Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Неврологические особенности у пациентов пожилого возраста с глаукомой

Диссертация: Неврологические особенности у пациентов пожилого возраста с глаукомой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Глаукома включает в себя группу заболеваний, объединенных общим глаукомным синдромом, в который входит: повышение внутриглазного давления выше толерантного, оптическая нейропатия с атрофией зрительного нерва и характерные изменения зрительных функций. В патогенезе глаукомной оптической нейропатии принимают участие механические, сосудистые, метаболические факторы (Немцеев Г. И., Шамшинова A. M… Читать ещё >

Содержание

  • I Глава. Обзор литературы
    • 1. 1. Клинико — патофизиологические особенности глаукомы
    • 1. 2. Офтальмологические методы исследования при глаукоме
    • 1. 3. Клинические особенности глаукомы пожилых
    • 1. 4. Цереброваскулярная гемодинамика при хронической ишемии головного мозга у пожилых
    • 1. 5. Электроэнцефалография при хронической ишемии головного мозга у пожилых
    • II. Глава
      • 2. 1. Контингент обследованных лиц. Методы исследования
        • 2. 1. 1. Контингент обследованных
      • 2. 2. Офтальмологический статус
        • 2. 2. 1. Исследование порогов яркостной чувствительности на ахроматическом фоне
        • 2. 2. 3. Методика исследования церебральной гемодинамики
        • 2. 2. 4. Методика исследования компьютерной электроэнцефалографии
      • 2. 3. Обработка экспериментальных данных
  • III ГЛАВА. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Факторы риска и клинические симптомы глаукомы в пожилом возрасте
    • 3. 2. Исследование неврологического статуса
    • 3. 3. Офтальмологические исследования
      • 3. 3. 1. Исследование порогов яркостной чувствительности методом цветовой кампиметрии
  • IV ГЛАВА. Нейрофункциональные методы исследования
    • 4. 1. Церебральная гемодинамика при глаукоме пожилых
    • 4. 2. Электроэнцефалография при глаукоме пожилых
  • V ГЛАВА. Лечение глаукомы пожилых
    • 5. 1. Лечение больных при сочетании глаукомы и хронической ишемии головного мозга

Неврологические особенности у пациентов пожилого возраста с глаукомой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Одним из наиболее распространенных диагнозов в офтальмологической практике остаётся глаукома, которая сопровождается неуклонно прогрессирующей потерей зрения, что значительно снижает качество жизни пациентов, особенно в пожилом возрасте. В контексте сочетания поражения нервной системы и органа зрения при глаукоме незначительно количество исследований. Вместе с тем, практикующие врачи офтальмологи отмечают сочетание этих проявлений довольно часто (56,8%). По данным С. Федорова (1990) от 27% до 45% больных пожилого возраста, обращающихся за помощью к офтальмологу, в том или ином виде имеют неврологические нарушения. Разнообразие клинических проявлений глаукомы диктует необходимость проводить верификацию неврологических нарушений при данной патологии и рассматривать глаукому как многокомпонентное сочетание поражения органа зрения и нервной системы (Нестеров А.П., 1999).

Глаукома включает в себя группу заболеваний, объединенных общим глаукомным синдромом, в который входит: повышение внутриглазного давления выше толерантного, оптическая нейропатия с атрофией зрительного нерва и характерные изменения зрительных функций. В патогенезе глаукомной оптической нейропатии принимают участие механические, сосудистые, метаболические факторы (Немцеев Г. И., Шамшинова A.M., Сабаева Г. Ф., 1988). При этом во многих случаях не удается выявить каких-либо существенных предшествующих факторов, т.к.отсутствует определенная первопричина болезни. В частности, одним из общих патогенетических факторов при глаукоме и артериальной гипертонии является нарушение ауторегуляции сосудов, что крайне важно учитывать в пожилом возрасте. Ишемия и повышенное внутриглазное давление вызывают гипоксию и каскад реакций, обусловливающий формирование вторичных патогенных факторов (Kolb Н., 1995). В условиях хронической гипоксии возникают функциональные нарушения ауторегуляции кровообращения в сосудах глаза. Ряд авторов указывает, что глаукома является локальным проявлением общей сосудистой патологии с преимущественным поражением внутренней сонной артерии (Demirel S., Johnson С.А., 2000). Благодаря работам, посвященным нейроваскулярной концепции патогенеза глаукомы, предпринимаются попытки патогенетически связывать глаукому с реактивностью сосудистой системой головного мозга. Нарушение локальной сосудистой регуляции, низкое ликворное давление («нейроофтальмологическая» форма глаукомы) в зрительном нерве и сетчатке являются фактором прогрессирования глаукомы. Данный постулат следует учитывать при диагностике и терапии у пациентов пожилого возраста. Не вполне изучены взаимодействие всех патогенных факторов и их удельный вес в патогенетической цепи глаукомы в пожилом возрасте, что резко ухудшает качество жизни пациентов. Всё выше изложенное усложняет диагностику и лечение глаукомы.

Несмотря на то, что вопросам этиологии, патогенеза, диагностики глаукомы посвящено много публикаций, не существует единого мнения о природе данного расстройства. Наблюдается тенденция, при которой сторонники какой-либо одной этиологической концепции игнорируют или преуменьшают роль других. Роль многочисленных факторов в развития глаукомы нередко не учитывается при её диагностике и лечении.

Учитывая вышеизложенное, представляется необходимым изучить неврологические нарушения при глаукоме у пациентов пожилого возраста с использованием нейрофизиологических методик, провести анализ выявленных неврологических симптомов и предложить терапию, исходя из основного симптомокомплекса.

ЦЕЛЬ: уточнить особенности изменений нервной системы при глаукоме у пациентов пожилого возраста.

Задачи:

1. Определить клинические проявления неврологических нарушений при глаукоме в пожилом возрасте.

2. Изучить особенности офтальмологического статуса при глаукоме у пациентов пожилого возрасте.

3. Провести анализ ультразвуковых методов исследования при глаукоме в пожилом возрасте.

4. Исследовать нейрофизиологические показатели по данным электроэнцефалографии.

5. Обосновать медикаментозную коррекцию при наличии неврологического симптомокомлекса у пациентов с глаукомой пожилого возраста.

Научная новизна исследования.

Впервые на основании комплексного нейрофизиологического и офтальмологических методов исследования получены данные по дифференциально — диагностическим критериям неврологического симптомокомлекса у пациентов с глаукомой в пожилом возрасте.

Уточнена роль ультразвуковой допплерографии и электроэнцефалографии в диагностике неврологических нарушений при глаукоме.

Показана значимость терапевтических методов лечения, с учетом нейрофизиологических особенностей при глаукоме у пациентов пожилого возраста.

Практическая значимость исследования.

В результате проведенных исследований практически важным является разработанная диагностическая схема обследования для выявления неврологических нарушений при глаукоме.

Рекомендованы методы медикаментозной коррекции выявленных неврологических симптомов, с учетом поражения нервной системы, при глаукомной оптической нейропатии .

Рекомендованы методы медикаментозной коррекции выявленных неврологических симптомов, направленных на коррекцию нарушений нервной системы.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. При обследовании и лечении больных с неврологическим симптомокомлексом у пациентов с глаукомой в пожилом возрасте необходимо учитывать не только данные офтальмологического статуса, но и клинико-неврологические особенности.

2. Нейрофизиологический метод диагностики при глаукоме позволяют уточнить некоторые механизмы формирования неврологических расстройств в пожилом возрасте, что позволяет разработать адекватную терапию выявленных нарушений.

3. Электроэнцефалография является наиболее информативной методикой при диагностики и коррекции неврологических нарушения при глаукоме.

4. При построении лечебных программ необходимо ориентироваться на комплексную оценку пациента по принципам определения ведущего клинического симптомокомплекса, темпа прогрессирования заболевания, синдромно-патологической характеристики нейрофизиологических нарушений.

Выводы.

1. При наличии сочетания глаукомы и хронической ишемии головного мозга следует корректировать как симптомы глаукомы, так и основного церебрального сосудистого процесса: с учётом локализации, сопутствующей патологии и размеров церебрального очага.

2. Клиника неврологических нарушений при глаукоме у пожилых пациентов характеризовалась полиморфизмом субъективных жалоб, наличием цефалгического, астеноневротического и дезадаптационого синдромов, с признаками выраженной тревоги и депрессииволнообразным ремиттирующим течением, сменой и трансформацией синдромов.

3. У больных на начальной стадии глаукомы отмечается достоверное снижение яркостной чувствительности на ахроматическом фоне (р<0,01), повышение порогов яркостной чувствительности на синий стимул на желтом фоне (р<0,01) — на развитой стадии глаукомы показатели всех четырех тестов достоверно отличаются от нормы (р<0,01), что может свидетельствовать о существенном изменении характера функционирования цветовых каналов зрительной системы при переходе к поздней стадии глаукомы.

4. По данным ультразвуковой допплерографии наиболее значимыми показателями для определения частоты и степени выраженности нарушений мозгового кровотока являлись: максимальная и средняя линейные скорости кровотока, индекс сосудистого сопротивления.

5. Анализ нейрофизиологических данных показал, что наличие патологических очаговых изменений на ЭЭГ в виде группы медленных волн при глаукоме пожилых не коррелирует с клинической неврологической симптоматикой и не требует противосудорожной коррекции.

6. Анализ картированной ЭЭГ при глаукоме пожилых выявил корреляционную зависимость между длительностью заболевания и степенью увеличения размеров очаговых церебральных нарушений в виде снижения соотношения мощностей а+р/9 +А, указывающих на преобладание патологической активности над нормальными ритмами.

7. Разработанные лечебно-реабилитационные программы наиболее эффективны при проведении комплексной терапии (III тип): устойчивость сдвигов, оцененных как положительные, через 2 недели определялись в 50,9%, через 2 месяца — 28, 1%, через 6 месяцев — 8,4%, через 12 месяцев -16,3% случаев. Применение комплексной терапии при глаукоме пожилых улучшает восстановление нарушенных функций, и особенно актуально у больных с длительностью болезни свыше 5 лет.

Практические рекомендации.

1. Углублённая оценка неврологического статуса определяет тактику и прогноз течения при сочетании глаукомы у пожилых пациентов с хронической ишемией головного мозга.

2. Наиболее информативными офтальмологическими нарушениями при наличии глаукомы пожилых являются результаты тестов — «красный на.

9 *У черном" (1,46±0,29 cd/m) и «синий на желтом» фоне (1,82±0,32 cd/m").

3. При глаукоме пожилых в сочетании с хронической ишемией головного мозга выявляются значительные изменения ультразвуковой допплерографии, в виде стенозирующих поражений МАГ и снижения скорости кровотокау мужчин эти изменения более выражены (р<0,01).

4. Нейрофизиологические показатели выявили достоверные различия ЭЭГ-данных в зависимости от локализации и величины размеров очаговых изменений головного мозга и длительности заболевания, что позволяет использовать его как дополнительный метод диагностики.

5. В правила рациональной фармакотерапии должно входить: точная диагностика стадии и степени заболеваниявыделение основного клинического офтальмологического и неврологического симптомовпериодическая коррекция терапии в зависимости от клинических симптомов хронической ишемии головного мозга.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Я., Балаболкин М. И., Баркаган З. С., Белоконь Н.А.
  2. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь:
  3. Справочник. М.: Медицина, 1990. — 604 с.
  4. Г. А., Одинак М. М. Дифференциальная диагностиканервных болезней. Санкт-Петербург, 2000. — 663 с.
  5. .Ф., Баркаган Л. З. Сравнение и анализ особенностейсвертывания крови и плазмы под воздействием тромбина. // Лаб.дело. 1988.-№ 10.-С. 45−49.
  6. Ю.С., Морозова Н. В., Даль Н. Ю. // Актуальные вопросы нейроофтальмалогии: Сб. ст. Московской научно-практической конференции, 8-й., М, 2004., с.50−53.
  7. А.В., Глезер В. Д. Пространственное цветовое зрение. Л.: Наука, 1990.- 145 с.
  8. Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологические и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение). // VII Всерос. съезд неврол. Нижний Новгород, 1995. — С.182−183.
  9. А.Л. Нейрофизиология сетчатки // Физиология зрения / Под ред. А. Л. Вызова.- М.: Наука, 1992.- С. 115−162.
  10. Ю.Я. Артериальная гипертония и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения. // Неврол.журнал. 1996. — № 3. -С.11−15.
  11. И.Ю., Козлов В. А. Сравнительная оценка компьютерной визоконтрастометрии и компьютерной периметрии в диагностике глаукомного процесса // Перспективные направления в хирургическом лечении глаукомы: Сб. науч. трудов. М., 1997. -С. 2729.
  12. Н.В., Варакин Ю. Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: теория и реальность. // Нерв, и псих. им. Корсакова С. С. 1995. — Т.96. — № 5. — с.5−9.
  13. И.Ш., Сонник А. В. Применение корректоров процессов перекисного окисления липидов и гемостаза в комплексномлечении больных с цереброваскулярными расстройствами. // Невр. и псих.им. Корсакова С. С. 1997.- Т.97.-№ 2.- с.51−54.
  14. С.В. Исследование чувствительности на движение в ранней диагностике глаукомы // Современные технологии диагностики и лечения в офтальмологии: Сборник научных трудов ДГМА.-Махачкала, 2002.-С.35−41.
  15. В. В. Прицельная периметрия важнейший метод диагностики глаукомы // Офтальмол. журн.- 1979.- № 6.- С. 331−334.
  16. В.В., Сухинина Л. Б., Устинова Е. И. Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия: (дифференциальная диагностика). Л.: Медицина, 1985. — 216 с.
  17. В.В., Сергеев В. П., Бугрова А. Ф. Простая методика множественной центральной статической периметрии и первые результаты ее применения // Вестн. офтальмол.- 1983.- № 4.- С. 48−50.
  18. В.В., Шелепин Ю. Е., Колесникова Л. Н. Атлас и пособие по визоконтрастопериметрии. Л.: ЦВМУ, 1987.
  19. В.В., Юстова Е. Н. О диагностике и классификации вариантов цветового зрения в свете новых методических подходов // Вестн. офтальмол. -1995.- № 2. С. 19−24.
  20. .В., Парфенов В. Е., Свистов Д. В. Практическое руководство по транскраниальной допплерографии Санкт-Петербург: Российская ВМА, 1997. — 29 с.
  21. С. Медицинская статистика. М., 1999. — 320с.
  22. Г. А. Динамика кровообращения при артериальной гипертонии. -М., 1970.-256с
  23. В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. Таганрог, Из-во ТРТУ, 1997., 282 с.
  24. Гнездицкий В.В., A.M. Шамшинова (ред.) «Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике». Москва, Изд. НМФ МБН, 2001. стр. 267
  25. Гнездицкий В.В."Нейрофизиологические методы в неврологии". Глава в кн. «Нервные болезни «под ред. М. Н. Пузина. М. Медицина, 2002. стр 92- 132 .
  26. В.В. «Вызванные потенциалы мозга в клинической практике» 2-е издание пополненное и переработанное. Москва, Изд-во «МЕД пресс-информ», 2003, 246 стр., илл. 75.
  27. В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография (картирование и локализация источников электрической активности мозга). Таганрог, 2000, 636 с.
  28. В.В., Корепина О. С., Пирлик Г. П. «Станет ли ЭЭГ методом нейровизуализации?» В сборнике Биоуправление 4 (Теория и практика), Новосибирск, 2002, стр. 318 — 339.
  29. Е.Е., Шмырев В. И. Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты // Терапевт, архив.-1997. -Т.69. -№ 4. С.5−10.
  30. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга.// Вестн. РАМН. -1993.- № 7. С.34−39.
  31. Е.И., Боголепов И. К., Бурд Г. С. Сосудистые заболевания головного мозга. М., 1979. —144 с.
  32. Д.Н., Манвелов JT.C. Ретроспективный анализ цереброваскулярных нарушений у больных с поражениями магистральных артерий головы. // Клин. мед. 1996.-№ 3. — С.33−35.
  33. В.А. Социально-экономические аспекты снижения смертности от мозгового инсульта под влиянием вторичной профилактики артериальной гипертонии // Кардиология. -1996. -Т. 36. -№ 3. С.39−44.
  34. ЕричевВ.П., Бунин, А .Я. // Глаукома. 2003, № 2,3−6
  35. JI. Р, Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервной системы. — «Медицина», 1991, с. 147- 341. // Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова, 1989, № 1, 12−15.
  36. JI.Р. Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. // М: Медицина. 1991. -640 с.
  37. Ч.А., Соколов Е. Н., Черноризов A.M. Психофизиология цветового зрения.- М.:МГУ, 1989.-206с.
  38. В.А., Куликов Ю. А., Ильина Н. А., Грабовская Н. В. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией. //Невропат, и психиатр. 1997.- Т.97. — № 5. — С. 15−17.
  39. В.А., Стулин И. Д., Богин Ю. И. Ультразвуковая и тепловизионная диагностика сосудистых поражений нервной системы. -М.: Медицина, 1986. 176 с.
  40. Т.Э. Факторы риска дисцикулярной энцефалопатии. Рискометрия и адаптация в медицине. // Мат.Всерос. науч.-практ. конф. (Иваново, 1995). -М., 1995. -С. 41−43.
  41. Г., Корн Т. Справочник по математике для научных работников и инженеров. М., 1974. — С. 608−635.
  42. Ланг-Белоногова Н. С. Изменение давления в височной артерии как метод выявления мозговой региональной гипертонии. // Клин. мед. -1998.-№ 3.-С. 41−54.
  43. Н.В., Кистенев Б. А., Храпова Е. В. К вопросу о дисцикулярной энцефалопатии при артериальной гипертонии. Гипертоническая болезнь и сосудистые заболевания мозга. Пермь, 1990.-С. 182−183.
  44. А.А., Звягина Л. А., Волянский В. Е. Ультразвуковая допплерография в диагностике начальных проявленийнедостаточности кровоснабжения мозга. // Врачеб. дело. 1992. — № 10. -С.105−108.
  45. Н.Б., Слонимская В. М., Хроническая гипертоническая энцефалопатия. // Актуальные проблемы психиатрии. -М., 1959.-С.7−16.
  46. Ю.С., Малкова Е. В., Малков Г. Ф., Ноздрюхина Н. В. Дисциркуляторная энцефалопатия с синдромом органической деменции. / Ранняя диагностика и лечение нервных заболеваний. -Каунас, 1990. С.224−225.
  47. Г. И. Современные способы исследования поля зрения // Вестн. офтальмол.- 1977.- № 1.- С.82−85.
  48. Г. И. Автоматическая компьютерная периметрия и хронопериметрия в диагностике заболеваний зрительного пути: Метод, рекоменд. М., 1996. — 18 с.
  49. Г. И. Актуальные вопросы современной клинической периметрии // Клиническая физиология зрения: Сборник научных трудов МНИИГБ им. Гельмгольца.- М.: Руссомед, 1993.- С. 277- 295.
  50. Г. И., Сабаева Г. Ф. Клиническое применение ППУ: Методические рекомендации.- М., 1988.- 18с.
  51. Г. И., Шамшинова A.M., Сабаева Г. Ф. Дифференциальная диагностика ранних стадий макул о дистрофий и патологий зрительного нерва с помощью современных электроретинографических и периметрических тестов // Вестн. офтальмол.- 1988.- № 5.- С. 50−52.
  52. А.П. Гидродинамика глаза.- М.: Медицина, 1967.- 142 с.
  53. А.П. Глаукома и гипертензия глаза: дифференциальный диагноз // Вестн. офтальмол.- 1982.- № 6.- С. 15−19.
  54. А.П. Первичная глаукома.- М.: Медицина, 1982.- 287 с.
  55. А.П. Глаукома.- М.: Медицина, 1995.- 256 с.
  56. А.П. Глаукомная оптическая нейропатия // Вестн. офтальмол.- 1999.- № 4, — С.3−6.
  57. А.П. Новые тенденции консервативного лечения глаукомы // Вестн. офтальмол.- 1995.- № 4.- С.3−5.
  58. А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмол.- 1998.- № 2.- С.3−6.
  59. А.П., Астраленко Г. Г., Листопадова Н. А., Березина С. П. О методике скрининга для раннего выявления глаукомы // Вестн. офтальмол.- 1985.- № 3.- С.67−70.
  60. А.П., Бунин, А .Я., Кацнельсон Л. А. Внутриглазное давление. Физиология и патология.- М.: Наука, 1974.- 381 с.
  61. Л.И. Цветовая кампиметрия: новые методы ранней диагностики глаукомы // Материалы VI научно-практической конференции офтальмологов Республики Беларусь.- Минск, 1996.- С 62−63.
  62. Л.И., Маккаева С. М., Трубилин В. Н., Владимирова С. В. Экспресс-метод определения изменения световой и цветовой чувствительности в центральном поле зрения // Офтальмология на рубеже веков: Материалы конференции.- СПб., 2001.- С. 28−30.
  63. Л.И., Смолянинов В. В., Шамшинова A.M., Мосин И. М. Способ диагностики поражения зрительного нерва // Авторское свидетельство № 1 821 148, 1992.
  64. Ю.М. Ультразвуковая диагностика в неврологии и нейрохирургии. Клиническая ультразвуковая диагностика:
  65. Руководство для врачей. / Ред. Н. М. Мухарлямов. М.: Медицина, 1987. — Т.2. — С. 133−198.
  66. В.А. Нарушения гемодинамики при цереброваскулярных заболеваниях и пути их коррекции: Дисс.. д.м.н.-М., 1992.-299 с.
  67. В.А., Горбачева Ф. Е. Факторы снижения кровотока в сонных артериях.//Невр. и псих., им. С. С. Корсакова.-1994.-№ 6. С.3−7.
  68. В.А., Горбачева Ф. Е., Герасимова О. Н. Цереброваскулярные аспекты антигипертензивной терапии. // Рос. мед. журн. 1992.- № 5−12. — С.38−40.
  69. З.А., Паркамская В. И. Зенков JL Р., Мельничук П. В. Центральные механизмы афферентации. -М.:Наука, 1985, с. 160.
  70. Е.Н., Измайлов И. А. Цветовое зрение.-М.:МГУ, 1984.175 с.
  71. Д.Н., Аверкиев B.JI. Изменение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глаза при формировании сердечно-сосудистых и вегето-трофических расстройств. // В кн.: Вопросы общего учения о болезни. М., 1976. — С. 170−172.
  72. A.M. Зрительные вызванные корковые потенциалы // Опыт применения вызванных потенциалов в клинической практике. М., 2001, .307−337
  73. Ю.Е., Колесникова JI.H., Левкович Ю. И. Визоконтрастометрия.- Л.: Наука, 1985.- 102 с.
  74. Н.Н., Дамулин И. В. Неврологическая характеристика церебральной атрофии у пациентов старших возрастных групп. // Невр. и псих. им. Корсакова С. С. -1990. № 9. — С.30−35.
  75. Abe Н., Hasegawa S., Takagi М., Yoshizawa Т., Usui Т. Spatial modulation transfer function of vision by pattern visual-evoked Dotentials in patients with early glaucoma // Ann. Ophthalmol.- 1993.- Vol. 25, № 10.- P. 364−369.
  76. ACE-inhibition in the 1990s and clinical trial results with the new agent benazepril: A Symp., Napa, Calif., Jan. 25−28, 1990. /Guest ed. R.Gorlin.
  77. ACE-inhibition: state of the art: Symp. Held during the Xth congr. of the Europe Soc. of cardiology, Vienna, Aug. 31, 1998. /Ed. H.R.Brunner.
  78. Adams C.W., Bullimore M.A., Wall M., Fingeret M., Johnson C.A. Normal aging effects for frequency doubling technology perimetry. // Optom. Vis. Sci.- 1999.-Vol.8.-P.582−587.
  79. Anderson A.J., Johnson C.A. Mechanisms isolated by frequency-doubling technology perimetry // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2002.-Vol.43, № 2.-P.398−401.
  80. Anton A., Yamagishi N., Zangwill L., Sample P.A., Weinreb R.N. Mapping structural to functional damage in glaucoma with standard automated perimetry and confocal scanning laser ophthalmoscopy // Am. J. Ophthalmol.- 1998.- Vol. 125, № 4.- P. 436−446.
  81. Arbax A., Marti-Vilalta S.L., Carcia J.H. Clinical study of 227 patients with lacunar infarcts. Stroke. — 1990. — V.21. — P.842−847.
  82. Atherton SJ, Lambert C, Schultz J, Williams N, Zigman S. Fluorescence studies of lens epithelial cells and their constituents // Photochem. Photobiol.- 1999.- Vol.70, № 5.-P.823−828.
  83. Baowen G., De-zheng W., Jongji L. The characteristics of interaction between color and motion perception in primary open angle glaucoma // Yan. Ke. Xue. Bao.- 1997.-Vol.13, № 3.-P.125−132.
  84. Bass S.J. Automated perimeters // J. Am. Optom. Assoc.- 1998.-Vol.69, № 7.- P. 423−424, 452.
  85. Век Т. Localised scotomata and types of vascular occlusion in diabetic retinopathy.// Acta Ophthalmol. (Copenh).- 1991.-Vol.69, № 1,-P.ll-18.
  86. Boiten S., Lodder S. Discrete lesions in the sensorimotor control system. A clinical topographical study of lacunar infarcts. // J. Neurol. Sci. — 1992. -V.105. — N 2. — P.150−154.
  87. Boiten S., Lodder S. Lacunar infarcts: Pathogenesis and validity of the clinical Syndromes. Stroke.- 1991. — V.22. — P.1374−1378.
  88. Boivin J.F., McGregor M., Archer C. Cost effectiveness of screening for primary open angle glaucoma // J. Med. Screen.- 1996.- Vol.3, N.3.- P. 154−163.
  89. Bressler N.M., Bressler S.B. Photodynamic therapy with verteporfin (Visudyne): impact on ophthalmology and visual sciences // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2000.-VoI.41, № 3.-P.624−628.
  90. Brown J.C., Kylstra J.A., Mah M.L. Entoptic perimetry screening for central diabetic scotomas and macular edema 11 Ophthalmology.- 2000.-Vol.107, № 4.-P.755−759.
  91. Brusini P. Clinical use of a new method for visual field damage classification in glaucoma // Eur. J. Ophthalmol.- 1996, — Vol. 6, № 4.- P. 402−407.
  92. Budde W.M., Junemann A., Korth M. Color axis evaluation of the Farnsworth Munsell 100-hue test in primary open-angle glaucoma and normal-pressure glaucoma // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1996.-Vol.234,№ l.-P. 180−186.
  93. Capoferri C., Garavaglia A., Nassivera C., Brancato R. Clinical measures of central differential sensitivity in glaucoma // Can. J. Ophthalmol.- 1990.- Vol. 25, № 4.- P. 193−196.
  94. CAPRIE Steering Committee: A randomized, blinded, trial of ischemic events (CAPRIE). Lancet, 1997.- 348: 1329−39.
  95. Cello K.E., Nelson-Quigg J.M., Johnson C.A. Frequency doubling technology perimetry for detection of glaucomatous visual field loss // Am. J. Ophthalmol.- 2000.- Vol.129, № 3.-P. 314−322.
  96. Chamorro A., Sacco R., Mohr S.P. et al. Clinical computed tomographic correlations of the lacunas infarctions in the stroke Data Bank. Stroke. — 1991. — V.22. — P. 175−181.
  97. Chaturvedi N., Hedley-Whyte E., Dreyer B. Lateral geniculate nucleus in glaucoma // Am. J. Ophthalmol.- 1993.-Vol. 116.-P. 182−188.
  98. Chauhan B.C., Johnson C.A. Test-retest variability of frequency-doubling perimetry and conventional perimetry in glaucoma patients and normal subjects II Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1999.-Vol.40, № 3.-P.648−656.
  99. Chimowitz M., Ester M., Furlan A., Awad I. Further Observations on the Pathology of Subcortical Lesions Indentified on Magnetic Resonance Imaging. //Arch. Neurol. 1992. — V.49. -N.7. — P.747−752.
  100. Cioffi G.A., Liebmann J.M., Johnson C.A., Weinreb R.N. Structural-functional relationships of the optic nerve in glaucoma // J. Glaucoma. -2000.- Vol.9, №l.P.3−4.
  101. Dacey D.M., Lee B.B. Physiology of identified ganglion cell types in an in vitro preparation of macaque retina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1994.-Vol.35.-P.2001.
  102. Demirel S., Johnson C.A. Incidence and prevalence of short wavelength automated perimetry deficits in ocular hypertensive patients // Am. J. Ophthalmol.- 2001.-Vol. 131, № 6.-P.709−715.
  103. Demirel S., Johnson C.A. Isolation of short-wavelength sensitive mechanisms in normal and glaucomatous visual field regions // J. Glaucoma.- 2000.-Vol.9, № 1.-P. 63−73.
  104. Demirel S., Johnson C.A. Short wavelength automated perimetry (SWAP) in ophthalmic practice // J. Am. Optom. Assoc.- 1996.- Vol. 67, № 8.- P. 451−456.
  105. J. E. (ed) Зрительные вызванные потенциалы у человека. Visual Evoked Potential in Man. /Oxford, Charendon., 1997, c. 134−167.
  106. Devereux R.B. Does increased blood pressure cause left ventricular hypertrophy or vise versa? //Ann. Intern. Med. 1990. — V. l 12. — P. 157−159.
  107. Dinerman S.L., Menta S.L. Endothelial, platelet and leukocyte interactions in ischemic heart disease: in sights into potential mechanisms and their clinical relevance. //J. Amer. Coll. Cardiol. 1990. — V. l6. — N.l. -P.207−222.
  108. Donahue S.P., Wall M., Stanek K.E. Motion perimetry in anisometropic amblyopia: elevated size thresholds extend into the midperiphery//J. AAPOS.- 1998.-Vol.2, № 2.-P.94−101.
  109. Donders S.N., Lusterman F.A., Van Wersch I.W. Fibrinolysis factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive patients. // Blood Coagul. 1990. -V.67 — № 6. — P.89−98.
  110. Drake M.V. Glaucomatous visual loss: field, color, and contrast // Int. Ophthalmol. Clin.- 1990.- Vol. 30, № 3, — P. 169−176.
  111. Essock E.A., Fechtner R.D., Zimmerman T.J., ICrebs W.K., Nussdorf J.D. Binocular function in early glaucoma // J. Glaucoma.- 1996.- Vol.5, № 6.- P. 395−405.
  112. Fitzke F.W., Hitchings R.A., Poinoosawmy D., McNaught A.I., Crabb D.P. Analysis of visual field progression in glaucoma // Br. J. Ophthalmol.-1996.- Vol.80, № 1.- P. 40−48.
  113. Fortune В., Johnson C.A., Cioffi G.A. The topographic relationship between multifocal electroretinographic and behavioral perimetric measures of function in glaucoma // Optom. Vis. Sci.- 2001.-Vol.78, № 4.-P.206−214.
  114. Freis E.D. Hemodynamics of hypertension. //Physiol. Rev. 1995. V. 40. — P.27−53.
  115. Frisen L., Rossitti S. Relative dispersion analysis enhances perimetric sensitivity // Vision. Res.- 1996.- Vol. 36, № 3.- P. 491−497.
  116. Fristrom B. Peripheral colour contrast thresholds in ocular hypertension and glaucoma // Acta. Ophthalmol. Scand.- 1997-- Vol. 75, № 4.- P. 376−382.
  117. Fuji K., Sadoshima S., Okada Y. et al. Cerebral blood flow and metabolism in normotensive and hypertensive patients with transient neurologic deficits. // Stoke. 1990. — V.21. — P.283−290.
  118. Fujishima M., Omac T.F. Lower limit of cerebral autoregulation in normotensive and spontaneously hypertensive rats. //Experi. 1997. — V.32. — P.1019−1021.
  119. Georgopoulos G.T., Theodossiadis P.G., Kollia A.C., Vergados J., Patsea E.E., Theodossiadis G.P. Visual field improvement after treatment of optic disk pit maculopathy with the macular buckling procedure // Retina.-1999.-Vol. 19, № 5.- P.370−377.
  120. Gershlick A.M. Are there markers of the blood-vessel wall interaction and of thrombus formation that can be used clinicaly? //Suppl. Circulation.-1990.- V. 81. -N. 1. P. 1−28−1-34.
  121. Giaschi D.E., Trope G.E., Kothe A.C., Hong X.H. Loss of sensitivity to motion-defined form in patients with primary open-angle glaucoma and ocular hypertension // J. Opt. Soc. Am. A.- 1996.- Vol. 13, № 4.- P. 707 715.
  122. Gillies W.E., Brooks A.M. Effect of lens opacity on the glaucomatous field of vision // Aust. N. Z. J. Ophthalmol.- 1998.- Vol.26, Suppl 1.- P. 1921.
  123. Graham S.L., Drance S.M., Chauhan B.C., Swindale N.V., Hnik P., Mikelberg F.S., Douglas G.R. Comparison of psychophysical and electrophysiological testing in early glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1996.- Vol. 37, № 13.- P. 2651−2662.
  124. Greenstein V.C., Shapirro A., Hood D.S., Zaidi Q. Chromatic and luminance sensitivity in diabetes and glaucoma // J. Opt. Soc. Am. A.-1993.- Vol. 10, № 8.- P. 1785−1791.
  125. Group CN-TGS. Comparison of glaucomatous progression between untreated patients with normal-tension glaucoma and patients with therapeutically reduced intraocular pressures // Am. J. Ophthalmol.- 1998.-Vol.126.- P.487−497.
  126. Group CN-TGS. The effectiveness of intraocular pressure reduction in the treatment of normal-tension glaucoma // Am. J. Ophthalmol.- 1998.-Vol.126.- P.498−505.
  127. Gu В., Wu D., Liang J. Change of cone’s motion perception in patients with primary open angle glaucoma // Chung. Hua. Yen. Ко. Tsa. Chih.-2001.- Vol.37, № 2.-P.104−107.
  128. Gudnuz K., Arden G.B., Perry S., Weinstein G., Hitchings R., Color vision defects in ocular hypertension and glaucoma. Quantification with a computer-driven color television system // Arch. Ophthalmol.- 1988.- Vol. 108, № 6.-P. 929−934.
  129. J. M. Вызванные потенциалы. Les potentiels evoques Masson. /Paris, 1991.
  130. Guidelines for clinical EP studies. Рекомендации по исследованию ВП в клинике. /J. Clin Neurophys Suppl, American EEG Society, 1991,1993.
  131. Harris A., Ciulla T.A., Kagemann L., et al. Vasoprotection as neuroprotection for the optic nerve // Eye.- 2000.- Vol.14 P.473−475.
  132. Harrison M.S. Role of platelets and antiplate let agents in cerebrovascular disease: clues from trials. //Suppl. Circulation. 1990. — V. 81. —N.l. — P. l-20−1-21.
  133. Harwerth R.S., Smith E.L., DeSantis L. Experimental glaucoma: perimetric field defects and intraocular pressure // J. Glaucoma.- 1997.- Vol. 6, № 6.- P. 390−401.
  134. Hayashi К., Hayashi H., Nakao F., Hayashi F. Influence of cataract surgery on automated perimetry in patients with glaucoma // Am. J. Ophthalmol.- 2001, — Vol. 132.-P.41−46.
  135. Hitchings RA. Selective ganglion cell death in glaucoma // Br. J. Ophthalmol.- 2000.- Vol.84, № 7.-P.678−679.
  136. Horn F., Budde W., Korth M. Contrast-sensitivity testing with scanning-laser ophthalmoscope stimulation in normal, ocular hypertensive, and glaucomatous patients // Ger. J. Ophthalmol.- 1996.- Vol. 5, № 6.- P. 428−434.
  137. Howe J.W., Mitchell K.W. Electrophysiological^ determined contrast sensitivity in patients with ocular hypertension and chronic glaucoma //Doc. Ophthalmol.- 1992.- Vol. 80, № 1.- P. 31−41.
  138. Huang A.S., Smith S.D., Quigley H.A. The efficacy of the dicon screening field to detect eyes with glaucomatous field loss by Humphrey threshold testing // J. Glaucoma.- 1998.- Vol. 7, № 3.- P. 158−164.
  139. Hugkulstone C.E., Vernon S.A. Blue versus white stimuli in ocular hypertension with the Friedmann Mark 1 Visual Field Analyser // Eye.-1992.- Vol. 6, № 4.- P. 356−360.
  140. Hutchings N., Hosking S.L., Wild J.M., Flanagan J.G. Long-term fluctuation in short-wavelength automated perimetry in glaucoma suspects and glaucoma patients // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2001.- Vol.42, № 10.-P.2332−2337.
  141. Johnson C.A. Psychophysical measurement of glaucomatous damage // Surv. Ophthalmol.- 2001.- Vol.45, Suppl 3.-P.313−318.
  142. Johnson C.A. Recent developments in automated perimetry in glaucoma diagnosis and management // Curr. Opin. Ophthalmol.- 2002.-Vol.13, № 2.-P.77−84.
  143. Johnson C.A., Keltner J.L., Cello K.E., Edwards M., Kass M.A., Gordon M.O., Budenz D.L., Gaasterland D.E., Werner E. Baseline visualfield characteristics in the ocular hypertension treatment study // Ophthalmology.- 2002.- Vol.109, № 3.-P.432−437.
  144. Junghardt A., Wildberger H., Torok B. Pattern electroretinogram, visual evoked potential and psychophysical functions in maculopathy // Doc. Ophthalmol.- 1995.- Vol.90, № 3.-P.229−245.
  145. Keltner J.L., Johnson C.A., Spurr J.O., Beck R.W. Comparison of central and peripheral visual field properties in the optic neuritis treatment trial // Am. J. Ophthalmol.- 1999.- Vol.128, № 5.-P.543−553.
  146. Kim Y.Y., Kim J.S., Shin D.H., Kim C., Jung H.R. Effect of cataract extraction on blue-on-yellow visual field // Am. J. Ophthalmol.- 2001.-Vol. 132, № 2.-P.217−220.
  147. Kolb H., Goede P., Roberts S., et.al. Uniqueness of the S-cone pedicle in the human retina and consequences for color processing // J. Сотр. Neurol.- 1997.-Vol.386.-P.443−460.
  148. Lee B.B. Parallel pathways in the primates retina // John Dalton’s Colour Vision Legacy: Proceedings of the international conference.- UK: Taylor & Francis, 1997.- P.65−72.
  149. Lisiani L., Visona A., Paghan A. Noninvasive study of arterial hypertension and carotid atherosclerosis. //Stroke. 1990. — V.21. — P.410−414.
  150. Magnoni M.S., Von Amsterdam F.Th.M. Meccanismi di danno nell ischemia cerebrale. //Rass. Clin. Sci. 1st. Biochim. Ital. 1988. — V. 64. -N.1.-P.8−9.
  151. Martus P., Korth M., Horn F., Junemann A., Wisse M., Jonas J.B.A multivariate sensory model in glaucoma diagnosis // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1998.- Vol. 39, № 9.- P. 1567−1574.
  152. Mathai A., Thomas R., Braganza A., Maharajan S., George Т., Muliyil J. VISTECH contrast sensitivity testing in primary open angle glaucoma // Indian. J. Ophthalmol.- 1997.- Vol. 45, № 2.- P. 99−103.
  153. Mc Tawish D., Foulds D., Gaa K.L. Ticlopidine. An updated review of its pharmacology and therapeutic use in platelet dependent disordes. // Thrombos. Res. — 1990. — V.40. — P.238−259.
  154. McKendrick A.M., Cioffi G.A., Johnson C.A. Short-wavelength sensitivity deficits in patients with migraine // Arch. Ophthalmol.- 2002.-Vol.120, № 2.-P.154−161.
  155. Meissirel C, Wikler КС, Chalupa LM, Rakic P. Early divergence of magnocellular and parvocellular functional subsystems in the embryonic primate visual system // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1997.- Vol.94, № 11.-P.5900−5905.
  156. Melamed S., Levkovitch-Verbin H., K-rupsky S., Treister G. Confocal tomographic angiography of the optic nerve head in patients with glaucoma //Am. J. Ophthalmol.- 1998.- Vol. 125, № 4.- P. 447−456.
  157. Melmoth D.R., Kukkonen H.T., Makela P.K., Rovamo J.M. The effect of contrast and size scaling on face perception in foveal and extrafoveal vision// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2000.- Vol.41, № 9.-P.2811−2819.
  158. F., Век Т. Lack of correlation between visual acuity and fixation stability after photocoagulation for diabetic maculopathy // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 2000.- Vol.238, № 7.-P.566−570.
  159. Moriya S., Matsuda K., Azuma I. Motion perception in patients with ocular hypertension and primary open-angle glaucoma // Chibret Int. J. Ophthalmol.- 1993.-P.9, № 3.-P.8−12.
  160. Myers VS, Gidlewski N, Quinn GE, Miller D, Dobson V. Distance and near visual acuity, contrast sensitivity, and visual fields of 10-year-old children // Arch Ophthalmol.- 1999.- Vol.117, №l.-P.94−99.
  161. Nelson-Quigg J.M., Cello К., Johnson С.A. Predicting binocular visual field sensitivity from monocular visual field results // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2000.- Vol.41, № 8.-P.2212−2221.
  162. Nesteruk L.I. Color Campimetry: The Three-Stages-Studies Concept In Early Glaucoma Diagnostics // XI Congress of European Society of Ophthalmology SOE.- Budapest, 1997.- P.296.
  163. Nesteruk L.I. Color campimetry: the system of interrelated methods of visual field examinations in glaucoma. // 3rd International Glaucoma Symposium IGS.- Prague, 2001.- P.74.
  164. Nesteruk L.I., Shamshinova A.M., Endrichovsky S.E. Color Campimetry In The Diagnostics Of The Light And Color Sensitivity // X Congress of European Society of Ophthalmology.- Milano, 1995.- P.296.
  165. Nomura R, Terasaki H, Hirose H, Miyake Y. Blue-on-yellow perimetry to evaluate S cone sensitivity in diabetics // Ophthalmic Res.-2000.- Vol.32, № 2−3 .-P.69−72.
  166. Okuyama M, Okisaka S. Automatic static threshold perimetry is useful for estimating the effects of laser photocoagulation on diabetic maculopathy // Ophthalmic Res.- 1998.- Vol.30, № 4.-P.207−215.
  167. Pahor D. Automated static perimetry as a screening method for evaluation of retinal perfusion in diabetic retinopathy // Int. Ophthalmol.-1997.- Vol.21, № 6.-P.305−309.
  168. V. // Clin. Neurophysiol., 2001, v 112., N2,351−358.
  169. Paulson O., Waldemar G., Schmidt J., Strandgard S. Cerebral Circulation Under Normal and Pathologic Conditions. //Amer. J. Cardiol. -1989. V.63.-N.6. -P.2−5.
  170. Pickering T.G., James G.D., Boddie C. et al. How common is white collar hypertension? //JAMA. 1988. — V. 25. — P.225−228.
  171. Polo V., Larrosa J.M., Pinilla I., Gonzalvo F., Ferreras A., Honrubia F.M. Glaucomatous damage patterns by short-wavelength automatedperimetry (SWAP) in glaucoma suspects // Eur. J. Ophthalmol.- 2002.-Vol.12, №l.-P.49−54.
  172. Polo V., Larrosa J.M., Pinilla I., Pablo J.L., Fernandez F.J., Rojo A.A., Cuevas R., Honrubia F.M. Glaucomatous damage pattern in swap in the early stages of glaucoma // Arch. Soc. Esp. Oftalmol.- 2002.- Vol.77, № 3.-P.145−150.
  173. Polo V., Larrosa J.M., Pinilla I., Perez S., Gonzalvo F., Honrubia F.M. Predictive value of short-wavelength automated perimetry: a 3-year follow-up study // Ophthalmology.- 2002.- Vol.109, № 4.-P.761−765.
  174. Remky A., Arend O., Hendricks S. Short-wavelength automated perimetry and capillary density in early diabetic maculopathy // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2000.- Vol.41, № 1.- P.274−281.
  175. Remky A., Lichtenberg K., Eisner A.E., Arend O. Short wavelength automated perimetry in age related maculopathy // Br. J. Ophthalmol.-2001.- Vol.85, № 12.-P. 1432−1436.
  176. Rovamo J., Kukkonen H., Mustonen J. Foveal optical modulation transfer function of the human eye at various pupil sizes // J. Opt. Soc. Am. A. Opt. Image Sci. Vis.- 1998.- Vol.15, № 9.-P.2504−2513.
  177. Rovamo J., Raninen A., Donner K. The effects of temporal noise and retinal illuminance on foveal flicker sensitivity // Vision Res.- 1999.-Vol.39, № 3.- P.533−550.
  178. Sellem E. Psycho-functional and objective tests applied to early diagnosis of POAG, indications for general ophthalmologists and therapeutic incidences // Bull. Soc. Belg. OphtalmoL- 1992.- Vol. 244, № 1,-P. 97−104.
  179. Shamshinova A.M., Endrichovsky S.N., Nesteruk L.I., Yacovlev A.A. New Method for Investigation of Colour Sensitivity // John Dalton’s Colour Vision Legacy: Proceedings of the international conference.- UK: Taylor & Francis, 1997.-P.317−324.
  180. Sheu S.J., Chen Y.Y., Lin H.C., Chen H. L, Lee I.Y., Wu T.T. Frequency doubling technology perimetry in retinal diseases—preliminary report// Gaoxiong Yi. Xue. Ke. Xue. Za. Zhi.- 2001.- Vol.17, №l.-P.25−28.
  181. Sobolewski P., Slomska J., Pienkowska-Machoy E., Janecki J., Sabasinski K. Application of automated perimetry in diagnosis of macular diseases // Klin. Oczna.- 1999.- Vol.101, № 4.-P.255−259.
  182. Spry P.G., Gibbs M.L., Johnson C.A., Howard D.L. Frequency doubling perimetry using a liquid crystal display // Am. J. Ophthalmol.-2001.- Vol.131, № 3.-P.332−338.
  183. Spry P.G., Johnson C.A. Identification of Progressive Glaucomatous Visual Field Loss // Surv. Ophthalmol.- 2002.- Vol.47, № 2.-P.158−173.
  184. Spry P.G., Johnson C.A. Senescent changes of the normal visual field: an age-old problem // Optom. Vis. Sci.- 2001.- Vol.78, № 6.-P.436−441.
  185. Spry P.G., Johnson C.A., Bates A.B., Turpin A., Chauhan B.C. Spatial and temporal processing of threshold data for detection of progressive glaucomatous visual field loss // Arch. Ophthalmol.- 2002.- Vol.120, № 2.-P.173−180.
  186. Spry P.G., Johnson C.A., McKendrick A.M., Turpin A. Variability components of standard automated perimetry and frequency-doubling technology perimetry // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 2001.- Vol.42, № 6.-P.1404−1410.
  187. Stamper R.L. Glaucoma screening 11 J. Glaucoma.- 1998.- Vol. 7, № 3.-P. 149−150.
  188. Verrotti A, Lobefalo L, Altobelli E, Morgese G, Chiarelli F, Gallenga PE. Static perimetry and diabetic retinopathy: a long-term follow-up // Acta Diabetol.- 2001.- Vol.38, № 2, — P.:99−105.
  189. Vesti E., Spry P.G., Chauhan B.C., Johnson C.A. Sensitivity differences between real-patient and computer-stimulated visual fields // J. Glaucoma.- 2002.- Vol.11, №l.-P.35−45.
  190. Willis D.A., Anderson D.R. Effects of glaucoma and aging on photopic and scotopic motion perception // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-2000.- Vol.41.-P.325−335.
  191. Yucel Y, Zhang Q. // Progress in retinal and eye research, 2003, V.22, 465−481.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!