Процесс торможения в ЦНС

Торможение — это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно процесса возбуждения, так как всегда возникает как его следствие.

Постсинаптическое торможение ТПСП возникает под влиянием аминокислоты глицина, а также гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Действуя на рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для Сl-, при этом Сlпоступает в клетку согласно концентрационному градиенту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит возбуждения, мембранный потенциал не достигает критического уровня. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа С1- в клетку или выхода К+ из клетки.

Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокноё) постсинаптическое торможение. В реальности вариантов торможения больше: они определяются множеством связей различных нейронов, в частности их коллатералей.

Возвратное постсинаптическое торможение — самоторможение нейрона, осуществляемое по возвратным коллатералям к тормозным клеткам. Возвратоное торможение известно как торможение Реншоу, наблюдается в моттонейронах спинного мозга. Это торможение обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе.

Подобную роль может выполнять и параллельное торможение, когда возбуждение блокирует само себя за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением. Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.

Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, которая ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения.

Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС. Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации.

Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.