рекомендации внедрены в практическую и лечебную деятельность ГКБ № 12 г. Москвы. Основные положения работы доложены: на заседании кафедры акушерства и гинекологии ГОУ ВПО РУДН (20 Юг). По результатам исследования опубликовано 5 печатных работ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Морфофункциональной основой эндометрита при спонтанном аборте и неразвивающейся беременности является комбинация. двух патогенетических механизмов: хронического продуктивного воспаления (париетальный и базальный децидуит) с местными нарушениями гемостаза в париетальном эндометрии и ё. ЬазаНБ (расслаивающиеся кровоизлияния, тромбоз, ретрогшацентарная гематома), несмотря на адекватную децидуализацию эндометрия и достаточную перестройку спиральных артерий в маточно-плацентарные.,.

2. Патогенетическими механизмами структурно-функциональных изменений эндометрия при хроническом эндометрите являются нарушения иммунореактивности организма, тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, связанных с гиперкоагуляцией, изменением гетерогенности циркулирующей популяции тромбоцитов, гиперфункцией тромбоцитов (повышение активности), дисбаланс в системе цитокинового статуса, связанный со снижением противовоспалительных и увеличением провоспалительных цитокинов, а также продукции специфического (АМГФ) белка, снижающих 7 имплантационный потенциал эндометрия и препятствующих успешному развитию беременности.

3. Разработанный комплексный подход к предгравидарной подготовке пациенток с невынашиванием беременности, включающий клинико-анамнестические данные, ультразвуковое исследование органов малого таза, бактериологические и гормональные исследования, определение показателей иммунного статуса, компьютерную фазометрию тромбоцитов и лимфоцитов, гистологическое исследование биоптата эндометрия, позволяет выявить и определить причины структурно-функциональных изменений эндометрия, а главное — реализовать дифференцированный подход к его восстановлению.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 126 страницах машинописного текста, содержит 26 таблиц и 16 рисунков. Библиография включает 133 литературных источника, в том числе 97 — на русском и 36 — на иностранных языках.

выводы.

1. Морфофункциональной основой эндометрита при спонтанном аборте и неразвивающейся беременности является комбинация двух патогенетических механизмов: хронического продуктивного воспаления (париетальный и базальный децидуит) с местными нарушениями гемостаза в париетальном эндометрии и ё. ЬазаНБ (расслаивающиеся кровоизлияния, тромбоз, ретроплацентарная гематома), несмотря на адекватную децидуализацию эндометрия и достаточную перестройку спиральных артерий в маточно-плацентарные.

2. Иммунореактивность организма беременной, определяемая в ранние сроки гестации по содержанию эмбриотропных аутоантител, является тестом для прогнозирования невынашивания беременности, в частности, самопроизвольного аборта и неразвивающейся беременности. При снижении показателей сывороточной иммунореактивности (гипореактивности) в ранние сроки беременности самопроизвольный аборт происходит у 65,2% женщин, а гибель эмбриона — у 57,1%, при повышении показателей сывороточной иммунореактивности (гиперрективности) — у 21,7% и 38,1% соответственно.

3. Ведущим звеном в патогенезе структурно-функциональных изменений эндометрия при хроническом эндометрите являются нарушения тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза. Анализ морфофункционального состояния тромбоцитарного звена гемостаза показал, что признаками невынашивания беременности в I триместре являются: увеличение периметра тромбоцитов более чем на 9%- снижение их фазовой высоты более чем на 17%- повышение количества активированных и дегенеративно-измененных форм в циркулирующем пуле клеток более 30% и 10%, соответственно. Активация Т-звена лимфоцитов, выражающаяся в увеличении среднего диаметра и периметра Т-клеток при снижении их фазовой высоты и объема, подавление функциональной активности В-звена, выражающееся в снижении диаметра и периметра при повышении значений высоты и объема клеток.

4. Дисбаланс в системе цитокинов связан со снижением содержания противовоспалительного ТЪ2-цитокина (ИЛ-4) в два раза и увеличение содержания провоспалительных ТЫ-цитокинов (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, ИФН — у) в три раза. Снижение уровня эмбрионального белка АМГФ в сыворотке крови ниже 400 нг/мл у женщин со спонтанными абортами и с неразвивающейся беременностью приводит к нарушению метаболических и иммунных взаимоотношений эмбриона с материнским организмом, обусловливающих его гибель.

5. Установлены достоверные корреляционные связи между морфометрическими параметрами циркулирующих тромбоцитов и уровнем сывороточных цитокинов: для диаметра и периметра тромбоцита выявлены положительные корреляции с содержанием в сыворотке крови ИЛ-1(3 (г=0,58) и (г=0,67) и отрицательная с уровнем ИЛ-4(1—0,41) и (г=-0,49).

6. Для прогнозирования нарушений репродуктивной функции женщин с невынашиванием беременности наиболее информативен алгоритм, включающий анализ клинико-анамнестических данных, гормональный профиль, ультразвуковое исследование органов малого таза, определение АМГФ в сыворотке крови, компьютерную фазометрию тромбоцитов и лимфоцитов, Эли-П-тест и гистологическое исследование эндометрия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При планировании беременности у всех женщин с хроническим эндометритом необходимо проведение подробного анализа анамнестических данных для выявления таких факторов риска как раннее начало половой жизнинарушения менструального циклаосложнения во время беременности (спонтанные аборты и неразвивающиеся беременности) — многочисленные аборты и их осложненияпредпочтение ВМК и спермицидов для контрацепциивнутриматочные вмешательстваа также высокая частота сопутствующих экстрагенитальных заболеваний и большое количество перенесенных гинекологических заболеваний, которые способствуют срыву адаптации защитных сил организма, поддержанию хронизации воспаления и связанных с этим нарушений репродуктивной функции.

2. Предгравидарная подготовка у пациенток с невынашиванием беременности должна включать в себя: комплекс иммунологических исследований, гормональный профиль, ультразвуковое исследование органов малого таза, определение АМГФ в сыворотке крови и Эли-П-тест, аспирационную биопсию эндометрия с последующим гистологическим исследованием с целью определения структурно-функциональных изменений эндометрия.

3. Комплекс мероприятий, назначаемый с целью восстановления структурно-функциональных нарушений эндометрия у женщин с невынашиванием беременности, должен включать: иммунотерапию, коррекцию биоценоза гениталий, гипосенсибилизирующую терапию, улучшение микроциркуляции и трофики, восстановление двухфазного менструального цикла, физиотерапевтическое лечение и планирование беременности. Эффективно использование физиотерапевтических процедур, улучшающих кровообращение в органах малого таза и репаративные процессы в эндометрии: электрофорез с цинком, магниемлазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия. Гормональная терапия низкои микродозированными комбинированными контрацептивами (КОК), содержащих высокоактивный гестаген.

4. Критериями эффективности комплексного подхода к планированию беременности являются: элиминация патогенной микрофлоры из полости матки, подтвержденная результатами бактериологического и ПЦР исследованиявосстановление эхографической картины эндометрия, кровотока в маточных артерияхвосстановление морфологической структуры эндометрия (отсутствие признаков воспаления, адекватное дню цикла состояние эндометрия), подтвержденное гистологическим исследованиемвосстановление функционального состояния эндометрия (нормализация продукции АМГФ в сыворотке крови), нормализация менструального цикла с полноценной лютеиновой фазой, а главное восстановление фертильности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Современные методы терапии больных с привычным невынашиванием беременности. Русский медицинский журнал, том 11, № 1 (173)-2003. С.3−6
  2. Э.К. Роль иммунной системы фетоплацентарного комплекса в механизмах преждевременного прерывания беременности Айламазян Э.К., Павлов О. В., Сельков С. А. // Акуш. и гин. 2004. № 2. С. 9−11.
  3. Э.К., Кулаков В. И., Радзинский В. Е., Савельева Г. М. // Привычное невынашивание беременности. Акушерство национальное руководство.- 2007.- 349с.
  4. И.А. Некоторые генетические и иммунологические аспекты хронического эндометрита у женщин репродуктивного возраста: Автор, дисс. .канд. мед. наук-М., 2005 -25с.
  5. И.Ш. Диагностическое и прогностическое значение морфофункциональных показателей клеточного звена гемостаза при гестозе: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Ставрополь, 2005.-25с.
  6. О.Н., Кошелева Н. Г. Этиопатогенез невынашивания беременности. Журн. акуш. и жен. бол. 2004- 53(1): 37−41.
  7. С.М. Патогенез, принципы диагностики, профилактики и терапии синдрома потери плода, обусловленного приобретенными и генетическими дефектами гемостаза. Дис. докт. мед. наук. М., 2007.
  8. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2002.
  9. B.C., Самойлов М. В., Бабиченко И. И., Серебренникова К. Г., Мусаева М. Г. Рецепторы к эстрогенам и прогестерону в эндометрии женщин при бесплодии // Вестник РУДН. Серия: Медицина. 2007. — № 2 — С.48−52.
  10. Ю.Бессмертная B.C., Самойлов М. В., Серебренникова К. Г., Бабиченко И. И. Морфологические и иммуногистохимические особенности эндометрия женщин с первичным и вторичным бесплодием // Архив патологии. -2008. Т.70,№ 4
  11. Л.В., Колобова С. О. Современный взгляд на проблему невынашивания беременности инфекционного генеза// Нижегородский медицинский журнал. 2006.- № 1. — С. 90−94.
  12. Н.Веселова Н. М., Василенко И. А., Уварова Е. В. и др. Особенности прижизненных морфометрических параметров тромбоцитов периферической крови здоровых девочек. Актуальные вопросы акушерства, гинекологии и педиатрии: Материалы. Ростов-на-Дону. 2004.
  13. Ю.Б., Антонова И. Ш., Василенко И. А., Бабакова C.B. Прижизненная компьютерная фазометрия тромбоцитов периферической крови. // Сборник научных трудов под.ред. Н. С. Горбунова.- Красноярск: Изд-во Крас. ГМА, 2004.-С.58−60.
  14. Виноград екая Ю.Б., Антонова И. Ш., Василенко И. А., Радзинский В. Е., Бабакова C.B. Компьютерная фазометрия тромбоцитов беременных в ранние сроки.//Материалы VI Российского форума «Мать и дитя», М.: Изд-во «Меди-Экспо», 2004.- С. 44−45.
  15. Влияние соматической и гинекологической патологии на невынашивание беременности // Российский медико-биологический вестник им. акад. И. П. Павлова. 2007. — № 3. — С. 83−88 (Соавт.: О.Е.Коновалов).
  16. Г., Дышева Н. М., Никифорова O.K., Зарецкая Н. В., Колотий А. Д., Несяева Е. В., Монахов В. В. Цитогенетические особенности хориона при неразвивающейся беременности // Акуш. и гинек., 2006. -№ 2. -С. 22−24.
  17. С.А., Чотчаева С. М., Василенко И. А., Кастрикина И. С. Структурно-морфологические особенности тромбоцитов периферической крови при неразвивающейся беременности.// Журнал акушерства и женских болезней. 2009- № 3 .- С.7−11.
  18. Е.А. Генетические и психологические аспекты невынашивания беременности: Автореф.дис.кан.мед.наук.-М., 2004.- 23с.
  19. Е.Л. Неразвивающаяся беременность I триместра: патогенез и профилактика. Автореф.. дис. канд. мед. наук. М., 2006.
  20. Т.Н., Майлян Э.А, Гюльмамедова И. Д. Современные взгляды на иммунологию гестационного процесса. Репродуктивное здоровье женщины 2003, С.43−48.
  21. В.И. Оздоровление женщин после неразвивающейся беременности: Автореф. дис.. канд. мед.наук. М., 2006. 23с.
  22. Ю.Э. Реабилитация репродуктивной функции у женщин с неразвивающейся беременностью в анамнезе Журн. акушерства и женских болезней. 2006. Т. 55, вып. 1.- С.91−94.
  23. Ю.Э., Ли А.Д, Джобава Э. М. Вопросы патогенеза и терапии тромбофилических состояний у беременных с тромботическими осложнениями и невынашиванием беременности. // Consilium medicum. -2006.-Т.8,№ 3.- С.37−41.
  24. Ю.Э., Сухих Г. Т., Очан Т. Б. Роль гемостазиологических нарушений в генезе невынашивания беременности. Пробл. репрод. 2004- 2: 52−9.
  25. В.В., Свирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М., 2005.
  26. Кардашова 3.3., Власова Е. А., Кастрикина И. С., Лифенко Р. А., Модина М. А. Витальная компьютерная морфометрия клеток крови в решении клинико-диагностических задач. //Вестник последипломного медицинского образования.-2008.-№ 3−4.- С.75−77.
  27. , И.П., Андрюшина, Е.В., Катков, В. И. Проблемы рождаемости и совершенствование системы охраны материнства и детства //Планирование семьи.- 2005.- № 1.- С. 9−15.
  28. С.Б., Макаров О. В. Приобретенные и наследственные факторы тромбофилии в развитии осложнений беременности. М.: Издательство «Икар», 2005.-170 с.
  29. Е.Ю. Коррекция нарушений морфофункционального состояния тромбоцитарного звена системы гемостаза гидроксиэтилированным крахмалом при гестозе. Автореф. дисс.. канд. мед. наук, Л., 2000.- 24 е.-
  30. С.Ю. Определение размеров и оптических свойств тромбоцитов методом лазерной дифракционной спектроскопии: Автореф.. дисс. на соискание ученой степени канд. физ.-мат. наук :03.00.02 / С. Ю. Космовский. М., 2003. — 19 с.
  31. Н.Г., Аржанова О. Н., Плужникова Т. А. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника и лечение. СПб.: изд-во Н-Л, 2002.
  32. В.И., Мельник Т. Н., Серова О. Ф. Безопасный аборт// М., ГЭОТАР-Медиа, 2009, 48С.
  33. , В.И. Хронический эндометрит / В. И. Кулаков, A.B. Шуршалина// Гинекология. 2005. Т. 7, № 5/6. — С. 32−34.
  34. И. М. Уварова Е.В. Веселова Н. М. Василенко И.А. Диагностическое применение компьютерной морфометрии тромбоцитов при маточных кровотечениях у подростков. Проблемы репродукции № 3 -2008.
  35. О.В., Ковальчук Л. В. и соав. //Невынашивание беременности, инфекции, врожденный иммунитет. М., 2007, С. 12−18.
  36. А.Д. Тромбоцитарные состояния в акушерской практике. М., 2004
  37. .М. Компьютерная морфометрия клеток крови реципиентов почечного трансплантата на стадии предоперационной подготовки и раннего послеоперационного периода: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2005.-23с.
  38. В.А., Лазарева Н. В., Тюмина О. В. Возможность прогнозирования и предупреждения осложнений первого триместра беременности на основании состояния биоценоза влагалища. Журнал «Медицинский альманах"№ 4 (9) — 11.-2009. С. 50 -52
  39. С.Е., Гаджиева Т. С., Орлов В. М., Кольцов М. И. Невынашивание беременности. Учеб. пособие. Ст-Петербург 2006- 28с.
  40. Методические подходы к индивидуальному прогнозированию риска невынашивания беременности //Формирование и укрепление общественного здоровья в современных условиях: межрегион, сб. науч. тр. Липецк, 2006. — С. 33−35.
  41. В.И. Использование компьютерной морфометрии в исследовании ядрышковых характеристик клеток. Журнал «Современные проблемы науки и образования» № 6, — 2008. -с.29
  42. В.В., Грон Е. А., Климова О. И. Молекулярные механизмы невынашивания беременности. Вестн. РУДН. Сер. Медицина. Акуш. и гинекол. 2003- 4: 213−8.
  43. В.Г. Иммуномикробиологические аспекты хронических воспалительных заболеваний женских половых органов:: Автор, дисс. .канд. мед. наук — М., 2004 -25с.
  44. М.А. Особенности морфофункционального состояния клеточного звена гемостаза при неразвивающейся беременности: Автор, дисс. .канд. мед. наук М., 2009 -25с.
  45. А.П. Патология гемостаза принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. СПб. 2006.
  46. .Б. Оптимизация тактики ведения и восстановительного лечения женщин с неразвивающейся беременностью в I триместре. Дис.. канд. мед. наук. М., 2003.
  47. Мурашко А. В, Кумыкова З. Х. Роль антиагрегантов в акушерской практике Consilium Medicum Том 08/N 6/2006
  48. Мусаева Мяхрибан Гусейн Кызы Оптимизация подготовки пациенток с бесплодием при неудачных попытках вспомогательных репродуктивных технологиях:: Автор, дисс. .канд. мед. наук — М., 2009 -25с.
  49. Невынашивание беременности как медико-социальная проблема // Медико-социальные проблемы охраны здоровья семьи, матери и ребенка: межрегион, сб. науч. тр. Липецк, 2005. — С. 41−44 (Соавт.: О.Е.Коновалов).
  50. Л.А., Демидова Е. М., Радзинский В. Е., Демидов Б. С., Самоходская Л. М. Молекулярные основы регуляции имплантации и плацентации. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007- 6 (3): 43−48.
  51. Т.В., Сидорова И. С., Данилова О. С. Современный взгляд на иммунологические аспекты невынашивания.// Гинекология 2004- № 6: с. 2−7.
  52. Л.А. Оптимизация лимфоцитоиммунотерапии в лечении привычной потери беременности первого триместра, Автореф. М., 2009, с.24
  53. Н.М., Истратов В. Г., Золотухина Т. В. и др. Клинические и патогенетические аспекты неразвивающейся беременности. Рос. вестн. акуш.-гинекол. 2003- 2: 40-^.
  54. C.B. Невынашивание беременности как медико социальная проблема, (распространенность, факторы риска, профилактика). Автореферат дисс.канд. мед. наук М, — 2008.- 24с.
  55. В.Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности. В. Е. Радзинский, А. П. Милованов, И. М. Ордиянц и др. М.: Медицинское информадионное агенство, 2004. 393 с.
  56. В.Е., Димитрова В. И., Майскова И. Ю. Неразвивающаяся беременность. М.: Гэотар — Мед, 2008.
  57. В.Е., Запертова Е. Ю., Миронов A.B. Прогнозы лечения невынашивания беременности в I триместре прогестагенами. Гинекология 2006- 8(4).
  58. , В.Е. Генетические и иммунологические аспекты привычного невынашивания беременности / В. Е. Радзинский, Е. Ю. Запертова, В. В. Мисник. // Акушерство и гинекология.-2005.-№ 6.- С.24−29.
  59. Ранние сроки беременности (2-е изд., испр. и доп.) / Под ред. В. Е. Радзинского, A.A. Оразмурадова .- M.: Status Praesens, 2009. 480с.
  60. В.Н., Сидельникова В. М., Жаров Е. В. Привычное невынашивание беременности: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении. //В помощь практическому врачу. 2008. С.28−41.
  61. В.М. Невынашивание беременности современный взгляд на проблему//Российский Вестник Акушера-гинеколога, -2007. № 2. С.62−65.
  62. В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада- X, 2005.-304 с.
  63. В.М. Применение дидрогестерона для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре. Журнал «Гинекология», том 10, N6, 2008
  64. М.Ю., Подзолкова Н. М. Профилактика репродуктивных потерь и осложнений гестации у пациенток с невынашиванием беременности// Гинекология № 1, том 12, 2010, с.46−49.
  65. Социально-гигиенические и медико-биологические факторы риска невынашивания беременности // Формирование и укрепление общественного здоровья в современных условиях: межрегион, сб. науч. тр. Липецк, 2006. — С. 30−32.
  66. Ю.В. Комбинированная терапия хронического эндометрита у женщин с бесплодием и невынашиванием беременности: Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск -2009−23 с.
  67. В.А. Компьютерная морфометрия иммунокомпетентных клеток в дифференциальной диагностике дисфункций почечного трансплантата: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва 2009 -21 с.
  68. А.Н., Игнатко И. В. Потеря беременности. М.: ООО «Мед.инфор.агенство», 2007.- 224с.
  69. Т.Н. Содержание цитокинов в периферической крови и слизи цервикального канала у женщин с невынашиванием беременности инфекционного генеза. Автореф. дис.кан. мед.наук.-Москва, 2005. 23с.
  70. И.Р. Течение беременности, перинатальные исходы у женщин с несостоявшимся абортом в анамнезе. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2007.
  71. Ф.К., Бушмелева H.H. Уракова H.A., Давтян К. А., Михайлова JI.M., Бадриева Ю. Н. Современные подходы к лекарственной терапии при невынашивании беременности Журнал «Медицинский альманах» № 4(13).-11.-2010. С. 88−92
  72. Н.К. Ранние потери беременности (иммунологические аспекты, пути профилактики и терапии). Автореф. дис. доктора мед. наук. М., 2008.
  73. Ю.И. Неразвивающаяся беременность на фоне герпетической инфекции: вопросы патогенеза, диагностики и профилактики:: Автор, дисс. .канд. мед. наук — М., 2008 -25с.
  74. О.В. Особенности системы гемостаза у женщин с привычным невынашиванием беременности и наличием в плазме крови антифосфолипидных антител: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 2004.- с. 24.
  75. Факторы риска и индивидуальное прогнозирование самопроизвольного прерывания беременности на различных сроках: методические рекомендации. Рязань, 2008. — 16 с.
  76. И.Ф. Наследственные и приобретенные дефекты системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике. М., МЕД пресс-информ, 2002, С.64
  77. H.A., Пасман Н. М., Останин А.А и соав. //Особенности продукции цитокинов при физиологической и осложненной беременности. Акуш .- гинек.-2006. № 2. с.11−15.
  78. П.П., Михнина Е. А., Калинина Н. М. и др. Значение иммуноферментного определения аутоантител для диагностики заболеваний репродуктивной системы // Russian Journal of Immunology. -2007. Vol.9, suppl. 4. — P. 144−145.
  79. P.M., Воронков Д. Н. Количественная оценка нейронов и нейроглии с помощью компьютерной морфометрии.
  80. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2010.-№ 1.-С.109−112.
  81. Частота невынашивания беременности в зависимости от возраста и семейного положения женщин // Материалы ежегодной науч. конф. Ряз. ГМУ. Рязань, 2007. — С. 119−120 (Соавт.: О. В. Медведева).
  82. Е.П. Демографическая ситуация и репродуктивный кризис современной семьи в России: экономические и социально-психологические аспекты проблемы // Перинатальная психология и психология родительства. № 1. -М., 2008. С. 18−28.
  83. А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции: Автореф. дис. доктора мед. наук. М., 2007−47с.
  84. Е.О., Ватазин А. В., Василенко И. А., Валов А. Л., Метелин В. Б. Компьютерная морфометрия лимфоцитов в диагностике хронической трансплантационной нефропатии. Терапевтический архив,-20Ю.-№ 6.-С.46−49.
  85. Baruch S., Kaufman D.J., Hudson K.L. Preimplantation genetic screening: a survey of in vitro fertilization clinics//Genet Med. 2008. V.10. — N9.685−690.
  86. Bick R.L. Antiphospholipid syndrome in pregnancy//Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 2008. V.22. — N.l. — P. 107−20.
  87. Bimsara H, Perera, A, Pubudu De Silva, Hemantha Perera. A case control. study on the effect of threatened miscarriage on selected pregnancyoutcomes. Sri Lanka Journal of Obstetrics and Gynaecology 2009- 31: 3438.
  88. Bockenstedt P.L. Management of Hereditary Hypercoagulable Disorders. Hematology. Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2006: 444−9.
  89. Carp HJA, Shoenfeld Y. Recurrent spontaneous abortions in antiphospholipid syndrome: natural killer cells — an additional mechanism in a multi factorial process. Rheumatology 2007- 46 (10): 1517−9.
  90. Choi Y.K., Kwak-Kim J. Cytokine gene polymorphisms in recurrent spontaneous abortions: a comprehensive review//Am. J. Reprod. Immunol. 2008. V.60. — N.2. — P.91−110.
  91. Christiansen O.B., Steffensen R., Nielsen H.S., Varming K. Multifactorial Etiology of Recurrent Miscarriage and Its Scientific and Clinical Implications//Gynecol Obstet Invest. 2008. V.66. — N.4. — 257−267.
  92. Cirujeda JL, Granado PC. A study on the safety, efficacy, and efficiency of sulodexide compared with acenocoumarol in secondary prophylaxis in patients with deep venous thrombosis. Angiology 2006- 57(1): 53−64.
  93. Duckitt K, Qureshi A. Recurrent miscarriage//Am. Fam. Physician. 2008. -V.78. N.8. — 977−978.
  94. Elami-Suzin M. Role of natural killer cells in normal pregnancy and recurrent pregnancy loss. / Elami-Suzin M., Mankuta D. / Harefuah. 2007. -Vol.146, № 2.-P. 140−144.
  95. Haas D.M., Ramsey P. S, Progestogen for preventing miscarriage//Cochrane Database Syst. Rev. 2008. V.16. — N.2 — P.35.
  96. Ji Won Kim, Woo Sik Lee, Tae Ki Yoon, Hyun Ha Seok, Jung Hyun Cho, You Shin Kim, Sang Woo Lyu, Sung Han Shim. Chromosomal abnormalities in spontaneous abortion after assisted reproductive treatment. Kim et al. BMC Medical Genetics 2010, 11:153
  97. Kaare M., Painter J.N., Ulander V.M. Sex chromosome characteristics andrecurrent miscarriage//Fertil. Steril. 2008. V.90. — N.6. — P.2328−2333.
  98. Kirkpatrick G, Ferguson KA, GaoH, Tang S, ChowV, Yuen BH, MaS: A compare is on of sperm aneuploidy rates between in fertile men with normal and abnormal karyotypes. Hum Reprod 2008, 23(7): 1679−1683.
  99. Kocher O, Cirovic C, Malynn E. Obstetric complications in patients with hereditary thrombophilia identified using the LCx microparticle enzyme immunoassay: a controlled study of 5,000 patients. Am J Clin Pathol 2007- 127(1): 68−75.
  100. Kushnir VA, Frattarelli JL. Aneuploidy in abortuses following IVF and ICSI. J. Assist Reprod Genet 2009- 26 (2−3):93−97.
  101. Matsumoto H., Sakai K., Iwashita M. Insulin-like Growth factor Binding Protein-1 (IGFBP-1) Induces Decidualisation of Human Endometrial Stromal Cells via (alpha)5(beta)l Integrin//Mol Hum Reprod. 2008. V.66. — P.333−338.
  102. Peerschke E.I., Yin W., Ghebrehiwet B. Platelet mediated complement activation. // Adv. Exp. Med Biol. 2008. — Vol.632. — P.81 -91
  103. Rahnama F., Shafiei F., Gluckman P.D. et al. Epigenetic regulacion of human trophoblastic cell migration and invasion/ZEndocrinology. 2006. -V.147. — N.ll. —P.5275 -5283.
  104. Salamonsen L.A. Cytokines and chemokines during human embryo implantation: roles in implantation and early placentation. / Salamonsen L.A., Hannan N.J., Dimitriadis E. / Semin. Reprod. Med. 2007.- Vol.25, № 6. -P.437−444.
  105. Salazar E.L., Calzada L. The role of progesterone in endometrial estradioland progesterone-receptor synthesis in women with menstrual disorders and habitual abortion//Gynecol. Endocrinol. 2007. V.23. -N.4. -P.222−225.
  106. Sharony R., Amiel A., Einy R., Fejgin M. Prenatal diagnosis of pericentric inversion in homologues of chromosome 9: a decision dilemma. // Am J Perinatol. 2007 Feb- 24(2): 137−40.
  107. Stone S., Pijnenborg R., Vercruvsse L. The placental bed in pregnencies complicated by primary antiphospholipid syndrome//Placenta. 2006. — V.27. -N.4/5. P.457−467.
  108. Tayade C. A review of gene expression in porcine endometrial lymphocytes, endothelium and trophoblast during pregnancy success and failure. / Tayade C., Fang Y., Croy B.A. / J. Reprod. Dev. 2007. — Vol.53, № 3. -P.455−463.
  109. Tuckerman E., Laird S.M., Prakash A., Li T.C. Prognostic value of the measurement of uterine natural killer cells in the endometrium of women with recurrent miscarriage//Hum. Reprod. 2007. V.22. -N.8. — P.2208−2213.
  110. Tung E., Demirhan O., Demir C., Tastemir D. Cytogenetic study of recurrent miscarriages and their parents//Genetika. 2007. — V.43. N.4. -P.545−552.
  111. Van der Meer A., Lukassen H.G., van Granenbroek B. et al. Soluble HLA-G promotes Thl-type cytokine production by cytokine-activated uterine and peripheral killer cells//Mol. Hum. Reprod. 2007. V.13. — N.2. — P.123−133.
  112. Vlaanderen W. Risk factors for structural chromosomal abnormality in > or = 2 miscarriages, as an instrument for selective karyotyping // Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 Apr 14- 151(15):863−7.
  113. Walch K.T., Huber J.C. Progesterone for recurrent miscarriage: truth and deceptions//Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2008. V.22. — N.2. -P.375−389.
  114. Wijesiriwardana A, Bhattacharaya S, Shetty A, Smith N, et al. Obstetric outcome in women with Threatened miscarriage in the First Trimester. Obstet. Gynecol 2006- 107(3): 557−62.
  115. Winger E.E. CD57+ cells and recurrent spontaneous abortion//Am. J. Reprod. Immunol. 2007. V.58. — N.4. — P.311−314.
  116. Winger E.E. CD57+ cells and recurrent spontaneous abortion//Am. J. Reprod. Immunol. 2007. V.58. — N.4. — P.311−314.
  117. Wu S. Obstetrical antiphospholipid syndrome. / Wu S., Stephenson M.D. / Semin. Reprod. Med. 2006. — Vol.24, № 1. — P.40−53.
  118. Wu S. Obstetrical antiphospholipid syndrome. / Wu S., Stephenson M.D. / Semin. Reprod. Med. 2006. — Vol.24, Jfgl. — P.40−53.
  119. Yang C.J. The epidemiology of recurrent miscarriage: a descriptive study of 1214 prepregnant women with recurrent miscarriage. / Yang C.J., Stone P., Stewart A.W. / Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2006. — Vol.46, № 4. -P.316−322
  120. Yang C.J. The epidemiology of recurrent miscarriage: a descriptive study of 1214 prepregnant women with recurrent miscarriage. / Yang C.J., Stone P., Stewart A.W. / Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2006. — Vol.46, № 4. -P.316−322
Заполнить форму текущей работой