Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние перекисно-антиоксидантного баланса и гуморального иммунитета при осложнённой травме шейного отдела позвоночника

Диссертация: Состояние перекисно-антиоксидантного баланса и гуморального иммунитета при осложнённой травме шейного отдела позвоночника
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При мониторинге содержания циркулирующих иммуноглобулинов в периферической крови обнаружено достоверное снижение уровня ^ в во все сроки наблюдения вследствие уменьшения антиинфекционной защиты организма больных в остром и раннем периоде осложнённой травмы шейного отдела позвоночника, а также достоверное снижение, А в отдельные сроки наблюдения. Не обнаружено достоверного снижения уровняМ… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Особенности состояния перекисно-антиоксидантного баланса и показателей иммунного статуса в норме и при травматической болезни (обзор литературы)
    • 1. 1. Характеристика перекисно-антиоксидантного баланса в норме и его нарушения при травматической болезни
    • 1. 2. Характеристика гуморального иммунитета в норме и его нарушения при травматической болезни
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Критерии включения больных в исследование
    • 2. 2. Объект исследования
    • 2. 3. Материал исследования
    • 2. 4. Методы исследования
  • Глава 3. Оценка состояния перекисно-антиоксидантного баланса и гуморального иммунитета у практически здоровых лиц мужского пола
    • 3. 1. Некоторые показатели перекисно-антиоксидантного баланса у здоровых лиц мужского пола юношеского и зрелого возраста
    • 3. 2. Состояние цитокинового и иммуноглобулинового профиля сыворотки крови у здоровых лиц мужского пола юношеского и зрелого возраста
  • Глава 4. Состояние перекисно-антиоксидантного баланса в остром и раннем периоде осложненной травмы шейного отдела позвоночника
  • Глава 5. Некоторые показатели гуморального иммунитета и связь их изменений с состоянием перекисно-антиоксидантного баланса при осложненной травме шейного отдела позвоночника
    • 5. 1. Динамика показателей цитокинового профиля сыворотки крови в остром и раннем периоде осложненной травмы шейного отдела позвоночника
    • 5. 2. Мониторинг содержания иммуноглобулинов сыворотки крови в остром и раннем периоде осложненной травмы шейного отдела позвоночника
    • 5. 3. Сопоставительный анализ изменения перекисно-антиоксидантного и иммунного статуса организма в остром и раннем периоде осложненной травмы шейного отдела позвоночника
  • Глава 6. Обсуждение результатов собственных исследований
  • Выводы

Состояние перекисно-антиоксидантного баланса и гуморального иммунитета при осложнённой травме шейного отдела позвоночника (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Свободнорадикальные реакции являются одним из важных физиологических механизмов нормального функционирования клетки, которое осуществляется благодаря постоянно поддерживаемому балансу прои антиоксидантной систем (Маянский М.Д., 1991; Зенков Н. К. и соавт., 2003).

Как известно, общебиологическим действием всех радикальных форм кислорода является индукция процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), хотя отдельные свободные кислородные радикалы обладают некоторыми особенностями (Зенков Н.К. и соавт., 2003).

Общепринятым маркером липидного окисления, определение которого широко используется в экспериментальной и клинической лабораторной практике, является малоновый диальдегид (МДА). МДА образуется при полном окислении липидов и при синтезе побочных продуктов простогландинов и тромбоксанов.

Защита клеток от процессов свободнорадикального окисления осуществляется антиоксидантной системой (АОС), которая в физиологических условиях поддерживает равновесие между продукцией необходимых для нормального метаболизма активных форм кислорода и их разрушением, деток-сикацией (Зборовская И.А., Банникова М. В., 1995; Горожанская Э. Г., 2010). Доминирующую роль в системе антиоксидантной защиты (АОЗ) играет пул ферментов-антиоксидантов, локализующихся как внутри, так и вне клетки, в частности, таких как супероксиддисмутаза (СОД) и церулоплазмин (ЦП) (Е1сЬип 8. ег а1., 2005).

СОД вместе с другими антиоксидантными ферментами защищает организм человека от постоянно образующихся высокотоксичных кислородных радикалов (Реэклп А.У. а1., 2007; Сатрапа Б., 2004). Усиленно изучается ее роль как первичного антиоксиданта плазмы крови и эритроцитов, активно реагирующего на интенсификацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в организме (Гасангаджиева А.Г., 1997; Горожанская Э. Г., 2010), в том числе у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) (Климова Л.В.и соавт., 1999; Попов Р. В., 2006).

Не менее важным компонентом АОС также является ЦП — основной неклеточный антиоксидантный фермент, во многом определяющий антиок-сидантные свойства крови (Шевченко О.П. и соавт., 2005; Белова C.B., Каря-кина Е.В., 2010). ЦП играет роль ингибитора на ряде этапов образования активированных кислородных метаболитов, принимая участие в удалении токсичных свободных радикалов супероксиданионаингибируя образование стабильной перекиси водорода, не инактивируемой основным клеточным ан-тиоксидантным ферментом — СОД (Меныцикова Е.Б., Зенков Н. К., 1993; Pulatova М.К. et al., 2004).

Состояние метаболического гомеостаза поддерживается в определенной степени благодаря действию факторов гуморального иммунитета, в том числе сбалансированности цитокинового профиля и циркулирующих иммуноглобулинов трех основных классов A, M, G в периферической крови.

Цитокины являются важнейшими медиаторами воспалительного ответа, мощными иммунорегуляторными агентами (Wojciech В. et al., 1999). Цитокины стимулируют образование и высвобождение множества других вторичных медиаторов, таких как свободнорадикальные молекулы (Борщикова Т.П. и соавт., 2011).

В нормальных физиологических условиях баланс провоспалительных и противоспалительных цитокинов имеет существенное значение для обеспечения полноценной регуляции защитно-приспособительных механизмов (Дутчин И.В. и соавт., 2009).

По своим биологическим функциям иммуноглобулины сыворотки крови разделяются на 5 основных классов: иммуноглобулин M (Ig M), иммуноглобулин G (Ig G), иммуноглобулин A (Ig A), иммуноглобулин D (Ig D), иммуноглобулин E (Ig E). Иммуноглобулинам каждого отдельного класса присущи специфические физико-химические и биологические свойства. Наиболее изучены три основных класса.

Главная роль Ig, А — это защита дыхательных путей от инфекций. Ig М обладает высокой бактерицидной активностью. Иммуноглобулин A (Ig А) циркулирует в сыворотке крови (составляет 15−20% от всех Ig), а также сек-ретируются на поверхность эпителия (Георгиева С.А. и соавт., 1993).

Система Ig М наиболее ранняя как в филогенетическом, так и в онтогенетическом отношении. Ig М обладает высокой бактерицидной активностью. Молекулярный вес Ig М 900 000, его молекула включает пять субъединиц.

Ig G является основным классом иммуноглобулинов сыворотки крови, составляет 85% (в то время как Ig, А — 10%, a Ig М — 5%). В значительном количестве Ig G синтезируется в ответ на вторичный антигенный стимул и обладает способностью нейтрализовать вирусы, бактерии, токсины, оказывает опсонирующее действие на бактерии (Георгиева С.А. и соавт., 1993).

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что функционирование иммунной системы находится в тесной взаимосвязи с состоянием процессов ПОЛ и АОЗ (Чагина Е.А., 2006; Садова В. А., 2008 и др.). Активация ПОЛ оказывает неблагоприятное действие на структурно-функциональное состояние всех клеток организма, в том числе и иммунной системы.

Одним из существенных факторов инволюции организма, влияющим на возрастные изменения иммунного статуса, очевидно, является гиперпродукция активных кислородных радикалов (АКР), инициирующих процессы липопероксидации, а также снижение АОЗ, что приводит к дисбалансу прои противовоспалительных цитокинов и иммуноглобулинов сыворотки крови (Зенков Н.К.и соавт., 2003; Анисимов В. Н., 2008; Хавинсон В. Х., Малинин В. В., 2008; Kappus Н., 1987; Pinero R.M. et al., 1997; Finkel Т., Holbrook N.J., 2000; Heaton P.R. et al., 2002).

Неспецифическая защитно-приспособительная перестройка, происходящая в организме при любой травме, в том числе спинальной, приводит к возникновению нового метаболического состояния. В конечном итоге адаптивные реакции направлены на обеспечение жизнедеятельности организма в новых метаболических условиях с последующим восстановлением нарушенных морфо-функциональных структур. Характер течения острого периода травматической болезни (ТБ) во многом определяется особенностями перестройки системы антиинфекционной защиты организма, что в более поздние сроки после травмы может привести к развитию осложнений, среди которых большой удельный вес имеют инфекционные осложнения. Последние зачастую определяют и исход ТБ (Козлов В.К., 2008).

При ТБ (вне зависимости от локализации очага поражения) защитные механизмы, направленные на связывание и выведение токсических метаболитов, снижены, а свободнорадикальные процессы протекают наиболее интенсивно (Агаджанян В.В. и соавт., 2003; Харьков А. Л., 2006; Крюк Ю. А. и соавт., 2010).

Значительное количество работ клинического и экспериментального плана посвящено изучению метаболического гомеостаза, в частности, особенностям состояния свободнорадикальных процессов и АОЗ при черепно-мозговой травме (ЧМТ) различной степени тяжести (патент РФ № 2 178 179, 2002; УвароваА.Г., 2004; Кучин Д. Г., 2005), значительно меньшее количество работ посвящено спинальной травме.

Известно, что дисбаланс в системе процессов липопероксидации — АОС способен вызвать повреждение легочных структур, активация ПОЛ биологических мембран приводит к развитию окислительного стресса и как следствие нарушение структурной целостности и функции клеток, а затем их разрушению и гибели, и нередко является ведущим звеном при заболеваниях и повреждении легких. Развитие бронхолегочных осложнений в условиях осложненной травмы шейного отдела позвоночника (ШОП) резко отягощает состояние пациента и ухудшает прогноз (Короткевич А.Г., 2001; Креймер В. Д., 2006; Cotton В.А., 2005).

Травма вызывает ряд изменений в иммунном статусе, в целом оцениваемых как тотальная иммуносупрессия (Делевский Ю.П., 1996; Уварова А. Г., 2004). ТБ спинного мозга также сопровождается структурно-метаболическими нарушениями и запуском каскада реакций на клеточном и молекулярном уровнях, а также активацией цитокинового профиля (Зяблицев C.B., 1992). Известна работа, посвященная исследованию показателей провоспалительных (TNF-a, IL-1(3, IL-6) и противовоспалительных (IL-4, IL-10) цитокинов периферической крови в остром периоде ЧМТ (Абу Салех Аммар Ибрахим, 2007).

Согласно литературным данным, наиболее изучены сдвиги в содержании циркулирующих иммуноглобулинов трех основных классов A, M, G у больных в позднем периоде ТБ спинного мозга (Георгиева С.А. и соавт., 1993). Резкое снижение естественной неспецифической резистентности организма в остром и раннем периоде ТБ может привести к присоединению бактериальной инфекции, проявляющейся, в частности, бронхолегочными осложнениями (Короткевич А.Г., 2001; Креймер В. Д., 2006; Свирская JI.M. и соавт., 2008; Cotton В.А., 2005). Бактериальными токсинами активируются моноциты, макрофаги, что влечет за собой выброс большого количества медиаторов воспаления, в первую очередь, цитокинов (Чагина Е.А., 2006).

До настоящего момента не проводилось детального мониторинга показателей перекисно-антиоксидантного баланса (ПАБ) и гуморального иммунитета при осложненной травме ШОП, в том числе при благоприятном (без инфекционных осложнений) и неблагоприятном (при наличии инфекционных осложнений) течении острого и раннего посттравматического периода.

Цель исследования — изучить патогенетическое значение динамических изменений и взаимосвязь перекисно-антиоксидантного баланса и некоторых показателей гуморального иммунитета в оценке течения острого и раннего периода осложненной травмы шейного отдела позвоночника.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние перекисно-антиоксидантного баланса, содержания прои противовоспалительных цитокинов и циркулирующих иммуноглобулинов в периферической крови у практически здоровых лиц мужского пола трудоспособного возраста.

2. Провести мониторинг перекисно-антиоксидантного баланса у больных при благоприятном (без инфекционных осложнений) и неблагоприятном (с инфекционными осложнениями) течении острого и раннего периода осложненной травмы шейного отдела позвоночника.

3. Провести мониторинг содержания прои противовоспалительных цитокинов периферической крови у больных при благоприятном (без инфекционных осложнений) и неблагоприятном (с инфекционными осложнениями) течении острого и раннего периода осложненной травмы шейного отдела позвоночника.

4. Изучить в динамике изменения концентрации иммуноглобулинов классов А, М, й в периферической крови при благоприятном (без инфекционных осложнений) и неблагоприятном (с инфекционными осложнениями) течении острого и раннего периода осложненной травмы шейного отдела позвоночника.

5. Исследовать взаимосвязь показателей перекисно-антиоксидантного и иммунного статуса у больных при благоприятном (без инфекционных осложнений) и неблагоприятном (с инфекционными осложнениями) течении острого и раннего периода осложненной травмы шейного отдела позвоночника.

Научная новизна.

Впервые выявлено наличие зависимости между показателями перекис-ного окисления липидов, антиоксидантной системы и параметрами гуморального иммунитета (цитокиновый и иммуноглобулиновый профили сыворотки крови). Показано, что развитие травматической болезни при осложненной травме шейного отдела позвоночника сопровождается выраженным перекисно-антиоксидантный дисбалансом, относительной недостаточностью антиоксидантной защиты, гиперпродукцией провоспалительных цитокинов, а также дисиммуноглобулинемией.

Чрезмерная выраженность перекисно-антиоксидантного и цитокиново-го дисбаланса и подавление гуморального звена иммунитета ассоциируется с возникновением бронхолёгочных осложнений, определяющих особенности течения травматической болезни в остром и раннем периоде осложнённой травмы шейного отдела позвоночника.

Практическая значимость.

Мониторинг показателей перекисно-антиоксидантного баланса, цито-кинового профиля и уровней иммуноглобулинов в сыворотке крови при осложнённой травме шейного отдела позвоночника позволяет прогнозировать особенности течения острого и раннего периода осложнённой травмы шейного отдела позвоночника.

Разработан «Способ прогнозирования развития бронхолёгочных осложнений при шейно-спинальной травме» (патент РФ на изобретение № 2 456 609, МПК вОШ 33/48 по заявке № 2 011 131 643, приор, от 27.07.2011 г., опубл. 20.07.2012 г., Бюл. № 20).

Полученные в работе данные могут иметь значение для обоснования необходимости исследования параметров ПОЛ-АОС и иммунного статуса у больных с осложнённой травмой шейного отдела позвоночника.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. В остром и раннем периоде осложненной травмы шейного отдела позвоночника одним из важных факторов, определяющих развитие бронхолёгочных осложнений, является перекисно-антиоксидантный дисбаланс с относительной недостаточностью ферментного звена антиоксидантной системы.

2. Существенными патогенетическими механизмами острого и раннего периода осложненной травмы шейного отдела позвоночника являются иммунологические нарушения, характеризующиеся дисбалансом прои противовоспалительных цитокинов и дисиммуноглобулинемией, степень выраженности которых зависит от особенностей течения травматической болезни.

3. Нарушение взаимосвязи между процессами липопероксидации и ан-тиоксидантной защиты, с одной стороны, и цитокинового баланса и выраженности дисиммуноглобулинемии — с другой, играет важную роль в патогенезе острого и раннего периода осложненной травмы шейного отдела позвоночника.

Личный вклад автора в результаты исследования.

Автор принимал непосредственное участие в лабораторном обследовании всех практически здоровых лиц мужского пола и больных с осложненной травмой ШОП (определение ПАБ, оценка цитокинового и иммуноглобу-линового профилей сыворотки крови).

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на заседаниях VI Всероссийского съезда научно-медицинского общества анатомов, гистологов и эмбриологов (Саратов 2009) — на научно-практической конференции молодых учёных «Актуальные вопросы травматологии, ортопедии и вертебрологии (Саратов, 2009) — представлены в материалах научно-практической конференции молодых учёных «Современные аспекты травматологии, ортопедии и вертебрологии (Саратов, 2010) — на заседании научного общества «Ассоциации травматологов и ортопедов» (Саратов, 2012).

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 149 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материал и методы исследования» и трёх глав собственных наблюдений, главы обсуждения результатов исследования, выводов и списка использованных источников литературы, включающего 205 источников, из них.

выводы.

1. У обследованных практически здоровых лиц мужского пола трудоспособного возраста состояние процессов липопероксидации и антиокси-дантной защиты, а также содержание прои противовоспалительных цитокинов характеризовалось сбалансированностьюуровни иммуноглобулинов.

А, ^ М, ^ в) в сыворотке крови находились в пределах нормы.

2. У больных в остром и раннем периоде осложнённой травмы шейного отдела позвоночника наблюдалось нарушение перекисно-антиоксидантного баланса с относительной недостаточностью ферментного звена антиокси-дантной системы, что проявлялось значительным увеличением содержания малонового диальдегида, несмотря на повышение уровня супероксиддисму-тазы и церулоплазмина, что свидетельствовало о развитии окислительного стресса. У больных с бронхолёгочными осложнениями (эндобронхит и пневмония) окислительный стресс был более выражен.

3. В остром и раннем периоде осложнённой травмы шейного отдела позвоночника у больных наблюдается повышение содержание как про-, так и противовоспалительных цитокинов крови, причём повышение уровня про-воспалительных цитокинов значительно более выражено, чем повышение противовоспалительных цитокинов. Присоединение бронхолёгочных слож-нений сопровождается более выраженным дисбалансом прои противовоспалительных цитокинов крови по сравнению с благоприятным течением острого и раннего периода осложнённой травмы шейного отдела позвоночника.

4. При мониторинге содержания циркулирующих иммуноглобулинов в периферической крови обнаружено достоверное снижение уровня ^ в во все сроки наблюдения вследствие уменьшения антиинфекционной защиты организма больных в остром и раннем периоде осложнённой травмы шейного отдела позвоночника, а также достоверное снижение, А в отдельные сроки наблюдения. Не обнаружено достоверного снижения уровняМ у больных в остром и раннем периоде осложнённой травмы шейного отдела позвоночника при отсутствии бронхолёгочных осложнений. Присоединение бронхолёгочных осложнений характеризуется достоверным снижением уровня ^ М в отдельные сроки наблюдения. Выраженность изменений содержания ^ А и в была существенно выше при наличии бронхолёгочных осложнений.

5. У больных при отсутствии бронхолёгочных осложнений в остром и раннем периоде осложнённой травмы шейного отдела позвоночника обнаружена сильная положительная взаимосвязь между содержанием малонового диальдегида и концентрацией провоспалительных цитокинов (ФНО-а — 11=0,92 и ИЛ-6 — 11=0,91), а также средняя отрицательная взаимосвязь между уровнем малонового диальдегида и содержанием противовоспалительного цитокина (ИЛ-4 — Я=-0,51) и ^ в (Я=-0,41).

6. Присоединение бронхолёгочных осложнений в остром и раннем периоде осложнённой травмы шейного отдела позвоночника характеризуется усугублением окислительного стресса и цитокинового дисбаланса на фоне дисиммуноглобулинемии, что проявляется возникновением дополнительных отрицательных корреляционных взаимосвязей церулоплазмина с малоновым диальдегидом (Я=-0,64), церулоплазмина с провоспалительными цитокинами (ФНО-а — Я=-0,40 и ИЛ-6 — Я=-0,41) средней силы и возникновением новой средней положительной взаимосвязи церулоплазмина с ИЛ-4 (Я=0,68).

7. Усугубление дисбаланса между прои антиоксидантными системами и развитие окислительного стресса, а также нарушение взаимоотношений между прои противовоспалительными цитокинами на фоне подавления гуморального иммунитета может играть важную патогенетическую роль в возникновении бронхолёгочных осложнений у больных в остром и раннем периоде осложненной травмы шейного отдела позвоночника.

8. Обнаруженные в работе нарушения перекисно-антиоксидантного баланса, сопровождающиеся окислительным стрессом, могут играть важную роль в прогнозировании возникновения бронхолёгочных осложнений у больных с осложнённой травмой шейного отдела позвоночника.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Т. Темп старения, связанные с ним основные заболевания сердечно-сосудистой системы и изменения иммунного статуса у работников Астраханского газоперерабатывающего предприятия: автореф. дис.. канд. мед. наук. Астрахань, 2005. 27 с.
  2. Т.А. Эндогенная интоксикация и ее коррекция методом плазмафереза у нейрохирургических больных в критических состояниях: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2004. 28 с.
  3. Абу Салех Аммар Ибрахим. Роль цитокинов в патогенезе острого периода черепно-мозговой травмы: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2007. 22 с.
  4. Политравма / В. В. Агаджанян и др. Новосибирск: Наука, 2003. 492 с.
  5. Д.Д. Исследование продуктов перекисного окисления липидов, неферментативной и ферментативной антиоксидантной системы в возрастной динамике самцов кроликов // Вестник ВОГиС. 2010. Т. 14, № 4. С. 674−684.
  6. В.Н., Тухватулина JI.K. Экспериментальный анализ основных этапов иммуногенеза при тяжелой травме // Патологическая физиология. 1991. № 1. с. 57−58.
  7. В. Н. Пивоваров Л.П. Иммунная система и прогнозирование исхода травматической болезни // Очерки по детской урологии. М., 1993. С. 9.
  8. В.Н. Иммунные аспекты травматической болезни // Общая патология и медицинская реабилитация: юбил. чтения, поев. 150-летию со дня рожд. акад. В. В. Пашутина. СПб., 1994. С. 35−42.
  9. Аль-Алавни C.B. Лечение сопутствующей патологии органов полости рта у больных с челюстно-черепно-мозговой травмой: дис.. канд. мед. наук. Одесса, 2008. 130 с.
  10. В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения: в 2 т. 2-е изд., перераб. и доп. СПб.: Наука, 2008. Т. 1. 481 с.
  11. Э.О., Беликова M.B. Возрастные особенности интенсивности перекисного окисления липидов и состояния антиоксидантной системы при гипоксимическом стрессе // Проблемы старения и долголетия. 2006. Т. 15, № 4. С. 285−290.
  12. Г. Б., Бор донос В.Г. Роль свободнорадикального окисления мембранных липидов лимфоцитов в развитии иммунологической недостаточности и ее коррекция а-токоферолом // Иммунология. 1990. № 5. С. 33−35.
  13. В.А., Сутковой Д. А. Окислительно-антиоксидантный го-меостаз в норме и при патологии. Киев: Наукова думка, 1997. 420 с.
  14. A.A. Биохимические характеристики антиоксидантной защиты организма собак: автореф. дис.. канд. биол. наук. М., 2008. 23 с.
  15. P.A., Новосядлая Н. В., Новогородский В. Е. Посттравматическая дисфункция иммунной системы и возможности иммунокоррек-ции у пострадавших с переломами нижней челюсти // Тез. докл. 2-го съезда иммунол. России: в 4 т. 1999. Т. 4. С. 357.
  16. C.B., Карякина Е. В. Церулоплазмин структура, физико-химические и функциональные свойства // Успехи современной биологии. 2010. Т. 130, № 2. С. 180−189.
  17. С.М., Авталион P.P. Воспаление. Мобилизация клеток и клинические эффекты. М.: БИНОМ, 2008. 240 с.
  18. Функциональный профиль цитокинов и иммунологическая дисфункция у нейрореанимационных больных / Т. И. Борщикова и др. // Цито-кины и воспаление. 2011. Т. 10, № 2. С. 42−49.
  19. Г. М. Иммунитет при старении // Международный мед. журнал. 1999. Т. 5, № 2. С. 6−10.
  20. A.B. Антиоксиданты в спортивной медицине. // Спортивная медицина. Здоровье и физическая культура: материалы II Всерос. науч.-практ. конф. Сочи, 2011. С. 48.
  21. Роль церулоплазмина при развитии неопластических процессов / Т. П. Вавилова, Ю. Н. Гусарова, О. В. Королева, А. Е. Медведев // Биомед. химия. 2005. Т. 51, вып. 3. С. 263−275.
  22. Состояние клеточного и гуморального иммунитета у больных с переломами длинных трубчатых костей и нижней челюсти / А. Р. Варфоломеев и др. // Int. J. Immunorehabil. 2002. 4, № 1. С. 138.
  23. В.И., Ващенко Т. Н. Церулоплазмин от метаболита до лекарственного средства // Психофармакология и биол. наркология. 2006. Т. 6, № 3. С. 1254−1269.
  24. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. № 7. с. 43−51.
  25. Изменение антиокислительной активности сыворотки крови при воспалительной патологии / И. А. Волчегорский и др. // Вопросы мед. химии. 1997. Т. 43, № 4. С. 223−238.
  26. С.М. Иммуноглобулины у больных с травматическим поражением спинного мозга // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1978. № 5. С. 645−649.
  27. A.B. Влияние пренатального стресса на процессы окислительной модификации белков и активность Cu/Zn- супероксиддисмутазы в головном мозге крыс: автореф. дис.. канд.биол.наук. СПб., 2006. 28 с.
  28. Д.В., Никифорова Н. В., Чурляев Ю. А. Особенности системного воспалительного ответа при черепно-мозговой травме // Общая реаниматология. 2007. Т. З, № 5−6. С. 29−32.
  29. В.З. Физиология адаптаций // Очерки по физиологии пушных зверей. JI.: Наука, 1987. С. 186−210.
  30. А.Г. Интенсивности перекисного окисления липи-дов и состояние антиоксидантной системы при много кратном холодовом стрессе // II съезд биохим. о-ва РАН: тез. докл.: в 2 ч. Пущино, 1997. Ч. П. С. 309−310.
  31. С.А., Бабиченко Н. Е., Пучиньян Д. М. Гомеостаз, травматическая болезнь головного и спинного мозга. Саратов: Изд-во Сар. гос. ун-та, 1993. 224 с.
  32. Система цитокинов при нозокомиальных пневмониях / Б. И. Гельцер и др. // Пульмонология. 2003. № 4. С. 30−35.
  33. Патогенез типовых реакций организма на травму: учеб. пособие / П. В. Глыбочко и др.- под ред. Н. П. Чесноковой. Саратов: Изд-во Сар. гос. мед. ун-та, 2011. 224 с.
  34. Диагностические критерии иммунофизиологических нарушений при политравме и шоке / М. К. Голобородько и др. // Одесский мед. журнал. 2004. № 5. С. 36−38.
  35. Терапевтическая эффективность церебролизина и пирацетама при закрытой черепно-мозговой травме у крыс на фоне острой интоксикации этанолом / А. И. Головко, М. Б. Иванов, В. А. Башарин, А. В. Носов // Биомед. журнал. 2003.Т. 4. С. 482−485.
  36. В.И., Ганнушкина И. В. Иммунологические аспекты периодизации течения черепно-мозговой травмы // Журнал вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1990. № 6. С. 23−25.
  37. В.И. Иммунопатологические реакции и синдромы травматической болезни головного мозга // Поленовские чтения. СПб., 1995. Вып. 1. С. 48−52.
  38. В.И. Иммунопатологические синдромы травматической болезни головного мозга и их коррекция // Клин, медицина. 1997. № 2. С. 35−45.
  39. Э.Г. Свободнорадикальное окисление и механизмы антиоксидантной защиты в нормальной клетке и при опухолевых заболеваниях (лекция) // Клин, лабор. диагностика. 2010. № 6. С. 28−44.
  40. Ю.П. Роль общей и специфической иммунореактивности в развитии гнойно-некротических осложнений после открытых переломах конечностей // Ортопедия, травматология и протезирование. 1996. № 4. С. 48−53.
  41. Т.И., Совалкин В. И., Меныцикова И. В. Диагностическое и прогностическое значение определения ТМ^-а, 1Ь-8 и 1Ь-6 у больных с мико-плазменными пневмониями // Мед. иммунология. 2007. Т. 9, № 4−5. С. 519−522.
  42. Е.Е., Шугалей И. В. Окислительная модификация белков // Успехи совр. биологии. 1993. № 1. С. 71−79.
  43. В.Н. Активность ферментов антиоксидантной системы эритроцитов у практически здоровых людей разного возраста // Проблемы старения и долголетия. 1994. Т. 4, № 2. С. 178−184.
  44. А.Н. Клинико-гемодинамические эффекты антиоксиданта церулоплазмина у больных ИБС // Терапевт, архив. 1995. Т. 67, № 4. С. 33−35.
  45. ЗборовскаяИ.А., Банникова М. В. Антиоксидантная система организма, ее значение в метаболизме. Клинические аспекты // Вестник РАМН. 1995. № 6. С. 53−60.
  46. Травма: воспаление и иммунитет / Н. М. Калинина и др. // Цитоки-ны и воспаление. 2005. № 1. С. 28−35.
  47. Н.Б. Состояние процессов ПОЛ и антирадикальной защиты в ликворе пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. Т. 139, № 4. С. 403−405.
  48. Ким Л. В. Возрастные изменения содержания церулоплазмина у крыс линии W/SSM // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2008. № i.e. 6−7.
  49. Природные антиоксиданты (биотехнологические, биологические и медицинские аспекты) / Л. В. Кричковская и др. Харьков: Модель Вселенной, 2001. 367 с.
  50. В.К. Дисфункция иммунной системы в патогенезе травматической болезни // Укр. журнал экстремальной медицины. 2005. Т. 6, № 3. С. 5−16.
  51. B.K. Сепсис. Этиология, иммунопатогеиез, концепция современной иммунотерапии. СПб.: Диалект, 2008. 294 с.
  52. Л.И., Колесников С. И. Процессы перекисного окисления липидов в патогенезе осложнений беременности / Первый Рос. конгр. по патофизиологии: тез. докл. М., 1996. С. 198.
  53. В.К. Свободнорадикальная теория старения: исторический очерк // Успехи геронтологии. 2000. Вып.4. С. 33−40.
  54. К.Н. Озонотерапия биологические механизмы эффективности // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология. 2004.№ 3. С. 23−31.
  55. С.А., Калинина Н. М. Иммунология для врача. СПб.: Гиппократ, 1998. 156 с.
  56. Лечебная бронхоскопия в отделениях реанимации: метод, рекомендации для врачей-курсантов / сост. А. Г. Короткевич. Новокузнецк, 2001. 20 с.
  57. Г. П., Яковлев О. Г., Захарова Н. О. Геронтология и гериатрия: учебник. М., Самара: Самар. Дом печати, 1997. 800 с.
  58. Г. П., Чеснокова И. Г. Травматическая болезнь: патогенетические нарушения иммунной системы и их коррекция // Аллергия, иммунология и глобальная сеть: тез. докл. междунар. конгр.: в 4 т. Канны, 2002. Т. 4. С. 134.
  59. Г. П., Труханова И. Г. Травматическая болезнь. М.: ГЭОТАР- Медиа, 2009. 272 с.
  60. Л.В. Применение антиоксидантных препаратов при холодовой адаптации // Проблемы криобиологии. 2001. № 2. С. 45−48.
  61. В.Д. Бронхофиброскопия в диагностике и лечении легочных осложнений у больных с сочетанной травмой груди: дис.. канд. мед. наук. Москва, 2006. 114 с.
  62. Провоспалительные цитокины сыворотки крови больных с сочетанной и множественной травмой, сопровождающейся рабдомиолизом / Д. А. Кудлай, А. В. Ефремов, Ю. В. Начаров, Е. Н. Самсонова // Вестник Рос. во-енно-мед. академии. 2007. № 1. С. 49−52.
  63. В.И., Колесниченко Л. С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы // Успехи совр. биологии. 1993. Т.ПЗ.вып 1.С. 107−122.
  64. Д.Г. Патофизиологическая роль (прогностическое значение) металлопротеидов (ферритина и церулоплазмина) в остром периоде черепно-мозговой и черепно-лицевой травмы: автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2005. 25 с.
  65. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Е. А. Жарова, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2001. № З.С.21−28.
  66. А.И., Кесельман М. Л., Москвичев Д. В. Свободнорадикаль-ные механизмы пестицидной интоксикации в тканях белых крыс // Токсикол. вестник. 2000. № 2. С. 6−10.
  67. Способ прогнозирования течения травматической болезни головного мозга: пат. 2 178 179 Рос. Федерация. № 2 001 106 934- заяв. 14.03.2001- опубл. 10.01.2002, Бюл. № 1.
  68. М.В., Теплый Д. Д. Возрастные и половые особенности свободнорадикальных процессов и антиоксидантной защиты плазмы крови белых крыс // Естественные науки. 2010. № 1 (30). С. 79−85.
  69. Л.А., Усенко Л. В., Мосенцев Н. Ф. Сепсис: этиология, эпидемиология, патогенез, диагностика, интенсивная терапия. М.: МЕД-пресс-информ, 2005. 176 с.
  70. Состояние системы цитокинов при нозокомиальных пневмониях / Е. В. Маркелова, Б. И. Гельцер, И. В. Корявченкова, А. В. Костюшко // Цитокины и воспаление. 2003. Т. 2, № 1. С. 14−19.
  71. М.Д. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. 272 с.
  72. М.А., Захарова Е. Т., Шавловский М. М. Церулоплаз-мин: влияние на функцию нейтрофилов, пролиферацию лимфоцитов и продукцию цитокинов мононуклеарами крови человека тукго // Мед. иммунология. 2001. Т. 3, № 2. С. 128−129.
  73. Е.Б., Зенков Н. К. Антиоксиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов // Успехи совр. биологии. 1993. Т. 133, вып. 4. С. 442−456.
  74. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньщикова и др. М.: Слово, 2006. 556 с.
  75. B.B. Сепсис: клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии: руководство для врачей. Петрозаводск: ИнтелТек, 2004. 291 с.
  76. .С., Камбачокова З. А. Содержание малонового диальдегида и церулоплазмина в плазме крови у больных сальмонеллезом // Клин, лабор. диагностика. 2006. № 11. С. 21−22.
  77. .С., Нагоева М. Х. Состояние Т-клеточного иммунитета и цитокинового профиля у больных бактериальной ангиной // Инфекционные болезни. 2009. Т. 7, № 2. С. 50−54.
  78. А.П., Цыганок С. С. Иммунологические и биохимические механизмы развития острого панкреатита // Фундаментальные исследования. 2006. № 6. С. 39−40.
  79. Н.В. Иммунобиологические нарушения при травматической болезни спинного мозга. М., 1996. 48 с.
  80. Н.Е., Корж H.A., Фищенко В. Я. Повреждения позвоночника и спинного мозга (механизмы, клиника, диагностика, лечение). Киев: Здоровье, 2001. 388 с.
  81. Р.В. Нейропептидная регуляция в комплексной интенсивной терапии травматической болезни головного мозга: автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2006. 16 с.
  82. С.А. Возрастные изменения дренажной функции лимфатической системы при экзогенной интоксикации и пути их коррекции (экспериментальное исследование): автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2008. 20 с.
  83. В.Е., Шафалинов В. А. Иммунологические механизмы развития хирургических инфекционных осложнений у пострадавших с сочетан-ной травмой // Инфекции в хирургии. 2009. № 4. С. 22−24.
  84. А., Бростофф Д., Мейл Д. Иммунология. М.: Мир, 2000. 592 с.
  85. Закономерности формирования системной воспалительной реакции при внебольничной пневмонии / В. А. Руднов и др. // Урал. мед. журнал. 2007. № 6. С. 35−41.
  86. Белки крови при хроническом риносинусите / Рязанцев C.B. и др. // Рос. ринология. 2005. № 2. С. 82.
  87. Н.В., Теплый Д. Л., Чумакова A.C. Исследование действия гипогидратационного стресса и антиоксидантов на интенсивность свободно-радикальных процессов у самцов мышей на разных этапах онтогенеза // Естественные науки. 2011. № 1 (34). С. 131−137.
  88. В.А. Состояние процессов липидной пероксидации и цито-киновый ответ в остром периоде черепно-мозговой травмы при право- и ле-вополушарных повреждениях головного мозга: дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 2008. 159 с.
  89. B.C., Гельфанд Б. Р. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: практ. руководство. 2-е изд., перераб. и доп. / под ред. B.C. Савельева, Б. Р. Гельфанда. М.: ООО «Мед. информ. агентство», 2011. 352 с.
  90. Ранняя бронхофиброскопия и состав микробной флоры бронхо-альвеолярного смыва у пострадавших с сочетанной травмой в период лечения в отделении реанимации / Л. М. Свирская и др. // Анестезиология и реаниматология. 2008. № 4. С. 41−45.
  91. Исследование физиологических функций церулоплазмина человека. Влияние церулоплазмина на иммуноциты в норме и при патологии / О. Ф. Сенюк и др. //Биохимия. 1994. Т. 59, № 10. С. 1503−1510.
  92. B.C. Патоморфология иммунной системы при травматической болезни // Тр. BMA им. С. М. Кирова. СПб., 1994. С. 44.
  93. В.П., Агаркова А. Н. Диагностические критерии иммуно-физиологических нарушений при политравме и шоке // Одесский мед. журнал. 2004. № 5. С. 36−38.
  94. В.М. Физиология человека: учебник / под ред. В. М. Смирнова. М.: Медицина, 2001. 608 с.
  95. Способ измерения адаптационной способности человека: пат. 2 363 375 Рос. Федерация. № 2 007 126 110/14- заявл. 09.07.07- опубл. 10.08.09, Бюл. № 22.
  96. Способ оценки функционального состояния иммунной системы у пациентов с повреждением головного мозга: пат. 2 184 969 Рос. Федерация. № 2 001 105 335/14- заявл. 26.02.01- опубл. 10.07.02, Бюл. № 19.
  97. Т.Ф. Взаимодействие регуляторных систем: нервной, эндокринной и иммунной при тяжелой механической травме // Материалы Всерос. науч. конф. с междунар. участ., поев. 150-летию со дня рожд. И. П. Павлова. СПб., 1999. С. 289−290.
  98. И.Д., Гаришвили Т. Т. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. С. 66−68.
  99. Д.А., Педаченко Е. Г., Малышев О. Б. Исследования активности свободнорадикальных перекисно-окислительных реакций в остром и отдаленном периоде тяжелой ЧМТ // Врачеб. дело. 1999.№ 2. С. 57−59.
  100. Антиокислительная активность плазмы крови тест нарушения биологических функций эндоэкологии, экзотрофии и реакции воспаления /
  101. В.Н.Титов, В. В. Крылин, В. А. Дмитриев, Я. И. Яшин // Клин, лабор. диагностика. 2010. № 7. С. 3−14.
  102. Иммуноглобулины в клинической лабораторной диагностике: метод, рекомендации / сост.: А. А. Тотолян, Н. А. Марфичева, Н. А. Тотолян. СПб., 1996. 27 с.
  103. Н.В. Состояние прооксидантно-антиоксидантной печени и крови морских свинок разного возраста в норме и при экспериментальной холецистите: автореф. дис.. канд. биол. наук. Ставрополь, 2004. 22 с.
  104. Д.Д. Особенности морфофизиологических показателей эритроцитов белых крыс на этапах онтогенеза в норме и при оксидативном стрессе: автореф. дис.. канд. биол. наук. Астрахань, 2011. 21 с.
  105. Исследование физиологических функций церулоплазмина человека. Влияние церулоплазмина на иммуноциты в норме и при патологии / О. Ф. Сенюк и др.//Биохимия. 1994. Т. 59. С. 1503−1510.
  106. H.A., Петрович Ю. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная система. Теория, клиническое применение, методы. Пермь, 2005. С. 11−15.
  107. Е.Б. Особенности межклеточного взаимодействия в патогенезе иммунологических нарушений при внебольничной пневмонии: автореф. дис.. канд. мед. наук. Уфа, 2007. 21 с.
  108. А.Г. Прогнозирование и профилактика воспалительных осложнений при травмах челюстно-лицевой области: автореф. дис.. канд. мед. наук. Ставрополь, 2004. 22 с.
  109. И.М., Петухова О. В., Скопинцев М. А. Биологические вариации воспалительной реакции при пневмонии // Политравма. 2006. № 1. С. 28−31.
  110. Е.А., Стеммковская Н. И., Шепелев A.A. Один из механизмов модифицирования иммунологической реактивности при травматической болезни // Шок травматический. Астрахань, 1996. Т. 5. С. 80−81.
  111. Изучение ретинопротекторного действия эпиталона у крыс Campbell разного возраста / В. Х. Хавинсон и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. Т. 135, № 5. С. 581−584.
  112. В.Х., Малинин В. В. Пептидная регуляция иммунобиологических механизмов старения. // Аллергология и иммунология. 2008. Т. 9, № 4. С. 443−444.
  113. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. М.: Медицина, 2000. 432 с.
  114. A.JI. Показатели перекисного окисления липидов и анти-оксидантной системы после классических, миниинвазивных и комбинированных пластических операций // Укр. мед. часопис. 2006. № 3. С. 102−105.
  115. Е.А. Влияние функционального состояния эпифиза на возрастные изменения антиоксидантных ферментов в органах крыс: автореф. дис.. канд. биол. наук. Петрозаводск, 2011. 22 с.
  116. Иммунологический статус и показатели перекисного окисления у больных с острой и хронической гнойной инфекцией в травматологии / В. Н. Чайсов и др. // Бюллетень Восточно-Сибирского НЦ СО РАМН. 1999. 2,№ 1. С. 28−30.
  117. Е.А. Особенности иммунного, цитокинового и оксидант-ного статуса у больных нозокомиальной пневмонией на фоне перитонита: автореф. дис.. канд. мед. наук. Владивосток, 2006. 22 с.
  118. Цитокиновый баланс в патогенезе системного воспалительного ответа: новая мишень иммунотерапевтических воздействий при лечении сепсиса / Е. Р. Черных и др. // Мед. иммунология. 2001. Т. 3, № 3. С. 415−429.
  119. И.Г. Состояние иммунной системы и гемостаза при травматической болезни: дис.. канд. мед. наук. Самара, 1996. 156 с.
  120. Травматология и ортопедия: руководство для врачей: в 3 т. / под ред. Ю. Г. Шапошникова. М.: Медицина, 1997. Т. 1. 654 с.
  121. О.П., Орлова О. В., Шевченко А. О. Церулоплазмин. М.: Реафарм, 2005. 48 с.
  122. В. Регуляция метаболических процессов интерлейкином 6 // Цитокины и воспаление. 2009. Т. 8, № 3. С. 3−10.
  123. И.Н., Баран Ю. В., Лисянский М. С. Спинальная травма: патофизиологические и клинические аспекты / Укр. мед. вестник. 2002. № 5. С. 39−44.
  124. К.В., Четвертных В. А., Кравцов Ю. И. Состояние гуморального иммунитета при смертельной черепно-мозговой травме // Пермский мед. журнал. 2007. Т. 24, № 1−2. С.113−117.
  125. А.Ф., Кириллов М. М., Шепеленко Н. Д. Патология внутренних органов при травме в терапевтической клинике. М.: МИА, 2007. 336 с.
  126. Оценка функционального состояния иммунной системы у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой в остром периоде / М. Н. Шолкина, А. Б. Кукарин, С. Б. Кораблев, А. О. Трофимов // III съезд нейрохирургов России: материалы съезда. СПб., 2002. С. 74.
  127. А.Л. Иммуномодулирующие и антиоксидантные свойства биологически активных веществ из морских гидробионтов и их использование в гериатрической практике: автореф. дис.. канд. мед. наук. Владивосток, 2009. 24 с.
  128. С-реактивный белок и цитокины при политравме / Е. К. Гуманенко и др. // Общая реаниматология. 2007. Т. III, № 5. С. 19−23.
  129. О.Д. Возрастные изменения органов иммунной системы человека // Биомедицинские и биосоциологические проблемы интегративной антропологии: сб. материалов конф. СПб., 1996. С. 74−75.
  130. Ясеневская A. JL, Кобзева Н. В. Влияние антиоксидантов на уровень перекисного гемолиза эритроцитов старых крыс в норме и при иммоби-лизационном стрессе // Современные наукоемкие технологии. 2006. № 2. С. 69−70.
  131. Impact of blood loss on lipid peroxidation and on the antioxidative system in victims with isolated injury to the chest and abdomen / M.M.Abakumov et al. // Vestn. Ros. Akad. Med. Nauk. 2002. № 8. P. 19−25.
  132. Aw D., Silva A.B., Palmer D.B. Immunosence: Emerging challenges for an ageing population // Immunology. 2007. 120, № 4. P. 435−446.
  133. Barnett Y.A., King C.M. An investigation of antioxidant status, DNA repair capacity and mutation as a function of age in humans // Mutat. Res. 1995. 338, 1−6. P. 115−128.
  134. Bielli P., Calabrese L. Structure to function relationships in ceruloplasmin: a 'moonlighting' protein // Cell. Mol. Life Sci. 2002. V. 59, 9. P. 1413−1427.
  135. Bonnefont-Rousselot D., Collin F. Melatonin: action as antioxidant and potential application in human disease and aging // Toxicology. 2010. 278, 1. P. 55−67.
  136. Topical superoxide dismutase reduces post-irradiation breast cancer fibrosis / F. Campana et al. // S. J. Cell. Mol. Med. 2004. 8, 1. P. 109−116.
  137. Age-related differences in leukocyte populations, lymphocyte subsets, and immunoglobulin (Ig) production in the cat / D.J.Campbell et al. // Scand. J. Immunology. 2001. 54. P. Th22.
  138. Congy F. Bonnefont-Rousselot D., Dever S. Study of oxidative stress in the elderly//Press. Med. 1995. № 24. P. 1115−1118.
  139. Oxidative Injury Reproduces Age-Related Impairment of Oxigen-Dependent Drug Metabolism / G. David et al. // Pharmacol. Toxicol. 1999. 85. P. 230−232.
  140. Delattre J., Bonnefont-Rousselot P.D. Oxidative Stress, free radicals and aging // Biotech. Lab. Int. 1998. V. 3, № 2. P. 21−24.
  141. Effects of growth hormone and insulin-like growth factor-1 on hepato-cyte antioxidative enzymes / H.M.Brown-Borg, S.G. Rakoczy, M.A.Romanick, M.A.Kennedy // Exp. Biol. Med. 2002. 227. P. 94−104.
  142. Effects of neurotropin-3 on SOD and MDA in rats after acute spinal cord injury / Guo Shu-zhang, Ren Xian-jun, Tao, Ouyang Zhong // J. Med Coll. PLA. 2007. 22, № 1. P. 28−30.
  143. Cu/Zn SOD deficiency leads to persistent and widespread oxidative damage and hepatocarcinogenesis later in life / S. Elchuri et al. // Oncogene. 2005. 24, 3. P. 367−380.
  144. Expression of manganese superoxide dismutase promotes cellular differentiation / D.K.St-Clair et al. // Free Radic. Biol. Med. 1994. 16, 2. P. 275−282.
  145. Ferritin does not accumulate iron oxidized by ceruloplasmin / A. Treffry et al. // Biochem. J. 1995. V. 305. P. 21−23.
  146. Finch C.E., Cohen D.M. Aging, metabolism, and Alzheimer disease: review and hypotheses // Exp. Neurol. 1997. 143, 1. P. 82−102.
  147. Finkel T., Holbrook N.J. Oxidants, oxidative stress and the biology of ageing // Nature. 2000. V. 408. P. 239−247.
  148. The physiopathological significance of ceruloplasmin. A possible therapeutic approach / G. Floris, R. Medda, A. Padiglia, G. Musci // Biochem. Pharmacol. 2000. Vol. 60, № 12. P. 1735−1741.
  149. Ceruloplasmin and cardiovascular disease / P.L.Fox, B. Mazumder, E. Ehrenwald, C.K.Mukhopadhyay // Free Radic. Biol. Med. 2000. 28, 12. P. 1735−1744.
  150. Graham J.E., Christian L.M., Kiecolt-Glaser J.K. Stress, age, and immune function: toward a lifespan approach // J. Behav. Med. 2006. 29, № 4. P. 389−400.
  151. Hansen E., Schmitz G. Mini-Symposium: Immunmonitoring bei Trauma und Sepsis // Anesthesiol. Intensivmed. 1999. 40, № 1. S. 11−14.
  152. Harman D. Free radical involvement in aging: pathophysiology and therapeutic implications // Drugs Aging. 1993. 3. P. 60−80.
  153. Старение и иммунная система / P.R.Heaton, P. Devlin, D.G.Blount, D. Pritchard // WALTHAM Focus. 2002. 12, № 2. P. 2−13.
  154. Characterization of the copper uptake mechanism and isolation of the ceruloplasmin receptor/copper transporter in human placental vesicles / M. Hilton et. al. // BBA. 1995. Vol. 245, № 2. P. 153−160.
  155. Cu/Zn superoxide dismutase expression in the postnatal rat brain following an excitotoxic injury / H. Peluffo et al. // J. Neuroinflam. 2005. 2. P. 12.
  156. Independent and interactive association of blood antioxidants and oxidative damage in elderly people / C. Lasheras et al. // Free Radical Res. 2002. V. 36, № 8. P. 875−882.
  157. Age-depended basal level and induction capacity of copper-zone and manganese superoxide dismutase and other scavenging enzyme activities in leukocytes from young and elderly adults / Y. Niwa et al. // Am. J. Pathol. 1993. 143. P. 312−320.
  158. Is ageing associeted with a shift in the balance between Type 1 and Type 2 cytokines in humans? / M. Sandmand et al. // Clin. Exp. Immunol. 2002. 127, № 1. P.107−114.
  159. Kappus H. Oxidative stress in chemical toxicity // Arch. Toxicol. 1987. V. 60, № 1−3. P. 144−149.
  160. T and B cell changes with aging / J.S.Kim et.al. // Clin. Lab. 2001. 47, № 11−12. P. 601.
  161. Zinc and copper biochemical indices of antioxidant status in elite athletes of different modalities / J.C.Koury et al. // Int. J. Sport. Nutr. Exerc. Metabol. 2004. 14. P. 358−372.
  162. Dynamics of cytokines and role of immunocorrection in nosocomial pneumonia / V.P.Kuznetsov et al. // Rus. J. Immunol. 2002. 7, № 1. P. 152−160.
  163. Lackmanna G.M., Schnieder3 C., Bohnerb J. Gestational Age-Dependent Reference Values for Iron and Selected Proteins of Iron Metabolism in Serum of Premature Human Neonates // Biol. Neonate. 1998. 74. P. 208−213.
  164. Laurie Barclay. Replenishing the aging body’s antioxidant defenses // Life extension. 2007. P. 73−79.
  165. Li Z.-K., Li D.-D., Zhen Y.-S. Changes of cytokines with aging of rats and mice // Cell. Proliferat. 1997. 30, № 5. P. 247.
  166. Li Wei, Jiang Xiao-dan, Xu Ru-xiang. M3MeHeHHiiHMMyHHOHCHCTeMi>i-n0CJieHepenH0-M03r0B0HTpaBMti // Clin. J. Neuromed. 2005. 4, № 3. P. 322−324.
  167. Long-term pulmonary histopathologic changes in rats following acute experimental exposure to chlorine gas / C. Yildirim et al. // Inhal. Toxicol. 2004. 15, 16(14). P. 911−915.
  168. Mak C.M., Lam C.W. Diagnosis of Wilson’s disease: a comprehensive review // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. 2008. V. 45, 3. P. 263−290.
  169. McCord J.M., Fridovich I. Superoxide dismutase: an enzymic function for erythrocuprein (hemocuprein) // J. Biol. Chem.1969. 244. P. 6049−6055.
  170. Molecular inflammatory responses measured in blood of patients with severe community-acquired pneumonia / S. Fernandez-Serrano et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2003. 10, № 5. P. 813−820.
  171. Prognostic role of clinical and laboratory criteria to identify early vap in brain injury /P.Pelosijet al. // Chest. 2008. 134, 1. P. 101−108.
  172. The high reactivity peroxiredoxin 2 with H202 is not reflected in its reaction with other oxidants and thiol reagents /A.V. Peskin et al. // J. Biol. Chem.2007. 282. P. 11 885−11 892.
  173. Modulation de la respuesta hyperplasia intimal en modelo experimental en base a la edad animal / R.M.Pinero et al. // Angiologia. 1997. V. 49. P. 57−66.
  174. Anabolic Effect of Natural and Synthetic Antioxidants // M.K.Pulatovaet al. //BIOL. BUL. V. 31, № 6. 2004. P. 552−563.
  175. Respiratory complications and mortality risk associated with thoracic spine injury / B.A.Cotton et al. // J. Trauma. 2005. 59. P. 1400−1409.
  176. Roald N. Circulating non-immune Ig G complexes in health and disease // Immunol. Lett. 2009. 122, № 2. P. 141−144.
  177. Semsei I., Jeney F., Fulop T. Effect of age on the activity of ceruloplasmin of human blood // Arch. Gerontol. Geriatr. 1993. 17, 2. P. 123−130.
  178. Stadtman E.R., Oliver C.N. Metal-catalyzed oxidation of proteins. Physiological consequences // J. Biol. Chem. 1991. 266. P. 2005−2008.
  179. Stark A.A., Glass G.A. Role of copper and ceruloplasmin in oxidative mutagenesis induced by tamyl transpeptidase system and by other thiols // Environ. Mol. Mutagen. 1997. V. 29, № 1. P. 63−72.
  180. Clinical risk factors demonstrate an age-dependent relationship with oxidative stress biomarkers in africans Americans / Sturgeon K.M. et al. // Ethnic. dis. 2010. Vol. 20. P. 403−408.
  181. Teriokhin A.T., Budilova E.V. The impact of different density stresses on the dynamics of two competing populations // The Fifth European Conference on Ecological Modellling. Pushchino, 2005. P. 187−188.
  182. Changes in expressions of proinflammatory cytokines IL-1(3, TNF-a and IL-6 in the brain of senescence accelerated mouse (SAM) P8 / K.K.Tha et al. //Brain Res. 2000. 885, № 1. P. 25−31.
  183. Vassiliev V., Harris Z.L., Zatta P. Ceruloplasmin in neurodegenerative diseases // Brain Res. Rev. 2005. Vol. 49, № 3. P. 663−640.
  184. YaoYong-ming. Иммуносупрессия в патогенезе сепсиса и ее клиническое значение // Clin. Crit. Care Med. 2007. 19, № 3. P. 138−141.
  185. Yong V.W., Ransohoff R.M. Inflammatory cytokines in CNS trauma // Inflammation and Stroke. Basel ets., 2001. P. 181−191.
  186. Zachowanie sie stezen wybranych prozapalnych cytokine u chorych po urazach wielonarzadowych powiklanych ostrym uszkodzeniem pluc / B. Wojciech, A. Siemiatkowski, L. Malinowska, F. Rogowski // Pol. Prz. Chir. 1999. 71, № 3. P. 221−229.
  187. Zheng Wang-guo, Pan Wei-hong, Guo Wei-chun. Динамические изменения свободных радикалов и супероксиддисмутазы у кроликов после экспериментального повреждения спинного мозга // ChinaJ. Orthop. Traumatol. 2004. 17, № 7. P. 391−392.
  188. Zhong guo xiandai yixue zazhi / Zhu Shuang-luo, Peng Zheng-rong, Dai Xing-ping, Li Xia-ling // China J. Mod. Med. 2004. 14, № 24. P. 106−107.
  189. Изменение содержания. малонового диальдегида и [активности] супероксиддисмутазы в сетчатке глаза крыс при ожоге кислотой / Wang Hong, Chen Guo-yong, Zhao Chang-lin, Han-ping // Actaacad. Med. mil. Tertiae. 2006. 28. № 7. P. 659−661.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!