Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Морфофункциональная характеристика периферического звена эритрона больных гемофилией

Диссертация: Морфофункциональная характеристика периферического звена эритрона больных гемофилией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При изучении корреляционного отношения между показателями ЭФПэ и МСУ в подгруппе с высокими показателями ЭФПэ выявлен не являющийся значимым коэффициент корреляции (г), следовательно, корреляционного соотношения между данными показателями в подгруппе не найдено. В подгруппе с низкими показателями ЭФПэ выявлен высокий значимый коэффициент корреляции (г), что говорит о наличии корреляции в данной… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ГЕМОФИЛИИ И МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ЗВЕНА ЭРИТРОНА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современное представление о гемофилии
    • 1. 2. Эритрон и гемофилия
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ЗВЕНА ЭРИТРОНА В НОРМЕ И У БОЛЬНЫХ ГЕМОФИЛИЕЙ
    • 3. 1. Характеристика периферического звена эритрона у здоровых людей
    • 3. 2. Характеристика периферического звена эритрона у больных гемофилией с обострением геморрагического синдрома
      • 3. 2. 1. Характеристика периферического звена эритрона больных гемофилией с обострением геморрагического синдрома (без анемии)
      • 3. 2. 2. Характеристика периферического звена эритрона больных гемофилией с обострением геморрагического синдрома (с анемией)
    • 3. 3. Характеристика периферического звена эритрона больных гемофилией без обострения геморрагического синдрома
    • 3. 4. Корреляционное соотношение у больных с тяжелой формой гемофилии между отдельными параметрами показателей системы эритрона
      • 3. 4. 1. В группе больных с обострением геморрагического синдрома
      • 3. 4. 2. В группе больных без обострения геморрагического синдрома

Морфофункциональная характеристика периферического звена эритрона больных гемофилией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Гемофилия — наследственный геморрагический диатез, обусловленный дефицитом или молекулярной аномалией факторов свертывания VIII или IX, при котором больные нуждаются в заместительной терапии на протяжении всей своей жизни.

За рубежом в течение последних 10−15 лет основным методом лечения гемофилии является заместительная гемостатическая терапия препаратами концентратов дефицитных факторов VIII или IX в домашних условиях (Bentorp Е., 1995; Szucs T.D., Offner A., Giangrande Р. et al., 1998; Hoots W.K., 2001; Плющ О. П. и соавторы, 2002). Данный метод терапии позволил уменьшить частоту и продолжительность обострений, а также увеличил продолжительность и улучшил качество жизни. Благодаря высокому уровню развития производства концентратов дефицитных факторов VIII или IX в настоящее время во многих странах мира и в Российской Федерации разработаны и внедрены в клиническую практику Национальные протоколы по лечению больных гемофилией, основанные на профилактическом применении концентратов факторов свертывания. На этом фоне количество обострений в виде основных проявлений заболевания — спонтанных гемартрозов и гематом резко уменьшилось.

В последнее время на первый план выходят такие осложнения, как массивные желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения во время оперативных вмешательств, посттравматические гематомы, гематурии.

Обращает на себя внимание тот факт, что развивающаяся вследствие кровопотери анемия, даже значительная, не требует заместительной терапии компонентами крови.

Работ, посвященных исследованию системы эритрона у больных гемофилией практически нет. Основными причинами, побудившими нас к выполнению данных исследований, является повышенная резистентность больных к развитию анемии после кровопотери, более легкая ее переносимость и восстановление нормальных показателей крови.

Цель исследования:

Целью данной работы являлись анализ и оценка морфофункционального состояния периферического звена эритрона у больных гемофилией в группах с обострением и без обострения геморрагического синдрома при наличии или отсутствии анемии на момент обследования для характеристики эритропоэза у этих больных.

Задачи исследования:

1. Изучить эритроцитарную формулу у больных тяжелой формой гемофилии в группах с наличием или отсутствием проявлений геморрагического синдрома на момент обследования.

2. Исследовать морфологию эритроцитов крови с помощью компьютерной цитометрии и сканирующей электронной микроскопии в группах с наличием или отсутствием проявлений геморрагического синдрома на момент обследования.

3. Охарактеризовать изменения количественного и качественного состава ретикулоцитов периферической крови больных гемофилией в группах с наличием или отсутствием проявлений геморрагического синдрома на момент обследования.

4. Оценить функциональное состояние мембраны эритроцитов методом цитоэлектрофореза у больных гемофилией в группах с наличием или отсутствием проявлений геморрагического синдрома на момент обследования.

5. Выявить закономерность корреляционной зависимости между показателями периферического звена эритрона у больных гемофилией (СОЭ, ЭФПэ, МСУ, количество эритроцитов).

Научная новизна работы:

С целью определения адаптационных возможностей эритрона у больных гемофилией в первый раз было изучено его периферическое звено.

Оценен поверхностный заряд клетки методом цитоэлектрофореза с определением морфологической формулы эритроцитов на основании компьютерного анализа их изображения.

У больных гемофилией, вне зависимости от наличия или отсутствия у них анемии на момент исследования, выявлены косвенные признаки повышенной регенераторной способности костного мозга, выражающиеся в виде высокого ретикулоцитоза с левым сдвигом ретикулоцитарного ряда (появления клеток I и II класса по Гельмейру), а также подтверждающиеся изменением эритроцитарной формулы и морфологии эритроцитов.

Теоретическое и практическое значение исследования:

Результаты настоящего исследования способствуют углублению знаний о состоянии периферического звена эритрона у больных гемофилией. Полученные сведения о морфофункциональных особенностях эритроцитов при гемофилии представляются важными, поскольку дают ценную информацию о структурных изменениях клеток в условиях хронической и острой кровопотери или вне обострения геморрагического синдрома. Полученные данные могут в дальнейшем играть существенную роль в изучении адаптационных возможностей эритрона и необходимости проведения трансфузий эритроцитосодержащих компонентов крови при развитии анемии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Гемофилия характеризуется морфофункциональными изменениями эритроцитарных индексов и формулы эритроцитов, а также показателей цитометрии эритроцитов, параметров ретикулоцитометрии и электрофоретической подвижности эритроцитов периферического звена эритрона.

2. Компенсаторные реакции системы эритрона не допускают развития тяжелой формы анемии у больных гемофилией.

3. У больных гемофилией существует определенная корреляционная зависимость между отдельными показателями периферического звена эритрона.

выводы.

1. У больных тяжелой формой гемофилии с наличием или отсутствием геморрагического синдрома выявлены признаки ускоренного эритропоэза, выражающиеся в изменении эритроцитарной формулы и морфологии эритроцитов.

2. Исследование периферического звена эритрона у больных гемофилией определило ретикулоцитоз (28,8%о), а также левый сдвиг ретикулоцитарного ряда до появления ретикулоцитов I и II классов, что является косвенным показателем повышенной регенераторной способности костного мозга.

3. У пациентов с тяжелой формой гемофилии в группе с обострением геморрагического синдрома (с анемией) установлено снижение электрофоретической подвижности эритроцитов периферической крови.

4. Соотношение между отдельными параметрами периферического звена эритрона (электрофоретическая подвижность эритроцитов периферической крови, скорость оседания эритроцитов, количество эритроцитов, средний объем эритроцита) указывает на особенности эритропоэза у больных с тяжелой формой гемофилии.

5. На фоне адекватной и своевременной гемостатической терапии обострений тяжелой формы гемофилии трансфузионная терапии эритроцитосодержащими компонентами крови без наличия для того клинических симптомов не является необходимой.

6. Несмотря на периодическую или регулярную кровопотерю, организм пациентов с тяжелой формой гемофилии адаптируется к ней и включает компенсаторные реакции ее возмещения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Представленная работа посвящена одной из актуальных проблем гематологии — исследованию эритрона у пациентов, страдающих тяжелой формой гемофилии. На фоне современной гемостатической терапии количество обострений в виде основных проявлений заболевания, спонтанных гемартрозов и гематом, резко уменьшилось. В последнее время на первый план выходят такие проявления кровоточивости, как желудочно-кишечные, почечные кровотечения, кровотечения при оперативных вмешательствах, забрюшинные гематомы. Данные осложнения часто вызывают анемию, переносимую пациентами значительно легче, чем больными с другими заболеваниями. При этом у больных гемофилией с анемией часто не требуется заместительная терапия препаратами эритроцитов.

Целью работы явилось изучение периферического звена эритрона и его морфофункциональной характеристики у больных гемофилией в условиях хронической и острой кровопотери.

Исследование было проведено у 47 пациентов и 10 здоровых людей, составивших группу сравнения.

Пациенты были разделены на 2 группы, согласно наличию или отсутствию обострений геморрагического синдрома на момент обследования. В группу с обострением геморрагического синдрома вошли 25 человек в возрасте от 20 до 59 лет. В свою очередь, данная группа подразделялась на 2 подгруппы: одна подгруппа, с уровнем гемоглобина выше 120 г/л (без анемии) — 12 человеки другая — ниже 120 г/л (с анемией) -13 человек. В группу без обострений гемофилии были включены 22 человека в возрасте от 18 до 51 года. Контрольную группу составили 10 здоровых людей, сопоставимых с исследуемыми группами по возрасту.

Изучались 1197 образцов периферической крови: 987 полученных от больных гемофилией и 210 — от здоровых людей.

При изучении эритроцитарных индексов у пациентов с обострением геморрагического синдрома (без анемии) отмечалась достоверная статистическая разница при изучении показателей пойкилоцитоза и анизохромии по сравнению с контрольной группой.

У пациентов с обострением геморрагического синдрома и анемией отмечалась достоверная разница по сравнению с контрольной группой при изучении таких показателей, как уровень гемоглобина эритроцитов, гематокрит, МСУ, МСН, МСНС.

В группе пациентов без обострения геморрагического синдрома отмечалась достоверная статистическая разница по сравнению с контрольной группой при изучении показателей гемоглобина, гематокрита, пойкилоцитоза и анизохромии.

Таким образом, в исследуемых группах выявлены признаки ускоренного и неэффективного эритропоэза, проявившегося пойкилоцитозом при повышенном или нормальном количестве эритроцитов и уровне гемоглобина.

При изучении образцов периферической крови методом компьютерной цитометрии в подгруппе пациентов с обострением геморрагического синдрома (без анемии) отмечена достоверная разница по сравнению с контрольной группой различных форм эритроцитов: эхиноциты, сфероциты. Также, при изучении морфометрии эритроцитов выявлена достоверная разница по сравнению с контрольной группой показателя анизохромии.

В подгруппе пациентов с обострением геморрагического синдрома (с анемией) выявлена разница по сравнению с контрольной группой по следующим показателям: дискоциты, эхиноциты, сфероциты и прочие формы эритроцитов. Также, при изучении морфометрии эритроцитов выявлена достоверная разница по сравнению с контрольной группой показателей пойкилоцитоза и анизохромии.

При изучении образцов периферической крови в группе пациентов без обострения геморрагического синдрома выявлена статистическая разница по сравнению с контрольной группой по следующим показателям: дискоциты, эхиноциты, кодоциты, элептоциты, сфероциты и прочие формы эритроцитов.

Следовательно, данным исследованием было подтверждено наличие ускоренного эритропоэза, проявившегося некоторым изменением формулы эритроцитов в виде умеренного увеличения переходных форм клеток.

При рассмотрении данных, полученных при проведении ретикулоцитометрии в подгруппе пациентов с обострением геморрагического синдрома без анемии выявлено увеличение показателей всех групп клеток (по Гельмейру) и, соответственно, их общего количества. Отмечается левый сдвиг ретикулоцитарного ряда: появление ретикулоцитов I и II класса.

У пациентов с обострением геморрагического синдрома и анемией также отмечалось значительное увеличение общего количества ретикулоцитов с левым сдвигом формулы: клетки I класса и II класса.

В группе пациентов без обострения геморрагического синдрома выявлено повышение показателей ретикулоцитов: общего количества. Наблюдался левый сдвиг ретикулоцитарного ряда: ретикулоциты I класса и II класса.

Итак, в исследуемых группах отмечаются косвенные признаки повышенной регенераторной способности костного мозга, что также является доказательством наличия у больных с тяжелой формой гемофилии ускоренного эритропоэза, проявившегося в присутствии молодых форм клеток в периферической крови.

При анализе данных, полученных при исследовании функциональной полноценности мембраны эритроцитов методом цитоэлектрофореза в постоянном электрическом поле с определением электрофоретической подвижности, в подгруппе пациентов с обострением геморрагического синдрома (без анемии) выявлено умеренное снижение показателя, имевшее по сравнению с группой контроля разницу 0,5<р<0,2.

У пациентов с обострением геморрагического синдрома и анемией отмечено снижение ЭФПэ, имевшее достоверную разницу с контрольной группой, что можно объяснить адсорбцией на эритроциты вирусов и антител гепатита С, продуктами трансфузионной терапии и хронического рецидивирующего воспалительного процесса в суставах.

В группе пациентов без обострения геморрагического синдрома выявлено незначительное снижение ЭФПэ с не имевшее статистической разницы с группой сравнения.

Исследование функциональной полноценности мембраны эритроцитов методом цитоэлектрофереза у больных тяжелой формой гемофилии обнаружило снижение электрофоретической подвижности эритроцитов периферической крови во всех изучаемых группах, что можно объяснить адгезией на поверхностную мембрану инородных веществ и, тем самым, изменение ее заряда.

Было изучено корреляционное соотношение между отдельными показателями периферического звена эритрона в обозначенных выше группах пациентов с тяжелой формой гемофилии.

Пациенты в группе с обострением геморрагического синдрома подразделялись на 2 подгруппы: с высокими и низкими значениями электрофоретической подвижности эритроцитов.

При изучении соотношения показателей электорофоретической подвижности эритроцитов и скорости оседания эритроцитов отмечалась обратная линейная зависимость с высоким значимым коэффициентом корреляции (г). Эти данные свидетельствуют о наличии в данной группе косвенных признаков неэффективного эритропоэза.

При изучении корреляционного соотношения между показателями ЭФПэ и количеством в обоих подгруппах определялись низкие, незначимые коэффициенты и корреляционной зависимости не определялось.

При изучении корреляционного отношения между показателями ЭФПэ и МСУ в подгруппе с высокими показателями ЭФПэ выявлен не являющийся значимым коэффициент корреляции (г), следовательно, корреляционного соотношения между данными показателями в подгруппе не найдено. В подгруппе с низкими показателями ЭФПэ выявлен высокий значимый коэффициент корреляции (г), что говорит о наличии корреляции в данной подгруппе и признаках ускоренного эритропоэза.

При изучении корреляционного соотношения между показателями количества эритроцитов и МСУ в обоих подгруппах определялись низкие, незначимые коэффициенты и корреляционной зависимости не определялось.

Группа без обострения геморрагического синдрома также подразделялась на 2 подгруппы с высокими и низкими значениями электрофоретической подвижности эритроцитов.

При изучении соотношения показателей электорофоретической подвижности эритроцитов и скорости оседания эритроцитов в обоих подгруппах определялись низкие, незначимые коэффициенты и корреляционной зависимости не определялось.

При изучении корреляционного отношения между показателями ЭФПэ, количеством эритроцитов, МСУ в обоих подгруппах определялись низкие, незначимые коэффициенты и корреляционной зависимости не определялось.

При изучении корреляционного отношения между показателями количества эритроцитов и МСУ в подгруппе с высокими показателями ЭФПэ выявлен высокий и являющийся значимым коэффициент корреляции (г), что говорит о наличии признаков ускоренного эритропоэза. В подгруппе с низкими показателями ЭФПэ выявлен коэффициент корреляции (г), не являющийся значимым, следовательно корреляционной зависимости в данной подгруппе не определялось.

Таким образом, у пациентов с тяжелой формой гемофилии выявлены определенные изменения в системе периферического звена эритрона. На основании полученных данных можно сделать заключение о том, что на фоне регулярных хронических кровотечений происходит становление адаптационных механизмов в системе эритрона.

В целом, эритрон — очень важная система кроветворения, от состояния которой зависят возникновение, развитие и течение анемии, сопровождающей хронические или острые проявления геморрагического синдрома. Можно высказать предположение, что проведенное исследование не только углубляет представление о состоянии периферического звена эритрона при гемофилии, но и может иметь значение при проведении коррекционной терапии при анемии у данной категории больных.

В частности, можно рекомендовать, что при анемии больным гемофилией не требуется заместительных трансфузий эритроцитосодержащих компонентов крови без наличия для того клинических симптомов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. B., Габриелян Э. С. Тромбоцитарно-эритроцитарные взаимодействия и вопросы исследования функционального состояния клеток крови. // Лабораторное дело. — 1988. — № 1. — С. 20−25.
  2. Ю.Н. «Многоликая гемофилия» Ньюдиамед, Москва, 2006, с. 510
  3. Ю.Н. Хирургическое лечение тяжелых изменений опорно-двигательного аппарата у больных гемофилией: Дисс. канд. мед. наук. — М., 1975
  4. И.Я. Эритроцит и внутреннее тромбопластинообразование. // Л.: Наука.-1977, 135 С.
  5. В.П. и др. // Физиология системы гемостаза: Пособие для студентов и слушателей институтов усовершенствования врачей. М.: 1995,112 С.
  6. В.П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. // Физиология системы гемостаза. М., 1995 243 С.
  7. З.С. «Классификация гематогенных тромбофилий. Клинико-лабораторная диагностика предтромбоза и тромботических состояний.» С-Пб.-1991.- 190 С.
  8. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1980.-С.336
  9. З.С., Буевич Е. И. Современные методы терапии и реабилитации больных гемофилией с иммунными ингибиторами антигемофилических факторов // Гематол. и Трансфузиол. 1996. — № 5.-С.8- 11.
  10. Г. А. Свободно-радикальное окисление липидных структур мембран эритроцитов как пусковой механизм повышения мембранной проницаемости красных клеток крови при ее свертывании in vitro. //
  11. Гематология и трансфузиология, 1991 № 11. — С. 7−9.
  12. Г. А., Рубин В. И. Активация процессов перикисного окисления липидов в эритроцитах при свертывании крови in vitro. // Гематология и трансфузиология, 1990 Т.35. — № 7. — С. 8−9.
  13. С.С. Роль эритроцитов в изменениях реологических и коагуляционных свойств крови при некоторых гематологических заболеваниях: Дисс.. канд. мед. наук. JL, 1988.-229 С.
  14. С.С., Федорова З. Д., Абдулкадыров K.M. // Гематология и трансфузиология, 1989 № 11. — С. 19−33.
  15. И.Н. ДВС-синдром, современные представления и проблемы. // Клиническая медицина, 1992. Т.70. — № 2. — С. 109−113
  16. М.В., Зинчук В. В. Методы исследования и клиническое значение деформируемости эритроцитов. // Здравоохранение Белоруссии. 1989. — № 7.-С. 18−21.
  17. Е.В. Эритрон при длительном действии на организм человека окислов азота и малых доз ионизирующей радиации: Автореф. дисс.. канд. биол. наук., М., 2000.-24 С.
  18. А.И. Взаимодействие протромбина с клеточными поверхностями эритроцитов, теней эритроцитов и альвеолярных макрофагов: Дисс.. канд. мед. наук., Казань. — 1994. 130 С.
  19. И.А. Морфологические особенности эритроцитов периферической крови в норме и патологии (световая микроскопия). // Гематология и трансфузиология, 1993 Т.38. — № 4. — С. 7−9.
  20. С.М., Кузьмина С. А. Агрегация эритроцитов в крови при различных состояниях организма животного. // Бюлл. экспер. биологии и медицины, 1993. Т. 115. -№ 6. — С.604−607.
  21. А.Ш., Зубаиров Д. М., Терсенов O.A. // Тромбопластин -Новосибирск: Новосибирский университет, 1993. — 178 С.
  22. Вакулин А. А Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активноститромбоцитов в зависимости от состояния перикисного окисления липидов: Дисс.. докт. мед. наук., Тюмень, 1977. 243 С.
  23. В.Т. Роль эритроцитов в поддержании иммунологического гомеостаза организма. // Советская медицина. 1983. — № 11. — С.25−31
  24. А.П. Определение индекса деформируемости эритроцитов. // Лабораторное дело. 1991. — № 9. — С. 44−46.
  25. Ю.А. // Вестник РАМН. -1998. № 7. — С.43−51.
  26. Я.И. О тромбопластическом и антигепариновом факторах эритроцитов. // Теоретические и клинические вопросы свертывания крови., Саратов. 1986. — С. 288−234
  27. Э.С., Акопов С. Э. Клетки крови и кровообращение. // Ереван: Айастан. 1985.-400 С.
  28. Г. А., Григорьев Г. П., Баркаган З. С., Колтакова С. И. Влияние гепарина на повреждение эритроцитов при различных токсигенных ДВС-синдромах // Гематология и трансфузиология. 1990 — Т35. — № 7. — С. 3−5
  29. И.Л., Никулина Т. В., Голенда A.M. Комбинированный способ анализа эритроцитов крови. // Клиническая лабораторная диагностика. -1992.-№ 3−4.-С. 27−31.
  30. Г. П. // Пробл. гематол. 1978. — Т.23. — № 2, — С. 38.
  31. Г. П. Гемокоагуляционная активность белковых компонентов мембраны эритроцитов человека и обоснование методических приемов их фракционирования: Автореф. дисс.. .докт.мед.наук., М.: 1987. 30 С.
  32. Г. П., Усынин В. В. Свертывающая активность и кислотная резистентность поврежденных и неповрежденных эритроцитов при различных видах внутрисосудистого свертывания крови. // Гематология и трансфузиология, 1991. № 4. — С. 13−15
  33. Г. П., Цемахович Е. А., Мануги Е. Ф. Влияние мембранныхкомпонентов эритроцитов на процесс самосборки фибрин-мономеров. // Гематология и трансфузиология, 1991. Т.36. — № 4. — С. 21−23.
  34. А.И., Амосова Е. И., Грицюк И. А. // Практическая гемостазиология. Киев: Здоров’я, 1994. — 256 С.
  35. И.М. Морфология и агрегационные свойства эритроцитов у больных ГЛПС. // Терапевтический архив. 1989. — Т.31. — № 2. — С. 7072.
  36. JI.A., Кирдей Е. Г. Характер и условия сорбции эритроцитами БАВ. // Сибирский медицинский журнал. 1995. — Т.З. — № 2. — С.13−16.
  37. А.Н. Клинико-патогенетическое значение структурно-функциональных нарушений мембран эритроцитов при хроническом гематите у детей: Автореф. дисс. .канд.мед.наук., М., 1985. 30 С.
  38. А.Н., Шабунина Е. И., Козинец Г. И., Борзова JI.B. Поверхностный заряд эритроцитов при хроническом гепатите у детей. // Лабораторное дело. 1991. — № 11.-С. 31−33.
  39. Т.В., Федорова З. Д., Кашменская H.A., Сиротина В. А., Фомин Ю. А. Геморрагический синдром при инфекционных заболеваниях. // JL: Медицина 1984. — 180 С
  40. Н.Б. Значение структурно-функциональных и метаболических изменений оболочки эритроцита в механизме развития микрореологических расстройств при некоторых экстремальных состояниях: Автореф. дисс.. .докт.мед.наук., М., 1990.-27 С.
  41. Н.Б., Хвостова Н. В., Шведова Р. Ф. Значение повреждения белкового и липидного состава эритроцитарных мембран в развитии снижения текучих свойств крови при экстремальных состояниях // Вопросы медицинской химии, 1991. Т. З7. — № 1. — С.53−56.
  42. A.M., Маслова М. Н. Структурно-биологические свойства мембраны безъядерных эритроцитов. // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1987. — 312. — С. 1586−1589.
  43. Т.З. Периферическое звено гемопоэза и некоторые биохимические показатели у лиц различных возрастных групп, проживающих в Абхазии. Дисс.. к.м.н., М.: 2006. — С.7−11, С. 10−11
  44. Г. Н., Инченко К. С. Деформируемость эритроцитов в клиническом аспекте. // Вестник хирургии им. Грекова. 1986. — Т. 137. -№ 12. — С.99−103.
  45. .В. Эритроциты, их рецепторы и иммунитет. // Успехи совр. биол. 1992. — Т.112. — вып. 1. — С.52−61.
  46. Л.Г. Свертывающая и фибринолитическая активность эритроцитов у больных с минимальной активностью ревматизма: Дисс.. канд. мед. наук. Киев, 1984. 315 С.
  47. H.A., Алексеев Г. А. Клиническая гематология., М. 1970. — С.56−73.
  48. JI.H. Реологические свойства эритроцитов. Современные методы исследования. // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. — 1995. Т.81. — № 6. — С. 122−129.
  49. Кинетические аспекты гемопоэза. Под ред. проф. Г. И. Козинца и проф. Е. Д. Гольдберг. Издательство Томского университета. Томск, 1982.- с. 311
  50. Е.Г., Беломестнова Е. Ю., Верхозин И. А. и др. О способности эритроцитов связывать БАВ и о влиянии таких клеток на иммунный ответ. // Тезисы докл. 1-го съезда иммунологов России. Новосибирск, 1992.-208 С.
  51. Г. И. // Интерпретация анализов крови и мочи. Клиническое значение анализов АОЗТ «Салит» 1995. — 123 С.
  52. Г. И. Клетки крови и костного мозга. Цветной атлас. Медицинское информационное агентство. М. — 2004. — С. 16−23.
  53. Г. И., Высотский В. В., Погорелов В. М., Еровиченков A.A., Малов В. А. «Кровь и инфекция», Триада-фарм. 2001. — 452 С.
  54. Г. И., Гинодман JLM. «Анализ крови и мочи. Как его интерпретировать». М.: Мир. -1992. — 76 С.
  55. Г. И., Зоделава М.М, Борзова Л. В., Кульман P.A. // Электрофорез клеток гемопоэтической ткани. — Тбилиси, Сабчото-Сакартвело. 1986. — 149 С.
  56. Г. И., Макаров В. А. // Исследование системы крови в клинической практике. М.: Триада-Х, 1997. — 480 С.
  57. Г. И., Попова О. В., Будник М. И., Шмаров Д. А., Погорелов В. М., Проценко Д. Д. Электрический заряд клеток крови. Издательство «Практическая медицина», Москва, 2007 г. — С. 16−49, С. 26−36
  58. Г. И., Симоварт Ю. П. // Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови. — Таллинн, 1984.- 115 С.
  59. К.Г. «Домашнее и профилактическое лечение больных гемофилией, изменения иммунной системы и методы ее коррекции», автореф. канд. дисс., ГНЦ РАМН, 1996 г.
  60. JI.H. Эритроцитарные факторы гемостаза у больных СКВ: Дисс.. канд. мед. наук. Киев. — 1990.-210 С.
  61. М.А., Бессмельцев С. С. Индекс деформируемости эритроцитов при гемофилии и болезни Виллебранда. // Клиническая лабораторная диагностика. 1992. — № 3−4. — С.25−27.
  62. .И., Баркаган З. С. Современные представления о системе свертывания крови, фибринолизе и действии естественных антикоагулянтов. // Гематология и трансфузиология -1991 Т.36. — № 11. -С. 22−25.
  63. .И., Васильев Н. В., Цыбиков H.H. Иммоногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. // Москва. изд-во «Медицина» — 1989. — 320 С.
  64. B.C., Чередынцева Н. В., Васильев Н. В. // Нейтрофилы излокачественный рост. Томск, 1992.
  65. Г. Я., Шереметьев Ю. А. Роль ТЧ-ацетилнейраминовой кислоты и отрицательного заряда эритроцитов в их агрегации. // Проблемы гематологии и переливания крови, 1981.- № 6, С.6−8.
  66. В.М., Разумов В. Б. Роль эритроцитов в патогенезе нарушений функциональной активности тромбоцитов у больных ИБС и возможности медикаментозной коррекции. // Кадиология. 1990. — Т.30.- № 4. С. 107−109.
  67. В.Г. Диагностика и лечение Диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. // М.: Медицина 1993. — 160 С.
  68. В.Б., Шамратова В. Г., Гуцаева Д. Р. Связь кислотно-щелочного состояния крови с ЭФП эритроцитов при патологии печени. // Цитология, 1995. Т.37. — № 5−6. — С.444−448.
  69. В.Б., Шамратова В. Г. Механизмы изменений ЭФП эритроцитов крови при нефропатологии. // Цитология. 1996. — Т.38. -№ 1. — С.85−88
  70. И.В. Тканевой тромбопластин ингибитор гепарина, механизм действия и биологической значение: Автореф. дисс. .канд.биол.наук., Л.: 1988.-29 С.
  71. О.И. Транспорт кислорода кровью (роль эритроцитов). // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1986. — Т.72. — № 1.- С.93−103.
  72. Г. И. Концепция сруктурирования кровотока в микрососуда. // Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1995.1. Т.81. № 6. -С.48−53.
  73. Г. И. Микроцркуляция крови. // JL: Наука. 1989. — 296 С.
  74. Э.И. Гематологические, биохимические и структурные особенности эритроцитов у больных ГЛПС в различные периоды болезни: Дисс.. канд. мед. наук. Уфа, 1999. 143 С.
  75. Т.П. Эритроцитарные фосфолипиды в развитии ИБС. // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. 1998. № 1. — СЛ5−18.
  76. В.В., Соколович А. Г., Рязанцева Н. В. Роль изменений эритроцитов при хронических окклюзионных заболеваниях артерий нижних конечностей. // Клиническая медицина. — 2000. № 6. — С.36−39.
  77. В.А., Квитко H.H., Ольшанский А. Я. Морфофункциональные изменения эритроцитарных мембран при экстремальных состояниях. // Советская медицина. 1985. — № 10. — С.20−22.
  78. Ольшанский А. Я, Одинокова В. А., Квитко H.H. Эритроцит в тканевом и иммунном гомеостазе. // Советская медицина. 1984. — № 11. — С.43−48.
  79. А.Д., Мощаркова Е. Ф. Применение рекомбинантного эритропоэтина в лечении анемий. Вопросы экспериментальной физиологии. К 90-летию со дня рождения академика В. Н. Черниговского. Сборник статей. Москва Екатеринбург, 1997. — С. 138 144.
  80. А.Е. Кроветворные колониеобразующие клетки и физические стресс факторы. Л.: Наука, 1986.
  81. Ю.М., Владимиров Ю. А. Роль поверхностных зарядов в поддержании осмотической резистентности эритроцитов. // Гематология и трансфузиология. 1987 — № 10. — С. 15−19.
  82. В.М., Г.И. Козинец, Л.Г. Ковалева Лабораторно-клиническая диагностика анемий. Медицинское информационное агентство. М. -2004. С.9−24.
  83. Потапова Е. М. Холестерин и фосфолипиды эритроцитарных мембран и
  84. ПОЛ при ревматизме: Автореф. дисс. .канд.мед.наук., Ярославль, 1984. 19 С.,
  85. Практическая трансфузиология. Коллектив авторов. М., «Триада-Х», 1997.-145 С.
  86. Протокол ведения больных «Гемофилия» М.: Издательство НЬЮДИАМЕД, 2006.
  87. Л.И., Рослякова Л. В., Федорова З. Д., Котовщикова М. А. О роли эритроцитов в гемокоагуляции и тромбообразовании. // Успехи современной биологии. 1982. — Т.94. — вып. З (6). — С.393−401.
  88. Руководство по гематологии. Под ред. Воробьева А. И. в Зх томах, М., 2003.
  89. Г. В., «Клинико-патогенетическое значение нарушений морфо-функционального состояния эритроцитов у больных рожей». КД, Москва 2002
  90. C.B. Функционально-морфологическое состояние эритроцитов у больных тифо-паратифозными заболеваниями: Дисс.. канд. мед. наук. М., 1988.- 186 С.
  91. В.Л. Электокинетический заряд эритроцитов и его роль в обеспечении структурных свойств крови. // Гематология и трансфузиология. 1988 — Т.ЗЗ. — № 4. — С. 40−44.
  92. Е.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции у больных ИБС. // Кадиология. 2000. — Т.40. — № 6. — С.9−13.
  93. В.Г. К механизму защитного действия витаминов А, Е, С, Р при тромбинемии: Автореф. дисс. .канд.мед.наук., Челябинск, 1991. -24 С.,
  94. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки в регуляции тромбинемии при активации перикисного окисления липидов: Дисс.. докт. мед. наук, Тюмень, 1997. -229 С.
  95. С.А. Роль цитоскелета эритроидных клеток в регуляции их функций: Дисс.. докт. мед. наук., Тюмень, 1997.-235 С.
  96. С.А., Санников А. Г., Захаров Ю. М. // Молекулярная структура мембран эритроцитов и их механические свойства., Тюмень: изд-во ТГУ, 1997. 139 С.
  97. С.А., Соловьев C.B. Структурные и функциональные особенности цитоскелета мембраны эритроцита. // Вопросы мед. химии. 1992. — Т.38. — вып.2. — С.14−17.
  98. Структура и функция эритроцитов в норме и патологии. // Под редакцией М. И. Лосевой. Новосибирск. — 1988. — 120 С.
  99. И.В. Клиническое значение тромбопластиновой активности моноцитов и повреждений эритроцитов при различных видах диссеминированного внутрисосудистого свертывания: Дисс.. канд. мед. наук. -М., 1989. 130 С.
  100. A.B., Черенкевич С. Н. Индуцированная агрегация клеток. // Украинский биохимический журнал, 1991. Т.63. — № 6. — С.3−14.
  101. Тромбозы и геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения: III Всероссийская конференция. Тезисы докладов. 1997. — 100 С.
  102. А.Н., Татулян С. А., Андреева Е. В., Петров Ю. П. О роли плазменных и клеточных факторов в процессах агрегации эритроцитов. // Гематология и трансфузиология. 1986 — № 6. — С. 12−16.
  103. Фок М.В., Зарицкий А. Р., Зарицкая А. Р., Переведенцева Е.В.
  104. Биофизическая кинетика переноса кислорода кровью. // Успехи физ. наук. 1994. — Т.164. — № 3. — С.335−338.
  105. Фок. М.В., Зарицкий А. Р., Зарицкая Г. А., Переведенцева Е. В. // Авторегуляция неспецифической проницаемости мембран эритроцита. РАН. Физич. ин-т им. П. Н. Лебедева. М.: Наука, 1999. 80 С.
  106. Фок. М.В., Зарицкий А. Р., Прокопенко Г. А., Грачев В. И. Эритроцит как физическая система: кинетика трансмембранного переноса кислорода. // Журнал общ. биол. 1994. — Т.55. — № 4−5. — С.583−612.
  107. Е.А., Воробей А. В. «Строение и функции эритроцитанных мембран», Минск, 1981. С.92−111
  108. Шиффман Джо Патофизиология крови. — Пер. с англ. — М., 2000.
  109. Д.А., Козинец Г. И. Лабораторно-клиническое значение проточно-цитометрического анализа крови. Медицинское информационное агентство, Москва, 2004 г. — С. 13−12
  110. О.А. Картина крови и механизмы нарушения кроветворения при экспериментальной листериозной инфекции. Дисс.. канд. мед. наук. Томск. 1994. -104 С.
  111. P.P., Мурин А. В. Способ оценки дестабилизации мембран эритроцитов. // Лабораторное дело, 1990. № 5. — С.26−29.
  112. P., Huthaar R., Sixma J.J. // Blood. 1984. — v.64. — p. 1228−1233.
  113. Ahlberd A. Incidence, treatment and prophylaxis of arthropathy and other musculoskeletal manifestations of haemophilia A and B. Haemophilia in Sweden. Acta Orthop Scand 1965, Suppl 77.
  114. Aledort L.M., Haschemeyer R.H., Pettersson H., the Orthopedic Outcome Study Groop. A longitudinal study of orthopedic outcomes for severe FVIII deficient hemophiliacs. J. Intern. Med., 1994- 236: 391−399
  115. Antonarakis S.E., Rossiter I.P., Young M. et al. Factor VIII gene inversions in severe hemopilia A: Results of an international consortium study. Blood, 1995- 86: 2206−2212
  116. Benett V. The membrane skeleton of human erythrocytes and its implications for more complex cells. Annu. Rev. Biochem., 1985, v.54, p.273−304.
  117. Berntorp E. Hemophilia. Department for Coagulation Disorders Malmo Univercity Hospital, Sweden, 2004.
  118. Berntorp E., Boulyzenkov V., Bretter D. et al. Modern treatment of haemophilia. Bull. World Heath Organ., 1995- 73: 691−701
  119. G., Kratzer M. // Acta med. scand. 1981. — v.210. -p.85−91.
  120. Bull B.S., Brainsford J.D. red blood cell share. // Jn.: Red blood cell membranes, structure, function, clinical implications, eds.: P. Agrei, J.C. Parcer, New York, Marcel Dekker. 1989.
  121. Camerino G., Grzeschik K.H., Jaye M. et al. Regional localization of the human X chromosome and polymorphism of the factor IX gene (hemophilia B locus). Proc.Nat. Acad. Sei. USA, 1984, 81, 498−502
  122. Carlsson M., Berntorp E., Bjorkman S. et al. Pharmacokinetic dosong in prophylactic threatment of hemophilia A. Eur. J. Haemotol., 1993- 51: 274 252
  123. Ch. A. Owen «A History of blood coagulation». Rochester: Mayo Foundation for Medical Education and Research- 2001. p. l 19
  124. J.M., Vecino A., Perezvaquero M., Navarro J.L. // European J. Of Haemotology. 1993. — v.50. — № 4. — p.234−236.
  125. Clark M.R. Complication of the average shear induced deformation jf RBS as a function of osmolarity. // Blood Cells. 1989. — v. 15. -p.427−439.,
  126. Clemens M.R., Kessler W., Schied H.B. et al. // Clin. Clim. Acta. 1986. -v.156. -p.321−328
  127. Dintenfass L. Blood Viscosity, Hyperviscosity / hyperviscosaemia. Lancaster, Boston, 1985.
  128. Docci D. Erythrocyte calcium content and cell deformability in chronic renal failure. //Nephron. 1990. -v.54. — p. 1013−1018.
  129. Ehrenforth S., Kreuz W., Scharrer I. et al. Incidence of development factor
  130. VIII and factor IX inhibitors in haemophiliacs. Lancet, 1992- 339: 594−598
  131. Ehrily A.M. Erythrocite aggregation in clinical medicine. // Klin. Wschr. — 1986. Bd.64. — S.1080−1084.
  132. Evans E., Mohandas N., Leund A. Static and dynamic rigidities of normal and Sickle erythrocytes. Major influence of cell hemoglobin concentration. J. Clin. Invest., 1984. v.73. — № 2. -p.477−488.
  133. B.L. Естественная эволюция гемофилического ухода: развитие и поддержка комплексного ухода в мировом масштабе. Haemophilia (2006), 12, (Suppl.3), 13−21.
  134. Faqvin W.C., Chanwala S.G., Hung J. et al. // J. Cell. Biol. 1985. — v. 101. -p.283., Nakao M., Jinbu Y., Sato S. et al. // Biomed. biochim. Acta. — 1987. -v.46. — p.5−9.
  135. Feng S., MacDonald R.A. Tethazed adhesive partical model of two dimensional elasticity and it application to the erythrocyte membrane. // Biochemistry. 1996. — v.70. — p.857−867.
  136. S. // J/ Ultrastruct. 1983/ - v/84. — p.286−289., Lux S.E. // Nature. -1979.-v.281.-p.426.
  137. Glaser R. Erythrocyte formation induced by potential changes of human red blood cells. J. Membrane Biol/., 1982. — v.66. — № 2. — p.79−85.
  138. Goodman S.R., Shiffer K.A., Casiria L. et al. // Blood. 1982. — v.60. -p.772−784.
  139. A., Mantovani L., Mackencen V., Bianchi А. Оценка качества жизни при лечении гемофилии в клинической практике. Haemophilia (2006), 12, (Suppl. 3), 22−29.
  140. С.К. Гемофилический бюллетень. Февраль, 1ое издание, 2005. Американское гематологическое общество, Декабрь 2004 г.
  141. Kay М.А., Rothenberg S.P., Landen C.N. et al. In vivo gene therapy of hemophilia B: Sustained partial correction in factor IX-deficient dogs. Science, 1993- 262: 117−119
  142. Lee С. A. World Federation of Hemophilia developing world programmes. Haemophilia 1998- 4(Suppl. 2): 59−63
  143. Leonard A. Valentino, Veeral M. Oza Обзор: сохранность крови и выбор антигемофильных концентратов факторов. Pediatr Blood Cancer 2006- 47:245−254
  144. Marchesi V.T. the red cell membrane skeleton: recent progress. Blood. -1983. v.61. — № 1. — p. 1−12., Nacao M., Miwa S. Red cell membrane/- Acta haematol. Jap., 1983. — v.46. — № 7. — p.41−42.
  145. Miners A.H., Sabin C.A., Tolley K.H., Jenkinson C., Kind P., Lee C.A. Assessing health-related quality-of-life in individuals with haemophilia. Haemophilia, 1999- 5: 378−385
  146. Ming-Jie Z., Howard P.R. Superoxide-mediated lysis of erythrocytes: the role of colloid-osmotic forces. // J. Cell. Physiol. 1993. — v. 1157. — № 3. — p.555−561.
  147. N., Chasis J.A., Shobert S.B. // Seminars in Hematol. 1983. -v.20 — № 3. — p.225−242.
  148. Nacao M., Miwa S. Red cell membrane/ Acta haematol. Jap., 1983. — v.46. -№ 7.-p.41−42.
  149. F., Suton K., Jkai A. // Europ. J. Cell. Biol. 1985. — v.39. — p.153−160.
  150. Nillson I.M. Hemophilia. Department for Coagulation Disorders Malmo General Hospital, Sweden, 1994.
  151. Norton J.M., Barker N.D., Rand P. W. effect of cell geometry, internal viscosity and pH on erythrocyte filterability. Proc. Spc. Exp. Boil. And Med., 1981. — v. 166. — № 3. -p.449−456.
  152. J., Tuddenham E. Генетическая основа развития ингибитора при тяжелой гемофилии, А и В. Inhibitors in patients with haemophilia. Edited by E.C. Rodrigues-Merchan, C.A. Lee Blackwell Science Ltd, 2002 (c. 21−29)
  153. Palek J., Lambert S. Genetics of red cell membrane sceleton. Semin. Haematol. 1990. — v.27. — p.290
  154. W., Toselini A. // Thrombos. Haeostas. 1983. — v.49. -p.84−86.
  155. Peake I.R.Gene therpy in hemophilia. The international monitor Hemophilia/ Medicom, 2003. C. 16−19
  156. Pettersson H., Gilbert M. Diagnostic imaging in hemophilia. In: Musculoskeletal and other hemorragic complications. Heidelberg: Sprinder-Verlag, 1985- pp. 56−58
  157. Preston F.E. Platelets, red cells and vascular disease. // Atherosclerosis. -1988. -v.7. № 1−2.-p.190−191.
  158. Reinhart W.H., Huang C., Vayo M. et al. Folding of red blood cells in capillaries and narrow pores. // Biorheology. 1991. — v.28. — p.537−549.
  159. Reinhart W.H., Singh A. Erythrocite aggregation: The Roles of cell deformability and geometry. // European J. Clin. Invest. 1990. — v.20. -p.458−462.
  160. D. //Phil. Trans. B. London, 1981.-v.294.-p.251−266.,
  161. Rosenblum B.B., Hanash S.M., Jew N. et al. // Clin. Chem. 1982. — v.28. -p.925−931.
  162. Sauberman N., Fortier N.L., Joshi W. et al. Brit. J. haemat., — 1983 — -v.54. -p. 15−28.
  163. Shien Shu. Red cell deformability and its relevance to blood flow. // Ann. Rev. Physiol. 1987. -v.49. — № 1.-p.177−192.
  164. Stokke B.T., Mikkelsen A., Elgsaeter A. Spectrin, human erythrocite shape and mambranochemical properties. // Biophys. J. 1986. — v.49. — p.319−322.
  165. Stollz F., Donner A. Red blood cell aggregation: measurements and clinical applications. // Turkish J. Med. Sci. 1991. — v.15. — № 1. -p.26−39.
  166. Svetina S., Leka B. Biager couple hypothsis of red cell shspe transformations and osmotic hemolysis. // Biomed. biochim. acta, 1983. v.42. — № 11−12. — p.86−90.
  167. Takeda H., Yano T., Kishikawa H. et al. Abnormalities in platelets and vascular endotelial cells induced by glycated lipoproteins. Intern Med. -1992- 31.
  168. Telen M.J. The nature erythrocyte. // Jn.: Wintrobe’s clinical Hematology. -9-th ed. v.l. — Lea and Febiger. — Philadelphia — London, 1993. — p. 101−133.
  169. Turitto V.T., Weiss H.J. Red blood cells: their dual role in thrombus formation. // Science. 1980. — v.207. — № 4426. — p.541−543.
  170. Valles J., Santos M.T., Aznar J. et al. Erythrocytes methabolically enhance collagen — induced platelet responsinevess via increased thromboxane production, adenosine diphosphate release and requitment. // Blood. — 1991. — v.78. p. 154−162.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!