Экссудативный диатез цыплят

Заболевание возникает у цыплят до 6-недельного возраста; характеризуется скоплением экссудата в подкожной и соединительной тканях и сопровождается геморрагией.

Этиопатогенез. Болезнь возникает вследствие нарушения проницаемости капилляров. Включение 50 мг/кг корма б-токоферолацетата при 10% сухих пивных дрожжей подавляет экссудативный диатез. Заболеваемость цыплят составляет 2−5% от поголовья (отход 80%).

В экспериментальных условиях экссудативный диатез может быть воспроизведён введением в очищенный рацион жировых добавок в меньших количествах, чем это необходимо для возникновения энцефаломаляции; а также включением на фоне Е-гиповитаминоза и дефицита Se 2-х или 4-х процентного лярда. Se является кофактором глутатионпероксидазы — ферментативного антиаксиданта (В.И. Дудин, 2001 г.).

K-гиповитаминоз — недостаточность филлохинона (К-hypovitaminosis); K-гиповитаминозный геморрагический диатез

Витамины группы К являются производными нафтохинона. Витамин К₁, выделенный из люцерны, представляет собой 2-метил-3-фитил-1, 4-нафтохинон. Фитильный радикал, стоящий в положении 3, содержит 20 атомов углерода:

Филлохинон (витамин К₁).

Витамин К₂ (2-метил-3-дифарнезил-1, 4-нафтохинон) выделен из гниющей рыбы, где он синтезируется микроорганизмами. От витамина К₁ он отличается боковой углеводородной цепью, стоящей в положении 3:

Менахинон (витамин К₂).

Синтетический аналог витаминов К₁ и К₂ — витамин К₃, или менадион, — не имеет в положении 3 боковой цепи и называется 2-метил-1, 4-нафтохинон. Это вещество также нерастворимо в воде.

На основе этого витамина было синтезировано множество его производных, растворимых в воде. Широко используемым в медицинской практике является одно из них — викасол. Викасол синтезирован в 1943;44 гг. А. В. Палладиным и является натриевой солью бисульфитного производного витамина К₃ (2, 3-дигидро-2-метил-1, 4-нафтохинон-2-сульфонат натрия).

Менадион (витамин К₃) Викасол (Синтетический водорастворимый аналог) Витамины группы К всасываются вместе с липидами в переднем участке тонкого кишечника при стимулирующем воздействии желчных кислот. После всасывания они депонируются в микросомах печени (25−51%), миокарде, селезёнке и ретикулоэндотелиальной системе. Выделяется витамин К с фекалиями, в моче обнаруживается в соединении с глюкуроновой кислотой.

Патология характеризуется развитием геморрагического синдрома, снижением свёртываемости крови, кровоизлияниями в мышечной ткани, подкожной клетчатке и пищеварительном канале.

K-гиповитаминоз раблюдается у животных и птиц: у крупного рогатого скота встречается часто; у лошадей наблюдается редко, так как в оптимальных условиях кормления достаточное количество филлохинона образуется микроорганизмами слепой и ободочной кишки; у птиц имеет место при применении антибиотиков салицилатов и сульфаниламидов; у пушных зверей проявляется развитием геморрагического синдрома.

Этиопатогенез. Патология возникает при дефиците филлохинона в организме. Филлохинон необходим для метаболизма фосфорных макроэргических соединений: АТР и фосфагена (креатинфосфата), поэтому дефицит этого витамина характеризуется снижением синтетических (эндергонических) процессов. K-гиповитаминоз приводит к нарушению синтеза в печени протромбина, проконвертина, тромботропина и фактора УП, необходимых для системы свёртывания крови. Он сопровождается понижением уровня протромбина, фибриногена и других факторов свёртывания крови, увеличения продолжительности свёртывания крови, что приводит к развитию геморрагического диатеза.

Клинико-биохимическая оценка. Проводится с учетом снижения в периферической крови количества эритроцитов и содержания гемоглобина, увеличения протромбинового времени и времени свертывания крови К-гиповитаминоз дифференцируют от С-гиповитаминоза, тромбоцитопении и др., характеризующихся геморрагическим диатезом.

У свиней при К-гиповитаминозе свертывание крови происходит за 10−12 мин, а в норме — за 4−5 мин. Протромбиновое время увеличивается до 22, 6 с при норме — 14с.