Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Генетический полиморфизм антигенов гистосовместимости здорового детского населения Московского региона и при острых лейкозах у детей

Диссертация: Генетический полиморфизм антигенов гистосовместимости здорового детского населения Московского региона и при острых лейкозах у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научное значение имеет объективная оценка характера распределения специфических групп аллелей генов HLA-системы у здорового детского населения московской популяции с помощью молекулярно-генетического метода исследования. В результате выполненной работы предложен эффективный метод HLA-типирования большого количества образцов пуповинной крови (с применением технологий SSO и SSP), который может быть… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о главном комплексе гистосовместимости
    • 1. 2. Структура МНС
    • 1. 3. Полигенность и полиморфность системы НЬА
    • 1. 4. НЬА гаплотипы
    • 1. 5. Частота встречаемости аллелей и гаплотипов
    • 1. 6. Строение молекул
    • 1. 7. Роль МНС в регуляции иммунного ответа
    • 1. 8. «НЬА и болезни»
    • 1. 9. Взаимосвязь МНС с лейкозами
      • 1. 9. 1. Острые лейкозы у детей
        • 1. 9. 1. 1. Генетика острых лимфобластных лейкозов
        • 1. 9. 1. 2. Генетика острых миелобластных лнйкозов
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Выделение ДНК из биоматериала
      • 2. 2. 2. Измерение показателей характеристики
  • ДНК на спектрофотометре
    • 2. 2. 3. Молекулярные методы типирования
      • 2. 2. 3. 1. Генотипирование методом гибридизации с помощью олигонуклеотидных зондов
      • 2. 2. 3. 2. Генотипирование методом ПЦР с помощью аллель-специфических праймеров
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. Особенности генетического полиморфизма антигенов гистосовместимости здорового детского населения и больных детей острым лейкозом
    • 3. 1. Исследование генетического полиморфизма системы НЬА московской популяции
      • 3. 1. 1. Проведение НЬА-типирования с использованием двух методов молекулярной биологии
      • 3. 1. 2. Генетический полиморфизм НЬА-системы в московской популяции здоровых детей
    • 3. 2. Характеристика распределения частоты встречаемости генов НЬА-системы у детей с острыми лимфобластными лейкозами
      • 3. 2. 1. Особенности распределения частоты встречаемости НЬА-генов у детей, больных В-линейным лейкозом
      • 3. 2. 2. Особенности распределения частоты встречаемости НЬА-генов у детей больных Т-линейным лейкозом
    • 3. 3. Характер распределения частоты встречаемости генов HLA-системы у детей с острым миелобластным лейкозом

Генетический полиморфизм антигенов гистосовместимости здорового детского населения Московского региона и при острых лейкозах у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Достижения последнего десятилетия XX века и начала XXI в области изучения молекулярной генетики главного комплекса гистосовместимости, или МНС (Major Histocompatibility Complex), существенно расширили представление о строении системы HLA (Human Leukocyte Antigens) и изменили возможность типирования антигенов гистосовместимости.

В основе этиологии мультифакториальных заболеваний, к которым относятся лейкозы, лежит генетическая-компонента [19, 20, 176, 177, 178]. Возникающие под воздействием различных эндогенных и экзогенных факторов (онкогенные вирусы, неблагоприятные факторы внешней среды, ионизирующая радиация и т. д.) мутации зародышевых клеток системы кроветворения, приводят к различным изменениям кариотипа [27, 28]. Ключевым моментом в иммунном распознавании аллоантигенов является презентация пептида Т-клеткам в комплексе с HLA-молекулами [72, 207, 208]. С одной и той же молекулой МНС могут взаимодействовать разные патогенные пептиды, которые, однако, отличаются по сродству к этой молекуле, и, как следствие, возникает различной интенсивности иммунный ответ, способствующий развитию заболевания или устойчивости к нему [11, 30].

Заболеваемость острым лимфобластным лейкозом (OJIJI) практически в пять раз больше, чем острым миелобластным лейкозом (OMJI), частота встречаемости которого составляет 4−5 случая на 100 000 детского населения в год [19, 20, 76, 176, 179]. Популяционные исследования полиморфизма генов главного комплекса гистосовместимости, проведенные у больных гемобластозами, свидетельствуют об ассоциативной связи системы HLA с острым лейкозом, как у взрослых, так и у детей [23, 29, 62, 65, 74, 141, 152, 176, 187].

Имеются данные, полученные отечественными авторами, которые показали повышение частоты встречаемости антигенов В17 и В40, а также снижение частоты встречаемости антигена DR7 у больных детей с OJIJI [26].

Однако практически отсутствуют данные изучения взаимосвязи HLA системы и вариантом острого лейкоза у детей. Не охарактеризованы особенности распределения HLA-маркеров предрасположенности и устойчивости к различным вариантам OJIJI и OMJI у детей в зависимости от их пола. Не исследован генетический полиморфизм антигенов гистосовместимости здорового детского населения московского региона. Исходя из этого, настоящее исследование представляется актуальным.

Цель исследования.

Изучить профиль генетического полиморфизма антигенов гистосовместимости у здорового детского населения московской популяции и у детей, больных OJIJI и OMJI.

Задачи исследования.

1. Осуществить выбор метода HLA-генотипирования адекватного для обработки большого количества образцов пуповинной крови, соответствующего стандартам NETCORD и требованиям EFI.

2. Провести оценку методов SSO (Sequence Specific Oligonucleotides) и SSP (Sequence Specific Primers) в детекции специфичностей (групп аллелей) и аллельных вариантов-генов HLA системы.

3. Изучить генетический полиморфизм антигенов гистосовместимости у здорового детского населения московского региона.

4. Исследовать характер распределения специфических генов НЬА-системы класса I и II при различных вариантах ОЛЛ у детей и в зависимости от пола ребенка.

5. Исследовать характер распределения специфических генов НЬА-системы класса I и II при различных вариантах ОМЛ у детей.

6. Выявить НЬА-маркеры предрасположенности и устойчивости к ОЛЛ и ОМЛ у детей.

Научная новизна.

Впервые в России проведено широкомасштабное исследование генов" НЬА-системы на большом количестве образцов пуповинной крови с использованием высокотехнологических подходов (типирование методом ЯЯО на автоматическом процессоре и методом Б8Р).

Впервые изучен характер распределениягрупп аллелей НЬА-генов (специфично стей): класса I и II у здорового детского’населения московскогорегионавыполненный набольшом количестве материала: Установлено, что профиль генов НЬА-системы у детского, населения московского региона соответствует европеоидам;

Впервые получены данные об особенностях распределения: — специфических групп аллелей НЬА-системы при ОЛЛ и ОМЛ у детей.

Охарактеризованы общие маркеры предрасположенности* к развитию^ В-ОЛЛ у детей (НЬА-специфичности Су*04, БЕВ1* 14 и ББШ1*09), Т-ОЛЛ' (НЬАспецифичности Б11В1*0Г, БКВ1*13 и БС) В1*05), ОМЛ (НЬА-специфичности Су*05 и С*07).

Выявлены маркеры с сильной ассоциацией и высоким риском развития заболевания на популяционном уровне длявариантов ОМЛ М2 и М7 (НЬА-Сш*07) и варианта-ОМЛ М5 (НЬА-Б (2В1*06). •.

Показаны характерные маркеры предрасположенности в зависимости от пола к развитию B-OJIJI: у мальчиков (HLA-специфичности В*50, С* 16 и DRB1*14), у девочек (HLA-специфичности А*32, В* 15, -В*47 и DRB1*03) — а также к развитию T-OJIJI у мальчиков (HLA-специфичности А*26 и DRB1*13).

Выявлены характерные маркеры предрасположенности к развитию ОМЛ М2 (HLA-специфичности А*24, Cw*07 и В*51), ОМЛ М4 (HLA-специфичности А*25, В*07, DRB1*12, Cw*05 и DQB1*06), ОМЛ М5 (HLA-специфичности А* 68, DRB1*07 и DQB1*06) и ОМЛ М7 (HLA-специфичности В*39, В*49, Cw*07 и DRB1*11).

Показаны общий маркер устойчивости к заболеванию ОМЛ у детей (HLA-специфичность DRB1*07) и характерный маркер устойчивости к развитию В-ОЛЛ у мальчиков (HLA-специфичность DRB1*03), к развитию ОМЛ М4 (HLA-DQB 1*02).

Научно-практическое значение.

Научное значение имеет объективная оценка характера распределения специфических групп аллелей генов HLA-системы у здорового детского населения московской популяции с помощью молекулярно-генетического метода исследования. В результате выполненной работы предложен эффективный метод HLA-типирования большого количества образцов пуповинной крови (с применением технологий SSO и SSP), который может быть использован в медицинских учреждениях аналогичного профиля в России. Применение этого метода позволяет изучить особенности распределения генов гистосовместимости у детей больных острым лейкозом, обнаружить HLA-маркеры, определяющие риск или устойчивость к возникновению данного заболевания. Практическое значение работы вытекает из того, что установлены характерные специфические маркеры системы HLA в семьях, имеющих больного лейкозом ребенка, которые обуславливают максимальный риск к развитию заболевания. Впервые представлен в работе охарактеризованный профиль распределения генов главного комплекса гистосовместимости у здорового детского населения московского региона, который может быть использован в качестве контрольной группы в области изучения «HLA и болезни» и в популяционных исследованиях. Впервые создана база данных образцов ДНК больных детей OJIJI и OMJI, которая может быть использована для дальнейших исследований.

Положения, выносимые на защиту.

1. Типирование образцов пуповинной крови по локусам HLA-системы с применением современных технологий молекулярной биологии является необходимым чувствительным методом, требующим: для исследования минимального количества исследуемого материала.

2. Предложенный метод типирования образцов пуповинной крови, представленная двумя технологиями ДНК типирования, такими как SSO и SSP, позволяет провести быструю обработку большого количества биоматериала и получать достоверные и однозначные результаты.

3. Исследование полиморфизма генов МНС позволяет изучить характер распределения аллельных специфичностей HLA-системы среди детского здорового населения московской популяции.

4. Изучение иммуногенетических особенностей при острых лейкозах у детей позволяет обнаружить маркеры, определяющие риск или устойчивость к возникновению заболевания.

выводы.

1. HLA-генотипирование образцов пуповинной крови с использованием двух методов молекулярными биологии, таких как SSO и SSP, позволяет получать достоверные и однозначные результаты.

2. Наиболее часто встречаемыми специфичностями по локусам HLA класса I у детского населения московского региона являются: HLA-A*02 (0,288), А*03 (0,134), А*01 (0,114), А*24 (0,096) — В*07 (0,120), В*35 (0,0793), В*44 (0,101), В* 18 (0,084), В*08 (0,067), В* 13 (0,066) — Cw*07 (0,257), Cw*12 (0,134), Cw*06 (0,130), Cw*04 (0,0128). По классу II — специфичности HLA-DRB1*07 (0,143), DRB1*13 (0,139), DRB1*15 (0,133), DRB1*11 (0,130), DRB1*01 (0,110), DRB1*04 (0,110) и DQB 1*03 (0,330), DQB1*06 (0,222).

3. Наиболее редко встречающимися специфическими аллельными группами у детского населения московского региона были выявлены следующие: А* 69 (0,0033), А*34 (0,35), А*80 (0,35), В*47 (0,0036), В*45 (0,002), В*46 (0,002), В*53 (0,0017), В* 73 (0,0015), В*54 (0,0003), В*78 (0,0003).

4. Общими HLA-маркерами предрасположенности к развитию B-OJIJI у детей являются HLA-специфичности Cw*04 (OR=l, 9 р=0,007), DRB1*14 (OR=3,l р=0,002) и DRB1*09 (OR=3,5 р=0,001) — к развитию Т-ОЛЛ являются HLA-специфичности DRB1*01 (OR=2,2 р=0,0035), DRB1*13 (OR=2,35 р=0,002) и DQB 1*05 (OR=2,45 р=0,002). Общими маркерами предрасположенности к развитию заболевания ОМЛ у детей являются HLA-специфичности Cw*05 (OR=2,22 р=0,05) и С*07 (OR=2,12 р=0,0001).

5. Маркером сильной ассоциации с ОМЛ М2 и М7 вариантами и высоким риском развития заболеваний на популяционном уровне является HLA-Cw*07 (EF=53,8% и EF=60,2% соответственно) — маркером, сильной ассоциацией с ОМЛ М5 и высоким риском развития заболевания на популяционном уровне является HLA-DQB1*06 (EF=57,3%).

6. Характерными маркерами предрасположенности к развитию В-ОЛЛ у мальчиков являются НЬА-специфичности В*50 (СЖ=3,3 р=0,03), Су*16 (ОЫ=3,7 р=0,016), ОКВ1*14 (011=5,1 р=0,0015) — у девочек являются НЬА-специфичности А*32 (011=2,9 р=0,03), В*15 (ОЯ=2,6 р=0,02), В*47 (0я=10,9 р=0,009) Б1Ш1*03 (ОЯ=2,2 р=0,04). Характерным маркером предрасположенности к развитию Т-ОЛЛ у мальчиков являются НЬА-специфичности А*26 (011=3,7 р=0,006) и БКВ1*13 (011=2,55 р=0,03).

7. Характерными маркерами предрасположенности к развитию ОМЛ М2 являются НЬА-специфичности А*24 ((Ж=2,5 р=0,046), В*51 (0я=3,07 р=0,03) и Су*07 (ОК=3,6 р=0,015) — к развитию ОМЛ-М4 являются НЬА-специфичности А*25 (СЖ=2,8 р=0,05), В*07 (ОЯ=2,36 р=0,049), Су*05 (011=3,97 р=0,004) БИВ 1*12 (ОЫ=4,26 р=0,0077), и 0(^1*06 (ОЯ=2,36 р=0,049) — к развитию ОМЛ М5 являются НЬА-специфичности А*68 (011=3,08 р=0,05), Cw.*05 (011=3,73 р=0,02), БКВ1*07 (ОЯ=2,67 р=0,048) и Б (2В1*06 (ОЫ=4,33 р=0,0045) — к развитию ОМЛ М7 являются НЬА-специфичности В*39 (011=7,02 р=0,03), В*49 (ОЯ=8,4 р=0,019), Сш*07 (ОЯ=4,25 р=0,03) и ОБШ1*11 (ОЯ=3,9 р=0,016).

8. Общим маркером устойчивости к заболеванию ОМЛ удетей является специфичность НЬА-ББШ1*07 (ОЯ=(), 59 р=0,001).

9. Характерным маркером устойчивости к развитию В-ОЛЛ, у мальчиков является НЬА-специфичность НЬА-011В1*03 (011=0,3 р=0,037) — к развитию ОМЛ М4 у детей является НЬА-БС>В1*02 (011=0,35 р=0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Применение технологии SSO с использованием автоматического процессора Bee Blot в качестве основного метода и дополнительного HLA типирования с помощью метода SSP для разрешения двойных интерпретаций рекомендуется использовать для проведения подобных исследований в медицинских учреждениях аналогичного профиля.

2. Полученные данные специфических маркеров системы HLA у детей больных с ОЛЛ и ОМЛ рекомендуется учитывать в качестве дополнительного критерия в дифференциальной диагностике заболевания.

3. Выявление у детей специфических маркеров системы HLA в семье с ребенком больным лейкозом, особенно, проживающих в неблагоприятном экологическом районе, рекомендуется относить к группе риска развития заболевания.

4. Полученные данные частоты распределения аллельных специфичностей системы HLA у здорового детского населения московского региона рекомендуется использовать в качестве контрольной группы в области изучения «HLA и болезни» и в популяционных исследованиях.

Показать весь текст

Список литературы

  1. K.M. Заготовка плацентарной крови. Особенности ее клеточного состава и гемопоэтического потенциала. / Абдулкадыров K.M., Романенко Н. А., Старков Н. Н., Сельцер A.B., Балашова В. А // Гематология и трансфузиология.- 2002. № 2. — с. 44−46.
  2. Л.П. Распределение аллелей HLA 1,11 и III классов в узбекской популяции. / Алексеев Л. П., Хаитов P.M., Израилов К., Болдыреав М. Н. // Иммунология. 1996.-№ 3. — с.23−25
  3. В.Г. Иммунология./ В. Г. Галактионов. II Учебник для студентов вузов. М.: Академия, 2004. — 528 с.
  4. Стептон Гланц. Медико-биологическая статистика. / Стептон Гланц // М.: Практика, 1998. с. 459.
  5. Ю.М. Клиническая иммунология. / Зарецкая Ю. М. II М.: Медицина, 1983. 207 с.
  6. Зарецкая Ю.М. HLA 50 лет: 1958−2008. / Зарецкая Ю. М., Леднев Ю. А. // Тверь.: Триада, 2008. 152 с.
  7. Ю. М. Новые антигены тканевой совместимости.человека. /Зарецкая Ю. М., Абрамов В.- М. //М.: Медицина, 1986. 176с.
  8. Ю.М. Иммуногенетические маркеры гемабластозов. /Зарецкая Ю.М., Хамаганова Е. Г., Алещенко С. М., Пивник A.B. // Тер. Арх.- 2000.-№ 12-с. 54−57.
  9. Зотиков Е. А'. Лейкоцитарные антигены человека и болезни крови.
  10. Е.А., Тананов А. Т., Мусатова B.C. // Советская медицина. -1976.-№ 8. с.25−28
  11. Зотиков Е.А. HLA и болезни крови: Тезисы докладов. / Зотиков Е. А., Тананов А. Т., Мусатова B.C. // 2-я национальная конференция- по медицинской биологии и генетике. Варна. Болгария, 1976. с.8
  12. Е.А. Неменделеевский тип наследования комплекса HLA. / Е. А. Зотиков, H.A. Красникова, P.M. Кутьина, А. И. Удовтченко, Л. С. Любимова. // Иммунология. 1989. — № 6 — с.20−23.
  13. О.Д., Клиническое значение HLA-фенотипа и иммунных нарушений у больных хроническим лимфолейкозом: дис.. канд. мед. наук: 14.00.29./ Олег Дмитриевич Максимов, Росс. НИИ гемат. и пер. кр. Москва, 2004.-117с.
  14. М.А. Острый лимфобластный лейкоз у детей.
  15. М.А., Мякова Н. В. // Онкогкматология. 2006.- т.1-№ 1- с.50−63.
  16. С.А. Острые лимфобластные лейкозы. / Маякова С. А. // Сб. научн. трудов. Лейкозы у детей. Под ред. Г. Л. Менткевича, С. А. Маяковой. -М.: Практическая медицина, 2009. с. 214−251.
  17. A.B. Острые миелоидные лейкозы. / A.B. Попа /Сб.- научн. трудов.
  18. Лейкозы у детей / Под ред. Г. Л. Менткевича, С. А. Маяковой. М.: Практическая медицина, 2009. — с.253−288.
  19. Рий A.A. Клинико-диагностичесое значение антигенов HLA у больных острыми и хроническими лейкозами при проспективном наблюдении: дис. .канд. мед. наук: 14.00.05. / Анна Анатольевна Рий, Астр. гос. мед. акад. -Астрахань, 2007.- 168с.
  20. Тананов А.Т. HLA и болезни крови. Ассоциация с возрастом начала заболевания, продолжительностью жизни. / Тананов А. Т. // Тезисы докладов. VII Международное совещание по тканевому типированию. Ленинград, 1981.-с. 175.
  21. Тананов А.Т. HLA антигены у больных с патологией системы крови. / Тананов А. Т., Кутьина P.M., Турбина Н. С. // Проблемы гематологии. 1981. -№ 1. — с.8−12.
  22. А.Т. Значение системы HLA в оценке степени риска возникновения и прогноза заболеваний: автореферат дис.. докт. мед. наук:1400.36- 14.00.29. / Александр Тихонович Тананов, НИИ гем. и пер. кр. МЗСССР М., 1982. — 30 с.
  23. Тимонова Л А. НЬА-антигены I и II классов при остром лимфобластном лейкозе у детей. / Л. А. Тимонова, А. Г. Румянцев. // Гематология и трансфузиология. 1989. — Т.34. — № 5. — с. 19−22.
  24. Е.В. Клиническое значение хромосомного анализа в онкогематологии.: Сб. научн. Трудов. / Флейшман «Е.В / Клиническая онкогематология / Под ред. Волковой М. А. -М.: Практическая медицина, 2007. 507с.
  25. Е.В. Хромосомный анализ в диагностике и прогнозировании лейкозов у детей. Сб. научн. трудов. / Флейшман Е. В. // Лейкозы у детей/ Под ред. Г. Л. Менткевича, С. А. Маяковой. М.: Практическая медицина, 2009. — с.93−194.
  26. Е.Г. Главный' комплекс гистосовместимости у больных гемабластозами: полиморфизм генов НЪА класса II: дис. докт. биол. наук: 14.00.29- 14.00.36. / Екатерина Георгиевна Хамаганова, НИИ гем. и трасф. -Москва, 2002.-180с.
  27. Е.Г. Молекулярные механизмы ассоциаций НЬА-маркеров с резистентностью и развитию лейкоза. / Хамаганова Е. Г., Зарецкая Ю. М // Гематология и трансфузиология. 2006. — т. 51. — № 1. — с. 12−17.
  28. В.Н. Особенности течения заболеваний системы крови в зависимости от НЬА-фенотипа. / Шабалин В. Н., Серова Л. Д // Иммунология. 1982.- № 3.- с.59−62.
  29. C.B. Выделение гемопоэтических стволовых клеток из пуповинной крови человека для трансплантации. / Юрасов С. В., Владимирская Е. В., Румянцев А. Г. // Гематология и трансфузиология. 1997 .- т.42(2). — с. 10−15.
  30. A.A. Основы иммунологии. / A.A. Ярилин / Учебник. М.: Изд. Медицина, 1999. — 608с.
  31. Alexsander F.E. Risk factors for Hodgkin’s diseases by Epstein-Bar vurus (EBV) status: prior infection by EBV and other agents. / Alexsander F.E., Jarret R.F., Lawrence D., Armstrong A.A., et al // Br. J.Cancer. 2000. — Vol. 82(5). — P. 1117−1121.
  32. Albert ED. HLA antigens and haplotypes in acute leukemia1. / Albert ED, Nisperos B, Thomas ED // Leukemia Research 1977. Vol.1. — P. 261−269.
  33. Amiel JL. Study of the leukocyte phenotypes in Hodgkin’s disease. / Amiel JL. II In: Curtoni ES, Mattiuz PL, Tosi RM, eds. Histocompatibility Testing 1967, Copenhagen: Munksgaard. 1967. — P.79−81.
  34. Aird I. A relationship between. cancer of stomach and the ABO blood groups. / Aird I, В entall HH, Roberts JAF // British Medical Journal. 1953. — v.l. — p. 799 801.
  35. ArnettKL. The Bw4/Bw6 difference between HLA-B*0802 and HLA-B*0801 changes the peptides endogenously bound and the stimulation of alloreactive T cells. / Arnett KL, Huang W, Valiante NM, Barber LD, Parham P // Immunogenetics. 1998. Vol. 48. — P. 56−61.
  36. Begovich AB. Polymorphism, recombination, and linkage disequilibrium within the HLA class II region. / Begovich AB, McClure GR, Suraj VC, et al // Journal of Immunology. 1992. — Vol. 148. — P. 249−258.
  37. Benacerraf B. Histocompatibility-linked immune response genes. / Benacerraf B, McDevitt HO. // Science. 1972. — Vol. 175. — P. 273−279.
  38. Benacerraf B. Role of MHC gene products in immune regulation. / Benacerraf B .// Science. 1981 .- Vol. 212. -P. 1229−1238.
  39. Complete sequence and gene map of a human major histocompatibility complex. The MHC sequencing consortium. // Nature. 1999. — Vol .401. — P. 921−923.
  40. Bodmer WF. Evolutionary significance of the HLA system Review. / Bodmer WF. //Nature. 1972. — Vol. 237. — P. 139−145.
  41. Bodmer JG. Nomenclature for the factors of the HLA system, 1998. / Bodmer JG, Marsh SG, Albert ED, et al. / /European Journal of Immunogenetics. — 1999. -Vol. 26. -P. 81−116.
  42. Bonnet D. Human acute myeloid leukemia is organized as a hierarchy that originates from a primitive hematopoietic cell. / Bonnet D, Dick JE // Nat. Med. -1997. Vol. 3 (7). — P. 730−737.
  43. Bortin MM. HLA associations with leukemia. /Bortin MM, D’Amaro J, Bach FH, Rimm AA, van Rood JJ. // Blood. 1987. — Vol. 70. -P. 227−232.
  44. Browning M. HLA and MHC genes, molecules and function. / Browning M., McMichael A // Oxford: BIOS Scientific Publisher Ltd., 1996. P. 353−373.
  45. Brown J.H. Three-dimensional structure of the human class II histocompatibility antigen HLA-DR1. / Brown J.H., Jardetzky T.S., Gorga J.C., Stern L.J., Urban R.G., Strominger J.L., Wiley D.C. // Nature.- 1993.- Vol. 364. -P. 33−39.
  46. Budowle B. Properdin factor B and acute lymphocytic leukemia (ALL). / Budowle B, Acton RT, Barger BO, et al. // Cancer. 1982. — Vol. 50. — P. 23 692 371.
  47. Bugawan, T. L. High-resolution HLA class I typing in the CEPH families: analysis of linkage disequilibrium among HLA loci. / Bugawan, T. L., W. Klitz, A. Blair, and H. A. Erlich. // Tissue Antigens. 2000. — Vol. 56. — P. 392−404.
  48. Carpentier NA. Increased HLA-DR compatibility between patients with acute myeloid leukemia and their parents: implication for bone marrow transplantation. / Carpentier NA, Jeannet M. // Transplantation Proceedings. 1987. — Vol. 19. — P. 2644−2645.
  49. Carpentier NA. Gametic association of HSP70−1 promoter region alleles and their inclusion in extended HLA haplotypes. / Carpentier NA, Jeannet M. // Tissue Antigens. 1993. — Vol. 42. -P. 62−66.
  50. Cascino I. Strong genetic association between HLA-DR3 and a polymorphic variation in the regulatory region of the HSP70−1 gene.
  51. Cascino I, Sorrentino R, Tosi R. // Immunogenetics. 1993. — Vol. 37. -P. 177 182.
  52. Casper JT. Transient appearance of HLA-DRw-positive leukocytes in peripheral blood after cessation of antileukemia therapy.
  53. Casper JT, Duquesnoy RJ, Borella L // Transplantation Proceedings. 1980. -Vol. 12.-P. 130−133.
  54. Chan KW. Distribution of HLA genotypes in families of patients with acute leukaemia. Implications for transplantation. / Chan KW, Pollack MS, Braun D, Jr., O’Reilly RJ, Dupont B. // Transplantation. 1982. — Vol. 33. — P. 613−615.
  55. Chan KW. Distribution of HLA genotypes in families of patients with acute leukemia. Implications for transplantation. / Chan KW, Pollack MS, Braun D, Jr., O’Reilly RJ, Dupont B. // Transplantation. 1982. -Vol. 33. -P. 613−615.
  56. Childhood cancer in Britain: the National Registry of Childhood Tumours and incidence rates 1978−1987. // Eur. J. Cancer. 1987. — Vol. 31(A). — P. 2028−2034.
  57. Collins WM. Metastasis of Rous sarcoma tumors in chickens is influenced by the major histocompatibility (B) complex and sex. / Collins WM, Dunlop WR, Zsigray RM, Briles RW, Fite RW // Poultry Science. 1986.- Vol. 65. — P. 16 421 648.
  58. Constantinidou, N. Hla Class I and Class II Associations in Childhood Acute Lymphoblastic Leukemia 91. / Constantinidou, N., Polychronopoulou, S., Georgi, P., Panagiotou, J. P., Haidas, S. // Pediatric Research. 1997. -Vol. 41(5). -May -P. 761−797.
  59. Dausset J. Iso-leuco-anticorps. /Dausset J // Acta Haematologica. — 1959. -Vol. 20.-P. 156−166.
  60. Dausset J. The major histocompatibility complex in man. / Dausset J. // Science. 1981 — Vol. 213. — P. 1469−1474.
  61. D’Amaro J. HLA C associations with acute leukemia. / D’Amaro J, Bach FH, van Rood JJ, Rimm AA, Bortin MM. // Lancet. 1984. -Vol. 2. — P. 1176−1178.
  62. Degli-Esposti MA. Ancestral haplotypes: conserved population MHC haplotypes. / Degli-Esposti MA, Leaver AL, Christiansen FT, Witt CS, Abraham LJ, Dawkins RL. // Human Immunology. 1992. — Vol. 34. -P. 242−252.
  63. De Moor P. Distribution of HLA genotypes in sibs of patients with acute leukemia. / De Moor P, Louwagie A // Scandinavian Journal of Haematology. -1985.-Vol. 34. P. 68−70.
  64. De Moor P. Distribution of HLA genotypes in sibs of patients with acute lymphoblastic leukemia. / De Moor P. // European Journal of Haematology. -1989.- Vol. 42.-P. 317−318.
  65. Doherty PC. A biological role for the major histocompatibility antigens.
  66. Doherty PC, Zinkernagel RM. // Lancet. 1975. — Vol. 1. (N. 7922). — P. 4 061 409.
  67. Dorak MT. Human major histocompatibility complex contains several leukaemia susceptibility genes. /Dorak MT, Chalmers EA, Gaffhey D, et al. // Leukaemia & Lymphoma. 1994. — Vol. 12. — P. 211−222.
  68. Dorak MT. Major histocompatibility complex, t-complex, and leukemia Review. / Dorak MT, Burnett AK. // Cancer Causes & Control. 1992. — Vol. 3. — P. 273−282.
  69. Dorak MT. Nature of HLA-associated predisposition to childhood acute lymphoblastic leukemia. /Dorak MT, Owen G, Galbraith I, et al. // Leukemia. -1995.-Vol .9. -P. 875−878.
  70. Dorak MT. Unravelling an HLA-DR association in childhood acute lymphoblastic leukemia:
  71. Dorak MT, Lawson T, Machulla HKG, Darke C, Mills KI, Burnett AK // Blood.- 1999. Vol. 94. -P. 694−700.
  72. Dyer PA. HLA-A, B and DR antigens in chronic lymphocytic leukemia. / Dyer PA, Ridway JC, Flanagan NG. // Disease Markers. 1986. -Vol. 4. — P. 231−237.
  73. Edidin M. Function by association? MHC antigens and membrane receptor complexes. / Edidin M // Immunology Today. 1988. -Vol. 9. — P. 218−219.
  74. Faraldo MJ. Histocompatibility genes (the H-2 complex) and susceptibility to spontaneous lung tumors in mice. / Faraldo MJ, Dux A, Muhlbock O, Hart G. // Immunogenetics. 1979. — Vol. 9. — P. 383−404.
  75. Fialkow PJ. Clonal remissions in acute nonlymphocytic leukemia: evidence for a multistep pathogenesis of the malignanc. / Fialkow PJ, Janssen JW, Bartram // Blood.-1991.-Apr.-Vol. 1.-77(7).-P. 1415−1417.
  76. Fuller TC. The humoral* immune response against an HLA class I, allodeterminant correlates with the HLA-DR phenotype of the responder. / Fuller TC, Fuller A // Transplantation. 1999. — Vol. 68. — P. 173−182.
  77. Gaudieri S. The major histocompatability complex (MHC) contains conserved polymorphic genomic sequences that are shuffled by recombination to form ethnic-specific haplotypes.
  78. Gaudieri S, Leelayuwat C, Tay GK, Townend DC, Dawkins RL.// Journal of Molecular Evolution. 1997. — Vol .45. — P. 17−23.
  79. Gluckman E. Current status of umbilical cord blood hematopoietic stem cell transplantation. / Gluckman E. // Exp. Hematol. 2000. — Vol. 28. — P. 1197−205.
  80. Gluckman E. Hematopoietic Stem-Cell transplants using umbilical-cord blood. / Gluckman E., Broxmeyer H.E. // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 344 (24). — P. 1860−61.
  81. JP. / Greer JP //Wintrobe's Clinical Hematology. -11th. Philadelphia: Lippincott, Williams, and Wilkins, 2004. — P. 2045−2062.
  82. Gluckman. Cord blood transplantation: state of the art. / Gluckman T., Rocha V. // Haematologica. 2009. — Vol. 94 (4). — P. 451−454.
  83. Gorski J. Structural comparison of the genes of two HLA-DR supertypic groups: the loci encoding DRw52 and DRw53 are not truly allelic. / Gorski J, Rollini P, Mach B.// Immunogenetics. 1987. — Vol. 25. — P. 397−402.
  84. Greaves M. Infections in early life and risk of childhood ALL. / M Greaves and P A Buffler // British Journal of Cancer. -2009.-Vol. 100.- P. 863−863.
  85. Greaves, M.F. Molecular genetics, natural history and the demise of childhood leukaemia. / Greaves, M. F II Eur. J. Cancer. 1999. — Vol. 35. — P. 173−185.
  86. Greaves F. Origins of chromosome translocations in childhood leukaemia. / F. Greaves and J. Wiemels. I I Nat. Rev., Cancer. 2003. — Vol. 3. -P. 639−649.
  87. Gross L. Susceptibility to suckling-infant, and resistance of adult, mice of the C3H and of the C57 lines to inoculation with AK leukemia. / Gross L // Cancer. -1950.-P. 1073−1087.
  88. Gross L. Viral (egg-borne) etiology of mouse leukemia. /Gross L. // Cancer. — 1956.-Vol. 9.- P. 778−791.
  89. Gruen JR. Evolving views of the major histocompatibility complex. / Gruen JR, Weissman SM // Blood. 1997. — Vol. 90. -P. 4252−4265.
  90. Hamilton MS. Selection for histoincompatible progeny in mice. /Hamilton MS, Hellstrom I.// Biology of Reproduction. 1978. — Vol. 19. -P. 267−270.
  91. Han R. Linkage of regression and malignant conversion of rabbit viralpapillomas to MHC class II genes. /Hamilton MS, Hellstrom I. // Nature. 1992. i1. Vol. 356. P. 66−68.
  92. Harris, D. T. Experience in autologous and allogeneic cord, blood banking. /Harris, D. T. II J. Hematother. 1996. — Vol. 5(2). — P. 123−128.
  93. Harrison Ch. The detection and significance of chromosomal abnormalities in childhood acute lymphoblastic leukemia. / Harrison Ch. // Blood Reviews. 2001. -v.15.-p.49−59.
  94. Haring V. Self-incompatibility: a self-recognition system in plants Review. / Haring V, Gray JE, McClure BA, Anderson MA, Clarke AE //Science. 1990. -Vol. 250. -P. 937−941.
  95. Heinzelmann EW. Cross-reactivity between RSV-induced tumor antigen and B5 MHC alloantigen in the chicken. / Heinzelmann EW, Zsigray RM, Collins WM II Immunogenetics. 1981. — Vol. 13. — P. 29−37.
  96. Jin K. Reproductive failure and the major histocompatibility complex. / Jin K, Ho HN, Speed TP, Gill TJI // American Journal of Human Genetics. 1995. -Vol. 56.-P. 1456−1467.
  97. Jones JS. Tissue rejection: the price for sexual acceptance. /Jones JS, Partridge L //Nature. 1983. — Vol. 304. -P. 484−485.
  98. Jonker M. The major histocompatibility complex: a key to a better understanding of evolution. / Jonker M, Balner H. // Transplantation Proceedings. 1980.-Vol. 12.-P. 575−581.
  99. Klein J. Evolution and function of the major histocompatibility complex: facts and speculations. In: Gotze D, ed. The Major Histocompatibility System in Man and Animals. / Klein J. // New York: Springer-Verlag. 1976. — p.339−378.
  100. Klein J. The molecular descent of the major histocompatibility complex Review. / Klein J, Satta Y, O’hUigin C, Takahata N. // Annual Review of Immunology. 1993. — v. 11. — p. 269−295.
  101. Klein J C. Class II B Mhc motifs in an evolutionary perspective Review./ Klein J, O’hUigin C. // Immunological Reviews. 1995. — Vol. 143. — P. 89−111.
  102. Kothe E. Tetrapolar fungal mating types: sexes by the thousands. / Kothe E // FEMS Microbiological Reviews. 1996. — Vol. 18. — P. 65−87.
  103. Kupfermann H J. Shared polymorphism between gorilla and human major histocompatibility complex DRB loci. / Kupfermann H, Mayer WE, O’hUigin C, Klein D, Klein J. // Human Immunology. 1992. — Vol. 34. -P. 267−278.
  104. Kybo K. HLA antigens in Mycobacterium avium-intracellulare pulmanory infection. / Kybo K., Yamazaki Y., Hanaoka M., Nomura H., et al //Am. J. Respir. Crit. Care -Med. 2000. -Vol. 161. — P. 1368−1371.
  105. Lilly F. Genetic basis of susceptibility to viral leukemogenesis. / Lilly F., Boyse EA, Old LJ. // Lancet. 1964. — ii — P. 1207−1209.
  106. Lilly F. Genetic control of murine viral leukemogenesis. / Lilly F., Pincus T // Advances in Cancer Research. 1973. — Vol. 17. — P. 231−277.
  107. Lardy NM. HLA-DRB4 gene encoded HLA-DR53 specificity segregating with the HLA-DR7, -DQ9 haplotype: unusual association. / Lardy NM, van der Horst AR, van de Weerd M J, de Waal LP, Bontrop RE. // Human Immunology. -1998.-Vol. 59.-P. 115−118.
  108. Leen MP. DRB4 promoter polymorphism in DR7 individuals: correlation with DRB4 pre-mRNA and mRNA levels. / Leen MP, Gorski J.// Immunogenetics. -1997.-Vol. 45.-P. 371−378.
  109. Lechler R. HLA and Diseases. / Lechler R. // Academic Press, 1994. PP. 223,83−171.
  110. Lerner SP. The major histocompatibility complex and reproductive functions, Review./ Lerner SP, Finch CE // Endocrine Reviews. 1991. — Vol. 12. -P. 7890.
  111. Little A.-M. Polymorphism and evolution of HLA class I» and II genes and molecules. / Little A.-M and P. Parham // Rev. Immunogenetics. 1999. — Vol. 1. -P. 105−123.
  112. Loetscher P. CCR5 is characteristic of Thl lymphocytes. / Loetscher P., Mariagrazia Uguccioni Lorenza Bordoli, Marco Baggiolini, Bernhard Moser, Carlo Chizzolini& Jean-Michel Dayer // Nature. 1998. — Vpl. 391. — P. 344−345.
  113. Lundberg AS. Evolution of major histocompatibility complex class II allelic diversity: direct descent in mice and humans. / Lundberg AS, McDevitt HO. // Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1992. — Vol. 89. -P. 6545−6549.
  114. Martinez-Climent J A. Molecular cytogenetics of childhood hematological malignancies. / Martinez-Climent JA // Leukemia. 1997. — Vol. 11(12). — P. 19 992 021.
  115. McSween JM. Restricted genetic heterogeneity in acute lymphocytic leukemia. / McSween JM, Fernandez LA, Eastwood SL, Pyasmary AF // Tissue Antigens. 1980. — Vol. 16. — P. 70−72.
  116. Melnick A. Deconstructing a disease: RARa, its fusion partners, and their roles in the pathogenesis of acute promyelocytic leukemia. / Melnick A, Licht JD. // Blood. 1999. — Vol. 93(10). — P. 3167−215.
  117. Metzenberg RL. The role of similarity and difference in fungal mating. / Metzenberg RL // Genetics. 1990. — v. 125. — p.457−462.
  118. Meruelo D. The biological function of the major histocompatibility complex: hypotheses Review. / Meruelo D, Edidin M. // Contemporary Topics in Immunobiology. 1980. -Vol. 9. — P. 231−253.
  119. Moerloose P. HL-A D antigens from B-lymphocytes and susceptibility to certain diseases. / Moerloose P, Chardonnens X, Vassalli P, Jeannet M. // Schweizerische Medizinische Wochenschrift Journal Suisse De Medecine. -1977. — Vol. 107. — P. 1461−1461.
  120. Mori, M. HLA gene and haplotype frequencies in the North American population -The National Marrow Donor Program Donor Registry. / Mori, M., P. G. Beatty, M. Graves, K. M. Boucher, and E. L. Milford // Transplantation. -1997. Vol. 64. — P. 1017−1027.
  121. Mori H. Chromosome translocations and covert leukemic clones are generated during normal fetal development. / H. Mori, S.M. Colman, Z. Xiao and A.M. Ford et al.// Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2002. Vol. 99. — P. 8242−8247.
  122. Mullis K. BJ Mullis K.B.//US Patent 4683 202, 1985.
  123. Muller CA. Significant association of acute lymphoblastic leukemia with HLA- Cw7. / Muller CA, Hasmann R, Grosse Wilde H, et al // Genetic Epidemiology. 1988.- Vol. 5. -P. 453−461.
  124. Muller LP. Increased frequence of homozygosity for HLA class II loci in female patients with cronic lymphocytic leukemia. / Muller LP, Machulla HK. // Leuk. Lymphoma. 2002. — May. — Vol. 43(5). — P. 1013−1029.
  125. Navarrete C. HLA class I and class II antigen associations in acute leukemias. /Navarrete C, Alonso A, Awad J, et al // Journal of Immunogenetics. 1986. Vol. 13.-P. 77−84.
  126. Nowinski RC. Genetic and viral factors influencing the development of spontaneous leukemia in AKR mice. / Nowinski RC, Brown M, Doyle T, Prentice RL. // Virology. 1979. — Vol. 96. — P. 186−204.
  127. Ober C. HL A and mate choice in humans. / Ober C, Weitkamp LR, Cox N, Dytch H, Kostyu DD, Elias S // American Journal of Human Genetics. — 1997. -Vol. 61.-P. 497−504.
  128. Ober C. Decreased fecundability in Hutterite couples sharing HLA-DR. / Ober C, Elias S, Kostyu DD, Hauck WW // American Journal of Human Genetics. 1992.-Vol. 50.-P. 6−14.
  129. Ogasawara M. Mimicry of human histocompatibility HLA-B27 antigens by Klebsiella pneumoniae. / M Ogasawara, D H Kono and D T Yu // Infect Immun. — 1986. Vol. 51(3). — P. 901−908.
  130. Oguz FS. HLA system affects the age-at-onset in chronic myeloid leukemia. / Oguz FS, Kalayoglu S, Diler AS, Tozkir H, Sargin D, Carin M, Dorak MT// Am. J. Hematol. 2003. -Vol .73(4). — P. 256−262.
  131. Orgad S. HLA-A11 is associated with poor prognosis in childhood acute lymphoblastic leukemia (ALL). / Orgad S, Cohen IJ, Neumann Y, et al. // Leukemia. 1988. — Vol.2. -P. 79S-87S.
  132. Palm J. Maternal-Fetal histoincompatibility in rats: an escape from adversity. /Palm J. // Cancer Research. 1974.- Vol. 34. — P. 2061−2065.
  133. Partanen J. HLA-linked heat-shock protein 70 (HSP70−2) gene polymorphism and celiac disease. / Partanen J, Milner C, Campbell RD, Maki M, Lipsanen V, Koskimies S. // Tissue Antigens. 1993. — Vol. 41. — P. 15−19.
  134. Penn DJ. The evolution of mating preferences and major histocompatibility complex genes. / Penn DJ, Potts WK. // American Naturalist. 1999. — Vol. 153. -P. 145−164.
  135. Phillips ML. Class I histocompatibility antigens and insulin receptors: evidence for interactions. / Phillips ML, Moule ML, Delovitch TL, Yip CC.
  136. Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1986. -Vol. 83. — P. 3474−3478.
  137. Potts WK. Mating patterns in seminatural populations of mice influenced by MHC genotype. / Potts WK, Manning CJ, Wakeland EK. // Nature. 1991. -Vol. 352.-P. 619−621.
  138. Powis SH. What is the MHC? / Powis SH, Geraghty DE.// Immunology Today. 1995. — Vol. 16. — P. 466−468.
  139. Rivett A.J. Proteasome function in antigen presentation: immunoproteasome complexes, peptide production, and interactions with viral proteins. / Rivett A.J., Hearn A.R. // Curr. Protein Pept. Sci. 2004. — Vol. 5(3). — P. 153−161.
  140. Rocha V. Comparison of outcomes of unrelated bone marrow and umbilical cord blood transplants in children with acute leukemia. / Rocha V., Cornish J., Sievers E. L. et al.// Blood. 2001. — Vol. 97. — P. 2962−2971.
  141. Robinson J. Marsh SGE: The IMGT/HKA database. / Robinson J., Waller MJ., McWillam H, Lopez R., Parham P // Nucleic Acids Research. 2009. — Vol. 37. -P. D1013−1017.
  142. Van Rood JJ. Leukocyte grouping. A method and its application. / Van Rood JJ, van Leeuwen A. // Journal of Clinical Investigation. 1963. — Vol. 42. — P. 1382−1390.
  143. Satta Y J. HLA-DRB intron 1 sequences: implications for the evolution of HLA-DRB genes and haplotypes. / Satta Y, Mayer WE, Klein J. // Human Immunology.-1996.-Vol. 51.-P. 1−12.
  144. Snell GD. Studies in histocompatibility. / Snell GD II Science. 1981 — Vol. 213. -P. 172−178.
  145. Schreiber AB. Interaction between major histocompatibility complex antigens and epidermal growth factor receptors on human cells. / Schreiber AB, Schlessinger J, Edidin M. // Journal of Cell Biology. 1984: — Vol. 98. — P. 725 731.
  146. Srivastava PK. Tumour-specific immunogenicity of of stress-induced proteins: convergence of two evolutionary pathways of antigen1 presentation? / Srivastava PK, Heike M // Seminars in Immunology. 1991. — Vol. 3. -P. 57−59."
  147. Singal D L. Proliferation of alloantigen sensitized human peripheral blood-lymphocytes by autologous cells associated with the HLA-B8/DR3. / Singal D. P., Fagnilli LII Clin. Exp. Immunol. 1982. — Vol. 49 (3). — P. 652−656.
  148. Stiller CA. Childhood cancer in Britain: The national registry of childhood tumours and incidence rates 1978−87. / Stiller CA, Allen MB and Eatock EM. II Eur. J. Cancer. 1995. — Vol. 31 A. — P. 2028−2034.
  149. Svejgaard A. Interaction of HLA molecules with non-immunological ligands as an explanation of HLA and disease association. / Svejgaard A, Ryder LP // Lancet. 1976. — ii — P. 547−549.
  150. Taylor G. M. Investigators Human Molecular Genetics. / G. M. Taylor' Simon Dearden, Paul Ravetto, Michelle Ayres, Pamela Watson, Adiba Hussain, Mel Greaves, Freda Alexander, Osborn B. //Eden and UKCCS 2002. — Vol. 11(14). -P. 1585−1597.
  151. Thomson G. HLA Disease Association: Models for the Study of complex Human Genetic Discords. / Thomson G. // Crit. Rev. Lab. Sciences. 1995. — Vol .32(2).-P. 183−219.
  152. Tiwari. HLA and Disease Associations. / Tiwari JL, Terasaki PI // New York: Springer-Verlag. 1985.- Vol. 32. -P. 111.
  153. Trowsdale J. Both man & bird & beast: comparative organization of MHC genes Review. / Trowsdale J. // Immunogenetics. 1995. — Vol. 41. — P. 1−17.
  154. Vallesi A. Autocrine mitogenic activity of pheromones produced by the protozoan ciliate Euplotes raikovi. / Vallesi A, Giuli G, Bradshaw RA, Luporini P. //Nature. 1995. — Vol .376. — P. 522−524.
  155. Vardiman JW. The World Health Organization (WHO) classification of the myeloid neoplasms. / Vardiman JW, Harris NL, Brunning RD. // Blood. 2002. -Vol. 100 (7). — P. 2292−2302-
  156. Verreck FA. DR4Dw4/DR53 molecules contain a peptide from the autoantigen calreticulin. / Verreck FA, Elferink D, Vermeulen CJ, et al // Tissue Antigens. 1995. — Vol. 45. — P. 270−275.
  157. Villalobos C. Association of HLA class I and leukemia I n mestizo patients of the state of Zulia, Venezuela. / Villalobos C, Rivera S, Weir-Medina J, Hassanhi M, Montiel M, Gonzalez R //Invest. Clin. 2003. — Dec. Vol. 44(4). — P. 283 289.
  158. Vjyvjdic S. Distribution of HLA antigens in families of patients with leukemia. / Vjyvjdic S // Medicinski pregled. 2008. -Jan-Feb. — Vol. 61(1−2). — P. 22−26.
  159. Vlug A. Genes of the H-2 complex regulate the antibody response to murine leukemia virus. / Vlug A, Schoenmakers HJ, Melief CJ. // Journal of Immunology. 1981. — Vol. 126. — P. 2355−2360.
  160. Von Fliedner VE. HLA-DRw antigens associated with acute leukemia. / Von Fliedner VE, Sultan-Khan Z, Jeannet M. // Tissue Antigens. 1980. -Vol. 16. -P. 399−404.
  161. Vojvodic S. Association between HLA antigens and leukemia in the population of Vojvodina. / Vojvodic S, Belie B, Popovic S// Med. Pregl. 2001. -Vol. 54(3−4).-P. 128−134.
  162. Fliedner VE. Evidence for HLA-linked susceptibility factors in childhood leukemia. / Von Fliedner VE, Merica H, et al.// Human Immunology. — 1983. -Vol. 8. P. 183−193.
  163. Walford RL. Acute childhood leukemia in relation to the HL-A human transplantation genes. / Walford RL, Finkelstein S, Neerhout R, Konrad P, Shanbrom E. // Nature. 1970. — Vol. 5231. — P. 461−462.
  164. Weissman IL. Allorecognition histocompatibility in a protochordate species: is the relationship to MHC somatic or structural?
  165. Weissman IL, Saito Y, Rinkevich B.// Immunological Reviews. — 1990. Vol. 113.-P. 227−241.
  166. Wedekind C. MHC-dependent mate preferences in humans. / Wedekind C, Seebeck T, Bettens F, Paepke AJ. // Proceedings of the Royal Society of London -Series B: Biological Sciences. 1995. — Vol. 260. -P. 245−249.
  167. Wedekind C T. Non-random fertilization in mice correlates with the MHC and something else. / Wedekind C, Chapuisat M, Macas E, Rulicke T // Heredity. -1996. -Vol. 77.-P. 400−409.
  168. Wiemels, J.L., Cazzaniga, G., Daniotti, M., Eden, O.B., Addison, G.M., Masera, G., Saha, V., Biondi, A. and Greaves, M. F // Lancet. 1999. — Vol. 354. -P. 14 991 503.
  169. William D. Hamilton. Innate social aptitudes of man: an approach from evolutionary genetics. / Hamilton William D. // In R. Fox (ed.), Biosocial Anthropology, Malaby Press, London. 1975. P. 133−153.
  170. Xu A. Polymorphism in BoLA-DRB3 exon 2 correlates with resistance to persistent lymphocytosis caused by bovine leukemia virus. / Xu A, van Eijk MJ, Park C, Lewin HA // Journal of Immunology. 1993.- Vol. 151.-P. 6977−6985.
  171. Zavazava N. MHC and- behavior. /•' Zavazava N, Eggert F. // Immunology Today. 1997.-Vol. 18.-P. 8−10.
  172. Zijlstra M. Virology, genetics and immunology of murine lymphomagenesis. Review. / Zijlstra M, Melief CJ. // Biochimica et Biophysica Acta. 1986. — Vol. 865.-P. 97−231.
  173. Zinkernagel RM, Doherty PC. Restriction of in vitro T cell-mediated cytotoxicity in lymphocytic choriomeningitis within a syngeneic or semiallogeneic system./ ZinkernagelRM, Doherty PC.//Nature. 1974. — Vol. 248. -P. 701−702.
  174. Zinkernagel RM: Cellular immune recognition and the biological role of major transplantation antigens. / Zinkernagel RM // Scandinavian Journal of Immunology. 1997. — Vol. 46. — P. 421 -436.
  175. Zinkernagel R. Restriction of in vitro T cell-mediated cytotoxicity Alymphocytic chorio-meningitis within a syngeneic or semiallogeneic system. / Zinkernagel R. M., Doherty P. C // Nature. 1974. — Vol. 248. — P. 701−702.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!