Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-морфологические сопоставления при атрофическом гастрите у детей и взрослых

Диссертация: Клинико-морфологические сопоставления при атрофическом гастрите у детей и взрослых
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ранее считалось, что для развития атрофического гастрита требуются десятилетия (Correa Р., 1992): Согласно более современным данным атрофические изменения у больных с хроническим гастритом начинают формироваться уже через 2 года, а через 10 лет выявляются уже у 43% пациентов (Sakaki N. et al., 2002). Считается, что атрофический гастрит не является редкостью уже в детском возрасте. Имеющиеся… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХРОНИЧЕСКОМ АТРОФИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ (обзор литературы)
    • 1. 1. Этиологическая классификация хронического гастрита
    • 1. 2. Морфологические особенности хронического атрофического гастрита
    • 1. 3. Современные возможности неинвазивных методов диагностики атрофического гастрита
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Исследование биопсийного материала слизистой оболочки желудка при помощи Сиднейской и модифицированной визуально-аналоговой шкалы
        • 2. 2. 1. 1. Этапы проводки биопсийного материала и окрашивания срезов для морфологического исследования
      • 2. 2. 2. Исследование биоптатов желудка на уреазную активность
      • 2. 2. 3. Определение HP с помощью аппарата «HelicoSense»
      • 2. 2. 4. рН-мониторинг
      • 2. 2. 5. Иммуноферментный анализ
      • 2. 2. 6. Морфометрическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка
      • 2. 2. 7. Исследование +12545G/T полиморфизма CollAl
      • 2. 2. 8. Статистические методы исследования
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКИЕ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАЦИЕНТОВ С АТРОФИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ В РАЗНОМ ВОЗРАСТЕ (результаты собственного исследования)
    • 3. 1. Анамнестические данные и жалобы пациентов с хроническим атрофическим гастритом
    • 3. 2. Клинико-функциональные особенности пациентов с хроническим атрофическим гастритом
    • 3. 3. Эндоскопические особенности хронического атрофического гастрита у детей и взрослых
    • 3. 4. Морфологические особенности хронического атрофического гастрита у детей и взрослых
  • Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СЕРОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ И НАЛИЧИЕ ХЕЛИКОБАКТЕРИОЗА У ПАЦИЕНТОВ С АТРОФИЧЕСКИМ ГАСТРИТОМ (результаты собственного исследования)
    • 4. 1. НР-статус у пациентов с атрофическим гастритом
    • 4. 2. Уровень пепсиногенов I и II, гастрина и антител к ТГ К+ /АТФ-азе париетальных клеток желудка в сыворотке крови у пациентов с атрофическим гастритом
  • Глава 5. ДАННЫЕ МОРФОМЕТРИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ БИОПТАТОВ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА И ТЕЛА ЖЕЛУДКА (результаты собственного исследования)
  • Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Клинико-морфологические сопоставления при атрофическом гастрите у детей и взрослых (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Атрофический гастрит является одним из основных факторов риска развития рака желудка (Sipponen Р. et al., 1985). У пациентов с атрофическим гастритом тела желудка рак последнего (по сравнению с остальной популяцией) встречается в 5 раз чащепри атрофическом гастрите антрального отдела риск развития карциномы желудка увеличивается в 20 разопри наличии диффузного атрофического гастрита с поражением как антрального отдела, так и тела желудкавероятность развития рака, желудка увеличивается почти в 90 раз (Sipponen Р: et al., 1985). Кроме того, у пациентов с атрофическим гастритом значительно увеличивается риск развития язвенной болезниатрофические изменения слизистой оболочки приводят к нарушению физиологических функцийжелудка: к гипои ахлоргидрии, мальабсорбции витамина В12 и снижению его концентрации в тканях и клетках вплоть до развития железодефицитной, а также пернициозной> анемии (Annibale В. et al., 1999; Kaptan K. et al., 2000). В свою очередь, нарушение метаболизма В12 может явиться* предрасполагающим фактором развития атеросклероза и нарушений деятельности нервной системы в виде деменций, депрессивных состояний и полинейропатий (Shevell M.I., Rosenblatt D.S., 1992; Clarke I. etal., 1998).

Ранее считалось, что для развития атрофического гастрита требуются десятилетия (Correa Р., 1992): Согласно более современным данным атрофические изменения у больных с хроническим гастритом начинают формироваться уже через 2 года, а через 10 лет выявляются уже у 43% пациентов (Sakaki N. et al., 2002). Считается, что атрофический гастрит не является редкостью уже в детском возрасте. Имеющиеся в литературных источниках сведения о частоте этой патологии весьма противоречивы. Так, по некоторым данным в антральном отделе желудка эти изменения обнаруживают у 29%, а в теле желудка — у 14% детей, страдающих хроническим гастритом (Корниенко Е.А., 1999). По другим данным, всего 5% случаев приходится на атрофический гастрит у детей. У взрослых частота атрофического гастрита варьирует в значительном диапазоне — от 30 до 70% (Минушкин О.Н., Зверков И. В., 2003; Correa Р., 1995; Valle J. et al., 1996).

В связи с этим наиболее важным для оптимизации лечения и возможности предотвращения развития рака желудка является как можно более ранняя диагностика атрофических изменений на начальных этапах их развития. В последнее время появились различные новые классификационные подходы, цель которых алгоритмизировать и упростить морфологическую диагностику атрофического гастрита (Аруин Л.И. с соавт., 2009; RuggeM. et al.,. 2008). Развиваются и «неинвазивные» серологические методы, основанные на определении уровней так называемых маркеров атрофии: пепсиногены I и II, гастрин, а также антитела к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка (Сиппонен П. с соавт., 2002; Новикова В. П., 2003). В то же время при исследовании гастробиоптатов необоснованно редко применяется такой важный метод диагностики, как морфометрия, при этом отсутствуют четкие объективные количественные показатели атрофии желудочных желез (Лысиков Ю.А. с соавт., 2006).

Таким образом, несмотря на имеющееся большое количество работ отечественных и зарубежных авторов, направленных на изучение как морфологических, так и биохимических особенностей атрофического гастрита, вопрос постановки диагноза атрофии того или иного отдела желудка зачастую вызывает определенные сложности. Еще большие вопросы возникают при диагностике атрофического гастрита у детей. Имеющиеся способы морфологической оценки наличия/отсутствия, а также выраженности атрофических процессов в слизистой оболочке желудка представляются нам достаточно субъективными, а четкие морфометрические показатели атрофического гастрита отсутствуют при неоднозначных критериях серологической диагностики последнего. Неясны механизмы фиброзирования собственной пластинки слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, а также роль подиморфизма гена Col 1 Al (ответственного за синтез коллагена типа I) в развитии фиброза. Разработка наиболее простого и объективного метода диагностики атрофического гастрита, основанного на морфометрии, установление факторов, ответственных за развитие фиброза, а также уточнение критериев оценки серологических маркеров атрофии будут иметь важное научно-практическое значение.

Цель исследования.

Усовершенствование диагностики атрофического гастрита у детеш и взрослых с использованием морфологических, морфометрических и неинва-зивных серологических методов.

Задачи исследования.

1. Описать клинико-функциональные и морфологические особенности атрофического гастрита у пациентов разного возраста.

2. Провести сопоставления частоты атрофических и фиброзных изменений слизистой оболочки желудка у детей и взрослых и выявить генетические маркеры выраженного фиброза слизистой оболочки желудка у детей.

3. Оценить степень и стадию атрофического гастрита у детей и взрослых в соответствии с модифицированной визуально-аналоговой шкалой, утвержденной решением III съезда Российского общества патологоанатомов.

4. Разработать объективный способ диагностики атрофического гастрита на основании многофакторного корреляционно-регрессионного анализа различных морфометрических показателей слизистой оболочки желудка.

5. Уточнить значимость определения в сыворотке крови уровней пепси-ногена 1и II, базального гастрина-17, а также антител к Н*ТС+/АТФ-азе париетальных клеток желудка для топической' диагностики атрофических изменений слизистой оболочки желудка в различном возрасте.

Научная новизна.

1. Впервые определены генотипы гена CollAl у детей с хроническим гастритом, ответственные за развитие выраженного фиброза слизистой оболочки желудка.

2. Впервые проведена оценка стадии и степени атрофического гастрита у детей с использованием модифицированной визуально-аналоговой шкалы.

3. Впервые определены морфометрические показатели для оценки слизистой оболочки желудка, наиболее значимые в диагностике атрофического гастрита антрального отдела и тела желудка.

Личный вклад автора.

Определены основные направления диссертационного исследования, собраны и обобщены данные специальной литературы. Проанализированы результаты клинического обследования пациентов, а также результаты серологического исследования сыворотки крови. Проведено морфологическое и морфометрическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка и статистическая обработка всех полученных данных.

Практическая значимость.

1. Предложен и внедрен в практическое здравоохранение неинвазивный скрининговый метод генетического определения генотипов SS и Ss гена CollAl, являющихся факторами риска в развитии фиброза слизистой оболочки желудка у детей.

2. Предложен объективный способ диагностики наличия и степени выраженности атрофии антрального отдела и тела желудка с применением метода морфометрии и расчетом показателей в регрессионных уравнениях. Получено решение о выдаче патента на изобретение «Способ определения степени атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка» от 29.03.2011 г. (заявка 2 010 102 397).

3. Апробирован и внедрен в практическое здравоохранение неинвазив-ный серологический метод топической диагностики атрофического гастрита у детей и взрослых.

4. Апробирован и внедрен в практическое здравоохранение метод определения степени и стадии атрофического гастрита у детей и взрослых в соответствии с модифицированной визуально-аналоговой шкалой.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинико-функциональные^ морфологические особенности при строфическом, гастрите у пациентов различного возраста характеризуются утратой типичного болевого синдрома, появлением*, гипои ахлоргидрии только у пожилых пациентов «и лиц с выраженными атрофическими изменениями^ появлением преатрофических изменений, в виде фиброза собственной пластинки слизистой оболочки желудка и деструкции желез у детей, а также преобладанием у последних фиброзных изменений над атрофическими.

2. ГастроПанель «Biohit» эффективна в диагностике умеренной и выраженной атрофии слизистой оболочки желудкапри слабовыраженной атрофии возможности ГастроПанели ограничены.

3. При использовании морфометрического метода в диагностике степенивыраженности антрального ¿-трофического гастрита" наиболее значимым показателем является глубина антральных желез, для тела желудка — глубина шеек желез, количество клеток в желудочной ямке, количество добавочных клеток и толщина слизистой оболочки.

4. У пациентов детского возраста, в связи с необходимостью проведения множественных биопсий и частыми ложноположительными результатами, использование модифицированной визуально-аналоговой шкалы представляется затруднительным.

5. Генотипы ss и Ss гена Col 1 Al являются факторами риска в развитии фиброза слизистой оболочки желудка у детей с хроническим гастритом.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены и обсуждены на международном форуме «Санкт-Петербург — Гастро 2009» (Санкт-Петербург, май 2009 г.) и заседании Санкт-Петербургской Ассоциации патологоанатомов (Санкт-Петербург, март 2010 г.). Получено решение о выдаче патента на изобретение «Способ определения степени атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка» от 29.03.2011 г. (заявка 2 010 102 397).

Внедрение в практику.

Основные положения^ и, результаты исследования нашли применение в практическойработе кафедры, патологической анатомии и кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом гастроэнтерологииэндоскопии ГОУ ВПО СПб ГМА им. И. И: Мечникова-. Кроме того, результаты исследования используются в работе патологоанатомических отделений, входящих в состав городского и областного патологоанатомических бюро, а также на отделении гастроэнтерологии городской многопрофильной больницы № 2.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 14 научных работ, из них четыре работы в журналах, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации и одна усовершенствованная медицинская технология.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения, шести глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа иллюстрирована 35 таблицами и 24 рисунками. Библиографический список включает в себя 74 отечественных и 143 зарубежных источника.

ВЫВОДЫ.

1. Клиническая картина атрофического гастрита у детей характеризуется отсутствием специфичности. Клинические проявления в виде гипои ахлор-гидрии выявляются только у взрослых пациентов при выраженной степени атрофии слизистой оболочки желудка. Атрофические и преатрофические изменения в виде фиброза собственной пластинки слизистой оболочки желудка обнаруживаются уже в детском возрасте, причем частота фиброза (24,6% в слизистой оболочке тела желудка, 42,6% в слизистой оболочке антрального отдела желудка) значительно превышает частоту атрофии (1,4% в слизистой оболочке тела желудка, 8,8% в слизистой оболочке антрального отдела. желудка). У детей атрофический гастрит локализуется преимущественно в ант-ральном отделе (8,8%), тогда как у взрослых атрофия чаще поражает оба отдела желудка (42%).

2. Одним из факторов риска в развитии выраженного фиброза собственной пластинки слизистой оболочки желудка у детей с хроническим гастритом является полиморфизм гена Col 1 Al, отвечающего за синтез коллагена I типа.

3. Особенностью атрофического гастрита у детей при оценке гастробиоп-татов по модифицированной визуально-аналоговой шкале является так называемая «неопределенная» атрофия, обусловленная выраженной воспалительной инфильтрацией и отеком собственной пластинки слизистой оболочки. У детей последняя выявляется в 72,7%, у взрослых — в 28,6% случаев. Высокий процент ложноположительных результатов у пациентов детского возраста, а также необходимость проведения множественных биопсий ограничивают использование данной классификации при оценке хронического гастрита у детей.

4. Высокий уровень антител к Е^К+/АТФ-азе париетальных клеток желудка и высокий уровень базального гастрина-17 могут быть использованы в качестве ранних неморфологических маркеров атрофии слизистой оболочки тела желудка у пациентов различных возрастных групп. Низкие показатели пепсиногена I, пепсиногена II и их соотношения свидетельствуют о выраженной атрофии слизистой оболочки тела желудка, что более характерно для взрослых больных. Низкий уровень базального гастрина-17 является маркером умеренно и значительно выраженной атрофии антрального отдела желудка. Отсутствие связей между показателями гастрина-17, пепсиногена I и II, а также их соотношением и слабовыраженной атрофией как слизистой-оболочке тела, так и антрального отдела желудка, свидетельствует, чтовозможности ГастроПанели «Biohit» в диагностике слабовыраженной1 атрофии обоих отделов желудка у пациентов-любого возраста ограничены.

5. Метод диагностики атрофического гастрита с использованием морфомет-рии и регрессионных уравнений позволяет с большой вероятностью определять, наличие и степень выраженности атрофии в теле и антральном отделе желудка.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При морфологической диагностике хронического атрофического гастрита, с целью установления степени выраженности атрофии, можно рекомендовать использование морфометрического метода исследования с последующим расчетом показателей на основании полученных регрессионных уравнений.

2. При диагностике атрофического гастрита у пациентов всех возрастных категорий, помимо морфологического исследования, необходимо определение серологических маркеров атрофии слизистой оболочки желудка, таких как пепсиноген I и II, гастрин-17, а также антител к Н^/АТФ-азе париетальных клеток желудка.

3″ Для оценки значимости атрофического гастрита как предшественника рака желудка у взрослых, можно рекомендовать использование модифицированной визуально-аналоговой шкалы.

4. Для выявления генетических факторов риска в развитии фиброза слизистой оболочки желудка у детей может применяться неинвазивный скри-нинговый метод определения генотипов ss и Ss гена CollAl.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.И. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в условиях инфекции Н. Pylori // Педиатрия журнал имени Г. Н. Сперанского. — 2002. — № 2. — С. 27−33.
  2. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам: Академический медицинский центр, 1993. -С. 222, 265−280.
  3. Л.И., Кононов A.B., Мозговой С. И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения // Арх. пат. 2009. — № 4. — С. 11−18.
  4. Т.Ю. Язвенный диатез. СПб: Элби-СПб, 2004. — 202 с.
  5. Е.К., Ивашкин В. Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. -№ 3.-С. 7−14.
  6. C.B., Гасилина Т. В., Хавкин А. И., Эйберман A.C. Функциональные нарушения органов пищеварения у детей. М.: РГМУ, 2005. — 36 с.
  7. Л.Б., Лисочкин Б. Г., Сафонов Г. И., Успенский В. М. Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. -М.: Медицина, 1975. 166 с.
  8. Боровиков В. Statistica. Искусство анализа данных на компьютере: для профессионалов: 2-е изд. СПб: Питер, 2003. — 688 с.
  9. А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // Рос. медицин, журнал. 1999. — № 4. — С. 21−24.
  10. П.Я. Клинические аспекты пилорического геликобактериоза // Лечащий врач. 1998. — № 1. — С. 5−9.
  11. П.Я., Яковенко П. Э. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с Helicobacter pylori // Клин, медицина. — 1996. — № 6. — С. 11−15.
  12. Е.В., Генкин А. А. Применение непараметрических критериев статистики, в медико-биологических исследованиях. 3-е- изд. — Л1, 1973.-С. 17−25.
  13. Л.Б., Бигельдина Н. А. Тест «ГастроПанель» для диагностики заболеваний желудка // Клинико-лабораторный консилиум. 2007. — № 18.-С. 55−65.
  14. Т.К., Волова А. В., Азживина А. А., Никишина Е.И- Кислото-продукция желудка и методы ее определения // Российская медицинская академия последипломного образования. М., 20 041 — С. 28.
  15. Е.С. Динамика клинической симптоматики хронического гаст-родуоденита в детском возрасте: Автореф. дис. канд. мед. наук. — СПб, 2002.-С. 23.
  16. .Н., Коломиец Л. А., Тузиков С. А. Рак желудка: профилактика, ранняя диагностика, комбинированное лечение, реабилитация. — Томск: Томский гос. университет, 1998. С. 3−84.
  17. Е.Л., Корниенко Е. А., Лобода Т. Б., Мессарош В. Г., Антонов П. В. Диагностическое и прогностическое значение определения пепсиногена1 и 2 и гастрина-17 в сыворотке крови у детей // Детская гастроэнтерология. 2005. — № 2. — С. 20−23.
  18. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика-М, 2003. -412 с.
  19. А.А. Хронический гастрит у детей: механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика, оптимизация терапии: Ав-тореф. дис. докт. мед. наук. Челябинск, 2009. — 41 с.
  20. В .П. Пепсин-пепсиноген—диагностический и прогностический маркер при MALT-лимфоме и других заболеваниях желудка // Материалы ИТ съезда онкологов и радиологов СНГ, Минск, 2004. С. 144−145.
  21. Е.А., Бондаренко О. Ю., Склянская О. А., Лапина T.JL, Демура С. А., Азов А. Г., Ивашкин В. Т. Роль процессов апоптоза и пролиферации эпи-телиоцитов в морфогенезе Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита // Арх. пат. 2003. — № 6. — С. 22−26.
  22. А.В. Воспаление как основа Helicobacter pylori-ассоциированных болезней // Арх. пат. 2006. — № 5. — С. 3−10.
  23. А.В., Мозговой С. И., Ливзан М. А., Предвечная И. К., Новикова Л. Д. Морфология поверхностного и атрофического хронического гастрита при эрадикации Helicobacter pylori // Арх. пат. 2005. — № 3. — С. 17−21.
  24. Е.А. Клиника, диагностика и лечение гастродуоденальной патологии, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori у детей: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб, 1999. — 28 с.
  25. Е.А., Дмитриенко М. А., Милейко В. Е. Комплекс биохимических методов диагностики Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнте-рол., гепатол., колопроктол. 1998. — № 5. — С. 343.
  26. А.А., Щербаков П. Л., Исаков В. А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. М.: Медпрактика-М, 2002. — 168 с.
  27. С.М., Розенберг Т. Г., Пасечников В. Д., Мостовов А. Н., Чу-ков С.З., Мернова В. П. Скрининг и диагностика предраковых изменений слизистой оболочки желудка у больных с синдромом диспепсии // Рос. мед. вести. 2004. — № 3. — С. 25−29.
  28. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия: Пер. с англ. М.: Мир, 1996. — 645 с.
  29. Ю.А., Малицына Т. А., Рославцева Е. А. Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей // Трудный пациент. 2006. — № 6. — С. 7−8.
  30. А.А., Уваров В. Ю. К вопросу о систематизации цитокинов // Успехи современной биологии. 2001. — № 6. — С. 589−603.
  31. Мальков' А.В., Панфилова А. В., Малькова Д. А. Развитие желудочно-кишечной патологии: значимость факторов риска // Материалы ХП’Кон-гресса детских гастроэнтерологов России. 2005. — С. 94.
  32. М.И., Сапелкина Л. В. Хронический атрофический гастрит, А у детей, больных сахарным диабетом // Болезни органов пищеварения у детей. Питание здорового и больного ребенка: Материалы II конгресса педиатров России. -М.- Н. Новгород, 1996. С. 153.
  33. Ц.Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки. Л.: Медицина, 1967. — С. 159.
  34. Ц.Г. Гастриты. СПб: Мед. информ. агентство, 1995. — С. 153.
  35. Г. А. Курс патологогистологической техники: 5-е изд., пере-раб. и доп. Л.: Медицина, 1969. — 340 с.
  36. О.Н., Зверков И. В. Хронический гастрит // Лечащий врач. -2003.-№ 5.-С. 24−31.
  37. И.А., Рачвелишвили Б. Х. Интерэпителиальные лимфоциты в патогенезе и морфогенезе атрофического гастрита (электронно-микроскопическое исследование) // Арх. пат. 1985. — № 6. — С. 46−54.
  38. B.B. Патоморфологическая характеристика заболеваний желудка по материалам эндоскопических биопсий. — СПб: Областное па-тологоанатомическое бюро, 1997. 30 с.
  39. A.M. Гастробиопсия в диагностике заболеваний желудка // Арх. пат. 1975. — № 6. — С. 37−41.
  40. A.B. Бандурина Т. Ю. Генетические аспекты формирования гиперпеп-синогенемической дуоденальной язвы // Пед иатрия. -1991. № 4. — С. 28−31.
  41. В.П. Этиологические и- морфофункциональные особенности, хронического, гастрита у детей с сопутствующими^заболеваниями щитовидной железы: Автореф. дис. канд. мед. наук. — СПб- 2003'. — 24 с.
  42. Новикова В. П: Этиопатогенетические особенности аутоиммунного хронического-гастрита // Областная детская клиническая больница: Клинико-диагностические и организационные проблемы. Сборник научных трудов. СПб, 2008. — Т. 4. — С. 163−179.
  43. В.Д., Котлевец С. М., Чуков С. З., Мостовов А. Н. Морфофункциональные проявления атрофии слизистой оболочки желудка-при, Н. Pylori-ассоциированном гастрите // Рос. журн. гастроэнтерол., гепа-тол., колопроктол. 2004. — № 1. — С. 26−32.
  44. В.Л., Хацкель С. Б., Эрман JI.B. Гастроэнтерология детского возраста в схемах и таблицах. СПб: Медицина, 1998. — 534 с.
  45. .К. Современные эндоскопические методики диагностики и лечения предопухолевой патологии и раннего рака желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — № 3. С. 52—56.
  46. В.Б., Гудкова Р. Б., Соколова Г. Н. Особенности соединительной ткани слизистой оболочки желудка при длительно1 не рубцующейся язве // Экспер. и клин, гастроэнтерол. 2004. — № 4. — С. 24—26.
  47. Е.С., Шулутко Б. И. Болезни органов пищеварения. — СПб: Ренкор, 1998.-336 с.
  48. Н.В., Жебрун А. Б., Гончарова Л. Б., Довгаль С. Г., Чайка Н. А., Королев М. П., Цинзерлинг В. А., Мельникова И. Ю., Пайков, В:Л: Гастрит, язвенная болезнь и хеликобактериоз. СПб, 1993. — 39 с.
  49. О.А., Лапина Т. Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевание // Арх. пат. — 2004. — № 6. — С. 57−60.
  50. В.Н., Дубинская Т. К., Волова А. В., Яковлев Г. А. Значение эндоскопической рН-метрии в определении кислотопродуцирующей функции желудка: Пособие для врачей. М., 2005. — С. 35.
  51. Стрелков РЛэ. Экспресс-метод статистической обработки экспериментальных и клинических данных. Учебно-методическое пособие. — М.: 2-й МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова, 1986. 86 с.
  52. Е.И., Новикова В. П., Антонов П. В., Любимов Ю. А. Антитела к Н+К+/АТФ-азе париетальных клеток желудка у детей с HPассоциированным хроническим гастритом // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 3. — С. 5−6.
  53. В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка. Л.: Наука, 1986. — 292 с.
  54. Э.З., Джансугурова Л. Б., Музгаев А. В., Рафикова Ф. А., Шибанова А.И. Helicobacter pylori при заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Новости клинической цитологии России. 2008. — № 1. — С. 26−29.*
  55. Д.Ф., Фролькис В. В. Физиологические механизмы старения. Л.: Наука, 1982: — С. 286.
  56. В.И., Франк Г. А., Белоус Т. А. Предрак желудка // Клин. мед. -1999.-№ 7.-С. 23−26.
  57. И.А., Звенигородская Л. А., Хомерики С. Г. Пожилой больной: СРК или ишемическая колопатия? // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2005. — № 1−2. — С. 157.
  58. П.Д. Значение пилорического кампилобактериоза' в поражении верхних отделов пищеварительного тракта у детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1991. — 20 с.
  59. Akopyants N.S. Analyses of the cag pathogenicity island of Helicobacter pylori // Mol. microbiol. 1998. — Vol. 28. — P. 37−53.
  60. Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: A muth or a disease? // Am. J. Surg.-1982.-Vol. 143.-P. 17−21.
  61. Andersen L.P., Hoick S. Possible evidence of invasiveness of Helicobacter pylori // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1990. — Vol. 9. — P. 135−139.
  62. Andrew A., Wyatt J., Dixon M. Observer variation, in the assessment of chronic gastritis according to Sydney System,// Histopathol. 1994. — Vol. 25.-P. 317−322.
  63. Annibale B. Two-thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. 2001. — Vol. 6. — P. 225−233.
  64. Annibale B., Marignani M., Monarca B. Reversal of iron deficiency anemia after Helicobacter pylori eradication in patients with asymptomatic gastritis // Ann. Intern. Med. 1999. — Vol. 131. — P. 668−672.
  65. Appelman H.D. Gastritis // Hum. Pathol. 1994. — Vol. 25. — P. 1006−1019.
  66. Aspinall G., Monteiro M., Moran A.P. Chemical structures of lipopolysac-charides: a window on strain to strain variations in H. pylori // Gut. — 1995. -Vol. 37.-P. 17.
  67. Auer I.O. Magen-Darm-Erkrankungen mit Autoimmunmarkern // Internist. -1990.-Vol. 31.-P. 40−49.
  68. Blaser MJ. Hypotheses on the pathogenesis and natural history of Helicobacter pylori-induced inflammation (Review) // Gastroenterol. 1992. -Vol. 102.-P. 720−727.
  69. Borch K., Axelsson C.K., Halgreen H. The ratio of pepsinogen A to pepsinogen C: a sensitive test for atrophic gastritis // Scand. J. Gastroenterol. — 1989. -Vol. 24.-P. 870−876.
  70. Borody T.J., Andrews P., Jankiewicz E., Ferch N., Carroll M. Apparent reversal of early gastric mucosal atrophy after triple therapy for Helicobacter pylori // Am. J. Gastroenterol. 1993. — Vol. 88. — P. 1266−1268.
  71. Bujanover Y., Konikoff F., Baratz M. Nodular gastritis and HP // J. Pediatr. Gastroent. Nutr. 1990. — P. 41−44.
  72. Chan W.Y., Hui P.K., Leung K.M. Gastric adenocarcinoma with ciliated tumor cells // Hum. Pathol. 1993. — Vol. 24. — P. 1107−1113.
  73. Claeys D., Faller G., Appelmelk B.J., Negrini R., Kirchner T. The gastric H7K±ATPase is a major autoantigen in chronic Helicobacter pylori gastritis with body mucosa atrophy // Gastroenterol. 1998. — Vol. 115. — P. 340−347.
  74. Clarke I., Smith A.D., Jodst K.A. Folate, vitamin B12, and serum total homocysteine levels in confirmed Alzheimer disease // Arch. Neurol. 1998. -Vol. 55.-P. 1149−1155.
  75. CorreaP. Chronic gastritis: a clinico-pathological classification // Amer. J. Gastroenterol. 1988. — Vol. 83. — P. 504−509.
  76. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process — first American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention // Cancer Res. 1992. — Vol. 52. — P. 6735−6740.
  77. Correa P. Chronic gastritis. In: Gastrointestinal and esophageal pathology. Ed, By R. Whitehead. //London: Churchill Livingstone. 1995. — P. 485 — 502.
  78. Cover T.L., Blaser M.J. Helicobacter pylori: a bacterial cause of gastritis, peptic ulcer disease and gastric cancer // Amer. Society of Microbiology News. 1995. — Vol. 61. — P. 21−26.
  79. Craanen M.E., Blok P., Dekker W., Ferwerda J., Tytgat G.N. Subtypes of intestinal metaplasia and Helicobacter pylori // Gut. 1992. — Vol. 33. — P. 597−600.
  80. Crabtree J. Gastric mucosal inflammatory responses to Helicobacter pylori // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. — Vol. 10. — P. 29−37.
  81. Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer: systematic review of the epidemiological studies // Aliment. Pharmacol1. Ther. 1999. -Vol. 13.-P. 851−856.
  82. Den Hartog G., Jansen J.B., Schaardenburg D.J. Plasma gastrin responses to bombesin and antral gastrin concentrations in patients with the intestinal type gastric cancer// Cancer Res. 1988. — Vol. 48. — P. 2296−2298.
  83. Dinis-Ribeiro M., Yamaki G., Miki K. Meta-analysis on the validity of pepsinigen test for gastric carcinoma, dysplasia or chronic atrophic gastritis screening // J. Med. Screen. 2004. — Vol. 11. — P. 141−147.
  84. Dixon M., Genta R., Yardley J. Classification and grading of gastritis // Am. J. Surg. Pathol. 1996. — Vol. 20. — P. 1161−1181.
  85. Dixon M.F., Wyatt J. Classification of gastritis // Am. J. Surg. Pathol. -1996.-Vol. 20.-P. 13−15.
  86. Doglioni C., Laurino L., Dei Tos A.P. Pancreatic (acinar) metaplasia of the gastric mucosa. Histologi, ultrastructure, immunocytochemistiy, and clinico-pathologic correlations of 101 cases // Am. J. Surg. Pathol. — 1993. Vol. 17. -P. 1134−1143.
  87. DorrellN. Characterization of Helicobacter pylori PldA, a phospholipase with a role in colonization of the gastric mucosa // Gastroenterol. 1999. — Vol. 117.-P. 1098−1104.
  88. Eidt. S., Oberhuber G., Stolte M. Autoimmune gastritis in its various stages // Verh. Dtsch. Ges. Pathol. 1996. — Vol. 80. — P. 196−198.
  89. Evans DJ., Evans D.G., Takemura T. Characterization of Helicobacter pylori neutrophil-activating protein // Infect. Immun. 1995. — Vol. 63. — P. 2213−2220.
  90. Faller G., Steininger H., Eck M. Antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in-situ binding sites and clues for clinical relevance // Virchows. Arch. 1996. — Vol. 427. — P. 48386.
  91. Fan X.G., Chua A., Shahi C.N. Gastric T lumphocyte responses to Helicobacter pylori in patients with H. pylori colonisations // Gut. 1994. — Vol. 35.-P. 1379−1384.
  92. Fan X.G., Yakoob J., Fan X.J., Keeling P.W. Enhanced T-helper 2 lymphocyte responses: immune mechanism of Helicobacter pylori infection // Ir. J. Med. Sei. 1996. — Vol. 165. — P. 37−39.
  93. FiguraN. Helicobacter pylori exotoxins and gastroduodenal diseases associated with cytotoxic strain infection // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. -Vol. 10.-P. 79−96.
  94. Filipe M.I. Expression of transforming growth factor alpha, epidermal growth factor receptor and epidermal growth factor in precursor lesions to gastric carcinoma // Br. J. Cancer. 1995. — Vol. 71. — P. 30−36.
  95. Filipe M.I., Minoz N., Matko I. Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a cohort study in Slovenia // Int. J. Cancer. 1994. — Vol. 57. — P. 324−329.
  96. Genta R.M. H. Pylori, inflammation, mucosal damage, and apoptosis // Gastroenterology. 1997. — Vol. 113. — P. 51−55.
  97. Genta R.M., Dixon M.F. The Sydney System revised // Am. J. Gastroenterol. -1995.-Vol. 90.-P. 1039−1041.
  98. Gerhard M. Clinical relevance of the Helicobacter pylori gene for blood-group antigen-binging adhesion // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. — 1999. — Vol. 96.-P. 12 778−12 783.
  99. GoodgameR.W. Decrease in gastric permeability to sucrose following cure of Helicobacter pylori infection // Helicobacter. 1997. — Vol. 2. — P. 44−47.
  100. Goodwin C.S., Armstrong J.A., MarshallB.J. Campylobacter pyloridis, gastritis, and peptic ulceration // J. Clin. Pathol. 1986. — Vol. 39. — P. 353−365.
  101. GuimberD. The year in Helicobacter pylori 1999 // Curr. Opin. Gastroenterol. 1999. — Vol. 15. — P. 49−52.
  102. Hakanson R., Sundler F. Proposed mechanism of induction of gastric carcinoids // Eur. J. Clin. Invest. 1990. — Vol. 20. — P. 65−71.
  103. Hengeis K.J. Das menschliche Pepsinogen-pepsin-System. Stuttgart, 1986.
  104. HojoM. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 1923−1932.
  105. Huang J., Sridhar S., Chen Y., Hunt R. Meta-analysis of the relationship between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer // Gastroenterology. 1998.-Vol. 114.-P. 1169−1179.
  106. Hunter F.M., Correa P., Fontham E. Serum pepsinogens as markers of response to therapy for Helicobacter pylori gastritis // Dig. Dis. Sei. 1993. -Vol. 38.-P. 2081−2086.
  107. Ito M. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 1449−1456.
  108. Jass J.R. Role of intestinal metaplasia in the histogenesis of gastric carcinoma //J. Clin. Pathol. 1980. — Vol. 33. — P. 801−810.
  109. Jass J.R., Filipe M.I. The mucin profiles of normal gastric mucosa, intestinal metaplasia and its variants and gastric carcinoma // Histochem. J. 1981. -Vol. 13.-P. 931−939.
  110. Jones N.L. Increase in proliferation and apoptosis of gastric epithelial cells early in the natural history of Helicobacter pylori infection // Am. J. Pathol. -1997.-Vol. 151.-P. 1695−1703.
  111. Kalach N., Legoedec J., Wann A. Serum levels of pepsinogen I, pepsinogen II and gastrin-17 in the course of Helicobacter pylori gastritis in paediatrics // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004. — Vol. 39. — P. 255.
  112. Kaptan K., Beyan C., Ural A.U. Helicobacter pylori is it a novel causa-tiveagent in vitamin B12 deficiency? // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol. 160.-P. 1229−1230.
  113. Karlsson F., Burman P., Loof L., Mardh S. The major parietal cell antigen in autoimmune gastritis with pernicious anemia is the acid producing fiK+/ATP-ase of the stomach // J. Clin. Invest. 1988. — Vol. 81. — P. 475 479.
  114. Kekki M., Samloff I.M., Varis K., Ihamaki T. Serum pepsinogen I and serum gastrin in screening of severe atrophic corpus gastritis // Scand. J. Gastroenterol. 1991.-Vol. 186.-P. 109−116.
  115. Kekki M., Siurala M., Varis K., SipponenP., Sistonen P., Nevanlinna H. Classification principles and genetic of chronic gastritis // Scand. J. Gastroenterol. 1987. — Vol. 22. — P. 1−12.
  116. Khulusi S. Helicobacter pylori-infection density and gastric inflammation in duodenal ulcer and non-ulcer subjects // Gut. 1995. — Vol. 37. — P. 319−324'.
  117. Kokkola A., Haapiainen R., Laxen F. Risk of gastric carcinoma in patients with mucosal dysplasia associated with atrophic gastritis: a follow-up study // J. Clin. Pathol. 1996. — Vol. 49. — P. 979−984.
  118. Krishnamurthy S., Integlia M., Grand R., Dayal Y. Pancreatic acinar cell clusters in pediatric gastric mucosa // Am. J. Surg. Pathol. 1998. — Vol. 22. -P. 100−105.
  119. Lehmann F.S., Golodner E.H., Wang J. Mononuclear cells and cytokines stimulate gastrin release from canine antral cells in primary culture // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 270. — P. 783−788.
  120. Lei D., Yu Y.Y. Types of mucosal metaplasia in relation to histogenesis of gastric carcinoma // Arch. Pathol. Lab. Med. 1984. — Vol. 108. — P. 220.
  121. Leung W.K., Sung J.J. Review article: intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 1209−1216.
  122. Li H., Heiander H.F. Hypergastrinemia increases proliferation of gastroduo-denal epithelium during gastric ulcer healing in rats // Dig. Dis. Sei. 1996. — Vol. 41.-P. 4048.
  123. Malfertheiner P., Megraud F., O Morain C. Current conceptsin the management of Helicobacter pylori infection The Maastricht 2 Concensus Report // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 167−180.
  124. Marotta F., Hayakawa K., Mikami Y. Relationship between gastrin cell number, serum, antral mucosa and luminal gastrin concentration. and gastric acidity in antral atrophic gastritis // Gut. 1990: — Vol. 3 V. — P. 279−281'.
  125. MikiK. The significance of low serum-pepsinogen levels to detect stomach cancer associated with extensive chronic gastritis in Japanese subjects // Jpn- J. Cancer Res.- 1989. -Vol. 80.-P. 111−114.
  126. Miki K., Ichinose M., Ishikawa K.B. Clinical application of serum pepsinogen I and1 II levels for mass screening to detect gastric cancer // Jpn. J. Cancer. Res. 1993.-Vol. 84.-P. 1086−1090.
  127. Miki K., Ichinose M., Shimizu A. Serum pepsinogens, as a screening test of ex-tensivechronic gastritis // Gastroenterol. Jpn. 1987. Vol. 22. — P. 133−141.
  128. Miki K., Ichinose M., Yahagi N. Efficiency of gastric screening system using serum pepsinogen test // 2nd International Gastric Cancer Congress. Munich, Germany, 1997.
  129. MobleyH.L. The role of Helicobacter pylori urease in the pathogenesis of gastritis and peptic ulceration // Aliment. Pharmacol. Ther. 1996. — Vol. 10. — P. 57−64.
  130. Muller J., Kirchner T., Muller-Hermelink H.K. Gastric endocrine cell hyperplasia and carcinoid tumors in atrophic gastritis type A // Amer. J. Surg. Pathol.-1987.-Vol. 11.-P. 909−917.
  131. Murakami K., Fujioka T., Kodama R. Helicobacter pylori infection accelerates human gastric mucosal cell proliferation // J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 32.-P. 184−188.
  132. Negrini R., Lisato L., Zanella I. Helicobacter pylori infection inducesantibod-ies cross-reacting with human gastric mucosa // Gastroenterology. — 1991. -Vol. 101.-P. 437−445.
  133. Nomura A.M., Stemmermann G.N., Samloff I.M. Serum pepsinogen I as a predictor of stomach cancer // Ann. Intern. Med. 1980. — Vol. 93. — P. 537−540.
  134. Ohata H., Kitauchi S., Yoshimura N. Progression of chronic atrophic gastritis associated with Helicobacter pylori infection increases risk of gastric cancer //Int. J. Cancer.-2004.-Vol. 109.-P. 138−143.
  135. Oohara T., Tohma H., Aono G. Intestinal metaplasia of regenerative epithelia in 549 gastric ulcers // Hum. Pathol. 1983. — Vol. 14. — P. 1066−1067.
  136. Panella C., Ierardi E., Polimeno L. Proliferative activity of gastric epithelium in progressive stages of Helicobacter pylori infection // Dig. Dis. Sei. — 1996. -Vol. 41.-P. 1132—1138.
  137. Parente F., Negrini R., Imbesi V. Presente of gastric autoantibodies impairs gastric secretory function in patients with Helicobacter pylori positive duodenal alcer // Scand. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 36. — P. 474−478.
  138. Parsonnet J. Helicobacter pylori infection and gastric lymphoma // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330. — P. 1267−1271.
  139. PeekR.M. Jr. Heightened inflammatory response and cytokine expression in vivo to cagA+ Helicobacter pylori strains // Lab. Invest. 1995. — Vol. 73. -P. 760−770.
  140. Peek R.M., Moss S.F., Tham K.T. Helicobacter pylori cagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer. Inst. 1997. — Vol. 89. — P. 863−868.
  141. Pilotto A., Di Mario F., Franceschi M. The clinical usefulness of serum pepsinogens, specific IgG anti-Hp antibodies and gastrin for monitoring-Helico-bacter pylori treatment in older people // J. Am. Geriatric. Soc. — 1996. — Vol. 44.-P: 665−670.
  142. Price A. Bl The Sydney System // J. Gastroenterol. Hepatol. 1991. — Vol. 6.• -P. 209−222.
  143. Ray G.S., Jackson M.W., Goldenring J.R. Foveolar hyperplasia following partial gastrectomy results from expansion of surface mucous cell compartment // Dig. Dis. Sci. 1996. — Vol. 41. — P. 2016−2024.
  144. Rembiasz K., Konturek P.C., Karcz D. Biomarkers in various types of atrophic gastritis and their diagnostic usefulness // Dig. Dis. Sci. — 2005. Vol. 50.-P. 474−482.
  145. Rubio C., Seizak P. Foveolar cell vacuolization in operated stomach // Am. J. Surg. Pathol. 1988. — Vol. 12. — P. 773−776.
  146. Rubio C.A., Serck-Hanssen A. Ciliated metaplasia in the gastric mucosa // Pathol. Ras. Pract. 1986. — Vol. 181. — P. 382−384.
  147. Rugge M., Correa P., Dixon M. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — P. 1249−1259.
  148. Rugge M., Genta R.M. OLGA-Group. Staging gastritis: an international proposal // Gastroenterology. 2005. — Vol. 129. — P. 1807−1808.
  149. Sakamoto J., Watanabe T., Tokumaru T. Expression of Lewis3, Lewis, Lewis", Lewisy, sialyl-Lewisx blood-group antigens in" human gastric carcinoma and in normal gastric tissue // Cancer. Res. 1989. — Vol". 49. — P. 745−752.
  150. Samloffl.M. Cellular localization of group I pepsinogens in human gastric mucosa by immunofluorescence // Gastroenterology. 1971. — Vol.61. -P. 185−188.
  151. Samloffl.M. A study of the relationship between serum group pepsinogen levels and gastric acid secretion // Gastroenterology. 1975. — Vol. 69. -P. 1196−1200.
  152. Samloffl.M. Relationship among serum pepsinogen I, serum pepsinogen II, and gastric mucosal histology. A study of relatives of patients with pernicious anemia // Gastroenterology. 1982. — Vol. 83. — P. 204−209.
  153. Samloffl.M. Pepsinogens I and II: purification from gastric mucosa and radioimmunoassay in serum // Gastroenterology. 1982. — Vol. 82. — P. 26−33.
  154. Samloffl.M., Liebman W.M. Cellular localization of group II pepsinogens in human stomach and duodenum by immunofluorescence // Gastroenterology. 1973.-Vol. 65.-P. 36−42.
  155. Satoh K. Does^ eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis or intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North. Am. -2000. Vol. 29. — P. 829−835.
  156. Sbeih F., Abdullah A., Sullivan S., Merenkov Z. Antral nodularity, gastric lymphoid hyperplasia, and Helicobacter pylori, in adults // J. Clin. Gastroenterol. 1996. — Vol. 22. — P. 227−230.
  157. Scalon P., Di-Mario F., Del-Favero G. Biochemical and histopathological aspects in duodenogastric reflux gastritis patients with or without prior cholecystectomy// Acta: Gastroenterol. Belg. 1993. — Vol. 56. — P. 215−218.
  158. Shah R., Deacon A., Dunscombe P., Price A. Intestinal metaplasia subtuping: evaluation-of Gomori’s aldehyde fuchsin for routine diagnostic use // Histo-pathology. 1997. — Vol. 31. — P. 277−283.
  159. Shevell M.I., Rosenblatt D.S. The neurology of cobolamin // Can. J. Neurol. Sci. 1992. — Vol. 19. — P. 472−486.
  160. Simjee A.E. Campylobacter pylori // S. Afr. Med. J. 1988. — Vol. 74. -P. 380.
  161. Sipponen P. Update on the pathologic approach to the diagnosis of gastritis, gastric atrophi and Helicobacter pylori and its sequeiae // J. Clin. Gastroenterol: 2001. — Vol. 32. — P. 196−202.
  162. Sipponen P., Harkonen M., Alanko A., Suovaniemi O. Diagnosis of. atrophic gastritis from a serum sample // Clin. Lab. 2002. — Vol. 48. — P. 505−515.
  163. Sipponen P., Kekki M., Haapakoski J. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculations of cross-sectional data // Int. J. Cancer. — 1985.-Vol. 35.-P. 173−177.
  164. Sipponen P., Ranta P., Helske T. Serum levels of amidated gastrin-17 and pepsinogen I in atrophic gastritis: an. observational case-control study // Scand. J. Gastroenterol. 2002. — VoL 37. — P. 785−791.
  165. Sipponen P., Valle J., Varis K. Fasting levels of serum gastrin in different functional and morphologic states of the antrofundal mucosa. An analysis of 860 subjects // Scand. J. Gastroenterol. 1990. — Vol. 25. — P. 513−519.
  166. Sipponen P., Varis K., Fraki O. Cumulative 10-year risk of symptomatic duodenal and gastric ulcer in patients with or without chronic gastritis. A clinical follow-up study of 454 outpatients // Scand. J. Gastroenterol. 1990. -Vol. 25.-P. 966−973.
  167. Siurala M., Lehtola J., Ihamaki T. Atrophic gastritis and its seguelae // Scand. J. Gastroenterol. 1974. — Vol. 9. — P. 441−446.
  168. Stepan V., Sugano K., Yamada T. Gasttin biosinthesis in canine G cells // Amer. J. Phisiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2002. — Vol: 282. — P. 766−775.
  169. Stolte M., Baumann H., Bethke B. Early diagnosis of autoimmune gastritis without total atrophy of the glands // Ital. J. Gastroenterol. 1991. — Vol: 23. -P. 178.
  170. Stolte M., Heilmann K. Neue Klassifikation und Gradierung der Gastritis // Leber. Magen. Darm. 1989. — Vol. 5. — P. 220−226.
  171. Strickland R.G., MacKay I.R. A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis // Am. J. Dig. Dis. 1973. — Vol. 18. — P. 426−440.
  172. Tamm A. Serum pepsinogen I and the state of gastric mucosa in an Estonian population sample // Scand. J. Gastroenterol. 1984. — Vol. 19. — P. 10 911 094.
  173. Valle J., Kekki M., Sipponen P., Ihamaki T., Siurala M. Long-term cours and zonsequenses of Helicobacter pylori gastritis: Results of a 32-year follow-up study // Scand. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 31. — P. 546−550.
  174. Varis K.A. A family study of chronic gastritis // Scand. J. Gastroenterol. -1971.-Vol. 6.-P. 1−56.
  175. Varis K., Ihamaki T., Harkonen M. Gastric morphology, function, and immunology in firtsdegree relatives of probands with pernicious anemia and controls // Scand. J. Gastroenterol. 1979. — Vol. 14. — P. 129−199.
  176. Varis K., Kekki M., Harkonen M., Sipponen P., Samloff I.M. Serum pepsinogen I and serum gastrin in the screening of atrophic pangastritis with high risk of gastric cancer // Scand. J. Gastroenterol. 1991. — Vol. 186. — P. 117−123.
  177. Varis K., Samloff I.M., Ihamaki T., Siurala M. An appraisal of tests for severe atrophic gastritis in relatives of pernicious anemia // Dig. Dis. Sci. -1979- — Vol. 24. — P. 187−191.
  178. Varis K., Sipponen P., Laxen P. Implications of serum pepsinogen Tin. early endoscopic diagnosis of gastric cancer and dysplasia // Scand. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 35. — P. 950−956.
  179. Verner T., Hopplew W., Hoer B. Molecular biology and heritance of gastroe-sofageal disease // Med. Gastroenterology. 2004. — Vol. 9. — P. 5−15.
  180. Vibo R., Vorobjova T., Metskula K., Kisand K., Wadstrom T. Assiciation of Helicobacter pylori and gastric autoimmunity: a population-based study // FEMS Immunol. Med. Microbiol. 1995. — Vol. 11. — P. 65−68.
  181. Villako K., Kekki M., Maaroos H.I. Chronic gastritis: progression of inflammation and atrophi in a six-year endoscopic follow-up of a random sample of 142 Estonian urban subjects // Scand. J. Gastroenterol. 1991. — Vol. 186. -P. 135−141.
  182. Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. -2003.-Vol. 52.-P. 1−4.
  183. Wang H.H., Zeroogian J.M., Spechler S.J. Prevalence and significance of pancreatic acinar metaplasia at the gastroesophageal junction // Am. J. Surg. Pathol. 1996. — Vol. 20. — P. 1507−1510.
  184. Weigert N., Schaffer K., Schusdziarra V. Gastrin secretion from primary cultures of rabbit antral G cells: stimulation by inflammatory cytokines // Gastroenterology. 1996. — Vol. 110. — P. 147−154.
  185. Westerveld B.D., Pals G., Lamers C.B. Clinical Significance of pepsinigen A isozymogens, serum pepsinogen A and C levels, and serum gastrin levels // Cancer. 1987. — Vol. 59. — P. 952−958.
  186. Wolff G. Duodenogastraler reflux und chronische gastritis // Stoffwechs. Krank.-1988.-Vol. 48.-P. 113−137.
  187. Wu M.S., Shun C.T., Lee W.C. Gastric cancer risk in relation to Helicobacter pylori infection and subtypes of intestinal metaplasia // Brit. J. Cancer. -1998. Vol. 78. — P. 125−128.
  188. Yoshihara M., Sumii K., Haruma K. Correlation of ratio of serum pepsinogen I and II with prevalence of gastric cancer and adenoma in Japanese subjects // Am. J. Gastroenterol. 1998. — Vol. 93. — P. 1090−1096.
  189. YuJ. Effect of Helicobacter pylori eradication on expression of cyclin D2 and p27 in gastric intestinal metaplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. -Vol. 15.-P. 1505−1511.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!