Клинические и биохимические признаки рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных инфарктом миокарда после системного томболизиса
Полученные в работе данные позволяют рекомендовать использование такого биохимического показателя как С-реактивный белок, а также динамику показателей перекисного окисления липидов с целью оценки течения раннего постинфарктного периода у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса. Позволяет выявить группу больных с высоким риском развития рецидивирующих расстройств коронарного… Читать ещё >
Содержание
- ГЛАВА 1. Обзор литературы
- 1. 1. Реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда
- 1. 2. Антитромботическая терапия при остром инфаркте миокарда
- 1. 3. Роль тромболитической терапии в лечении больных острым инфарктом миокарда
- 1. 4. Состояние коронарного кровотока после системного тромболизиса
- 1. 5. Рецидивирующие расстройства коронарного кровообращения
- 1. 5. 1. Диагноз и клиническая картина ранней постинфарктной стенокардии
- 1. 5. 2. Безболевые эпизоды ишемии миокарда
- 1. 5. 3. Врачебная тактика при ранней постинфарктной стенокардии
- 1. 6. Роль воспаления в патогенезе атеросклероза и острых коронарных синдромов
- 1. 7. Прогностическая значимость С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда
- 1. 8. Роль перекисного окисления липидов при атеросклерозе и ишемии
- 1. 8. 1. Свободнорадикальные процессы при атеросклерозе
- 1. 8. 2. Свободнорадикальные процессы при ишемии и инфаркте миокарда
- 2. 1. Характеристика исследованных больных
- 2. 2. Методы исследования
- 2. 2. 1. Определение активности КФК крови
- 2. 2. 2. Определение активности МВ-КФК крови
- 2. 2. 3. Определение содержания С-реактивного белка
- 2. 2. 4. Определение активности супероксиддисмутазы в эритроцитах
- 2. 2. 5. Определение активности глутатионпероксидазы в эритроцитах.39 2.2.6.Определение содержания малон^вого диальдегида в плазме
- 2. 2. 7. Суточное мониторирование ЭКГ
- 2. 2. 8. Проба с физической нагрузкой
- 3. 1. 1. Клиническая характеристика групп больных в зависимости от наличия или отсутствия рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения
- 3. 1. 2. Показатели перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов в зависимости от наличия или отсутствия реперфузии инфаркт-связанной артерии
- 3. 1. 3. Уровень С-реактивного белка в группах в зависимости от наличия или отсутствия реперфузии инфаркт-связанной артерии
- 3. 1. 4. Динамика содержания малонового диальдегида в плазме крови у больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения и без рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения
- 3. 1. 5. Динамика активности супероксиддисмутазы у больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения и без рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения
- 3. 1. 6. Динамика активности глутатионпероксидазы у больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения и без рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения
3.2.1. Клинические различия в группах пациентов с неосложненным течением инфаркта миокарда, с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения, с недостаточностью кровообращения и аневризмой левого желудочка.
3.2.2. Результаты суточного мониторирования ЭКГ.
3.2.3. Результаты пробы с физической нагрузкой.
3.2.4. Динамика показателей перекисного окисления липидов у пациентов с неосложненным течением инфаркта миокарда.
3.2.5. Динамика показателей перекисного окисления липидов у пациентов с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения.
3.2.6. Динамика показателей перекисного окисления липидов у пациентов с недостаточностью кровообращения и аневризмой левого желудочка.
3.2.7. С-реактивный белок у пациентов с неосложненным инфарктом миокарда.
3.2.8. С-реактивный белок у пациентов с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения.
3.2.9. С-реактивный белок у пациентов с недостаточностью кровообращения и аневризмой левого желудочка.
3.3.1. Клинические различия в группах пациентов с Q-образующим передним инфарктом миокарда без аневризмы и с аневризмой левого желудочка.
3.3.2. Динамика процессов перекисного окисления липидов у пациентов с Сообразующим передним инфарктом миокарда без аневризмы и с аневризмой левого желудочка.
3.3.3. Уровень С-реактивного белка у пациентов с Q-образующим передним инфарктом миокарда без аневризмы и с аневризмой левого желудочка.
Глава 4. Обсуждение результатов.
Выводы.
Клинические и биохимические признаки рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных инфарктом миокарда после системного томболизиса (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
На протяжении последних десятилетий в структуре заболеваемости и смертности во всём мире первое место прочно занимают поражения сердечно-сосудистой системы, и, в первую очередь, острый инфаркт миокарда [6]. В экономически развитых странах общественная значимость большой распространенности сердечно-сосудистых заболеваний определяется не только высокой частотой смертельных исходов, но также существенным влиянием на трудоспособность населения [21].
В России ежегодно инфарктом миокарда заболевает около 150 ООО человек [19]. Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда, частота осложнений и летальность при этом заболевании остается высокой [19, 54]. В связи с этим не уменьшается интерес исследователей к проблеме прогнозирования течения и исходов инфаркта миокарда [17].
Лечение острого коронарного синдрома — быстро развивающаяся область. В настоящее время многие рандомизированные' клинические исследования посвящены проблеме эндоваскулярного лечения инфаркта миокарда. Однако тактика эндоваскулярного лечения предусматривает комплексный гибкий подход. При этом стратегия экстренного достижения реперфузии коронарной артерии определяется в зависимости от конкретной клинической ситуации [81]. Ежегодно появляются новые факты, способные существенно повлиять на сложившуюся тактику ведения данной категории больных [102].
В настоящее время доказано, что основной причиной развивающегося инфаркта миокарда является тромбоз коронарных артерий, возникающий, как правило, на месте имеющейся атеросклеротической бляшки с поврежденной поверхностью. Поэтому основной патогенетический метод лечения инфаркта миокарда — это скорейшее восстановление проходимости пораженной инфаркт-связанной артерии, а также борьба с её реокклюзией.
37, 71]. С целью восстановления коронарного кровотока в настоящее время используются тромболитическая терапия, ангиопластика, аортокоронарное шунтирование. На сегодня тромболитическая терапия — самый доступный путь достижения коронарной реперфузии у больных инфарктом миокарда. Состояние инфаркт-связанной артерии после проведенного леченияважный предиктор смертности у выживших после инфаркта миокарда. Через несколько дней после успешного тромболизиса образование тромба в месте повреждения артерии может рецидивировать и привести к реокклюзии, причём частота реокклюзий обратно пропорциональна степени остаточного стеноза.
В течение первой недели частота реокклюзий открытой в результате успешного тромболизиса коронарной артерии может достигать 12%, при этом до 42% реокклюзий происходит бессимптомно [165]. По данным B. Takens (1990), A. Meijer (1993) в период от 48 ч до 3 мес после начала развития инфаркта миокарда вновь закрывается около 30% открытых с помощью тромболизиса артерий.
Таким образом, актуальной задачей является определение клинических и биохимических предикторов рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения с целью оптимизации дальнейшей тактики ведения пациентов.
Цель исследования.
Определить предикторы рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения и других осложнений у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса.
Задачи исследования.
1. Определить клинические предпосылки рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения, недостаточности кровообращения, аневризмы левого желудочка у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса.
2. Оценить роль нарушения перекисного окисления липидов в качестве маркера рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения, недостаточности кровообращения, аневризмы левого желудочка у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса.
3. Оценить роль С-реактивного белка в качестве маркера рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения, недостаточности кровообращения, аневризмы левого желудочка у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса.
Научная новизна.
Впервые у больных инфарктом миокарда после тромболитической терапии в раннем постинфарктном периоде для оценки риска развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения и других осложнений были совместно использованы показатели перекисного окисления липидов и уровень С-реактивного белка.
Выделены группы больных, где отмечался наиболее выраженный дисбаланс процессов перекисного окисления липидов и ферментов антиоксидантной защиты, наиболее высокие показатели С-реактивного белка.
Практическая значимость работы.
Полученные в работе данные позволяют рекомендовать использование такого биохимического показателя как С-реактивный белок, а также динамику показателей перекисного окисления липидов с целью оценки течения раннего постинфарктного периода у больных инфарктом миокарда после системного тромболизиса. Позволяет выявить группу больных с высоким риском развития рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения и других осложнений инфаркта миокарда для решения вопроса о проведении дополнительных диагностических исследований и выбора оптимального лечения. Раннее выделение больных с высоким риском осложнений позволит применить более активные методы лечения (медикаментозные и/или хирургические) для улучшения качества жизни таких пациентов.
Внедрение результатов работы в практику.
Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 2-го и 6-го отделений неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО Российский государственный медицинский университет Росздрава.
Выводы.
1. Рецидивирующие расстройства коронарного кровообращения отмечаются чаще у больных молодого возраста, средний возраст 54±9,7 лет, по сравнению с пациентами, имеющими неосложненное течение инфаркта миокарда, средний возраст 61,2±7,5 лет (р=0,025). У больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения в 3 раза чаще встречается передняя локализация инфаркта миокарда по сравнению с пациентами, имеющими неосложненное течение заболевания (р=0,01).
2. У больных острым инфарктом миокарда, у которых уровень малонового диальдегида при поступлении менее 6,0 мкмоль/л, в 72% случаев диагностируется реперфузия инфаркт-связанной артерии после тромболитической терапии.
3. У больных с неосложненным инфарктом миокарда при увеличении уровня малонового диальдегида на 5-е сутки заболевания отмечается тенденция к увеличению активности ферментов супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы, а у больных с рецидивирующими расстройствами коронарного кровообращения отсутствует динамика со стороны ферментов антиоксидантной защиты. У больных с недостаточностью кровообращения II-III ФК (NYHA) и аневризмой левого желудочка на 5-е сутки заболевания отмечаются максимальные значения малонового диальдегида, превышающие нормальные показатели (более 6,0 мкмоль/л), при уровне глутатионпероксидазы ниже нормальных значений (менее 4,0 мкмоль/мл).
4. У больных с рецидивирующими расстройствами • коронарного кровообращения уровень С-реактивного белка на 5-е сутки заболевания увеличивается в 4,6 раза, у больных с неосложненным инфарктом миокарда в 2,4 раза по сравнению с исходным значением, где уровень С-реактивного белка существенно не различался (5,8 мг/л и 6,7 мг/л соответственно). В группе больных с недостаточностью кровообращения II-III ФК (NYHA) и аневризмой левого желудочка уровень С-реактивного белка максимальный: при поступлении в 2 раза, а на 5-е сутки в 5 раз превышает нормальные показатели.
Практические рекомендации.
1. Больным острым инфарктом миокарда, которым проводится тромболитическая терапия, с целью прогнозирования рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения, а также недостаточности кровообращения рекомендуется определять показатели перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид, супероксиддисмутазу, глутатионпероксилазу) и С-реактивный белок при поступлении и в динамике на 5-е сутки заболевания.
2. У больных инфарктом миокарда значение малонового диальдегида в плазме крови при поступлении выше 6,0 мкмоль/л можно использовать в качестве дополнительного критерия в прогнозировании эффективности тромболитической терапии.
3. Больным острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии, имеющим на 5-е сутки заболевания показатели малонового диальдегида выше 6,0 мкмоль/л и активность глутатионпероксидазы менее 4,0 мкмоль/мл х мин необходима ранняя оценка состояния коронарного кровотока для решения вопроса о реваскуляризации миокарда.
4. Больным острым инфарктом миокарда после тромболитической терапии, имеющим при поступлении уровень С-реактивного белка более 12 мг/л, а также на 5-е сутки заболевания уровень С-реактивного белка более 20 мг/л необходима ранняя оценка состояния коронарного кровотока для решения вопроса о реваскуляризации миокарда.
Список литературы
- Аверков О.В., Грацианский Н. А., Коваленко Е. В. Нестабильная стенокардия: простейшие маркеры воспаления и исходы наблюдения в течение 6 мес. Кардиология, 1995, № 9, с. 16−27.
- Адамян К.Г., Айрапетян Г. Г., Тер-григорян В.Р. и соавт. Безболевая ишемия миокарда в раннем постинфарктном периоде: клиническое и прогностическое значение. Кардиология, 1996, № 10, с.22−25
- Андреева Л.И., Кожемякин Л. А., Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. Лабор. дело 1988- 11:41−43
- Анчиполовская Н.Г., Барт Б. Я., Бащинский С. Е. «Немая» ишемия миокарда: сравнительная оценка методов выявления, клиническое и прогностическое значение. Кардиология 1994- № 5:82−82
- Ардашев В.Н., Фурсов А. Н., Конев А. В., Манцерова О. А., Чубарова О. Г., Кривозубов Е. Ф. Прогнозирование развития инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью. Российский кардиологический журнал, 2004, № 2, с. 11−15
- Аронов Д.М., Лупанов В. П. Функциональные пробы в кардиологии. М: МЕДпресс-информ, 2002
- Арутюнов Г. П., Розанов А. В. Неосложненный острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Современные стандарты диагностики и лечения. Сердце, 2005, том 4, № 2(20), с.60−71
- Беленков Ю.Н., Савченко А. П., Матчин Ю. Г. Современные принципы коронарной ангиографии. Сердце, 2002, том 1, № 6 (6), с. 265−268
- Берштейн Л.Л., Новиков В. И., Гришкин Ю. Н. Оценка эффективности реперфузии при остром инфаркте миокарда: современные концепции и методы. Российский кардиологический журнал, 2005, № 1, с. 73−79
- Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М: Медицина 1989- 368
- Богова О.Т., Чукаева И. И. Инфаркт миокарда. Воспаление и прогноз. Российский кардиологический журнал, 2003, № 4 (42), с.95−97
- Бокарев И.Н., Довголис С.А. Тромболитическая терапия инфаркта миокарда, РМЖ, 1998, Том 6, № 3
- Бузиашвили Ю.И., Кабулова Р. И., Ханашвили Е. М. и соавт. Особенности поражения коронарного русла у больных с безболевой ишемией миокарда. Кардиология, 2004, № 2, с.4−7
- Бурлакова Е.Б., Крашаков С. А., Храпова Н. Г. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран. Биол. мембраны, 1998- 15:2:137−167
- Бурова Н.Н., Козулин В. Ю., Шляхто Е. В. Ранняя постинфарктная стенокардия, Сердце, 2005, том 4, № 2(20), с.72−74
- Вежиньска Б., Токарева Е. А. Значение суточного холтеровского мониторирования ЭКГ в оценке безболевых эпизодов снижения сегмента ST у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология, 1990- 4: 57−60
- Виноградов А.В., Журавлева И. А., Воеводина Н. Ю. Прогнозирование течения острого инфаркта миокарда по биохимическим маркерам. Кардиология, 1999, № 2, с.39−40
- Владимирский Е.В., Кочурова И. А., Шелудько B.C. Прогнозирование течения острого периода инфаркта миокарда с использованием метода многофакторного анализа. Уральский кардиологический журнал, 2000, № 1, с. 15−19
- Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации. М: 2004
- Габинский Я.Л., Сафонова Т. Ю. Особенности повторного инфаркта миокарда за последние шесть лет. Уральский кардиологический журнал, 2001, № 3, с. 8−9
- Гельфанд И.М., Извекова M.JL, Сыркин A. JL и соавт. Структурные единицы в задаче прогноза исхода трансмурального инфаркта миокарда// Информатика и медицина./ Под ред. И. М. Макарова, М.: Наука, 1997.-С.49−72
- Гиляревский С.Р. Современные тенденции в лечении сердечнососудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: эффективность интенсивных режимов применения статинов. Сердце, 2005, том 4, № 2 (20), с.88−92
- Голиков А.П. Сравнительная оценка эффективности тромболитической терапии тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы у больных инфарктом миокарда. Кардиология, 2001, № 3, с. 10−12
- Голиков А.П., Бойцов С. А., Михин В. П. и соавт. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами. Лечащий врач, 2003, № 4, с.70−74
- Голиков А.П., Полумисков В. Ю., Бойцов С. А. и соавт. Антиоксиданты в терапии острого инфаркта миокарда. ЦЭМПИНФОРМ, 2002, № 6(54), с.11−23
- Дабровски А., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточное мониторирование ЭКГ. М: Медпрактика, 2000
- Доборджгинидзе Л.М., Грацианский Н. А., Масенко В. П. Триглицериды, но не С-реактивный белок независимо связаны с наличием коронарной болезни сердца женщин 45−55 лет.-Кардиология, 2001, № 4, с. 12−19
- Дриницина С.В., Затейщиков Д. А. Антиоксидантные свойства статинов. Кардиология, 2005, № 4, с.65−72
- Дудник Л.Б., Тихазе А. К., Алесенко А. В. и соавт. Изменение активности супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы в процессе интенсификации перекисного окисления липидов при ишемии печени. Бюл.экспер.биол. 1981- 91:4: 451−453
- ЗО.Зенков Н. К., Ланкин В. З., Меньшикова Е. Б. Окислительный стресс. -М: Наука, 2001.-342с.
- Ильенко И.В. Коррекция нарушений метаболизма миокарда с помощью миокардиального цитопротектора триметазидина у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия. Дисс.канд.мед.наук, М:2004
- Капкаева А.Я. Иммунологическое изучение острофазовых белков в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда. В кн.: Сб. научн. ст. «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней». М. — 1992. — С. 236 — 240.
- Карпов Ю.А., Сорокин Е. В. Фомичева О.А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы. Сердце, 2003, том 2, № 4(10), с. 190−192
- Климов А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. Санкт-Петербург: «Питер» 1999- 291−360
- Козулин В.Ю. Современное состояние проблемы лечения острого коронарного синдрома, http://www.rusmedserv.com/cardio/'
- Концепция факторов риска. Новые факторы риска. От редакции. Клиническая фармакология и терапия, 2002, том 11, № 3, с. 1−6
- Корочкин И.М., Орлова И. В., Алешкин В. А., Беркинбаев С. Ф., Чукаева И. И. Клинико-прогностическая значимость мониторирования белков острой фазы у больных инфарктом миокарда. // Кардиология, 1990, № 12, с.20−23.
- Коряков А.И. Эффективность холтеровского мониторирования электрокардиограммы в диагностике гемодинамически значимого коронарного атеросклероза. Вестник аритмологии, 2004, № 36, с.5−9
- Кремнева Л.В., Шалаев С. В. Модифицированные липопротеиды низкой плотности: атерогенная и провоспалительная активность, роль в патогенезе острых коронарных синдромов. Российский кардиологический журнал, 2004, № 2 (46), с.70−75
- Крыжановский В.А. Тромболизис при инфаркте миокарда. Кардиология, 2001, № 6, с. 67−79
- Крыжановский В.А., Пауэре Э. Р. Вторичная ангиопластика у больных инфарктом миокарда. Часть I. Кардиология, 2000, № 5, с. 61−74
- Крыжановский В.А., Пауэре Э. Р. Первичная ангиопластика у больных инфарктом миокарда. Кардиология, 1999, № 6, с.66−77
- Кубенский Т.Е., Чернов С. А., Скворцов С. В. и соавт. Оценка изменений уровня цитокинов, сывороточного неоптерина и С-реактивного белка у больных инфарктом миокарда. Российский кардиологический журнал, 2005, № 5 (55), с. 12−15.
- Лагута П.С., Панченко Е. П. Роль аспирина в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Ангиология и сосудистая хирургия, 2002, № 3
- Ланкин В.З., Вихерт A.M. Перекисное окисление липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза. Арх. Пат. 1989- 51:1:80−84
- Ланкин В.З., Вихерт A.M., Тихазе А. К. и др. Роль перекисного окисления липидов в этиологии и патогенезе атеросклероза. Вопр. Мед. Хим. 1989−3:18−24
- Ланкин В.З., Вихерт А. Н., Косых В. А. Ферментативная детоксикация супероксидного анион-радикала и липопероксидов в интиме и меди аорты при атеросклерозе. Бюл экспер биол 1982- 94: 9: 48−50
- Ланкин В.З.,. Коган А. Х., Ковалевская А. Л. и др. Ферменты детоксикации активных форм кислорода и липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда. Бюл экспер биол. 1982- 93:5:58−60
- Ланкин В.З., Лупанов В. П., Лякишев А. А. и соавт. Механизм антиатерогенного действия пробукола и перспективы его клинического применения. Кардиология, 1991- 31: 6: 87−90
- Ланкин В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология, 2000- 7:48−57
- Ланкин В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. М., 2001, 78с.
- Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС. Сердце: журнал для практикующих врачей, 2002, Том 1, № 6, с. 294−305
- Лупанов В.П., Наумов В. Г. Безболевая ишемия миокарда. Сердце, 2002, том 1, № 6 (6), с.276−282
- Люсов В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра), стр.5−6. Москва, 1999
- Люсов В.А., Волов Н. А., Гордеев И. Г. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г. И. Глава 8. Инфаркт миокарда. М: 2002- том 2, с. 193−261
- Люсов В.А., Волов Н. А., Федулаев Ю. Н., Гордеев И. Г., Федулаева А. И. Суточное мониторирование электрокардиограммы. Атлас. Москва Реутов 2003
- Марфунина А.А. Применение тренировок на госпитальном этапе реабилитации больных острым инфарктом миокарда. Автореферат дисс., канд. мед. наук, М: 1995
- Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М: Медицина 1984- 266
- Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М: Медпрактика, 2002, 735с.
- Насонов Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка. Кардиология, 1999, № 2, с.81−85
- Насонов Е.Л., Панюкова Е. В., Александрова Е. Н. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные). Кардиология, 2002, № 7, с.53−62
- Неверов И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС//РМЖ, Том 9 № 18, 2001, с.767−769
- Никитин Ю.П., Рагино Ю. И. Повышенная чувствительность липопротеинов низкой плотности к окислению как фактор риска атеросклероза. Российский кардиологический журнал, 2002, № 1 (33), с.61−70
- Оценка взаимосвязи между содержанием ряда маркеров воспаления в крови и наличием сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых больных. Доказательная кардиология, 2004, № 1, с.48
- Панченко Е.П. Антитромботическая терапия при инфаркте миокарда. РМЖ, 1999, том 7, № 15, с.728−732
- Панченко Е.П. Возможности современной антитромботической терапии у больных, перенесших острый коронарный синдром. Сердце, 2002, том 1,№ 1 (1), с.24−29
- Панченко Е.П. Концепция атеротромбоза основа патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний. Основные направления антитромботической терапии. РМЖ, 2005, том 13, № 7(231), с. 433−439.
- Панченко Е.П. Тромболитические препараты в лечении больных острым инфарктом миокарда / Е. П. Панченко // Здравоохранение Урала. 2002. -№ 11.- С.21−24.
- Парамонов А.Д., Моисеев С. В., Фомин В. В. и соавт. Гипергомоцистеинемия и белки острой фазы при различных формахишемической болезни сердца. Терапевтический архив, 2004, № 6, с.67−70
- Пархоменко А.Н., Лутай Я. М., Пономарева Г. В. и соавт. Диагностическое и прогностическое значение маркера системного воспаления С-реактивного протеина у больных острыми коронарными синдромами// Укр. кардюл. журн. 2002. — № 1. — С. 5−11.
- Платонов А.Е. Статистический анализ в медицине и биологии: задачи, терминология, логика, компьютерные методы. Издательство РАМН, Москва, 2000
- Прогностическая значимость определения уровня С-реактивного белка в крови при оценке риска развития ишемической болезни сердца. Результаты обсервационных исследований. Доказательная кардиология, 2004,№ 3,с.14−18
- Пшеницин А.И., Глотов М. Н., Мазур Н. А. «Немая» ишемия миокарда у больных артериальной гипертонией и влияние на нее антигипертензивных препаратов. РМЖ, 1997, том 5, № 9
- Руда М.Я. Что нужно знать практическому врачу о тромболитической терапии при инфаркте миокарда. Сердце, 2002, Том 1, № 1, с.9- 12
- Руксин В.В. Неотложная кардиология. Невский диалект. Санкт-Петербург. 1998
- Рыбак O.K., Раковский М. Е., Иванникова Н. П. и соавт. Рецидив инфаркта миокарда и время суток. Российский кардиологический журнал, 2003, № 1
- Рябыкина Г. В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией. Сердце, 2002, Том 1, № 6, с.283- 292
- Савченко А.П., Матчин Ю. Г. Эндоваскулярное лечение острого инфаркта миокарда. Сердце, 2002, том 1, № 1(1), с.20−22
- Сидоренко Б.А., Суворов Ю. А. Функциональные пробы в кардиологии. Кардиология 1991- № 2: с 5−8
- Сравнение эффективности применения коронарной ангиопластики и фибринолитической терапии при остром инфаркте миокарда: результаты исследования DANAMI-2 (DANish trial in Acute Myocardial Infarction-2). Доказательная кардиология, 2003, 2, с. 11−14
- Стентон Гланц. Медико-биологическая статистика. Практика, Москва, 1999
- Сыркин A.JI. Затяжной и рецидивирующий инфаркт миокарда. Медицинская газета, 2003, № 65
- Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда. МИА, М: 1998
- Сыркин A.JI., Добровольский А. В., Обследование и лечение больных, перенесших инфаркт миокарда. Медицина. Качество жизни, 2003, № 2, с.37−40
- Тихазе А.К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная коррекция нарушений метаболизма липопероксидов: Автореф.дис. д-ра мед. Наук М. 1999- 48
- Трифонов И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть 1. Общая характеристика биомаркеров. Их применение для диагностики инфаркта миокарда: обзор современных рекомендаций. Кардиология, 2001, 11, с. 93−98.
- Тромболитики и восстановление коронарного кровотока при инфаркте миокарда. Круглый стол. Кардиология, 1997, № 8, с. 57−67
- Тропонины в кардиологической практике. Пособие для врачей. Мин Здравоохранения РФ, 2001, 24с.
- Филиппенко М.Б., Староверов И. И., Амелюшкина В. А., Титов В. Н. Определение сердечного тропонина Т и массы креатинкиназы-МВ в диагностике острого инфаркта миокарда. Кардиология, 2001, № 3, с. 1720
- Фомин В.В., Козловская JI.B. С-реактивный белок и его значение в кардиологической практике. Consilium medicum, 2003, том 5, № 5, с.247−250
- Целуйко В.И., Шустваль Н. Ф., Колиушко Г. И. и соавт. Курс лекций по клинической кардиологии. Глава 6//Thrombolysis.org.ua
- Чернецов В.А., Господаренко A.JI. Предикторы возникновения рецидивирующих расстройств коронарного кровообращения у больных крупноочаговым инфарктом миокарда после тромболитической терапии. Российский кардиологический журнал, 1999, № 6, с. 11−14.
- Чукаева И.И., Богова О. Т., Корочкин И. М. и соавт. Инфаркт миокарда и воспаление/Юес 3, 2003// www.medicus.ru/cardiology/
- Шалаев С.В. Проблемы диагностики острого инфаркта миокарда. Сердце, 2002, Том 1, № 1, с. 16−19
- Шалаев С.В., Семухин М. В., Панин А. В. Определение компонентов • тропонинового комплекса кардиомиоцитов: значение для кардиологической практики. Кардиология, 2001, № 3, с. 84−89
- Шевченко О.П. Высокочувствительный анализ С-реактивного белка и его применение в кардиологии. Лабораторная медицина, 2003, № 6
- Шульман В.А., Радионов В. В., Головенкин С. Е. и соавт. Сравнительная оценка эффективности тканевого активатора плазминогена и стрептокиназы в лечении больных острым инфарктом миокарда. Кардиология, 2004, № 5, с.40−42
- Явелов И.С. Медикаментозное лечение инфаркта миокарда в подостром периоде заболевания и после выписки из стационара. Сердце, 2002, том 1, № 1(1), с. ЗО-ЗЗ
- Явелов И.С. Новые данные о лечении обострений ишемической болезни сердца. По материалам XXIV Конгресса Европейского кардиологического общества (Берлин, сентябрь 2002г). Consilium medicum, 2002, том 4, № 11, с. 565−571
- Явелов И. С. Современные подходы к раннему лечению острого инфаркта миокарда, РМЖ, 1998, Том 6, № 2
- Явелов И.С., Грацианский Н. А. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остромкоронарном синдроме с подъемами сегмента ST. Кардиология, 2004, № 4, с.4−13
- Alpert J., Thygesen К. Myocardial Infarction Redefined. J Am Coll Cardiol 2000- 36: 959−969
- Am J Cardiol 2002- 89: 145−149
- Andersen H.R., Nielsen T.T., Rasmussen K. et al. Comparison of Coronary Angioplasty with Fibrinolytic Therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003- 349(8): 733−742
- Antman E.M. for the TIMI 9B Investigators. Hirudin in acute myocardial infarction: thrombolysis and thrombin inhibition in myocardial infarction (TIMI) 9B trial. Circulation 1996- 94: 911 921.
- Anzai Т., Yoshikawa Т., Shiraki H. et al. C-reactive protein of infarct expansion and cardiac rupture after a firs Q-wave acute myocardial infarction. Circulation 1997- 96: 778−784
- Azar R.R., McKay R.G., Kiernan F.J. et al. Coronary angioplasty induces a systemic inflammatiry response. Am J Cardiol 1997- 80: 14 761 478
- Barbagelata A., Granger C.B., Topol E.J. Frequency, significance and cost of recurrent ischemia after thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. TAMI Study. //Am. J. Cardiol.- 1995. -Vol.76. -P. 1007−1013.
- Beachamp C, Fridovich J. Superoxide Dismutase: Improved assays and assay applicable to aczylamide. Anal Biochem 1971- 44:276−287
- Biasucci L.M., Liuzzo G., Angiolillo D.S. et al. Inflammation and acute coronary syndromes// Herz.2000- Mar- 25(2): 108−12
- Biasucci L.M., Vitelli A., Liuzzo G. Et al. Elevated levels of interleukin-6 in unstable angina// Circulation. 1997- Sep 16- 96(6) — 2099−101
- Braunwald E. Shattuck Lecture. Cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities // New Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337. — P. 1360−1369.
- Bray RC, Cockle SA. Reduction and inactivation of superoxide dismutase by hydrogen peroxid. Biochem 1974- 139:43−48
- Califf R.M. GUSTO IV ACS: the rationale for combination chemotherapy (abstract). In materials of the Simposium «Ilb/IIIa in acute coronary syndromes: an evidence-based appoach». Presented in New Orleans 1999- 12.
- Cambers S.J., Lambert N., Williamson G. Purification of a citosolic enzyme from human liver with phosphlipid hydroperoxide glutathione peroxidase activity. Int J Biochem 1994- 26:1279−1286
- Castelli W.P. Lipids, risk factors, and ischaemic heart disease // Atherosclerosis. 1996. — Vol. 124 (Suppl.). — P. 1−9.
- Cesari M., Penninx B.W., Newman A.B. et al. Inflammatory markers and disease (The Health, Aging and Body Composition Health ABC. Study). Am J Cardiol 2003- 92(5): 522−528
- Chenillot O., Henny J., Steinmetz J., Herbeth В., Wagner C., Siest G. High-sensitivity C-reactive protein: biological variations and reference limits. Clin Chem Lab Med 2000- 38: 1003−11
- Chu F.-F, Doroshov JH, Esworthy RS. Expression, characterization, and tissue distribution of a new cellular selenium-dependent glutathione peroxidase, GSHPx-Gl. J Biol Chem 1993- 268:2571−2576
- Danech J., Wheeler J.G., Hirchfield G.M. et al. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease. N Engl J Med 2004- 350: 1387−1397
- Gill S., Haasrtrup В., Haghfelt T. et al. Early Reperfusion Assessment and Repeated Thrombolysis in Acute Myocardial Infarction Estimated by Repeated Standart Electrocardiography.// Cardoilogy 2000−94: 58−65.
- Gohlke H., Peters K., Betz P. et al. Angiography in patients with recent myocardial infarction. In: Silent Myocardial ischemia. Eds.W.Rutishauser, H.Roskamm. Berlin: Springer-Verlag 1984- 138−143
- Gore GM, Roberts R, Ball SP, Montero A, Goldberg RJ, Dalen JE. Peak creatine kinase as a measure of effectiveness of thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1987- 59:1234−1238
- Granger DN., Korthuis R.J. Physiologic mechanisms of postischmic tissue injury. Ann Rev Physiol 1995- 57: 311−332
- Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nellTnfarto Miocardio (GISSI). Effectiveness of inravenous thrombolytis treatment in acute myocardial infarction. Lancet, 1986- 1: 397−02
- Guarnieri С, Ventura С, Georgointos A et al. Involvement of superoxide radicals on adrenochrome formation stimulated by arachidonic acid in bovine heart sarcolemmal vesicles. Biochem Biophys Acta 1985- 838:355−360
- GUSTO-III Investigators. An international randomised comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997- 337: 1118- 1123.
- Hackam D.G., Shmak S.L. C-reactive protein for the prediction of cardiovascular risk: ready for prime-time?// CMAJ. May 11, 2004- 170(10). doi: 10/1503
- Hansen PR. Role of neutrophils in myocardial ischaemia and reperfusion. Circulation 1995- 91:1872−1885
- Heeschen C., Hamm C.W., Bruemmer J., Simoons M. J Am Coll Cardiol 2000- 35: 1535−42
- Herbeth В., Siest G., Henny J. High-sensitivity C-reactive protein (CRP) reference intervals in the elderly. Clin Chem Lab Med 2001- 39: 1169−70
- Hess M.L., Manson NH. The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox, the oxygen paradox and ischaemia / reperfusion injury. J Moll Cell Cardiol 1984- 16:969−985
- IFCC method for the measurement of catalytic concentration of enzymes. Part 7: IFCC method for creatine kinase. JIFCC 1989- 1:130−139
- ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral ASA, both, orneither among 17 187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet, 1988- 2: 349−360.
- J Am Coll Cardiol 2006- 47: 962−969
- Jaffe A., Ravkilde J., Roberts R. et al. It is time to change to a troponin standart. Circulation 2000- 12: 1216−1220
- Juneau M, Colles P, Theroux P et al. Symptom-limited versus low level exercise testing before hospital discharge after myocardial infarction. Am J Coll Cardiol 1992- 20:927
- Kaji Y., Yanagi N., Maruyama T. Factors predictive of early mortality after acute mvocardial infarction. // Rinsho-Byori. -1996. -Vol. 44 (11)-S.1031−1036.
- Kishida H., Saito Т., Sano J. et al. Prognostic indicators of major cardiac events with asymptomatuc coronary artery disease. Jpn Heart J 1996- 37: 59−72
- Kuhn H., Belkner J., Wiesner R. Et al. Structur elucidation of oxygenated lipids in human atherosclerotic lesions. Eicosanoids, 1992- 5: 17−22
- Lewis BS, Ganz W, Laramee P, Cercek B, Hog H, Shah PIC, Lew A. Usefulness of rapid initial increase in plasma creatine kinase activity as a marker of reperfusion during thrombolytic therapy for acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1988- 62:20−24
- Liuzzo G., Biasucci L.M. The prognostic value of C-reactive protein and serum amyliod a protein in severe unstable angina// N. Engl J Med 1994- Aug. 18- 331(7): 417−24
- McCord J.M., Roy R.S. Pathophysiology of superoxide role in inflammation and ischemia. Can J Physiol Pharmacol 1982- 60: 1346−1352
- Mehta N.J., Mehta R.N., Khan I.A. Resolution of ST-segment Elevation After Thrombolytic Therapy in Elderly Patients With Acute Myocardial Infarction. Am J of Therapeutics, 2003- 10(2): 83−87
- Morrow D., Ridker P., C-reactive protein, inflammation, and coronary risk. Med. Clin. N. Amer., 2000, 84 (1), 149−179
- Morrow D.A., Rifai N., Antman E.M. et al. C-reactive protein is a potent predictor of mortality independently of and in combination with troponin T in acute coronary syndromes: a TIMI IIA substudy. J Am Coll Cardiol 1998- 31: 1460−5
- Nirav J., Rajal N., Ijaz A. Resolution of ST-segment Elevation After Thrombolytic Therapy in Elderly Patients With Acute Myocardial Infarction.//American Journal of Therapeutics 2003- 10(2): 83−87
- Ohman E.M., Califf R.M., Topol E.J. et al. Consequences of reocclusion after successful reperfusion therapy in acute myocardial infaction. TAMI Study Group. Circulation, 1990, Vol 82, 781 -791.
- Paglia DE, Valentine WN. Studies on the quantitative and qualitative characterization of erythrocyte glutathione peroxidase. J Lab Clin Med 70, 1:158−169, 1967
- Palluy О, Morliere L, Gris JC, et al. Hypoxia / reoxygenation stimulates endothelium to promote neutrophil adhesion. Free Radic Biol Med 1992- 13:21−30
- Pietila K., Harmoinen A., Hermes W.T. et al. Serum C-reactive protein and infarct size in myicardial infarct patients with closet versus an open infarct related coronary artery after thrombolytic therapy. Eur Heart J 1993- 14:915−919
- Pietila K., Harmoinen A., Poyhonen L. et al. Intravenous streptokinase treatment and serum C-reactive protein in patients with acute myocardial infarction. Br Heart J 1987- 58: 225−229
- Pietila K., Hermes W.T., Harmoinen A. et al. Comparison of peak serum C-reactive protein and hydroxybutirate dehydrogenase levels in patients with myocardial infarction treated with alteplase and streptokinase. Am J Cardiol 1997- 80: 1075−1077
- Pilote L., Miller D., Califf R. et al. Recurrent Ischemia After Thrombolysis for Acute Myocardial Infarction// Am Heart J 2001- 141 (4): 559−65
- Plenge J.K., Hernandez T.L., Weil K.M. et al. Simvastatin lowers C-reactive protein within 14 days. An effect independent of low-density lipoprotein cholesterol reduction. Circulation. 2002- 106: 1447−1452.
- Ridker P., Haughie P. Prospective studies of C- reactive protein as a risk factor for cardiovascular disease. J. Invest. Med., 1998, 46, 391−395
- Ridker P.M., Cushman M. Et al. Inflammation, aspirin and the risk of cardiovascular disease in apparently healthy men// N. Engl J Med 1997- 336: 973−979
- Ridker P.M., Cushman M., Stampfer M.J. et al. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease// Circulation 1998- 97: 425−428
- Ridker P.M., Glynn R.J., Hennekens C.H. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL-cholesterol in determining risk of first myocardial infarction// Circulation 1998- 97: 2007−2011
- Ridker R.M. C-reactive protein: a simple test to help predict risk of heart attack and stroke//Curculation. 2003−108:e81
- Schindler Т.Н., Nitzsche E.U., Olschewski M. et al. Chronic inflammation and impaired coronary vasoreactivity in patients with coronary risk factors//Circulation. 2004- 110: 1069−1075
- Sevanian A, Muakkassah-Kelly SF, Montestruque S. The influence of phospholipase A2 and glutathione peroxidase on the elimination of membrane-lipid peroxides. Arch Biochem Biophys 1983- 223:441−452
- Steinberg D. Role of oxydized LDL and antioxidants in atherosclerosis. In: Nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cancer. Eds.J.B.Longenecker et al. New York: Plenum Press 1995- 39−48
- Stewart J.T. Creatine kinase MB, cardiac troponin T, and myoglobin levels identified failed reperfusion after thrombolysis in acute MI". ACP J Club 1998- 129:71.
- Takahashi K., Avissar N., Whitin J., Cohen H. Purification and characterization of human plasma glutathione peroxidase: a selenoglycoprotein distinct from the know cellular enzyme. Arch Biochem Biophys 1987- 256: 677−686
- The Continuous Infusion Versus Double-bolus Administration of Alteplase (CODALT) Investigators. A comparison of reteplase with alteplase for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1997- 337: 1124 -1130.
- The Global Use of Strategies to Open Occluded Arteries (GUSTO) IIB Investigators. A comparison of recombinant hirudin with unfractionated heparin for the treatment of acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996- 335:775−782.
- The Gusto Angiographic Investigators. The comparative effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronary artery petency, acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993- 329: 1615−1622
- The GUSTO Angiographic Investigators: The effects of tissue plasminogen activator, streptokinase, or both on coronari artery patency, ventricular function, and survival after acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993- 329: 1615−1622.
- The GUSTO Investigators. An international randomised trial comparing four thrombolytic strategies for acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993- 329: 673 682.
- Thomas JP, Maiorino M, Ursini F, Girotti AW. Protective action of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase against membrane-damaging lipid peroxidation. J Biol Chem 1990- 265:454−461
- Tietz Textbook of Clinical Chemistry, 3rd edition. Burtis CA, Ashwood ER, Saunders Co, 1999
- Tomodo H., Aoki N. Prognostic value of C-reactive protein levels with in six houars after the onset of acute myocardial infarction. Am Heart J 2000- 140: 324−328
- Uchiyama M, Mihara M. Determination of malonaldehyde precursor on tissues by thiobarbituric acid test-analyt. Biochem 1978- 86, 1:271−278
- Ursini R, Maiorino M, Sevanian A. Membrane-hydroperoxides. In: Oxidative stress: oxidants and antioxidants. Ed. H. Sies. London: Acad Press 1991- 319−336
- Witztum JL, Steinberg D. Role of oxidized low-density lipoprotein in atherogenesis. J Clin Invest 1991- 88:1785−1792
- Wu A., Appel F., Gibler B. et al. National Academy of Clinical Biochemisty standarts of laboratory practice: recommendation for the use of cardiac marker in coronary artery disease. Clin Chem 1999- 45:1104−1121
- Wu A., Appel F., Gibler B. et al. Use of cardiac marker in coronary artery disease. 1998 NACB SOLP Recommendations. National meeting American Association of Clinical Chemistry. Chicago (Illinois) 1998.
- Yla-Herttyala S. Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis. Drugs Today 1994- 30: 507−514
- Zawawi Т.Н., Alyafi W.A., Hashim I.A. The value of serum interleukin-6 measurement in the investigation of patients suspected of myocardial infarction// Acta Cardiol. 1995- 50(5): p.3 87−96