Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-диагностическое значение нарушений вазорегулирующей и антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом

Диссертация: Клинико-диагностическое значение нарушений вазорегулирующей и антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Оценка изменений вазорегулирующей и антитромбогениой активности сосудистой стенки позволяет диагностировать наличие эндотелиальной дисфункции у больных РА. Динамическое наблюдение за этими показателями в комплексе с другими данными способствует диагностике системных проявлений заболевания, активности патологического процесса, оценке эффективности проводимой терапии. В работе впервые проведено… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Роль эндотелия в поддержании внутрисосудистого гомеостаза и сосудистого тонуса
    • 1. 2. Характер повреждения эндотелия при ревматоидном артрите и методы его оценки
    • 1. 3. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных ревматоидным артритом
    • 1. 4. Состояние на вазорегулирующей активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом
    • 1. 5. Изменение состояния эндотелия на фоне различной терапии

Клинико-диагностическое значение нарушений вазорегулирующей и антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ревматоидный артрит (РА) является системным воспалительным заболеванием соединительной ткани, характеризующимся хроническим прогрессирующим эрозивно-деструктивным полиартритом. РА — одно из самых распространенных ревматических заболеваний: частота его в общей популяции составляет 0,6−1,3%, ежегодная заболеваемость в течение последнего десятилетия сохраняется на высоком уровне — 0,02% [9- 29]. Развитие заболевания в трудоспособном возрасте, приводящее к быстрой инвалидизации, придает проблеме изучения патогенетических механизмов заболевания, лечения болезни особую медицинскую и социальную значимость. Проведение современной адекватной базисной противовоспалительной терапии продлевает жизнь больных РА. При этом хронический воспалительный процесс увеличивает риск развития сопутствующих заболеваний (атеросклеротическое поражение сосудов, артериальная гипертензия, повышенная чувствительность к интеркуррентным инфекциям, остеопоретические переломы костей скелет^ и др.), что делает проблему лечения ревматоидного артрита общетерапевтической [109]. У многих лиц с РА прогноз столь же неблагоприятен, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, лимфогранулематозе IV стадии и трех-сосудистом поражении коронарных артерий. Все это вместе взятое позволяет рассматривать РА как одно из самых тяжелых хронических заболеваний человека [325].

Висцеральная симптоматика при РА, Как правило, выражена скудно и по яркости клинических проявлений явно уступает суставному синдрому [24- 51- 140]. В связи с этим прижизненная диагностика развития системных проявлений встречает определенные трудности, а сведения о частоте поражения внутренних органов при РА разноречивы и не совпадают у клиницистов и морфологов [44- 51- 77- 120- 125- 159].

В последние годы произошел значительный прогресс в наших представлениях о роли нарушения функциональных свойств эндотелия в патогенезе развития многих заболеваний. Дисфункция эндотелия характеризуется нарушением вазорегуляции, повышением адгезивности эндотелиальных клеток [361]. Появление в последние годы относительно простых неинвазивных методик для оценки функции эндотелия, к которым относится определение эн-дотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии в пробе с реактивной гиперемией [211], позволило доказать наличие эндотелиальной дисфункции при различных патологических процессах: опухоли [135]- атеросклероз [3- 68]- артериальная гипертензия [11- 36- 354]- сердечная недостаточность [25- 35]- легочная гипертензия [97] и др. Установлен и факт повреждения эндотелия при аутоиммунной патологии [2- 173- 192- 334], однако работ о роли эндотелиальной дисфункции в патогенезе и клинических проявлениях ревматических заболеваний мало [187- 208- 233].

Изучение характера и выраженности эндотелиальной дисфункции у больных РА может иметь значение для диагностики системных проявлений заболевания, активности воспаления, оценки эффективности проводимой терапии.

Цель работы.

Оптимизация диагностики системных проявлений и оценки эффективности терапии больных ревматоидным артритом на основе изучения выраженности повреждения эндотелия, нарушений вазорегулирующей и анти-тромбогенной активности сосудистой стенки .

Задачи исследования.

1. Изучить выраженность повреждения эндотелия у больных ревматоидным артритом при различных клинических особенностях заболевания (активность, длительность, наличие системных проявлений).

2. Оценить особенности состояния вазорегулирующей активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом при различных клинических особенностях заболевания (активность, длительность, наличие системных проявлений).

3. Изучить особенности состояния антитромбогенной (антиагрегационной, антикоагулянтной, фибринолитической) активности стенки сосудов у больных ревматоидным артритом при различных клинических особенностях заболевания (активность, длительность, наличие системных проявлений).

4. Оценить изменения выраженности повреждения эндотелия и состояния вазорегулирующей и антитромбогенной активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом на фоне различной терапии.

Основные положения выносимые на защиту.

1. У больных ревматоидным артритом выявлено повреждение эндотелия, выраженность которого зависит от активности процесса, наличия системных проявлений, длительности заболевания, характера проводимой терапии.

2. У больным ревматоидным артритом установлено развитие эндотелиаль-ной дисфункции: снижение эндотелийзависимой вазодилатации, снижение фибринолитической, антиагрегационной, антикоагулянтной активности.

3. При возрастании активности процесса, большей продолжительности заболевания, развитии системных проявлений установлены более выраженные нарушения вазорегулирующей и антитромбогенной активности стенки сосудов.

4. При проведении терапии метотрексатом в комбинации с фолиевой кислотой отмечено уменьшение выраженности повреждения эндотелия, улучшение вазорегулирующей и антитромбогенной активности стенки сосудов.

Научная новизна.

Впервые оценена выраженность повреждения эндотелия посредством определения содержания циркулирующих эндотелиальных клеток в периферической крови больных ревматоидным артритом с различными клиническими проявлениями заболевания (суставной синдром, системные проявления), рентгенологическими стадиями артрита, разной длительностью патологического процесса. Выявлено возрастание количества циркулирующих эндотелиальных клеток по мере повышения активности и развития системных проявлений ревматоидного артрита, а также при увеличении длительности заболевания.

В работе впервые проведено комплексное изучение антитромбогенной (антиагрегационной, антикоагулянтной, фибринолитической) активности стенки сосудов. Установлено, что при возрастании активности процесса, увеличении длительности заболевания, развитии системных проявлений ревматоидного артрита нарастает выраженность угнетения антитромбогенной активности сосудистой стенки.

В работе впервые установлено нарушение вазорегулирующей активности сосудистой стенки у больных ревматоидным артритом, отмечена взаимосвязь нарушения эндотелийзависимой вазодилатации и активности ревматоидного артрита, развития системных проявлений и длительности заболевания.

Впервые установлено, что на фоне лечения нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами при отсутствии базисной терапии происходит более выраженное повреждение эндотелия, снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки и эндотелийзависимой вазодилатации, что свидетельствует о сохранении эндотелиальной дисфункции.

На фоне терапии метотрексатом в комбинации с фолиевой кислотой отмечено уменьшение выраженности повреждения эндотелия, улучшение вазорегулирующей и антитромбогениой активности сосудистой стенки. Наиболее выраженная положительная динамика установлена при уменьшении активности процесса.

Практическая значимость.

Определение содержания циркулирующих эндотелиальных клеток в периферической крови больных РА позволяет диагностировать наличие и степень выраженности повреждения эндотелия, что имеет значение для оценки активности патологического процесса и наличия системных проявлений.

Оценка изменений вазорегулирующей и антитромбогениой активности сосудистой стенки позволяет диагностировать наличие эндотелиальной дисфункции у больных РА. Динамическое наблюдение за этими показателями в комплексе с другими данными способствует диагностике системных проявлений заболевания, активности патологического процесса, оценке эффективности проводимой терапии.

На фоне терапии нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами установлены более выраженные нарушения функциональной активности. Базисная терапия метотрексатом в комбинации с фолиевой кислотой способствует уменьшению содержания циркулирующих эндотелиальных клеток и улучшению вазорегулирующей и антитромбогениой активности сосудистой стенки, то есть устранению эндотелиальной дисфункции.

Внедрение.

Материалы диссертации используются в проведении практических занятий для студентов 5 и 6 курсов, включены в материалы лекционных курсов на кафедре госпитальной терапии лечебного факультета СГМУ. Результаты исследования внедрены в практику диагностической и лечебной работы Областной клинической больницы г. Саратова. Изданы методические рекомендации для пациентов «Что должен знать больной ревматоидным артритом о своем заболевании» (СГМУ, 1998) — методические рекомендации для врачей «Диспансеризация больных ревматоидным артритом» (СГМУ, 2002).

Оформлены рационализаторские предложения «Количественная оценка тяжести состояния больного ревматоидным артритом» (№ 2530 от 19.11 2002, соавт. А.П. Ребров), «Способ оценки активности ревматоидного артрита» (№ 2531 от 19.11.2002, соавт. А.П. Ребров).

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на заседаниях областного общества терапевтов и общества ревматологов (Саратов, 2001, 2002) — на конференции молодых ученых (Саратов, СГМУ, 2002) — на научно-практической конференции ревматологов «Новое в диагностике и лечении ревматических болезней» (Москва, 2002).

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, защищено 2 рационализаторских предложения.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 175 отечественных и 208 зарубежных источников. Текст изложен на 167 страницах, содержит 28 таблиц, 9 рисунков.

ВЫВОДЫ.

1. При возрастании активности процесса, увеличении длительности заболевания, развитии системных проявлений ревматоидного артрита нарастают признаки повреждения эндотелия в виде увеличения количества циркулирующих эндотелиальных клеток.

2. Одним из признаков повреждения эндотелия у больных ревматоидным артритом служит наличие конгломератов циркулирующих эндотелиальных клеток, количество которых увеличивается при возрастании активности процесса, наличии васкулита.

3. У больных ревматоидным артритом зафиксировано нарушение эндоте-лийзависимой вазодилатации при сохранении эндотелийнезависимой вазодилатации, что свидетельствует о нарушении вазорегулирующей активности эндотелия.

4. При возрастании активности процесса, увеличении длительности заболевания, развитии системных проявлений ревматоидного артрита нарастает выраженность нарушений эндотелийзависимой вазодилатации.

5. У больных ревматоидным артритом установлены угнетения фибринолитической, антиагрегационной и антикоагулянтной активности сосудистой стенки.

6. При возрастании активности процесса, увеличении длительности заболевания, развитии системных проявлений ревматоидного артрита нарастает выраженность угнетения фибринолитической, антиагрегационной и антикоагулянтной активности сосудистой стенки.

7. На фоне лечения нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами при отсутствии базисной терапии выявлены более выраженное повреждение эндотелия, снижение антитромбогенной активности сосудистой стенки и эндотелийзависимой вазодилатации, что свидетельствует о сохранении эндотелиальной дисфункции.

8. На фоне терапии метотрексатом в комбинации с фолиевой кислотой отмечено уменьшение выраженности повреждения эндотелия, улучшение вазорегулирующей и антитромбогенной активностей сосудистой стенки. Наиболее выраженная положительная динамика установлена при уменьшении активности процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Разработанный количественный индекс активности ревматоидного артрита может быть применен для динамического наблюдения за пациентами и оценки эффективности проводимой терапии.

2. Методику определения содержания циркулирующих эндотелиальных клеток в периферической крови рекомендуется использовать в обследовании больных ревматоидным артритом для оценки активности процесса, диагностики системных проявлений заболевания.

3. В обследование больных ревматоидным артритом целесообразно включать динамическое исследование фибринолитической, антиагрегантной и вазорегулирующей активности сосудистой стенки, что может быть использовано для оценки развития системных проявлений и эффективности проводимой терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. К.Р. Значение эндотелина-1 в регуляции функций сердечнососудистой системы // Врач.дело. — 1999. — № 7−8. — С.22−27.
  2. З.С., Решетняк Т. М., Роденска-Лоповок С.Г. и др. Васкулопа-тия у больных системной красной волчанкой с антифофсфолипидным синдромом // Тер. арх. 1995. — № 5. — С.41−44.
  3. В.А., Беркович О. А., Ситникова М. Ю. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ИБС в разном возрасте // Кардиология. -2001. № 5. -С.26−29.
  4. Е.Н., Порошенко М. А. Показатели свертывающей и фибринолитической активности тромбоцитов у больных ревматоидным артритом // Врач. дело. 1992. — № 3. — С.23−26.
  5. Г. В. Фибринолиз: биохимия, физиология, патология. М.: Изд. МГУ, 1979.-351 с.
  6. Г. В. Клиническое значение активаторов плазминогена // Лаб. дело.- 1984. -№ 1.-С.6−11.
  7. Г. В., Полянцева Л. Р., Подорольская Л. В. Антитромбин III и его роль в клинической практике // Тер.арх. 1980. — № 2. — С. 141−145.
  8. Г. Е., Петрищев Н. Н. Взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой в норме и патологии // Механизмы нарушения тромбоцитар-но-сосудистого гемостаза: Сб.научн.тр./ Л., изд-во 1 ЛМИ им. акад. И. П. Павлова, 1988. — С.3−9
  9. P.M. Ревматоидный артрит // Ревматические болезни / Насонова В. А., Бунчук Н. В. М.: Медицина, 1997. — С.257−294.
  10. Ю.Балабанова P.M. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: Ав-тореф. дис. д-ра мед. наук. М., 1990. — 36 с.
  11. П.Балахонова Т. В., Погорелова О. А., Алиджанова Х. Г. и др. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолистеринемией // Тер. арх. 1998. — № 4 — С. 15−20.
  12. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. Москва, 1995.- 243 с.
  13. В.П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Лабораторные методы исследования системы гемостаза. Томск, 1980. — 310 с.
  14. В.П., Деянов И. И. Значение определения антитромбогенных свойств стенки сосудов в профилактике тромбозов // Кардиология. 1988. — № 5. — С.103−105.
  15. В.П., Деянов И. И., Балуда М. В. и др. Профилактика тромбозов. -Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1992. 176 с.
  16. В.П., Соколов Е. И., Балуда М. В. и др. Манжеточная проба в диагностике функционального состояния сосудистого звена гемостаза // Гема-тол. и трансфузиол. 1987. — № 9. — С.51−53.
  17. В.П., Тамаева Т. Г., Горбунова Н. А. и др. Роль антиагрегационных свойств стенки сосудов в нарушениях гемокоагуляции // Пробл. гематол. -1982. № 12. — С.37−39.
  18. В.В., Алимов Г. А. Эндотелий как метаболически активная ткань (синтетические и регуляторные функции) // Морфология. 1992. — № 2. -С.10−32.
  19. А.А. Клинико-иммунные аспекты патологии сосудов при системных васкулитах и некоторых ревматических заболеваниях: Автореф. дис.. д-ра мед.наук. Ярославль, 1998. — 42 с.
  20. А. А. Насонов Е.Л., Шиликина Н. П. и др. Антиген фактора Вил-лебранда у больных ревматоидным васкулитом: метод определения и клиническое значение // Тер.арх. 1993. — № 4. — С.69−72.
  21. З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. М.: Ньюдиамед, 2000. — 143 с.
  22. З.С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. -М.: Ньюдиамед-АО. 1999. — 217 с.
  23. Н.Н., Семенова Е. В., Гинзбург Л. И. Радиотермометрия у больных РА // 4-й Всесоюзный съезд ревматологов: Тезисы докладов. Минск, 1991.-С.12.
  24. К.Г. Ревматоидный артрит // Каррей Х.Л. Ф. Клиническая ревматология-М., 1990. С.53−85.
  25. Ю.Н., Маре В. Ю., Алеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ИАПФ // Кардиология. -2001. № 5. — С.100−104.
  26. Г. А., Никуда Т. Д., Палиенко К. А. и др. Сравнительная оценка некоторых методов определения активности ревматических заболеваний // Врач. дело. 1989. — № 8. — С.25−27.
  27. Г. А., Палиенко И. А., Шевченко Л. И., Фелорова Н. Е. Система фибриноген-фибрин-фибринолиз при ревматоидном артрите // Врач. дело. 1989. -№ 1. — С.47−50.
  28. Н.А., Журавлева И. Н., Кукла А. Г. и др. Изменения тромбоцитов при острой дыхательной недостаточности // Анестезиол. и реаниматол. -1982. -№ 5.-С.32−35.
  29. Л.И., Бржезовский М. М. Эпидемиология ревматических болезней М.: Медицина, 1988. — 115 с.
  30. О.А., Волкова Е. В., Баженова Е. А. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных, пренесших инфаркт миокарда в молодом возрасте // Петрищев Н. Н. Актуальные проблемы патофизиологии: Материалы научной конференции С-Пб., 1999. — С. 18−20.
  31. И.Н. Влияние лечения глюкокортикодными гормонами на некоторые показатели свертываемости крови при ряде заболеваний в клинике внутренних болезней: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1968. — 20 с.
  32. И.Н. Хроническое внутрисосудистое микросвертывание в клинике внутренних болезней: Автореф. дис. д-ра мед.наук. М., 1980. — 25 с.
  33. JI.B. Циркулирующие эндотелиоциты как показатель повреждения сосудистой стенки при болезни Грейвса / Петрищев Н. Н. Актуальные проблемы патофизиологии: Материалы научной конференции С-Пб, 1999. — С.30−31.
  34. Е.А. Естественный иммунитет при аллергическом воспалении: Автореф. дисс. д-ра мед. наук М., 1980. — 28 с.
  35. В.А., Березин А. Е. Перспективы реверсии эндотелиальной дисфункции у больных с застойной сердечной недостаточностью // Клин, мед. 2000. — № 7. — С.36−40.
  36. Т.А. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с другими факторами риска сердечно-сосудистых осложнений: Автореф. дис. канд. мед. наук. С.-Петербург, 2002. — 21с.
  37. П.И., Лапин С. В., Маслянский A.J1. и др. Выявление антиней-трофильных цитоплазматических антител при ревматоидном артрите // Медицинская иммунология. 2002. — № 2. — С. 193.
  38. Н.А., Чучалин А. Г., Антонов Н. С. Окись азота и легкие // Пульмонология. 1998. — № 2. — С.6−11.
  39. И.В. Взаимосвязи функционального состояния тромбоцитов, антитромбогенной активности стенки сосудов и реологических свойств крови у больных нестабильной стенокардией: Автореф. дис.. канд. мед.наук. Саратов, 1995. — 30 с.
  40. В.К., Дяченко А. П., Красноступ Н. А. и др. О вазоконстриктор-ном действии ибупрофена при лечении больных с легочной гипертензи-ей// Врач. дело. 1989. — № 1. — С.62−64.
  41. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / Под ред. Н. Н. Петрищева, Л.П. Па-паян. Изд-во СПбГМУ. — Санкт-Петербург, 1999. — 117 с.
  42. С.Р., Орлов В. А. Побочные эффекты базисной терапии низкими дозами МТ у больных ревматоидным артритом // Клин, ревматол. -1997. № 2. — С. 13−20.
  43. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М., 1997. — 400 с.
  44. Н.Н. Поражение сердечно-сосудистой системы при диффузных заболеваниях соединительной ткани // Руководство по кардиологии. Москва, 1982. — Т. 1. — С.590−604.
  45. А.И. Практическая гемостазилогия / А. И. Грицюк, Е. Н. Амосова, И. А. Грицюк Киев: Здоров’я. — 1994. — 255 с.
  46. А.А. Показатели гемостаза при ювенильном ревматоидном артрите в зависимости от степени активности воспалительного процесса // Педиатрия. 1999. — № 4. — С. 14−18.
  47. Н.Г., Грицман Н. Н., Сысоев В. Ф. Патогенетические механизмы нарушений микроциркуляции при ревматических заболеваниях// Тер. арх. -1983. № 7. -С.7−11.
  48. М.М., Фан Т.-П.Д. Эндотелиальные клетки сосудов // М. М. Дейл, Дж.К. Формен Руководство по иммунофармакологии: Пер. с англ. М.: Медицина. — 1998. — С.87−102.
  49. А.С. Плазменный гемостаз и фактор Виллебранда при ревматоидном артрите: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1991 — 21 с.
  50. Е.Н., Брусин С. И., Шилкина Н. П. и др. Поражение клапанного аппарата сердца при ревматоидном артрите и системной краснойволчанке (по данным эхокардиграфии) // Ревматология. 1984. — № 2. -С.25−28.
  51. Е.Н., Коршунов Н. И., Фризен Б. Н. Ревматоидный артрит. -Москва, 1981.-176 с.
  52. А.С., Губаева Ф. Р. Фармакологическая регуляция активности тромбоцитов // Эспер. и клин, фармакол. 1998. — № 4. — С.66−71.
  53. Н.К. Фибринолитическая активность крови и синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом с системными проявлениями // Тер. арх. 1988. — № 4. — С.94−100.
  54. К.В., Грунина Е. А., Надирова Н. Н. Особенности артериальной ги-пертензии при ревматоидном артрите // Тер.арх. 1997. — № 5. — С. 26−7.62.3ернова И.П., Карвэ М. Д. // Новости медицины и медицинской техники. -1983. № 3. — С.67−87.
  55. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск, 1983. — 222 с.
  56. Казначеев Л. Н !срова Н.В., Александрова Е. Н. и др. С-реактивный белок и нарушения липид-транспортной системы крови у больных ревматоидным артритом // Клин. мед. 2001. — № 4. — С.48−50.
  57. Р.Н. Обработка экспериментальных данных / Часть Многомерный анализ. Саратов: Изд-во Сарат. гос. техн. ун-та, 2001. — 108 с.
  58. С.П. Антиконстрикторное действие механочувствительности эндотелия: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1996. — 17 с.
  59. М.Дж., Стьюарт А. Многомерный статистический анализ, временные ряды: Пер. с англ. М.: Наука. Гл. ред. физ.-мат. лит., 1976. — 736 с.
  60. Е.И., Шустваль Н. Ф. Биосинтез МДА: диагностические и терапевтические аспекты // Роль эйкозаноидов в патогенезе и терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Харьков, 1991. — С.46−47.
  61. В.Ф., Свистунов А. А., Глыбочко П. В. Механизм сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза: клинико-физиологические аспекты: Учебно-методическое пособие. Саратов: Изд-во Сарат.мед.ун-та. — 1998. -37 с.
  62. Г. И., Макарова В. А. Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1997. — 480 с.
  63. Ф.И. Противотромботическая терапия в клинической практике, новое в терапии, диагностике, лечении: Сб. науч. тр./ 3-ья Всесоюзн. кон-фер.-М., 1985.-С. 43−47.
  64. Т.Н. Патология ревматоидного артрита. Москва, 1980. — 208 с.
  65. Т.Н., Веникова М. С. Клиническая морфология артритов при ревматических заболеваниях. М.: Медицина. — 1992. — 132 с.
  66. В.В. ДВС-синдром в клинической медицине // Клин.мед. -1998. № 3. — С.8−14.
  67. А.А., Болотин Е. В., Каневская М. З. и др. Особенности течения ревматоидного артрита с системными (внесуставными) проявлениями // Тер.арх. 1983. — № 7. — С.55−60.
  68. О.В., Варшавский В. А., Каневская М. З. и др. Поражение почек у больных ревматоидным артритом // Тер.арх. 1990. — № 6. — С. 104−113.
  69. В.П. Клинические основы изучения эффективности базисных (Д-пеницилламина, имурана, кризанола) и нестероидных противовоспалительных препаратов при ревматоидном артрите: Дис.. д-ра мед. наук. -1988.-46 с.
  70. В.П., Головизин М. В. Лечение ревматоидного артрита на современном этапе. Противоречия и перспективы // Клин, ревматол. 1997. — № 2. -С.41−49.
  71. А.А., Андреев С. В. Эндогенные простагландины в динамике индуцированной агрегации тромбоцитов // Актуальные проблемы гемоста-зиологии. Москва. — 1981. — С. 150−153.
  72. Ю.А. Реологические изменения крови и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) при системных васкулитах // Тер. арх. 1985. — № 8. — С.139−143.
  73. .И., Баркаган З. С. Современные представления о процессе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов // Гематол. и трансфузиол. 1991. — № 11. — С.22−25.
  74. .М., Васильев Н. В., Грыбиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз, и неспецифическая резистентность организма. Москва, 1989. — 320 с.
  75. Т.Р., Косицкая Л. С., Попова О. Я. и др. Роль циркулирующих иммунных комплексов различного состава в патогенезе ревматоидных вис-церитов // Тер.арх. 1980. — № 6. — С.46−32.
  76. К.М., Макаров В. А., Новикова Н. В. и др. Фармакологическое воздействие на баланс тромбоксана и простациклина в организме //Фармакол. и токсикол. 1984. — № 2. — С.67−80.
  77. Р.И., Харин Г. М. Биохимические и морфологические критерии диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови // Казанск. мед. журн. -2001. № 2. — С. 122−126.
  78. Т.А., Иванова М. М., Дурнев А. Д. Активные формы кислорода и патогенез ревматоидного артрита и системной красной волчанки // Вестн. РАМН. -1996. № 12. — С.15−19.
  79. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1998. — 191 с.
  80. В.А. Физиология гемостаза // Пат. физиол. 1998. — № 4. — С.40−48.
  81. Х.М. Простациклин-тромбоксановый баланс и факторы риска ИБС // Кардиология. 1989. — № 9. — С.5−12.
  82. Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин-окись азота // Пат. физиол. 1996. — № 1 — С.34−39.
  83. Т.В., Масенко В. П., Чазова И. Е. и др. Эндотелиальная дисфункция у больных с легочной гипертензией // Кардиология. 1997. — № 7. -С.25−28.
  84. А.Л., Лапин С. В., Мазуров В. И., Тотолян А. А. Антифилаг-гриновые антитела и антинейтрофильные цитоплазматичекие антитела при ревматоидном артрите // Медицинская иммунология. 2002. — № 2. -С.205.
  85. С.А. Современные методы коррекции тромбоцитарного гемостаза: Обзор. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1989. — № 10. — С. 153−156.
  86. Мач Э. С. Особенности нарушения тканевой микроциркуляции при основных ревматических заболеваниях// Симпозиум «Системные васкулиты. Системная красная волчанка. Критерии диагностики и активности»: Материалы. Ярославль, 1994. С.35−36.
  87. Мач Э. С. Особенности поражения сосудов при РА: влияние возраста, течения// Клин.ревматология. 1994. — № 2. — С.19−21.
  88. Мач Э.С., Насонова В. А., Уметова М. Д. и др. Состояние тканевой микроциркуляции при ревматоидном артрите // Тер. арх. 1982. — № 6. — С.78−82.
  89. Мач Э.С., Пушкова О. В., Шастина Г. М. и др. УЗ-сканирование в диагностике поражений тазобедренных суставов при ревматических заболеваниях // 4-й Всесоюзный съезд ревматологов: Тезисы докладов. Минск, 1991.-С.43.
  90. А.Н., Коршунов Н. И., Насонов E.JI. и др. Сывороточный уровень интерлейкина 6 при ревматоидном артрите // Клин, ревматол. -1996. № 1. — С.12−14.
  91. Ю.В. Исследование ПДФ при ревматических заболеваниях // Тер.арх. 1980. — № 6. — С.84−87.
  92. С.Е., Кожевникова Е. А. Назаров С.Б. Сравнительная характеристика продукции оксида азота при остеоартрозе и ревматоидном артрите// Научно-практическая ревматология. 2002. -№ 4. — С.111.
  93. E.JI. Интерлейкин 1 и его роль в патологии человека // Тер.арх. 1987. — № 12. — С.112−117.
  94. Насонов E. J1. Противовоспалительная терапия ревматических болезней. М.: М-Сити, 1996. — 345 с.
  95. Е., Чичасова Н. Ревматоидный артрит // Врач. 1999. — № 5. -С.7−10.
  96. E.JI., Чичасова Н. В., Ковалев В. Ю. Глюкокортикоиды в ревматологии. М., 1998. — 160 с.
  97. E.JI. Общие представления о системе иммунитета и воспаления // Насонов Е. Л., Баранов А. А., Шилкина Н. П. и др. Васкулиты и вас-кулопатии. Ярославль: «Верхняя Волга», 1999. — С.43−78.
  98. Е.Л., Алекберова З. С., Карпов Ю. А. и др. Поражение сосудов при ревматических заболеваниях: связь с атеросклерозом // Насонов Е. Л.,
  99. А.А., Шилкина Н. П. и др. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: «Верхняя Волга», 1999. — С.574−592.
  100. Насонов E. JL, Баранов А. А., Самсонов М. Ю. Этиология и патогенез системных васкулитов // Насонов E. JL, Баранов А. А., Шилкина Н. П. и др. Васкулиты и васкулопатии. Ярославль: «Верхняя Волга», 1999. — С.79−137.
  101. Насонов E. JL, Баранов А. А., Шилкина Н. П., Алекберова З. С. Маркеры активации эндотелия (тромбомодуллин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение // Клин. мед. 1998. -№ 11.-С.4−8.
  102. Насонов E. JL, Баранов А. А., Шилкина Н. П., Алекберова З. С. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме (клиника, диагностика, лечение). Москва- Ярославль, 1995. — 348 с.
  103. Насонов E. JL, Самсонов М. Ю. Новые направления в исследовании воспаления при ревматических заболеваниях. В: Насонова В. А., Бунчук Н. В. (ред.) Избранные лекции по клинической ревматологии. М: Медицина- 2001. -С.29−45.
  104. Е.Л., Самсонов М. Ю., Тилз Г. П. и др. Растворимые молекулы адгезии (3-селектин, ICAM-1 и ICAM-3) при ревматоидном артрите// Тер.арх. 1999. — № 5. — С. 17−20.
  105. Е.Л., Сура В. В. Взаимосвязь аутоиммунной и иммуноком-плексной патологии: Современное состояние проблемы // Тер.арх. 1989. -№ 10.-С.4−10.
  106. В.А., Алекберова З. С., Балабанова P.M. и др. Клинико-иммунологическая характеристика больных ревматоидным артритом с признаками кожного васкулита (совместное советско-польское исследование) // Клин. мед. 1988. — № 7. — С.98−103.
  107. В.А., Алекберова B.C., Сайковский Р. С. и др. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: диагностика, клиника // Тер.арх. -1988. № 7. — С.98−103.
  108. В.А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология // М.: Медицина. 1989. -С.253−318.
  109. В.А., Саморядова О. С., Масенко В. П. и др. Эффективность капотена при лечении ревматоидного артрита j артериальной гипертензи-ей: анализ гипотензивного и противовоспалительного действия // Тер.арх. 1992. — № 8. — С.68−73.
  110. В.А., Сигидин Я. А. Патогенетическая терапия ревматических заболеваний. М., 1985. — 463 с.
  111. .Ф., Постникова Г. А. Изучение содержания стабильных метаболитов оксида азота у больных ревматоидным артритом, имеющих внут-риклубочковую гипертензию// Научно-практическая ремвтаология. -2002. -№ 4.-С.111.
  112. Е.Н., Крель А. А., Чичасова Н. В. и др. Перикардит у больных ревматоидным артритом и его связь с некоторыми клиническими проявлениями болезни // Ревматология. 1985. — № 1. — С. 14−18.
  113. Н.Р., Одинокова В. А., Мравян С. Р. Эндотелия: механизмы действия и перспективы изучения: Обзор // Кардиология. 1993. — № 1. — С.65−68.
  114. И.А. Клиническое значение исследования фибриногена, фибриа и фибринолизина при ревматоидном артрите и остеоартрозе: ав-тореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1990. — 23 с.
  115. М.А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М., 1995. -243 с.
  116. Е., Тарасова О.и др. Артериальное давление и вариабельность сердечного ритма у больных ревматоидным артритом и артериальной гипертонией при лечении ксефокамом // Врач. 2001. — № 10. — С.30−32.
  117. Е.Я., Ермоленко Е. А. Артериальная гипертония и центральная гемодинамика у больных ревматоидным артритом пожилого возраста // Клин.геронтология. 2000. — № 3−4. — С.24−27.
  118. P.M. Состояние свертывающей и противосвертывающей системы крови при болезни Иценко-Кушинга и кортикостероме: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1969. — 15 с.
  119. С.А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Масенко В. П. Биохимия и физиология семейства эндотелинов // Кардиология. 2000. -№:. -С.78−85.
  120. Н.Н. Тромбогенные свойства стенки сосудов // Патологическая физиология системы гемостаза: Сб.научн. тр.: 1-й Ленингр. мед. ин-т. -Л., 1990.-С.З-24.
  121. Н.Н., Беркович О. А., Власов Т. Д. и др. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови // Клин. лаб. диагност. 2001. — № 1. — С.50−52.
  122. Н.Н., Дубина М. В. Дисфункция эндотелия микрососудов как фактор метастазирования // Вопр.онкологии. 1999. — № 5. — С.484−492.
  123. М.А. Свертывающая и фибринолитическая активность тромбоцитов у больных ревматоидным артритом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Укр. гос. мед. ин-т им. Богомольцева. — Киев, 1992. — 20 с.
  124. А.В., Шилкина Н. П., Виноградов А. А. Эндотелиальная дисфункция при системных васкулитах и другой вазорегулирующей патологии // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 4. — С.119.
  125. Д.М. О свертываемости крови. «Двуликий Янус» М.: Знание. — 1988. — 63 с.
  126. Д.М. Физиологическое обоснование принципов профилактики послеоперационных гемокоагуляционных осложнений: Автореф. дис.. д. мед. наук. Рос. ун-т Дружбы народов. — М., 1996. — 31 с.
  127. Пяй Л. Т. Основы клинической ревматологии. Таллин, 1987. — 288 с.
  128. В.Б., Гуткин А. Б., Омельянсвский В. В. Механизмы активации тромбоцитов и возможности их фармакологической регуляции. Обзор. // Кардиология. 1988. — № 5. — С. 118−122.
  129. Ревматоидный артрит. Диагностика и лечение / Под ред. В. Н. Коваленко. К.: МОРИОН, 2001. — 272 с.
  130. B.C., Долгов В. В., Зайченко О. Э. и др. Полиморфизм и повреждение эндотелия: количественная оценка методом сканирующей электронной микроскопии // Стенка сосудов в атеро- и тромбогенезе. М.: Медицина, 1983. — С.14−31.
  131. Д.В., Кобылянский А. Г., Кузнецова Т. В. и др. Уровень нитратов в сыворотке крови больных системной красной волчанкой// Научно-практическая рематология. 2002. — № 4. — С. 121.
  132. .И., Сабадышин Р. А. Изучение микроциркуляции способом полярографии при деформирующем остеоартрозе и ревматоидном артрите// Ревматология. 1989. — № 3. — С.26−29.
  133. Г. М., Уланова М. А., Яндвшевская С. И. Патогенетические механизмы микроциркуляторных нарушений при ревматоидном артрите у детей // Ревматология. 1986. — № 2. — С.37−40.
  134. Е.У. Клиническое значение молекул средней массы и продуктов деградации фибрина/фибриногена у больных РА: Автореф.. канд. мед. наук. Душанбе, 1999. — 25 с.
  135. Т.В. Хроническое внутрисосудистое свертывание крови у больных системной красной волчанкой и ревматоидным артритом: Авто-реф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1985. — 24 с.
  136. К.В., Насонов E.JI., Беленков Ю. Н. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии // Тер.арх. 1992. — № 3. — С.150−157.
  137. О.С., Балабанова P.M. Артериальная гипертензия при ревматических заболеваниях // Тер.арх. 1987. — № 12. — С.23−26.
  138. О.С., Жарова Е. А., Масенко В. П. и др. Система ренин-ангиотензин-альдостерон и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом // Клин.мед. 1991. — № 2. — С.69−71.
  139. О.В., Казаков В. Н., Мюллер Г. и др. Динамическое натяжение крови и синовиальной жидкости при ревматоидном артрите // Тер.арх. 1998. -№ 1. — С.46−49.
  140. И.С. Растворимые формы гуанилатциклаз. Механизм активации оксидом азота, роль в агрегации тромбоцитов // Вестник РАМН. -1995. № 2. — С.41−46.
  141. В.А., Дормидонтов Е. Н., Фризен Б. Н. и др. Применение контактной термографи для оценки воспаления суставов при РА // Тер.арх. -1987. № 4. — С.52−53.
  142. Е.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой когуля-ции у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2000. -№ 6. -С.9−13.
  143. Л.С., Довгялло Г. В., Нестерович В. Т. и др. Состояние периферического кровообращения у больных ревматоидным артритом // Здра-воохр. Белоруссии. 1981. — № 2. — С.23−25.
  144. Л.И., Пашковская И. С., Сухорская И. Е. и др. Активаторы плазминогена и их функции: Обзор // Вопр. мед. химии. 1993. — № 1. -С.2−9.
  145. Н.Ф., Ягур В. Е. Ревматоидный артрит: проблемы диагностики и лечения: Справ.пособие. Мн.: Беларусь, 2000. — 190 с.
  146. И.Е. Сердечная патология при ревматоидном артрите // Поражение сердца при ревматических заболеваниях. Москва, 1982. -С.158−165.
  147. А.И., Копьева Т. Н., Кактурский Л. В. Иммунопатология колла-геновых болезней// Клин. мед. 1974. — № 1. — С.20−30.
  148. А.И., Макарова О. В. Ревматоидный синовит (некоторые вопросы иммуноморфологии и иммунопатогенеза) // Архив патологии. -1982. № 6. — С.3−13.
  149. А.Н., Савчук Г. И. Использование реографии в оценке регионарного кровообращения при РА // Вопр. ревматизма. 1981. — № 4. -С. 19−22.
  150. Ф.Ю., Кубанцева И. В., Дубровина Н. А., Левина А. А. Лабораторная диагностика синдрома диисеминированного внутрисосудистого свертывания крови у больных ревматоидным артритом // Клин. мед. -1994. № 4. — С.25−28.
  151. М.Д. Клинико-иммунологическая характеристика ревматоидного васкулита: Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва, 1985. — 24 с.
  152. З.Д., Папаян Л. П., Шитикова А. С. и др. В кн.: Актуальные вопросы гемостазиологии. — М. — 1982. — С. 177−186.
  153. ., Ферстрате М. Гемостаз: Пер. с франц. М., 1984. — 453 с.
  154. К.А. Диагностическая ценность определения циркулирующих эндотелиальных клеток при сердечной недостаточнотси // Петрищев Н. Н. Актуальные проблемы патофизиологии: Материалы научной конференции. С-Пб, 1999. — С.140−141.
  155. JI.A., Данилова А. В., Бородулина и.М. и др. Количество циркулирующих эндотелиаьных клеток и их прооксидантная активность у больных ревматоидным артритом // Медицинская иммунология. 2001. -№ 2.-С. 190.
  156. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция// М. -1984.-432 с.
  157. Н.В. Ревматоидный артрит: клинико-лабораторные и клини-ко-морфологические сопоставления, прогноз: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2000. — 45 с.
  158. А.С. Изменение тромбоцитов под действием иммунных факторов // Тер.арх. 1982. — № 9. — С. 121−128.
  159. Н.А., Порядин Г. В., Золкина И. В. и др. Ранняя диагностика ревматоидного артрита // Рос.мед.журн. 1999. — № 6. — С.12−14.
  160. Юну П., Саложин К. В., Насонов E.JI. и др. Клиническое значение антител к сосудистому эндотелию // Клин. мед. 1995. — № 5. — С.5−6.
  161. В.М., Новиков А. И. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция. М: Медицина- 2000. — 240 с.
  162. А.А., Саатова Г. М. Особенности микроциркуляторных изменений при различных формах ревматоидного артрита у детей // Ревматология. 1989. — № 1. — С.40−44.
  163. Al-Janadi M., Al-Balla S., Al-Dalaan Raziuddin S. Cytokine profile in systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis and other rheumatic diseases // J. Clin. Immunol. 1993. — Vol.13. — P.58−67.
  164. Allen C., Elson C.J., Scott D.G.I., Bacon P.A. et al. IgG antiglobulins in rheumatoid arthritis and other arthritides: relationship with clinical feartures and other parameters // Ann. Rheum. Dis. 1981. — Vol.40. — P.386 — 391.
  165. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Clinical Guidelines for the management of rheumatoid arthritis // Arthr. Rheum. 1996. — Vol.39.-P.713−722.
  166. Amolesi M.A., Widmann M.N., Sessa W.C., Sumpio B.E. Cyclic strain increases endothelial nitric oxide synthase activity // Surgery. 1995. -Vol.116.-P.439.
  167. Anderson P.A., West S.G., O’Dell J.R. et al. Weekly pulse methotrexate in rheumatoid arthritis // Ann. Inter. Med. 1985. — Vol.103. — P.489−496.
  168. Anderson T.J., Meredith I.T., Yeung A.C. et al. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronary vasomotion // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol.332. — P.488−493.
  169. Arenberger P., Buchtova L., Hladovec J. Increase of ehdothelaemia in psoriasis // Acta-Derm. Venered. Stockh. 1993. — Vol.73 (1). — P. 35−36.
  170. Arend W.P., Dayer J.M. Cytokines and cytokine inhibitors of antagonists in rheumatoid arthritis // Arthr. and Rheum. 1990. — Vol.33. — P.305−315.
  171. Arnett F.c., Edworthy S. M., Bloch D.A. et al. The American Rheumatism Assotiation 1987 revised criteria for the classification of Rheumatoid arthritis // Arthtr. Rheum. 1988. — Vol.31. — P.315−324.
  172. Babbs C.F., Cregor M.D., Turek J J., Badylak S.F. Endothelial superoxide production in the isolated rat heart during early reperfusion after ischemia. A histichemical study // Am. J. Pathol. 1991. — Vol.139. — № 5. — P.1069−1080.
  173. Bacon P.A., Luqmani R.A., Scott D.G.I. Rheumatoid vasculitis // The vasculitis. Ansell B.M., Bacon P.A., Lie J.T., Yazici H. (eds). London, 1996. — P.267−276.
  174. Battistini В., D’Orleans-Jaste P., Sirois P. Endothelin: Circulating plasma levels and presence in other biological fluids // Lab. Invest. 1993. — Vol.68. -P.600−628.
  175. Belch J.J.F., Madhok R., Mc Ardle B. et al. The effect of increasing fibrinolysis in patients with rheumatoid arthritis: a double-blind study of stanozolol // Q. J. Med. 1986. — Vol.58. — P.19−27.
  176. Belch J.J.F., McArdle В., Madhok R. et al. Decreased plasma fibrinolysis in patients with rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 1984. — Vol.43. -P.744−747.
  177. Belch J.J., Zoma A.A., Richards I.M. et al. Vascular damage and factor VIII related antigen in the rheumatic disease // Rheumatol. Int. 1987. — Vol.7. -P.107−111.
  178. Bendrups A., Hilton A., Meager A., Hamilton J.A. Reduction of tumor necrosis factor alpha and interleukin 1 beta in human synovial tissue by interleukin 4 and glucocorticoid // Rheumatol. Int. 1993. — Vol.12. — P.217−220.
  179. Benoit J.N., Taylor M.S. Vascular reactivity following ischemia/reperfusion // Front. Bioscience. 1997. — № 2. — P.28−33.
  180. Beste K.W. Blutdruckverteilung in arm und fingerarterien bei rheumatoider Arthritis // Z. for Rheumat. 1985. — Bd.44. — № 3. — S.137−142.
  181. Bhagat К., Collier J., Vallance P. Endothelial stunning following a brief exposure to endotoxine: a mechanism to line infection to infarction // Cardiovasc.Res. 1996. — Vol.32. — P.822−829.
  182. Blache D., Bouthillier D., Davignon J. Acute influence of smoking on platelet behaviour, endothelium and plsma lipids and normalization by aspirin // Atherosclerosis. 1992. — Vol.93 (3). — P.35−36.
  183. Blann A.D. Von Willebrand factor and the endothelium in vascular disease // Brit. J. Biomed. Sci. 1993. — Vol.50. — P.125.
  184. Boers M., Broedveld F.C., Dijkmans A.C. et al. Raised plasma renin and prorenin in rheumatoid vasculitis // Ann. Rheum. Dis. 1990. — Vol.46. -P.73−84.
  185. Boers M., Croonen A.M., Dikmans A.C. et al. Renal findings in rheumatoid arthritis clinical aspects of 132 autopsies // Ann. Rheum. Dis. 1987. — Vol.46, № 9. — P.658−663.
  186. Born G.R. Observations on the change in shape of blood platelets brought about adenosin diphosphate // J.Phisiol. 1970. — Vol.209, № 3. — P.487−510.
  187. Boumpas D.T., Chrousos G.P., Wilder R.L. et al. Glucocorticoid therapy for immune-mediated diseases: basic and clinical correlates // Ann. Intern. Med. -1993. Vol.119. — P. 1198−1208.
  188. Brain S.D., Tippins J.R., Williams T.J. Endothelin induces potent microvascular constriction // Brit. J. Pharmacol. 1991. — Vol.139. — P.831−838.
  189. Branemark P.J. Blood circulation in joits in RA and its pathogenetic importance // In: Rheumatoid arthritis. Pathogenetic mechanisms and consequences in the therapeuties / London-New York: Acad, press. 1971. -P.221−237.
  190. Breedveld F.C., Heurkens A.H., Lafeber G.J.M. et all. // Clin. Immunol. Immunopath. 1988. — Vol.48. — P.202−213.
  191. Brennan F.M., Maini R.N., Feldman M. TNF-alpha a pivotal role in rheumatoid arthritis // Br. J. Rheumatol. — 1992. — Vol.31. — P.293−298.
  192. Brinkman H.-J.M., Mertens K., Holthius J. et al. The activation of blood coagulation factor X on the surface of endothelial cells: a comparison with various vascular cells, platelets and monocytes // Br.J.Haematol, 1994. -Vol.87. -P.332−339.
  193. Byron M.A., Allington M.J., Chapel H.M. et al. Indication of vascular endothelial cell dysfunction in systemic lupus erythematosus // Ann.Rheum.Dis. 1987. — Vol.46. — P.741−745.
  194. Calabresi P., Edvards E.A., Schilling R.F. Fluorscent antiglobulin studies in leukopenic and related disorders // J.Clin.Invest. 1959. — Vol.38. — P.2091−2100.
  195. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfuction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. — Vol.340. — P. l 111−1115.
  196. Chen X.-S., Sheller J.R., Johnson H.N., Funk C.D. Role of leukotrienes revealed by targeted disruption of the 5-lipoxygenase gene // Nature. 1992. -Vol.372.-P. 179.
  197. Chiriac R., Chiriac C. et al. Nitric oxide in rheumatoid inflammation // Rheumatology in Europe. -1997. № 2. — Vol.26.(Suppl.) — P.25.
  198. Clarke R., Daly L., Robinson K. et al. Hyperhomocysteinemia: an independent risk factor for vascular disease // N. Engl. J. Med. 1991. -Vol.324.-P.l 149−1155.
  199. Clarkson P., Celermajer D., Donald A. et al. Impaired vascular reactivity in insulin-dependent diabetes mellitus is related to disease duration and low density lipoprotein cholesterol levels // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol.28. — P.573−579.
  200. Coleman RA., Smith W.L., Narumiya S. Classification of prostanoid receptors: Properties, distribution, and structure of the receptors and their subtypes // Pharmacol. Rev. 1994. — Vol.46. — P.203.
  201. Coller B.S. Platelets and thrombolytic therapy // N. Engl. J. Med. 1990. -Vol.322.-№ll.-P.33−42.
  202. Connoly K.M., Stecher V.J., Danis E. et al. Alteration of interleukin-1 production and acute phase response following medication of adjuvant arthritis rats with cyclosporin A or methotrexat // Int. J. Pharmacol. 1988. — Vol.10. -P.717−728.
  203. Cooke J.P., Tsoa P. S. is NO an andogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol.14. — P.653−655.
  204. Costing J.D., Derksen R.H., Blokziji L. et al. Antiphospholipid antibody positivesera enhance endothelial cell procoagulant activity: studies in a thrombosis model // 1992. Vol.68. — P.278−284.
  205. Cronstein B.N., Eberle M.A., Gruber H.E. et al. Methotrexate inhibits neutrophil function by stimulating adenosine release from connective tissue ceels // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992 — Vol.88. — P.2441−2445.
  206. Cronstein В., Weissman G. The adhesion molecules of inflammation // Arthritis Rheum. 1993. — Vol.36. — P.147−157.
  207. Cucurull E., Gharavi A.E. Thrombomodulin: a new frontier in lupus research? // Clin. Exp.Rheumatol. 1997. — Vol.15. — P. 1−4.
  208. D’Agelo A., Selhub J. Homocysteine and thrombotic disease // Blood. -1997.-Vol.90.-P. 1−11.
  209. Davis J.W., Shelton L., Eigenberg D.A., Highnite C.E. Lack of effect of aspirin on cigarette smoke-induced increase in circulating endothelial cells // Haemostasis. 1987. — Vol.17. — P.66−69.
  210. De Bandt M., Meyer O., Hakim J. et al. Classic antineutrophil cytoplasmic stimulate cells to express tissue (TF, thrombomodullin) // Arthr. Rheum. -1996. Vol.39(Suppl.). — P.290.
  211. De Caterina R., Libby P., Peng H.B. et al. Nitric oxide decreases cytokine-induced endothelial activation. Nitric oxide selectively reduces endothelial expression of proinflammatory cytokines // J. Clin. Invest. 1995. — Vol.96. -P.60.
  212. Den Heijer M., Blom H.J., Gerrits W.B. et al. Is hyperhomocysteinaemia a risk factor for recurrent venous thrombosis // Lancet. 1995. — Vol.345. -P.882−885.
  213. Del Papa N., Guidall L., Sala A. et al. Endothelial cells as target for antiphospholipid antibodies // Arthr. Rheum. 1997. — Vol.40. — P.551−561.
  214. Diamond S.L., Eskin S.G., Mclntire L.V. Fluid flow stimulates tissue plasminogen activator secretion by cultured human endothelial cells // Science. 1989.-Vol.243.-P.1483−1485.
  215. Drake T.A., Morrissey J.H., Edgington T.S. Selective cellular expression of tissue factor in human tissues. Implications for disorders of hemostasis and thrombosis // Am.J. Pathol. 1989. — Vol.134. — P.1087−1089.
  216. Drexler H., Zeiher A.M. Endothelial function in human coronary arteries in vivo. Focus on hypercholesterolemia // Hypertension. 1991. — Vol.18. -P.l 190−1199.
  217. Duglas B. Cines, Eleanor S. Pollak, Clayton A. Buck et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // Blood. -Vol.91. № 10. — 1998. — P.3527−3561.
  218. Dojoune C.A., Azarnoff D.L. Clinical complications of corticisteroid therapy // Med. Clin. North. Am. 1973. — Vol.57(5). — P.1331−1342.
  219. Emeis J.J. The vascular wall and fibrinolisis // Haemostasis. 1979. -Vol.8(3−5). — P.332−339.
  220. Esmon C.T., Fukudome K. Cellular regulation of the proteun С pathway// Semin. Cell Biol. 1995. — Vol.6 — P.259.
  221. Ewert B.H., Jennette J.C., Falk R.J. Antimyeloperoxidase antibodies stimulate neutrophiles to damage human endothelial cells // Kidney Int. 1992. — Vol.41. -P.375−383.
  222. Falk R.J., Terrel R., Charles L.A. et al. Antineutrophil cytoplasmic antibodies induse neutrophiles to granulate and produse oxygen radicals // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. — Vol.87. — P.4115−4119.
  223. Fassbender H.G. Neue morfologische Rheumatoider Arthritis// Rheuammedizin. 1983. — Bd.5. — № 4. — S.96−101.
  224. Feletou M., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent hyperpolarization of canine coronary smooth muscle // Br.J. Pharmacol. 1998. — Vol.93. — P.515.
  225. Filipowicz-Sosnovska A., Gaswolinska H., Stanislawska-Biemat E. et al. Clinical, immunological and immunofluoroscent studies in rheumatoid vasculitis patients // Clin. Rheumatol. 1994. — Vol.13. — P.372−378.
  226. Fukuo К., Inoue Т., Morimoto S. et al. Nitric Oxide mediates cytoxicity and basic fibroblast growth factor release in cultured vascular smooth muscle cells // J. Clin. Invest. 1995. — Vol.95. — P.669.
  227. Furchgott R., Zavadzki J. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. -Vol.288. -P.373−376.
  228. Garg UC., Hassid A. NO and 8-bromo-cyclic GMP inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells // J. Clin. Invest.1989.- Vol.83. -P.1974.
  229. Garland C.J., Plane F., Kemp B.K., Cocks T.M. Endothelium-dependent hyperpolarization: A role in the control of vascular tone // Trends. Biol. Sci. -1995.-Vol.16.-P.23.
  230. Ginsberg M.H. Role of platelets in inflammatory and rheumatic disease // Adv. Immun. Res. 1986. — Vol.2. — P.53−71.
  231. Goligorsky M.S., Tsukahara H., Magazine H., Andersen T.T., Malik A.B., Bahou W.F. Termination of endothelin signaling: Role of nitric oxide // J. Cell. Physiol. 1994. — Vol.158. — P.485.
  232. Goto M., Fujisawa M., Yamaola A. et all. Spontaneous release of angiotensin converting enzyme and IL1(3 from peripheral blood monocytes from patients with RA under a serum free condition // Ann. Rheum. Dis.1990.-Vol.49.-P.172−176.
  233. Haraoui В., Pelletier J.P., Cloutier J.M. et al. Synovial membrane histology and immunopatholog' in rheumatoid arthritis and osteoarthritis // Arthritis Rheum. 1991. — Vol.34. — P.153−163.
  234. Harder D.R., Lange A.R., Gebremedhin D., Birks E.K., Roman R.J. Cytochrome P450 metabolites of arachidonic acid as intracellular signaling molecules in vascular tissue // J. Vase. Res. 1997. — Vol. 34(3). — P.237−243.
  235. Harris E.D. Rheumatoid arthritis. Pathophysiology and implications for therapy // New Engl. J. Med. 1990. — Vol.322. — P. 1277−1289.
  236. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction // J.clin. Invest. 1997. — Vol.100. — № 9. — P.2153−2157.
  237. Hemanz A., Plaza M.A., Mayordomo L. et al. High plasma homocysteine levels in rheumatoid arthritis. A cause of the high incidence of ischemic heart in these patients? // Arthr. Rheum. 1996. — Vol.39(suppl.). — S.242.
  238. Henrotin Y., Zheng X., Deby G. et al. Modulation of chondrocyte cytokines synthesis by endogeneosly produced nitric oxide // Rheumatology in Europe -1997. № 2. — Vol.26.(Suppl.) — P.21.
  239. Hijmering M.L., Botst M.L., Stroes E.S.G. et al. Non-invasive evaluation of vascular function // European Heart Journal Suppl. 1999. — Vol.1 (Suppl.M). -P. 18−26.
  240. Hirata S., Matsubara Т., Saura R. et al. Inhibition of in vitro vascular endothelial cell prolipheration and in vivo neovascularization by low-dose methotrexate // Arthritis Rheum. 1989. — Vol.32. — P. 1065−1073.
  241. Hladovec J., Prerovsky V., Ctanek V., Fabin J. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris // Klin. Wochenschr. 1978. -Vol.56.-P.1033−1036.
  242. Hladovec J., Rossman P. Circulating endothelial cells isolated together with platelets and experimental modification of their counts in rats // Thrombosis res. 1973.-Vol.3.-P.665.
  243. Imaizumi Т., Stafforini D.M., Yamada Y. et al. Platelet-activating factor: A mediator for clinicians // J. Intern. Med. 1995. — Vol.238. — P.5.
  244. Introna M., Colotta F., Sozzani S. et al. Pro- and anti-inflammatory cytokines: interactions with vascular endothelium // Clin. Exp. Rheumatol. -1994. Vol.12 (Suppl.). — P. 19−23.
  245. Jackson S.H.D., Beevers D.G., Myers K. Does long-term low-dose corticosteroid therapy cause hypertension? // Clin. Sci. 1981. — Vol.61. -P.381S-382S.
  246. Jansson J.N., Niksson Т.К., Johnson O. Won Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for reccurent myocardial infarction and death // Brit. J. Rheumatol. 1991. — Vol.66. — P.351−355.
  247. Jefferys D.B., Lessof M.H., Mattock M.B. Corticosteroid treatment, serum lipids and coronary artery disease // Postgra. Med. 1980. — Vol.56. — P.491−493.
  248. Joannides R., Haefeli W., binder L. et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo // Circulation. 1995. — Vol.91. — P. 1314−1319.
  249. Juan-Vague I., Alessi M.C. Plasminogen activator inhibitor 1 and atherothrombosis // Thromb. Haemost. 1993. — Vol.70. — P.138−143.
  250. Jurado M., Paramo J.A., Gutierrez-Pimentel M. et al. Fibrinolityc potential and antiphospholipid antibodies in systemic lupus erythematosus and other connective tissue disorders // Thromb. Haemost. 1992. — Vol. 68. — P.516−520.
  251. Kadish J. Endothelium, fibrinolysis, cardiac risk factors, and prostaglandins: a unified model of atherogenesis // Medical Hypoteses. 1995. — Vol.45. -P.205−213.
  252. Kahalen M.B., Fan P.-S. Effect of cytokines on the production of endothelin by endothelial cells // Clin. Exp. Rheumatol. 1997. — Vol.15. — P.163−167.
  253. Kaku В., Mizuno S., Ohsato K. et al. The correlation between coronary stenosis index and flow mediated dilation of the brachial artery // Jpn. Circ. J. -1998. Vol.62(6). — P.425−430.
  254. Kalbak K. Incidence of arteriosclerosis in patients with rheumatoid arthritis receiving long-term corticosteroid therapy // Ann. Rheum. Dis. 1972. -Vol.31.-P. 196−200.
  255. Keogan M.R., Rifkin I., Ronda N. et al. Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies increase neutrophil adhesion to cultered human endothelium // Adv.Exp.Med.Biol. 1993. — Vol.336. — P. l 15−119/
  256. Kubes P., Suzuci M., Grander D.N. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. — Vol.88 — P.4651.
  257. Latour J.G. Modulation of disseminated intravascular coagulation (DIC) by steroidal and non-steroidal anti-inflammatory drugs // Agents Actions. 1983. — Vol.13. — № 5/6. — P.487−495.
  258. Lopez J.A., Armstrong M.L., Piegors D.J., Heislad D.D. Vascular responses to endothelin-I in atherosclerotic primates // Arteriosclerosis. 1990. — Vol.10. -P.l 113.
  259. Ludmer P.L., Selwyn A.P., Shook T.L. et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholin in atherosclerotic coronary arteries // N. Engl. J. Med. -1986. Vol 315. — P. 1046−1051.
  260. Luscher T.F. Endotelium in the control of vascular tone and grouth: role of local mediators and mechanical forces // Blood Press. 1994. — № 1. — P. 18−22.
  261. Luscher T.F., Boulanger C.M., Yang Z. et al. Interaction between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease // Circulation. 1993. — Vol.87.(Suppl.V.) — P.36−44.
  262. Majerus P.W. Arachidonate metabolism in vascular disorders // J. Clin. Invest. 1983. — Vol.72. -P.1521−1983.
  263. Malek A.M., Jackman R., Rosenberg R.D., Izumo S. Endothelial expression of thrombomodulin is reversibly regulated by fluid shear stress // Circ. Res. -1994. Vol.74. — № 5.-P.852−860.
  264. Marcus A.J., Broekman M.J., Drosopoulos J.H.F. et al. The endothelial cell ecto-ADFase responsible for inhibition of platelet function is CD39 // J. Clin. Invest. 1997. — Vol.99. — P. 1351−1157.
  265. Marks D.S., Vita J.A., Folts J.D. et al. Inhibition of neointimal proliferation in rabbits following vascular injury by a single treatment with a protein adductor of nitric oxide // J. Clin. Invest. 1995. — Vol.96. — P.2630.
  266. Martell N., Luque M., Martun P. et all. Effect of Captopril Related to Increased Levels of Prostacyclin in Essehtial Hypertension / 16 Scientific meeting of the International Socity of Hypertension 23−27 June 1996, Glasgow. -P. 1057.
  267. Mayet W.-J., Meyer zum Buchenfelde K.-H. Antibodies to proteinase 3 increase adhesion of human endothelial cells // Clin.Exp.Immunol. 1993. -Vol.94.-P.440−446.
  268. Meade E.A., Jones D.A., Zimmerman G.A., Mclntyre T.M., Prescott S.M. Prostaglandins and related compounds. Lipid messengers with many actions // Handbook Lipid. Res. 1996. — Vol.8. — P.285.
  269. Mendelsohn F.A., Lloyd C.J., Kachel C. et al. Glucocorticoid induction of converting enzyme production from bovine endothelial cells in culture and rat lung in vivo // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. Suppl}. 1982. — Vol.7. — P.57−62.
  270. Mendelsohn M.E., O’Neill S., George D., Loscalzo J. Inhibition of fibrinogen binding to human platelets by S-nitroso-N-acetylcysteine // J. Biol. Chem. 1990. — Vol.265. — P.19 028.
  271. Meyer zum Buchenfelde K.-H. Cytotoxic effects of antibodies to proteinase3 (c-ANCA) on human endothelial cells // Clin. Exp. Immunol. -1994.-Vol.97.-P.458−465.
  272. Michelson A.D., Benoit S.E., Furman M.I.et al. Effects of endothelium-derived relaxing factor/nitric oxide on platelet surface glycoproteins // Am. J. Physiol. 1996. — Vol.39. — P. 1640.
  273. Mielke H., Daniel W., Deicher H. et al. The importance of skin vessel wall immune deposits in the course of the systemic and articular features of rheumatoid arthritis. A prospective study// Scand. J. Rheumatol. 1987. -Vol.16.-№ 15.-P.319−330.
  274. Miller L.C., Cohen E.E., Orencole S.F. et al. Interleukin-1 beta is structurally related to dihydrofolate reductase: effects of methotrexate (abstract) // Cytokine Res. 1988. — Vol.7. — P.49.
  275. Miyasaka N., Hirata Y., Ando K., et al. Increased production of endotelin-1 in patients with inflammatory arthritides // Arthritis Rheum. 1992. — Vol.35. -P.397−400.
  276. Meade E.A., Jones D.A., Zimmerman G.A. et al. Prostaglandins and related compounds. Lipid messengers with many actions // Handbook Lipid. Res. -1996.-Vol.8.-P.285.
  277. Mendelsohn M.E., O’Niill S., George D., Loscalzo J. Inhibition of fibrinogen binding to human platelets by S-nitroso-N-acetylcysteine // J. Biol, chem. 1990. — Vol.265. — P.19 028−19 031.
  278. Moisec P. Interleikin 4. A potent antiinflammatory agent // Rev. Rheum. -1993.- Vol.60. -P.87−91.
  279. Moncada S., Herman A.G., Higgs E.A. et al. Differential fornation of prostacyclin (PGX or PGI2 by layers of arterial wall an explanation for the antithrombotic properties of vascular endothelium // Thromb. Res. 1977. -Vol.11.-P.323−344.
  280. Moncada S., Higgs A.H. The L-arginine-nitric oxide path way // New Engl. J. Med. 1993. — Vol.329. — P.2002−2012.
  281. Moncada S., Higgs E.A. Molecular mechanism and therapeutic strategies related to nitric oxide // FASEB.J. 1995. — Vol.9. — P. 1319−1330.
  282. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, patophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol.43. — № 2. -P. 109−142.
  283. Moncada S., Vane J.R. Interrelationships between prostacyclin and thromboxane A2 // Ciba Found symp. 1980. — Vol.178. — P. 165−183.
  284. Montecchio G.P., Samaden A., Carbone S. et al. Centella Asiatica Triterpenic Fraction (CATTF) reduces the number of circulating endothelial cells subjects with post phlebitic syndrome // Haemotologica. 1991. — Vol.76 (3). — P.256−259.
  285. Mustard J.F., Kinlough-Rathboun R.L., Packham M.A. Platelet activation -an overview // PAF, platelets, and asthma. Basel, 1987. — P.23−36.
  286. Myllykangas-Lousujarvi R., Aho K., Kautiainen H., Isomaki H. Mortality in rheumatoid arthritis // Semin. Arthr. Rheum. 1995. — Vol.25. — P. l93−202.
  287. Nachman R.L. Thrombosis and atherogenosis: molecular connections // Blood. 1992. — Vol.79. — P.1897.
  288. Nakamura S., Naruse M., Maruse K. et al. Immunocytochemical localization of endothelin in cultured bovine endothelial cell // Histochemistry. 1990. -Vol.94-P.475.
  289. Nathan C.F. Secretory products of macrophages // J. Clin. Invest. 1987. -Vol.79.-P.145−173.
  290. Navarro M., Cervera R., Font J. et al. Antiendothelial antibodies in systemic autoimmune diseases: prevalence and clinical significance // Lupus. 1997. -Vol.6. -P.521−526.
  291. O’Dell J. Rebuilding the rheumatoid arthritis treatment pyramid // New Standards in arthritis care. 1998. — Vol.7 (1). — P.6−9.
  292. Ogston D. The physiology of hemostasis. Cambridge. — 1983.
  293. Olsen N.J., Callahan L.F., Pincus T. Immunologic studies of rheumatoid arthritis patients treated with methotrexate // Arthritis Rheum. 1987. — Vol.30. -P.481−488.
  294. Paimela L., Helve Т., Leirisalo-Repo M. et al. Clinical significance of antibodies against oxidized low density lipoprotein in early rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 1996. — Vol.55. — P.558−559.
  295. Paleolog E.M., Crossman D.C., McVey J.H., Pearson J.D. Differential regulation by cytokines of constitutive and stimulated secretion of von Willebrand factor from endothelial cells // Blood. 1990. — Vol.75. — P.688−695.
  296. Palmer R., Ashton D., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine // Nature. 1988. — Vol.333. — P.664−666.
  297. Parmely M.J., Zhou W.-W., Edwards C.K. Ill et al. Adenosine and related carbocyclic nucleoside analogue selectively inhibit tumor necrosis factor-alphaproduction and protect mice against endotoxin challendge // J. Immunol. -1993. Vol.151. — P.389−396.
  298. Pearson J.D. Markers of endothelial perturbation and damage // Brit. J. Rheum. 1994. — Vol.32. — P.651−652.
  299. Perry I.J., Refsum H., Morris R.W. et al. Prospective study of serum total homocysteine concentration and risk of stroke in midle-aged British men // Lancet. 1995. — Vol.346. — P.1395−1398.
  300. Petty R.G., Pearson J.D. Endothelium the axis of vascular health and disease // J.R. Coll. Physicians. — 1989. — Vol.23. — P.92−101
  301. Pincus Т., Kallahan L.F. Taking mortality in rheumatoid arthritis. Predictive markers, socioeconomics status and comorbidity // J.Rheumatol. 1994. -Vol.13.-P.841−845.
  302. Pober J.S., Cotran R.S. Cytokines and endothelial cell biology // Phyciol. Rev. 1990. — Vol.70. — P.427−451.
  303. Radomski M.W., Palmer R.M.J., Moncada S. Comparative pharmacology of endothelium-derived relaxing factor, nitric oxide, and prostacyclin in platelets // Br.J. Pharmacol. 1987. — Vol.92. — P.181.
  304. Rantapaa-Dahiqvist S., Wallberg-Johnsson S., Dahlen G. Lipoprotein (a), lipids, and lipoproteins in patients with RA // Ann. Rheum. Dis. 1991. — Vol. 50. — P.366−368.
  305. Rapaport S.I., Rao V.M. The tissue factor pathway: Hou it has become a «prima ballerina"// Thromb. Haemost. 1995. — Vol.74. — P.7−13.
  306. Roth G.J. Platelets and blood vessls: the adhesion event // Immunol. Today. -1992.-Vol.13/-P.100.
  307. Roubenoff R., Dellaripa P., Nadeau M.R. et al. Abnormal homocysteine metabolism in RA // Arthr. Rheum. 1997. — Vol.40. — P.718−722.
  308. Sagripanti A., Carpi A. Antithrombotic and prothrombotic activities of the vascular endothelium // Biomed. Pharmacother. 2000. — Vol.54 (2). — P. 107 111.
  309. Satani О., Hano Т., Hamada M. et all. Vascular Mechanisms in Nitric Oxide Inhibition Induced Hypertension. / 16 Scientific meeting of the International Socity of Hypertension 23−27 June 1996, Glasgow. P.521.
  310. Savage C.O.S., Cooke S.P. The role of the endothelium in systemic vasculitis // J.Autoimmun. 1993. — Vol.6. — P.237−249.
  311. Schorer A.E., Moldow C.F., Rick M.E. Interleukin 1 or endotoxin increases the release of von Willebrand factor from human endothelial cells // Brit. J. Haemat. 1987. — Vol.67. — P.193−197.
  312. Scott D.G.I., Bacon P.A. Systemic rheumatoid vasculitis: a clinical and laboratory study of 50 cases // Medicin (Baltimore). 1981. — Vol.60. — P.288−297.
  313. Scott D.G.I., Bacon P.A., Allen C. et al. IgG rheumatoid factor, complement and immune complexes in rheumatoid synovitis and vasculitis: comparative and serial studies during cytotoxic therapy // Clin.Exp.Immunol. 1981. — Vol.43. -P.54−63.
  314. Seale J.P., Compton M.R. Side effects of corticisteroid agent // Med. J. Aust. 1986. — Vol. 144(3). — P. 139−142.
  315. Selhub J., Jacques P.F., Bostom A.G. et al. Association between plasma homocystein concentrations and extracranial carotid-artery stenosis // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol.332. — P.286−291.
  316. Seriolo В., Accardo S., Fasciolo D et al. Lipoprotein (a) and anticardiolipin antibodies as risk factors for vascular disease in RA // Thromb. Haemost. -1995. Vol.74. — P.799−800.
  317. Seriolo В., Accardo S., Fasciolo D. et al. Lipoproteins, anticardiolipin antibodies and thrombotic events in RA // Clin. Exp. Rheumatol. 1996. -Vol.14.-P.593−599.
  318. Shimura M., Wada H., Wascita Y. et al. Plasma tissue factor and tissue factor pathway inhibitor levels in patients with disseminated intravascular coagulation // Am.J.Pathol. 1996. — Vol.52. — P.165−170.
  319. Silver R.K., Adier L., Hageman J.R., Hickman A.R. Anticardiolipin antibody positive serum anhances endothelial cell platelet-activating factor production // Amer. J. Obstet. Gynec. 1991. — Vol.165. — P. 1748−1752.
  320. Simonson M.S., Dunn M.J. Cellular signaling by peptides of the endothelin gene family // FASEB J. 1990. — Vol.4. — P.2989.
  321. Sinoway L., Hendrickson C., Davidson W. et al. Characteristics of flow-mediated brachial artery vasodilatation in human subjects // Circulat. Res. -1989.-Vol.64.-P.32−42.
  322. Sinzinger H., Virgolini I., Fitscha p. Pathomechanisms of atherosclerosis beneficially affected by prostaglandin E| (PGEi) an update // Vasa-Suppl. -1989.-Vol 28.-P.6−13.
  323. Situnayaka R.D., Kitas G. Dyslipidemia and rheumatoid arthritis // Clin. Exp. Rheumatol. 1996. — Vol.14. — P.593−599.
  324. Sixma J.J., de Groot P.G. et al. Von Willebrand factor and the blood vessel wall // Mayo Clin. Proc. 1991. — Vol.66. — P.628−633.
  325. Sowemimo-Cocer S.O., Meiselman H.J., Francis R.B.Ir. Increased circulating endothelial cells in sickle cells crisis // Am. J. Haemotol. 1989. -Vol.31. -P.4.
  326. Sprengers E.D., Kluft C. Plasminogen activator inhibitors // Blood. 1987. -Vol.69.-№ 2.-P.381−387.
  327. Stamper M.J., Malinow M.R., Willett W.C. et al. A prospective study of plasma homocysteine and risk of myocardial infarction in US phisicans // JAMA. 1992. — Vol.268. — P.877−881.
  328. Stefanovic-Racik M., Stadler J., Evans C.H. Nitric oxide and arthritis // Arthritis Rheum. 1993. — Vol.36. — P.1380−1388.
  329. Taddis S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Nephrol. 2000. — Vol.13. — № 3. — P.205−210.
  330. Toborek M., Kaiser S. Endothelial cell functions. Relationship to atherogenesis // Basic Res. Cardiol. 1999. — Vol.94 (5). — P.295−314.
  331. Traub O., Berk B.C. Laminar shear stress. Mechanism by which endothelial cells transduce an atheroprotective force // Ather. Thromb. Vase. Biol. 1998. -№ 5.-P.677−685.
  332. Uichiyma H., Hirashi S., Ohtani et al. Plasma thrombomodulin is originated by damage of endothelial cell // Thromb. Haemost. 1989. — Vol.62. — P.276.
  333. Valone F.H. Platelets / Textbook of rheumatology. Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy S. et al. // Philadelphia, London, Toronto. 1994. — Vol.34. -P.319−326.
  334. Vanderheyden M., Kersschot E., Paulus W.J. Pro-inflammatory cytokines and endothelium-dependent vasodilatation in the forearm // Europ. Heart J. -1998.-Vol.19.-P.747−752.
  335. Vanhoutte P.M. Endotelial disfunction and atherosclerosis // Eur. Heart. J. -1997. Vol. l8.(Suppl.E.) — P.19−29.
  336. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors //Circulation.- 1993. Vol.87.(Suppl.V.) — P.9−17.
  337. Veale D., Fitzgerald O. Serum and synovial fluid angiotensin converting enzyme activity in inflammation // Brit. J. Rheumatol. 1990. — Suppl. l, № 29. -P.23.
  338. Vita J.A., Trasure C.B., Nabel E.G. et al. Coronary vasomotor response to acetylcholine relates to risk factors for coronary artery disease // Circulation. -1990.-Vol.81.-P.491−497.
  339. Vosknyl A.E., Swinderman A.H., Westedt M.L. et all. The mortality of rheumatoid vasculitis compared with rheumatoid arhtritis // Arthr. and Rheum.- 1996. Vol.39, № 2. — P.266−271.
  340. Vosknyl A.E. Vasculitis in rheumatoid arthritis. Leiden- 1998. — 268 c.
  341. Wallberg-Johnson S., Dahlen G.H., Nillson Т.К. et al. Tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor and von Willebrand factor in rheumatoid arhritis // Clin. Rheum. 1993. — Vol.12. — P.318.
  342. Warner T.D. Relationships between the endothelin and nitric oxide pathways // clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999. — Vol.26(3). — P.247−252.
  343. Watkins M.T., al-Badawi H., Cardenas R. et al. Endogenous reactive oxygen metabolites mediate sublethal endothelial cell dysfunction during reoxygenation // J. Vase. Surg. 1996. — Vol.23. — P.95−103.
  344. Whatley R.E., Zimmerman G.A., Prescott S.M. et al. Platelet-activating factor and PAF-like mimetics // Handbook Lipid. Res. 1996. — Vol.8. -P.239−296.
  345. Wilhelsmen L., Svardsudd E., Korsan-Bengtsen K. et al. Fibrinogen as a risk Factor for stroke and myocardial infarction // New Engl. J. Med. 1984. -Vol.311.-P.501−505.
  346. Winyard P.G., Tatzber F., Esterbauer H. et al. Presence of foam cell containing oxidised low density lipoprotein in the synovial membrane from patients with rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 1993. — Vol.52. -P.677−680.
  347. Witztum J.L. The oxidation hypothesis of atherosclerosis // Lancet. 1994. — Vol.344.-P.793−795.
  348. Wolf R., Asako H., Granger D.N. Adenosine mediated methotrexate-induced attenuation of leukocyte adherence and emigration in postcappilary venules // Arthritis Rheum. 1992. — Vol.35. — S-35.
  349. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells // Nature. -1988.-Vol.332.-P.411−415.
  350. Yang Y., Wang Z., Hiu H., Zhou Y. Circulating endothelial cells in surgical patients // Cor.-Vasa. 1992. — Vol.34 (4). — P.359−364.
  351. Yokoyama H., takaeda M., Wada T. et al. Glomerular ICAM-1 expression related to circulating TNF-a in human glomerulonephritis // Nephron. 1997. -Vol.76(4). — P.425−433.
  352. Zeiher A., Drexler H., Wollschlager H. et al. Modulation of coronary vasomotor tone in humans. Progressive endothelial dysfunction with different early stages of coronary athrosclerosis // Circulation. 1991. — V1.83. — P.391−401.
  353. Zhu Z. Changes in circulating endothelial cells in patients with essehtial hypertension // Chung Hua hsueh Kuan Ping Tsa Chin. 1991. — Vol.19 (4). -P.359−364.
  354. Ziment I. Steroids // Clin. Chest. Med. 1986. — Vol.7(3). — P.341−354.
  355. Zimmerman G.A., Thomas M., Mclntyre T.M. et al. Production of platelet-activating factor by human vascular cells: evidence for a requirement for specific agonists and modulation by prostacyclin // Circulation. 1985. -Vol.72(4).-P.718−728/
  356. Zimmerman G.A., Whatley RE., Benson D.E. et al. Endothelial cells for studies of platelet-activating factor and arachidonate metabolites // Methods Enzymol. 1990. -Vol.187. — P.520.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!