Эпикриз. 
Опухоль молочной железы

Опухоль, новообразование — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.

Все опухоли подразделяют в зависимости от их потенций к прогрессии и клинико-морфологических особенностей на две основные группы:

доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли.

Имеются 5 классических особенностей опухолевой ткани:

атипизм (тканевой, клеточный),.

органоидность строения, прогрессия, относительная автомномность, неограниченный рост.

Доброкачественные (зрелые, гомологичные) опухоли состоят из клеток, дифференцированных в такой мере, что можно определить, из какой ткани они растут. Для этих опухолей характерен медленный экспансивный рост, отсутствие метастазов, отсутствие общего влияния на организм. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (превращаться в злокачественные).

Злокачественные (незрелые, гетерологичные) опухоли состоят из умеренно — и малодифференцированных клеток. Они могут утратить сходство с тканью, из которой они исходят. Для злокачественных опухолей характерен быстрый, чаще инфильтрирующий, рост, метастазирование и рецидивирование, наличие общего влияния на организм. Для злокачественных опухолей характерен как клеточный (утолщение и атипизм базальной мембраны, изменение соотношения объемов цитоплазмы и ядра, изменение ядерной оболочки, увеличение объема, а иногда и числа ядрышек, увеличение числа фигур митоза, атипизм митоза и др.), так и тканевой атипизм (нарушение пространственных и количественных соотношений между компонентами ткани, например, стромой и паренхимой, сосудами и стромой и т. д.).

Типы роста опухолей в зависимости от характера взаимодействия растущей опухоли с элементами окружающей ткани:

экспансивный рост — опухоль растет «сама из себя», раздвигая окружающие ткани, ткани на границе с опухолью атрофируются, происходит коллапс стромы — формируется псевдокапсула;

инфильтрирующий (инвазивный, деструирующий) рост — клетки опухоли врастают в окружающие ткани, разрушая их;

аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации клеток окружающей ткани в опухолевые.

В зависимости от отношения к просвету полого органа:

экзофитный рост — экспансивный рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой;

эндофитный рост — инфильтрирующий рост опухоли вглубь стенки органа.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли:

уницентрический рост — опухоль растет из одного очага;

мультицентрический рост — рост опухоли из двух и более очагов.

Диагноз На основании клинической картины сформирован следующий диагноз: опухоль молочной железы.

Дифференциальный диагноз Это заболевание необходимо дифференцировать от абсцесса, грыжи, гематомы.

Абсцесс — отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах. Возбудителем этой формы гнойного процесса чаще всего является стафилококк. Особенностью абсцесса является наличие пиогенной мембраны — внутренней стенки гнойной полости, создаваемой окружающими очаг воспаления тканями (проявление нормальной защитной реакции организма). Пиогенная мембрана выстлана грануляционной тканью, она отграничивает гнойно-некротический процесс и продуцирует экссудат. Общие клинические проявления абсцессов: повышение температуры тела от субфебрильной до 41° (в тяжелых случаях), общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Степень этих изменений зависит от тяжести патологического процесса. Прогноз при своевременно начатом лечении поверхностно расположенных абсцессов, легко доступных для оперативного вмешательства, в большинстве случаев благоприятный. При поздно выполненной операции, неадекватном дренировании абсцесса возможны переход процесса в хроническую форму и генерализация инфекции.

Грыжа — это смещения органов брюшной полости (обычно толстой или тонкой кишки, сальника, мочевого пузыря), происходящее из-за ослабления или разрыва в брюшной стенке. Опасное заболевание, способное вызвать серьезные осложнения: воспаление, перерастание в злокачественную опухоль и др. Наиболее часто встречающимися осложнениями являются выпячивание грыжи и ущемление. Ущемление грыжи может быть спровоцировано тяжелой физической нагрузкой. Причиной возникновения грыжи могут стать различные факторы, причем одним из самых важных является наследственная предрасположенность. Кроме того, грыжа может возникнуть из-за сильных физических нагрузок, переедания, многократных или тяжелых родов (пупочная грыжа), ожирения, заболеваний печени, ослабления мускулатуры с возрастом, послеоперационных осложнений и др. Симптомами грыжи являются боли в области выпячивания грыжи, боли при физической нагрузке, общее ухудшение самочувствия, тошнота, рвота. При достаточно большом размере грыжи, симптомы появляются и внешние: грыжа прощупывается при надавливании на живот или даже выпячивается наружу (наиболее часто выпячивание заметно при пупочной грыже или паховой грыже).

Гематома — ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь. Основными симптомами гематомы, расположенной в подкожной клетчатке и мышцах, являются: боль, наличие ограниченной припухлости, нарушение функции соответствующих мышц, изменение цвета кожи от лилово-красного до желто-зеленого, нередко повышение местной температуры. При гематоме внутренних органов на первый план выступают симптомы сдавления последних.

Этиология (Aetiologia).

Доброкачественные опухоли в большинстве своем являются выражением реактивного роста вследствие повышенных функций (например, эндокринных желез, предстательной железы, молочной железы, матки) или они возникают как следствие хронического воспаления.

Этиологические факторы злокачественных новообразований связаны со специфическим, опухолевым раздражением, в большинстве своем имеющим мультифакториальную природу. При известных условиях доброкачественные новообразования могут перерождаться и принимать злокачественный характер.

Этиологическое значение в развитии злокачественных опухолей имеют следующие факторы:

1. Физические факторы.

Хроническое повреждение: например, при описторхозе плотоядных, при действии камней желчного пузыря на его стенку наблюдается хроническое его повреждение, которое может привести к возникновению опухолей.

Хроническое лучевое воздействие (радиационный канцерогенез):

ионизирующее излучение, как теперь стало известно, — канцерогенный универсальный агент. Частота и виды злокачественных и доброкачественных новообразований, индуцированных ионизирующими излучениями, зависят от многих факторов, в том числе от проникающей способности их разных видов, от характера воздействия — внешнего облучения или внутреннего (включения радионуклидов, их органотропности), распределения дозы во времени (острое, хроническое, дробное облучение). Так ультрафиолетовое облучение может способствовать возникновению новообразований кожи, гамма-излучение — системы дыхания, внутреннее облучение может привести к развитию опухолей почек и печени (особенно высокое содержание стронция и тория).

2. Химические вещества. Известно более 800 химических веществ, обладающих канцерогенными свойствами.

Различают пять групп химических веществ, оказывающих канцерогенное действие: полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды (азотокрасители, нафталин, инсектициды), азот-нитрозные соединения, алкилирующие агенты (бензилхлорид), органические канцерогены (арсентриоксид, асбест) и, кроме того растительные алкалоиды. Эти химические вещества находятся в сложном взаимодействии с гормонами, генетической и иммунной системой и вирусами. Само по себе химическое вещество иногда не обладает канцерогенным действием, но при влиянии дополнительных реализующих факторов становится таковым. У животных опухоли возникают в результате синергичного действия ряда канцерогенных факторов, инициирующих (сильные канцерогены) и активирующих (коканцерогены). Ряд веществ, не считающихся канцерогенами, в комбинации с другими факторами может способствовать развитию опухолей. Некоторые вещества могут содействовать развитию рака в эмбриональном периоде.

Канцерогены могут образоваться и в самом организме; это в основном продукты обмена стеринов, аминокислот белков и др. они в разной степени обладают онкогенным действием. Так, холестерин в слабой степени, а его метаболиты холестадиены проявляют значительную бластомогенную активность. В эксперименте на мышах при введении этих канцерогенов в организм удалось вызвать у них аденомы легких, лейкозы и рак легких.

Карцинолипин выделен из желтка. При введении его с пищей или под кожу мышам или крысам он вызвал у них развитие раковых опухолей. Карцинолипин стимулирует биосинтез белков. Канцерогенным действием обладают и производные желчных кислот: дезоксихолиевая и апохолиевая. Производные триптофана — орто — и аминофенолы (промежуточные продукты превращения триптофана в никотиновую кислоту), также обладают бластомогенным действием — с их помощью удалось вызвать бластому мочевого пузыря.

• 3. Онкогенные вирусы. Этиологическая роль вирусов в происхождении опухолей у многих животных может считаться доказанной. Канцерогенные вирусы делятся на вирусы ДНК (полинома, папилома, аденовирусы и вирусы герпеса) и вирусы РНК или онковирусы. Последние по ультраструктуре делятся на типы А, В и С. Под влиянием вирусов в клетках может происходить несколько типов генетических изменений: интеграция вирусного генома в геном нормальной клетки, мутации, эпигеномные изменения.
• 4. Генетические факторы. Небольшое количество опухолей может встречаться как генетически обусловленные заболевания. Зависимость от «опухолевых» генов связана с появлением врожденных или наследственных новообразований. Они доказаны примерно для 50 видов опухолей. К доминантно наследуемым опухолям относятся базалиомы, невриомы, остеохондромы, множественные липомы, полипоз шейки матки, нейрофиброматозы.

Наследственные новообразования могут встречаться как врожденные или развивающиеся сразу после рождения, но могут развиваться и у подрастающего молодняка или даже у взрослых животных.

5. Гормональные факторы. Многие исследования показали, что высокие дозы гормонов (например, стероидов), имплантация или удаление эндокринных желез (кастрация, удаление щитовидной железы) могут приводить к возникновению различного рода опухолей. Так повышенное количество эстрогенов в крови у животных вызывает гиперплазию эндометрия, при длительном состоянии подобного рода может развиться карцинома эндометрия.

Высокая дозировка гормонов при инволюции эндокринных желез может привести к возникновению миом матки, аденом эндокринных желез, а также способствовать развитию рака предстательной железы, матки, яичников. Во время беременности нередко образуются доброкачественные опухоли молочных желез. Развивающаяся или уже имеющаяся карцинома молочной железы, наоборот, растет медленно, а после родов животного может бурно распространяться.

6. Возрастные факторы, влияние породы, пола, масти животного на возникновение новообразований в организме. С увеличением роста, развития и возраста животного наступают принципиальные изменения генетического аппарата.

Опухоли возникают во все периоды жизни, но наиболее часто у взрослых или старых животных. Однако некоторые опухоли (вирусной этиологии) развиваются и у молодых животных.

Определенное значение в возникновении опухолей имеют порода, масть и пол животных. Среди собак опухоли чаще регистрируют у боксеров и терьеров; у крупного рогатого скота герефордской породы отмечают плоскоклеточный рак глаз; меланомы встречаются преимущественно у лошадей серой масти. Более подвержены раковым заболеваниям самки, чем самцы, особенно часто поражаются у них матка, влагалище, молочная железа. Однако есть опухоли, которые одинаково поражают животных обеих полов.

Патогенез (Patogenesis)

Опухолевая ткань возникает из нормальной путем трансформации последней. Различают три фазы этапа превращения нормальной ткани в опухолевую.

Первый этап — трансформация нормальной клетки в предопухолевую, при этом только изменяется реактивность предопухолевых клеток, морфологически же они не отличаются от нормальной. В основе данного процесса лежит индуцирование канцерогенным раздражителем изменений хромосомных механизмов. Нарушается при этом генетическая информация, в первую очередь локусов, ответственных за формирование клеточных структур.

Второй этап — превращение предопухолевой клетки в опухолевую, размножение этих клеток и образование опухолевого узла. Трансформация предопухолевой клетки в опухолевую обусловлена тем, что накопившееся коканцерогены индуцируют канцерогенный эффект и этим способствуют возникновению мутагенных изменений в клетках, выражающихся молекулярным изменением различных участков генома, изменением организации целых хромосом, нарушением механизмов редупликации хромосом. Вследствие извращенной генетической информации клетки теряют способность образовывать энзимы и белки, с характерной органной и тканевой специфичностью, и преобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (в том числе и на своей поверхности), изменяется нормальная антигенная топография поверхности клеток. Все это и обуславливает в дальнейшем их злокачественные свойства.

Третий этап — автоматический неограниченный рост опухолевой ткани, обусловленный в первую очередь выходом ее из-пол контроля регулирующих систем организма из-за отсутствия строгого соответствия между белковым составом и гомеостатирующими факторами Физиологические механизмы взаимодействия клетки со средой претерпевают существенные изменения в ходе малигнизации. Малигнизированная клетка утрачивает свои контактные связи с соседними клетками тканевой структуры и специализированные контакты с нервной системой. Установлено, что процесс малигнизации находится в прямой связи с выходом малигнизированной ткани из-под регулирующего влияния нервной системы.

Опухолевая ткань по сравнению с нормальной бедна нервными элементами и нервными волокнами (афферентными) — они расположены на переферии опухолевой ткани.

Не оказывают соответствующего блокикующего влияния на опухолевые клетки и гомеостатические факторы, в частности гормональные, тормозящие рост нормальных клеток.

Таким образом, утеря регулирующих иннервационных влияний, обогащение высокоразвитым мембранным аппаратом (аппаратом активного энергетического взаимодействия клетки со средой существования), специфическое изменение функциональных свойств, высокая резистентность в отношении альтерирующего раздражителя определяют безудержность роста раковых клеток. Они выступают как самостоятельная, совершенная, саморегулирующаяся биологическая система с тенденцией к стойкому безудержному росту.

В опухолевой трансформации, несомненно, играют роль и генетические факторы, однако прямое наследование истинных опухолей не установлено. Наследуется обычно предрасположенность к возникновению опухолей, что можно проявиться на протяжении жизни животного при воздействии на него канцерогенными факторами.

Симптомокомплекс (Simptomocomplekus).

При данном заболевании основными клиническими признаками были выявлены припухлости в области всех молочных пакетов. При пальпации — безболезнена, упругой консистенции, бугристая, местная температура соответствует температуре окружающих тканей.

Общее состояние животного на момент осмотра — удовлетворительное, температура 38,2, пульс 120 уд. в мин., дыхание 24 дых. движений. Осмотром и пальпацией установлено, что новообразование упругой консистенции, диаметром примерно 5−7 см, подвижное, поверхность новообразования бугристая, характер роста прогрессирующий. Поставлен диагноз — опухоль молочной железы.

На основании поставленного диагноза, клинической картины и течения болезни был поставлен осторожный витальный и функциональный прогнозы, так как проводилось полностью удаление молочной железы.

Врач выбрал в качестве лечения хирургическое вмешательство. Была проведена стерильная операция с соблюдением всех правил: обработка инструментария (автоклавирование), подготовка животного к операции, его фиксация, анестезия, обработка операционного поля, рук хирурга. Опухоль удалена оперативным путем, наложен узловатый шов на рану, шов обработали 3% раствором перекиси водорода.

При выбытии из стационара на домашнее лечение врач выписал следующее назначение:

Не допускать разлизывания швов, надеть защитную попону.

Обработка шва 1 раз в сутки раствором перекиси водорода 3%.

Снятие швов через 10−14 дней.

Внутримышечно Налбуфин по 0,2 мл 2 раза в день 3 дня.

Внутримышечно Энроксил по 0,4 мл 1 раз в день 7 дней Прогноз (Prognosis).

Распространено гистопатологическое деление прогнозов по результатам биопсии опухолей молочной железы на:

" благоприятный" и «осторожный» — при доброкачественных опухолях.

" сомнительный" и «неблагоприятный» при злокачественных опухолях.

В нашем случаи прогноз благоприятный.

Лечение (Therapia).

Хирургические методы лечения являются ключевыми, наиболее важными методами. Они направлены на удаление опухоли с помощью иссечения скальпелем, электроножом, лучом лазера или разрушение (некроз с последующим отторжением) с помощью холода (криохирургия). Эти методы наиболее эффективны в лечении начальных стадий развития опухоли. Хирургическому удалению доступны практически все локализации опухолей. Без учета паллиативных и пробных операций хирургические методы применяют более чем 80−85% случаев.

Хирургическое удаление показано при всех видах опухолей молочных желез (ОМЖ), исключая случаи воспаленной карциномы, т.к. при ней неизбежен быстрый рецидив и распространение опухоли. В случае обнаружения отдаленных метастазов иссечение опухоли является паллиативной мерой, прогноз в этом случае неблагоприятный.

Противопоказания для органосохраняющих операций на молочной железе:

крупная опухоль в молочной железе (повышается вероятность негативного косметического результата);

расположение первичных опухолей вблизи соска;

более 1 опухоли в молочной железе;

противопоказания к лучевой терапии;

запущенность заболевания (например, стадия 2 и более);

большая зона внутрипротокового поражения или наличие микрокальцификатов.

Основные принципы онкологического вмешательства предусматривают:

• 1. иссечение пораженной части органа или ткани, из которых исходит опухоль, на таком расстоянии от опухоли, которое гарантирует проведение разреза в заведомо здоровых тканях. Обычно применяют частичную резекцию, субтотальное или тотальное удаление органа в зависимости от стадии и распространенности процесса.
• 2. удаление регионарных лимфатических узлов на путях лимфооттока вместе с окружающей их жировой соединительной тканью.
• 3. удаление части или всего органа, пораженного опухолью, вместе с регионарными лимфатическими узлами единым блоком.

Выполнение онкологической операции требует знания особенности распространения опухоли в пределах пораженного органа, перехода на соседние органы и ткани и четкого представления о путях метастазирования по лимфатическим путям. Высокая эффективность отдаленных результатов достигается, если соблюдены принципы абластики, которая подразумевает недопущение хирургом распространения опухолевых клеток во время операции.

Профилактика (Prophilactis)

Специфической профилактики онкологии молочной железы у кошек не существует. Ветеринарные врачи советуют проводить раннюю стерилизацию животных до наступления половой зрелости или в течение первых двух лет жизни. На даже это не может дать абсолютной гарантии, что самка не заболеет. По достижении кошки критического возраста (7−10 лет) хотя бы раз в полгода проводить клиническое обследование в ветеринарной клинике.

Из других профилактических мер стоит отметить: хороший уход и содержание, правильное питание, своевременное лечение кошки от мастита и болезней половых органов (эндометрит, пиометра и т. д.), отказ от применения гормонов, нарушающих половой цикл.