Введение. 
Влияние диеты, способствующей накоплению ксантуреновой кислоты на показатели углеводно-липидного обмена у экспериментальных крыс

В патогенезе сахарного диабета важная роль принадлежит окислительному стрессу. На сегодняшний день механизм диабетогенного действия ксантуреновой кислоты связывают с перенапряжением В — клеток из-за угнетения синтеза проинсулина и формирования В — гранул, а также с активацией 8 — оксихинальдина, прямого деривата 8 — оксихинолина. Одновременно установлено, что сахароснижающий препарат глибенкламид используется для коррекции углеводно-липидного обмена при сахарном диабете. Целью исследования явилось выяснить состояние углеводно-липидного обмена при экспериментальной модели сахарного диабета, вызванного накоплением в bклетках поджелудочной железы 4,8 — дигидроксихинолин — 2 карбоновой кислоты и возможности его коррекции препаратом, стимулирующим синтез инсулина в bклетках поджелудочной железы. Опыты проведены на 48 белых — крысах массой 150 — 160 г. Животные опытной группы содержались в течение 90 дней на диете, способствующей эндогенному образованию ксантуреновой кислоты и содержащей крахмал, сливочного масло, сахар, казеин, дрожжи и солевые добавки (7). Для мобилизации цинка использовался глибенкламид (ГК), вводившийся через зонд из расчета 0,25 — 0,4 мг/кг 1 раз в 3−4 дня на протяжении всего опыта. С 91-го дня животных опытной группы содержали на этой же диете без добавления ГБ в течение 10 дней, после чего умерщвляли с помощью эфира. Контрольные животные содержались на диете без добавления ГБ. Вторым контролем служили интактные животные. Уровень глюкозы в крови определялся гексокиназно — пероксидазным методом 1 раз в 3 недели. Липидный спектр крови оценивали по содержанию общих липидов (ОЛ), общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГЛ) в плазие крови. ОЛ и ТГЛ определяли по стандартным набором Био Тест фирмы «Lachema» (Чехия). ОХ определяли по методу Колба В.Г.