Регуляция системного кровообращения

Приспособление кровообращения к конкретным потребностям происходит в результате тесной взаимосвязи системных и местных механизмов регуляции гемодинамики.

Состояние гемодинамики и ее относительный гомеостаз регулируются за счет следующих основных механизмов: 1) рефлекторный, который, в свою очередь, подразделяется на условнои безуловно-рефлекторную регуляцию, 2) гуморальная регуляция системной гемодинамики (осуществляется гормонами и физиологически активными веществами негормональной природы).

РЕФЛЕКТОРНАЯ регуляция системной гемодинамики осуществляется с участием сосудодвигательного центра, открытого Ф. В. Овсянниковым в 1871 году. Этот центр находится в продолговатом мозгу, а его локализация была установлена путем серийных перерезок мозга в эксперименте на животных. При перерезке мозга у кошки выше четверохолмия артериальное давление не изменяется, а если перерезку сделать между продолговатым и спинным мозгом (опыт в условиях искусственного дыхания), то АД падает до 60−70 мм рт.ст. Такими опытами первоначально была установлена локализация центра. Более детальное изучение показало, что этот центр находится на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение прессорного отдела вызывает сужение артерий и подъем АД, а раздражение депрессорного — расширение артерий и падение АД.

Импульсы от сосудосуживающего центра поступают в спинной мозг к центрам симпатической нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных и верхних поясничных сегментов спинного мозга.

Кроме бульбарных сосудодвигательных центров регулирующее влияние на гемодинамику и АД оказывает гипоталамус, который свое влияние оказывает за счет изменения функционального состояния бульбарных центров. Велика роль гипоталамуса в повышении АД при различных психо-эмоциональных напряжениях (стрессе).

Прямое раздражение электрическим током некоторых участков коры приводит либо к повышению, либо к понижению АД. Реализация этих влияний происходит через гипоталамические и бульбарные сосудодвигательные центры.

Таким образом, грубо схематически можно выделить 4 уровня центральной регуляции гемодинамики и АД: 1) бульбарные центры, 2) гипоталамические центры, 3) корковые центры, 4) спинномозговые центры. Все эти образования функционально взаимосвязаны и составляют единый саморегулирующийся механизм.

В зависимости от сложности рефлекторных влияний в организации ответной реакции могут участвовать либо все вышеназванные отделы ЦНС, либо часть из них. Однако большинство сосудодвигательных рефлексов осуществляется с участием бульбарных и спинальных центров.

Рефлекторная регуляция гемодинамики

А) Условно-рефлекторная регуляция.

Эта форма регуляции работы сердца и артериального давления имеет индивидуальный, приобретенный и временный характер. По механизму выработки рефлексов они могут быть натуральными (естественными) и искусственными (выработанные в лабораторных условиях). За счет условных рефлексов организм готовится к реальным условиям деятельности. Например, стартовый рефлекс, проявление которого заключается в том, что до начала соревновательной (или иной физической) нагрузки повышается АД, учащается и усиливается работа сердца. Условным раздражителем в данном случае является сама обстановка, т. е. раздражитель имеет комплексный характер и включает ряд раздражителей подготовительного периода, являющихся сигналом предстоящей физической нагрузки. К этой же категории условных рефлексов относится изменение АД и работы сердца перед экзаменом, перед выполнением какой-либо сложной и ответственной задачи.

Искусственные условные рефлексы вырабатываются в лабораторных условиях при сочетании условного раздражителя (звонок, свет и др.) с безусловным раздражителем (подкрепление: например боль, физическая нагрузка в третбане и т. д). Условно-рефлекторные сигналы поступают в ЦНС через разные органы чувств и затем они из коры больших полушарий переключаются на гипоталамические, бульбарные и спинномозговые центры и по вегетативным нервам идут к сосудам (повышают или понижают их тонус) и к сердцу (усиливают или ослабляют работу его).

• Б) Безусловно-рефлекторная регуляция
• 1) Рефлексы с барорецепторов. В стенках крупных артерий расположены многочисленные бароили прессорецепторы, которые возбуждаются при растяжении стенки сосудов. К важнейшим сосудистым рефлексогенным зонам относятся дуга аорты и каротидные синусы. Подробное описание расположения рецепторов и афферентных путей, несущих импульсы в ЦНС, приведено выше в разделе «Регуляция работы сердца». Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центрам продолговатого мозга. Эти импульсы оказывают тормозное влияние на сосудосуживающие центры, в результате чего снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон и расширяются сосуды, а также уменьшается частота и сила сердечных сокращений и все это приводит к снижению АД. При падении давления в сосудах импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном итоге к повышению давления. Этот гомеостатический механизм саморегуляции АД сохраняет относительное постоянство АД. Повышение АД в момент систолы сопровождается раздражением барорецепторов и это приводит к рефлекторному снижению АД, а в момент диастолы давление в аорте и каротидном синусе становится ниже, импульсация уменьшается или прекращается (по нервам Циона-Людвига и Геринга), что приводит к возбуждению вазоконстрикторного отдела сосудодвигательного центра и к повышению АД. Такая постоянная саморегуляция является важнейшим условием сохранения АД на стабильном уровне. При эпизодическом повышении АД в момент физической работы, психо-эмоциональном напряжении, гипоксии и т. д. барорецепторный рефлекс оказывается временно заторможенным и АД в момент действия этих воздействии обычно повышается (это имеет приспособительное, адаптивное значение), но после прекращения этих воздействий АД сравнительно быстро нормализуется. В патологии (при гипертонической болезни и гипертензивных состояниях иного происхождения) барорецепторный рефлекс «не срабатывает» и АД остается на высоком уровне. Длительное повышение АД, как правило, приводит к адаптации барорецепторов к высокому давлению и они не реагируют на повышенное давление. Кроме того, по-видимому, происходит угнетение в центрах, вызывающих вазодилятаторный эффект.
• 2) Рефлексы с рецепторов сердца. В предсердиях располагаются рецепторы растяжения (механорецепторы), они 2-х типов: А-типа, которые возбуждаются при сокращении предсердий и рецепторы В-типа, которые возбуждаются в конце систолы желудочков, т. е. на пассивное растяжение предсердий, т.к. при систоле желудочков происходит некоторое увеличение давления в предсердиях. Импульсы от рецепторов предсердий поступают в сосудодвигательный центр по чувствительным волокнам блуждающего нерва. Возбуждение в-рецепторов в основном оказывает такое же влияние на АД, как и раздражение сосудистых барорецепторов (угнетает симпатоактивирующие и активирует симпатоингибирующие механизмы), но при этом имеет место сосудосуживающее влияние на почечные сосуды и меняет почечную экскрецию.

Рецепторы предсердий, а также рецепторы у впадения полых вен в правое предсердие играют важную роль в регуляции внутрисосудистого объема крови за счет рефлекторного гипоталамического влияния на секрецию вазопрессина (АДГ).

Сигналы от А-рецепторов повышают тонус симпатических нервов, в результате чего возникает тахикардия. В эксперименте этот эффект можно воспроизвести при быстром введении в кровоток большого объема жидкости, что естественно приводит к увеличению венозного возврата и возникновению рефлекса Бейнбриджа.

В желудочках также имеются рецепторы растяжения, импульсы от них идут по чувствительным волокнам блуждающего нерва и через бульбарные кардиоингибирующие центры оказывает отрицательный инотропный эффект на сердце и вазодилятацию.

Рефлексы с артериальных хеморецепторов (с каротидного синуса и дуги аорты) возникают при снижении парциального давления кислорода и повышении парциального давления углекислого газа или увеличении концентрации водородных ионов. Возбуждение хеморецепторов сосудов сопровождается брадикардией и сужением сосудов, повышается АД, так как вазоконстрикция оказывается более выраженной, чем уменьшение минутного объема крови. Однако прямое влияние гипоксии на сосуды может вызвать противоположный эффект.

Все вышеприведенные рефлекторные механизмы регуляции некоторые авторы (Учебник физиологии под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса) относят к регуляторным механизмам кратковременного действия. Из этого постулата можно допустить, что как — будто после проявления того или иного регуляторного гемодинамического эффекта эти рефлексы больше не проявляются. Напротив, перечисленные рефлексы постоянно присутствуют и обеспечивают гомеостатичекую регуляцию АД и системной гемодинамики.

Правильнее было бы говорить не о «механизмах кратковременного действия», а о быстро реагирующих компонентах регуляторных механизмов.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

А) сосудосуживающие вещества: адреналин и норадреналин — гормоны мозгового вещества надпочечников и вазопрессин — гормон задней доли гипофиза оказывают сосудосуживающий эффект. Циркулирующий в крови адреналин, возбуждая в-адренорецепторы, снижает общее периферическое сопротивление в некоторых сосудистых регионах (скелетные мышцы). В разных сосудах соотношение б и в-адренорецепторов неодинаковое, поэтому в скелетных мышцах объем протекающей крови возрастает, а в коже и в чревной области снижается. Подобные реакции под влиянием адреналина наблюдаются при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. В экстремальных условиях (например, при кровопотере или сильном эмоциональном стрессе) концентрация адреналина в крови может достигать высокого уровня и при этом происходит возбуждение б-адренорецепторов и сужение сосудов.

Норадреналин, циркулирующий в крови в больших концентрациях, приводит к повышению периферического сопротивления сосудов, в результате АД возрастает.

Серотонин синтезируется в слизистой оболочке кишечника, а также образуется при распаде тромбоцитов. Он суживает сосуды и повышает АД.

Ангиотензин-II обладает мощным вазоконстрикторным эффектом. Образуется он под влиянием ренина, который синтезируется в почках при ишемии их. Ренин является протеолитическим ферментом и он действует на ангиотензиноген и превращает его в ангиотензин-I. Последний под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество ангиотензин-II.

Б) сосудорасширяющие вещества: ацетилхолин, который образуется на окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови и действие его чисто местное; медуллин образуется в мозговом веществе надпочечников; брадикинин расслабляет гладкие мышцы артериол и снижает АД; гистамин образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также в других органах и тканях при их повреждении, он расширяет артериолы и резко увеличивает кровенаполнение капилляров (падает АД), большие дозы гистамина (особенно при обширных травмах или длительной ишемии тканей) могут привести к развитию гистаминового шока.

Все вышеперечисленные рефлекторные и гуморальные влияния относятся к быстрореагирующим (некоторые — кратковременным) регуляторным механизмам (кроме ренин-ангиотензивного, который относится к промежуточным — по времени). К промежуточным механизмам регуляции АД относится также изменение транскапиллярного обмена жидкости. кровообращение давление сердце кровеносный Фильтрацинно — реабсорбционное равновесие в капиллярах зависит преимущественно от объема протекающей крови и давления в капиллярах. Увеличение АД, как правило, сопровождается усилением фильтрации жидкости через стенку капилляров. В результате этого объем интерстициальной жидкости увеличивается, а внутрисосудистый объем уменьшается и АД понижается. Напротив, при падении давления в капиллярах увеличивается процесс реабсорбции и АД повышается.

К регуляторным механизмам длительного действия, прежде всего относится почечная система контроля объема жидкости в организме. За счет этого механизма происходит регуляция внелеточного и внутрисосудистого объема жидкости и водно-солевого равновесия, а в качестве основных регуляторов выступают: вазопрессин, альдостерон и мочеобразовательная функция почек (как фактор выведения жидкости).

Почечная система контроля за объемом жидкости связана с уровнем АД. При повышении его возрастает выведение жидкости из организма за счет усиления фильтрации в клубочках почек, снижается объем внеклеточной жидкости в результате усиления выведения жидкости почками, уменьшается объем крови вследствии большего выведения жидкости, а это сопровождается уменьшением венозного возврата и уменьшением сердечного выброса, что приводит к понижению АД. Снижение АД сопровождается обратными явлениями: уменьшаеся мочеобразование, возрастает объем крови и венозный возврат, а это приводит к увеличению сердечного выброса и повышению АД. На АД при этом влияет, конечно, не только изменение сердечного выброса, но и изменение периферического сопротивления. Незначительное (на 2−3%) постоянное повышение объма внклеточной жидкости может привести к повышению АД почти на 50%. Напротив, быстрое увеличение объема крови (например, при внутривенном введении больших количеств жидкости) не сопровождается длительным и существенным повышением АД. Это объясняется тем, что подключаются быстрореагирующие (барорецепторные) механизмы снижения АД, а избыточная жидкость из организма выводится раньше, чем произойдет адаптация рецепторов к повышенному давлению. При выключении барорецепторных механизмов регуляции введение такого же объема жидкости сопровождается более продолжительным повышением АД, но затем из-за усиления мочеобразования оно нормализуется. У человека повышенное давление часто можно снизить путем введения диуретиков, которые уменьшают объем внеклеточной жидкости.

Повышенное потребление жидкости сопровождается незначительным изменением АД, т.к. усиливается выведение жидкости почками, в то время как, в патологии нарушение функции почек может привести к стойкому увеличению АД (особенно при ишемии почек за счет выработки избыточного ангиотензина-II).

Участие альдостерона в регуляции АД проявляется в том, что под влиянием этого гормона увеличивается канальцевая реабсорбция натрия, а вследствие этого и воды, т. е. происходит повышение содержания в организме натрия и внеклеточной воды. Альдостерон повышает также чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторам, усиливая тем самым прессорное действие. Он является также мощным стимулятором секреции альдостерона (эти факторы объединяют в так называемую ренин-ангиотензин — альдостероновую систему).

Гипертензивный эффект альдостерона начинает проявляться спустя несколько часов и достигает максимума через несколько дней.

Вазоконстриторные эффекты вазопрессина более четко проявляются на фоне понижения АД, когда секреция его нарастает и происходит усиленная реабсорбция жидкости в канальцах почек. Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и через 10−20 мин выделение вазопрессина снижается, что приводит к усилению мочеообразования, а это сопровождается сижением АД. При падении АД происходят противоположные изменения: выброс вазопрессина увеличивается и выделение жидкости уменьшается.

Таким образом, механизмы регуляции кровообращения являются многокомпонентными и дублирующими (по некоторым параметрам), а это обеспечивает высокую надежность и в нормальных физиологических условиях обеспечивает стабильность гомеостатических констант и существенные адаптивные возможности организма.