Исследование состояния нервной системы при синдроме Дауна

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушение кровотока по позвоночным артериям, вертеброгенным влиянием различной степени и ликвородинамические нарушения с клинической картиной внутричерепной гипертензии чаще выявлены у больных с очаговой неврологической симптоматикой, что имеет значение в формировании и динамике течения данных расстройств. Расширение желудочковой системы головного мозга без клинической манифестации у больных без… Читать ещё >

Содержание

Глава 1. Обзор литературы
- 1. 1. Ранняя диагностика синдрома Дауна
- 1. 2. Этиология и патогенез
- 1. 3. Соматическая патология
- 1. 4. Патология центральной нервной системы
- 1. 5. Умственная отсталость и аутизм
- 1. 6. Лечение и реабилитация больных
Глава 2. Характеристика материалов и методов исследования
Глава 3. Результаты исследования
- 3. 1. Оценка психофизического развития
- 3. 2. Данные неврологического обследования
- 3. 3. Данные дополнительных методов исследования
  - 3. 3. 1. Электроэнцефалография (ЭЭГ)
  - 3. 3. 2. Ультразвуковая доплерография (УЗДГ) 82 3.3.3. Эхоэнцефалоскопия (ЭХО-ЭС)
Заключение
Выводы 94 Практические рекомендации 96 Библиографический указатель
Список сокращений
СД — синдром Дауна
ЭХО-ЭС — эхоэнцефалоскопия
ЭЭГ — электроэнцефалография
УЗДГ — ультразвуковая доплерография
ТКД — транскраниальная доплерография
ДНК — дизоксирибонуклииновая кислота
ЦНС — центральная нервная система
ЯМР — ядерномагнитный резонанс
МАГ — магистральные артерии головы
ПЭТ — позитронно-эмиссионная томография
УМО — умственная отсталость
БА — болезнь Альцгеймера
ТТГ — тиреотропный гормон
ЛСК — линейная скорость кровотока
НБА — надблоковая артерия
СМА — средняя мозговая артерия
ПМА — передняя мозговая артерия
ВСА — внутренняя сонная артерия
ЗМА — задняя мозговая артерия
ГА — глазная артерия
ПА — позвоночная артерия
ОА — основная артерия
ПС — прямой синус
ОСА — общая сонная артерия
ХВ — хронологический возраст

ПВ (УМО) — психический возраст больных с умственной отсталостью ПВ (АУТ) — психический возраст больных с аутистическим синдромом ОНС — очаговая неврологическая симптоматика ГГС — гипертензионно-гидроцефальный синдром

Исследование состояния нервной системы при синдроме Дауна (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Синдром Дауна, генетическое заболевание, вызванное трисомией по 21 паре хромосом, со времен первых описаний в середине прошлого столетия и до настоящего периода является предметом многогранного изучения специалистами.

В последнее время, в связи с развитием медицинской науки и техники, широко используются различные новейшие методы для выявления причин развития фенотипических изменений при синдроме Дауна: молекулярно-генетические (Nizetic D., 2001., Latt S.A. et al., 1984), иммунохимические (Ikeda S. et al., 1994., Hassin-Baer S. et al., 1992), MPT данные (Emerson J.F. et al., 1995., Koo B.K. et al., 1992), но выявленные изменения пока не рассматриваются с точки зрения их возможного применения в клинической практике.

Сегодня хорошо известен комплекс микроаномалий развития, определяющий фенотип больного, а также довольно обширный диапазон сопутствующей патологии, где ведущая роль отводится явлениям интеллектуальной недостаточности и психических нарушений. (Н. В. Гребенникова с соавторами, 1995., М. И. Яблонская с соавторами, 1998., Carddock N., Owen М&bdquo- 1999., L. Kent et all 1999).

В литературе представлены данные о сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, эндокринных, имуннологических, гематологических симптомокомплексах, характерных для синдрома Дауна, а также приводятся результаты изучения ортопедической патологии, зрительных и слуховых расстройств. (E.Mazder, J. Dennis, 1997; S. Leona, С. Bower, P. Petterson, H. Leonard, 1999). Авторы в своих работах уделяют внимание патогенетическим механизмам поражения той или иной системы с описанием особенностей их клинического оформления, а также определяют соответствующие пути лечения и коррекционного воздействия.

Однако в доступной литературе нам не удалось обнаружить данных, характеризующих состояние центральной нервной системы у больных с рассматриваемой патологией, как в аспекте патогенеза, так и точки зрения клинических манифестаций.

Предварительное изучение неврологического статуса наблюдаемых нами пациентов свидетельствует о том, что патология нервной системы у пациентов с синдромом Дауна формирует четко очерченный паттерн симптомов, наличие которых обуславливает необходимость принятия соответствующих лечебных мер, что является весьма актуальным, т.к. рассматриваемая нозологическая форма занимает в настоящее время одно из ведущих мест в структуре детской инвалидности.

Цель исследования.

Изучение роли неврологических нарушений при синдроме Дауна в прогнозировании течения заболевания, выделения дополнительных критериев процесса диагностики фенотипических проявлений заболевания, определении реабилитационного потенциала больных и выработке адекватных лечебно-коррекционных подходов.

Задачи.

С учетом полового диморфизма и онтогенетических особенностей синдрома Дауна:

1. Изучить клинические особенности неврологического статуса больных по следующим направлениям:

1.1. Черепно-мозговая иннервация.

1.2. Двигательно-рефлекторная сфера.

1.3. Координаторная сфера.

1.4 Уровень психо-речевого развития.

2. Определить патогенетическую значимость поражения:

2.1. Церебральных структур.

3. Определить роль патологии позвоночного столба, вертеброгенного влияния на кровоснабжение головного мозга в формировании неврологических расстройств.

4, С использованием современных методов неинвазивной диагностики (ЭХО-ЭС, ЭЭГ, УЗДГ), определить сопутствующие механизмы происхождения неврологических проявлений.

Научная новизна.

Клиническое описание неврологических расстройств и характеристика ряда патогенетических механизмов и их проявлений с определением роли цереброваскулярных, вертеброгенных, ликвородинамических нарушений у пациентов с синдромом Дауна.

Практическая значимость.

Комплексные данные, полученные в результате проведенного клинического изучения неврологических проявлений и неинвазивных методов функциональных обследований, позволят расширить диапазон диагностики фенотипических проявлений синдрома Дауна, а также прогнозирования течения заболевания, и вместе с тем, повысить уровень эффективности проводимых лечебно-коррекционных мероприятий, используя в комплексе реабилитационных воздействий соответствующую патогенетическую терапию.

Положения выносимые на защиту.

1) У 36% больных выявляется очаговая неврологическая симптоматика, ее наличие не связано с неблагоприятным течением беременности и родов у матерей больных с синдромом Дауна, но часто сопровождается нарушениями ликвородинамики и кровотока по данным ЭХО-ЭС и УЗДГ.

2) Нарушения в координаторнодвигательной сфере обнаруживаются у всех больных с синдромом Дауна независимо от тяжести очаговой неврологической симптоматики, четко очерчивают паттерн двигательных расстройств, задержки формирования двигательных навыков, мелкой и крупной моторики, вертикализации и ходьбы.

3) На фоне умственной отсталости разной степени выраженности у 20% больных с синдромом Дауна отмечаются аутистические расстройства, которые значительно утяжеляют течение заболевания, но не сопровождаются очаговой неврологической симптоматикой.

4) По ЭЭГ данным отмечается значительная задержка формирования корковой ритмики, лишь в младшем возрасте, к периоду пубертата отмечается заметное уменьшение отличий ЭЭГ от здоровых детей, но это не коррелирует со степенью умственной отсталости.

5) Вектор онтогенетических изменений ЭЭГ имеет такую же направленность как и у здоровых детей, однако если данному синдрому сопутствуют аутистикоподобные нарушения возрастной динамики ЭЭГ не наблюдается.

Выводы:

1) Течение беременности и родов не влияет на частоту очаговой неврологической симптоматики, а также независимо от ее тяжести больные практически не имеют различий в двигательном развитии, мелкой и крупной моторике, они одинаково задержаны, что видимо, связано с особенностями морфологических изменений головного мозга обусловленные трисомией по 21 хромосоме.

2) Нарушения в координаторной сфере у больных с синдромом Дауна, по нашему мнению обусловлены уменьшенным размером мозжечка, его функциональной незрелостью, а также вертеброгенным влиянием на кровоснабжение головного мозга, отчасти причиной которого является слабость связочного аппарата атланто-окципитального сочленения и нестабильность шейного отдела позвоночника.

3) Нарушение кровотока по позвоночным артериям, вертеброгенным влиянием различной степени и ликвородинамические нарушения с клинической картиной внутричерепной гипертензии чаще выявлены у больных с очаговой неврологической симптоматикой, что имеет значение в формировании и динамике течения данных расстройств. Расширение желудочковой системы головного мозга без клинической манифестации у больных без очаговой неврологической симптоматики видимо имеет компенсаторный характер за счет атрофии головного мозга и уменьшении его размеров.

4) Вектор онтогенетических изменений ЭЭГ у детей с синдромом Дауна имеет ту же направленность, которая наблюдается у здоровых детей. Выраженная задержка формирования ритмов отмечается лишь в младшем возрасте (до 4 лет). К периоду пубертата ЭЭГ приобретает организованный характер и признаки задержки значительно нивелируются, но картина нарушений в ЭЭГ не коррелирует со степенью выраженности умственной отсталости. Патологические формы активности в ЭЭГ детей с синдромом Дауна встречаются не чаще, чем в популяции здоровых детей.

5) ЭЭГ детей без очаговой неврологической симптоматики показывает большую дезорганизацию корковой ритмики, чем ЭЭГ детей с очаговой неврологической симптоматикой, это обусловлено по видимому тем, что в первую группу вошли только дети с аутистическими расстройствами, которые усугубляют задержку формирования корковой ритмики, а также заметно утяжеляет клиническую картину психических нарушений при синдроме Дауна и определяют необходимость назначения специфической терапии для наиболее эффективного реабилитационного воздействия.

Практические рекомендации:

Комплексные данные, полученные в результате проведенного клинического изучения неврологических проявлений, и данные неинвазивных методов функциональных обследований, позволяют прогнозировать течение заболевания. Вместе с тем они позволяют повысить уровень эффективности проводимых лечебно-коррекционных мероприятий, используя в комплексе реабилитационных воздействий соответствующую патогенетическую терапию.

1) Необходимо тщательное неврологическое обследование таких пациентов, с акцентом на определение очаговой неврологической симптоматики, наряду с выявлением соматической патологии и своевременное лечение выявленных нарушений. Больным с очаговыми нарушениями необходимо более детальное дообследование с использованием методов функциональной диагностики, с дальнейшей терапией выявленных отклонений, таких как внутричерепная гипертензия, нарушение кровоснабжения головного мозга.

2) Нельзя забывать о аутистических проявлениях, которые значительно утяжеляют клиническую картину и нуждаются в специфическом психиатрическом лечении. Учитывая что возрастная динамика ЭЭГ у больных с СД сходна с динамикой здоровых детей и отражает возможность созревания нервных связей, то по видимому своевременное назначение ноотропной терапии в комплексе с психолого-педагогической коррекцией, заметно уменьшит их отставание в психическом развитии.

3) Для коррекции нарушений двигательного развития необходимо как можно в более раннем возрасте начинать программу упражнений (кинезотерапию) для развития основных возрастных двигательных навыков и создания фундамента для формирования основных, произвольных движений. Особое внимание следует уделять развитию мелкой и крупной моторике и формированию навыков ходьбы.

Наиболее эффективным на современном этапе является комплексная медико-психолого-педагогическая аи реабилитация больных с синдромом Дауна, с дальнейшей социализацией и обучением трудовым навыкам.

Показать весь текст

Список литературы

Адрюшкявичуте И.Б. Фенотипический полиморфизм при синдроме Дауна, как следствие блокады онтогенеза. Автореферат кандидатской диссертации. Каунас. 1992. — С. 17.
Бадалян Л. О. Детская неврология. М.: Медицина, 1975. — С. 416.
Бочков Н.П., Захаров А. Ф., Иванов В. И. Медицинская генетика. М.: Медицина, 1984. — С. 137−138.
Гребенникова Н.В., Буркова М. И., Фисенко А. П. и др. Влияние трансплантации фетальных тканей человека на развитие высших психических функций у детей с болезнью Дауна. // Клинический вестник. 1995. — № 2. — С. 46−49.
Лаутаслагер Питер Е. М. Двигательное развитие детей раннего возраста с синдромом Дауна. Благотворительный фонд «Даунсайд Ап». -М., 2003.
Лильин Е.Т., Богомазов Е. П., Гофман-Кадочников П.Б. Генетика для врачей. М.: Медицина, 1990. — С. 254.
Лильин Е.Т., Доскин В. А. Детская реабилитология. М., 1999.
Недзьведь М.К. Врожденные пороки центральной нервной системы. Минск. 1990. — С. 101−125.
Недзьведь М.К. Патологическая анатомия пороков прозэнцефальной группы // Арх. Пат -1983. № 4. — С. 16−19.
Неретина А.Ф., Пашков А. Н., Иванникова Н. В. и др. Синдром Дауна. Проблемы и пути их решения // Альманах «Исцеление». Под ред. И. А. Скворцова. М.: Тривола, 2001. -Вып. 5.- С. 127−132.
П.Орлова М. Л. Патоангиоархитектоника коры мозга при болезни Альцгеймера в сравнении с некоторыми другими типами слабоумия (олигофрения, болезнь Дауна). // Журнал невропатологии и психиатрии. 1990. — № 10. — С. 38−41.
Симашкова Н.В., Якупова Л. П. Атипичный аутизм у детей ссиндромом Дауна (клинические и нейрофизиологические аспекты). -2004.-№ 01(07).-С. 7−15.
Скворцов И.А., Ермоленко Н. А. Развитие нервной системы у детей в норме и патологии. М.: МЕДпресс-информ, 2003. — 368 с.
М.Стулин И. Д., Севастьянов В. В., Груздев Д. В. Ультразвуковая ангиография при обследовании детей с кривошеей // Всероссийский симпозиум патология сосудов головы и шеи у детей и подростков. -Москва. 19−20 сентября 2003. С. 16−17.
Agarwala K.L., Ganesh S., Amano К. et al. DSCAM, a highly conserved gene in mammals, expressed in differentiating mouse brain // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001 (Mar). — Vol. 281. -№ 3.- P. 697−705.
Alexander G.E., Saunders A.M., Szczepanik J. et al. Relation of age and apolipoprotein E to cognitive function In Down syndrome adults // Neuroreport. 1997 (May). — Vol. 8. — № 8. — P. 1835−1840.
Amiel A., Avivi L., Gaber E., Fejgin M. D, Asynchronous replication of allelic loci in Down syndrome // Eur. J. Hum. Genet. -1998 (Jul). Vol.6. -№ 4.-P. 359−364.
Arai Y., Mizuguchi M., Ikeda K., Takashima S. Developmental changes of apolipoprotein E immunoreactivity in Down syndrome brains // Brain Res. Dev. Brain Res. -1995 (Jul). Vol. 87. — № 2. — P. 228−232.
Aylward E.H., Li Q., Honeycutt N.A. et al. MRI volumes of the hippocampus and amygdala in adults with Down’s syndrome with andwithout dementia // Am. J. Psychiatry. 1999 (Apr).Vol.l56. — № 4.- P. 564−568.
Baxter L.L., Moran T.H., Richtsmeier J.T. et al. Discovery and genetic localization of Down syndrome cerebellar phenotypes using the Ts65Dn mouse // Hum. Mol. Genet. 2000 (Jan). -Vol. 9.- № 2. — P. 195−202.
Berry E., Aitken D.A., Crossley J.A., Marci J.N., Connor J.M. Screening for Down’s syndrome: changes in marker levels and detection rates between first and second trimesters // Br. J. Obstet Gynaecol. 1997 (Jul). -Vol. 104.-№ 7.-P. 811−817.
Beyreuther K., Pollwein P., Multhaup G. et al. Regulation and expression of the Alzheimer’s beta/A4 amyloid protein precursor in health, disease, and Down’s syndrome // Ann. N Y Acad. Aci. 1993 (Sep). — Vol. 695. -P. 91−102.
Bianchi D.W. Prenatal diagnosis by analysis of fetal cells in maternal blood // J. Pediatr. 1995 (Dec). — Vol. 127. — № 6. — P. 847−856.
Borthwick N.M., Gordon A., Yates C.M. Reduction in soluble brain proteins in older subjects with Down’s syndrome // J. Neurol. Sci. 1985 (May). — Vol. 68. — № 2−3. — P. 205−214.
Bosman G.J., Visser F.E., De Man A.J., Bartholomeus I.G., De Grip W.J. Erythrocyte membrane changes of individuals with Down’s syndrome in various stages of Alzheimer-type dementia // Neurobiol. Aging. 1993 (May). — Vol. 14. — № 3. — P. 223−228.
Bulakhova L.A., Usherenko L.S. Biogenic amine metabolism in patients with oligophrenia of different origins // Zh. Nevropatol. Psihiatr. Im S.S.Korsakova. -1983. Vol. 83. — № 10. — P. 1563−1567.
Burt D.B., Loveland K.A., Lewis K.R. Depression and the onset ofdementia in aduls with mental retardation // Am. J. Ment. Retard. 1992 (Mar). — Vol. 96. — № 5. — P. 502−511.
Capone G.T. Down syndrome: advances in molecular biology and the neurosciences // J. Dev. Behav. Pediatr. 2001 (Feb). — Vol. 22. — № 1. -P. 40−59.
Chang Y.C., Huang C.C., Huang S.C. Volumetric neuroimaging in children with neurodevelopmental disorders mapping the brain and behavior // Zhonghua Min Guo Xia Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi. — 1998 (Sep). — Vol. 39. — № 5. — P. 285−292.
Chen H., Chrast R., Rossier C., Morris M.A., Lalioti M.D., Antonarakis S.E. Cloning of 559 potential exons of gens of human chromosome 21 by exon trapping // Genome Res. -1996 (Aug). Vol. 6. — № 8. — P. 747- 60.
Collacott R.A., Cooper S.A., McGrother C. Differential rates of psychiatric disorders in adults with Down’s syndrome compared with other mentally handicapped adults // Br. J. Psychiatry. 1992 (Nov). -Vol. 161.-P. 671−674.
Craddock N., Owen M. Is there an inverse relationship between Down’ssyndrome and bipolar affective disorder? Literatur. review genetic, implication. 11 Journal of intellectual Disability Research. 1994. — Vol. 38.-P. 613−662.
Dahmane N., Charron G., Lopes C. et al. Down syndrome region contains a gene homologous to Drosophila sim expressed guring rat and human central nervous system development // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995 (Sep). — Vol. 92. — № 20. — P. 9191−9195.
Dawson G., Meftzoff A.N., Osterling J., Rinaldi J., Brown E. Children with autism fail to orient to naturally occuring social stimuli // J. Autism Dev. Disord. 1998 (Dec). — Vol. 28. — № 6. — P. 479−485.
Del Bo R., Comi G.P., Bresolin N. et al. The apolipoprotein E epsilon 4 allele causes a faster decline of cognitive performancis in Down’s syndrome subjects // J. Neurol. Sci. -1997 (Jan). Vol. 145. — № 1. — P. 87−91.
Desai S.S. Down syndrome: a review of the literature // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 1997 (Sep). — Vol. 84. — № 3. — P. 279−285.
Devinsky O., Sato S., Conwit R.A., Schapiro M.B. Relation of EEG alpha background to cognitive function, brain atrophy, and cerebral metabolism in Down’s syndrome // Arch. Neurol. 1990 (Jan). — Vol. 47. — № 1. — P. 58−62.
Diefendorf A.O., Bull M.J., Casey-Harvey D. et al. Down syndrom: a multidisciplinary perspective // J. Am. Acad. Audiol. 1995 (Jan). — Vol. 6.-№ 1.-P. 39−46.
Domedi M., Curatolo P., Scalise A., Placidi F., Caretto F., Gigli G.L. Sleep abnormalities in mentally retarded autistic subjects: Down’s syndrome with mental retardation and normal sudjects // Brain Dev. -1999 (Dec). Vol. 21. — № 8. — P. 548−553.
Dissanayake C., Crossley S.A. Autistic children’s responses to separation and reunion with their mothers // J, Autism Dev. Disord. 1997 (Jun).1. Vol. 27. -№ 3.-P. 295−312.
Elovaara I. Proteins in serum and cerebrospinal fluid in demented patients with Down’s syndrome // Acta Neurol. Scand. 1984 (May). — Vol. 69. -№ 5.-P. 302−305.
Elul R., Hanley J., Simmons J.Q.3rd. Non-Gaussian behavior of the EEG in Down’s syndrome suggests decreased neuronal connections // Acta Neurol. Scand. 1975 (Jan). — Vol. 51. — № 1. — P. 21−28.
Emerson J.F., Kesslak J.P., Chen P.C., Lott I.T. Magnetic resonance imaging of the aging brain in Down syndrome // Prog Clin. Biol. Res. -1995.-Vol. 393.-P. 123−138.
Eyman R.K., Call T.L. Life expectancy of persons with Down syndrome // Am. J. Ment. Retard. -1991 (May). Vol. 95. — № 6. — P. 603−612.
Fang-Kircher S.G., Labudova O., Kitzmueller E. et al. Increased steady state mRNA levels of DNA-repair genes XRCC1, ERCC2 and ERCC3 in brain of patients with Down syndrome // Life Sci. 1999. — Vol. 64. -№ 18.-P. 1689−1699.
Fedorova K.N., Yudina I.E. Lymphocyte interphase chromatin in healthy subjects, patients with Down’s syndrome, and their parents and sibs // J. Med. Genet. 1982 (Dec). — Vol. 19. — № 6. — P. 427−432.
Ferrier L.J., Bashir A.S., Meryash D.L., Johnston J., Wolff P. Conversational skills of individuals with fragile-X syndrome: a comparison with autism and Down syndrome // Dev. Med. Child Neurol. 1991 (Sep). — Vol. 33. — № 9. — P. 776−788.
Fisher S., Gearhart J.D., Oster-Granite M.L. Expression of the amyloid precursor gene in mouse oocytes and embryos // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 1991 (Mar). — Vol.88. — № 5. — P. 1779−1782.
Frangou S., Aylward E., Warren A et al. Small planum temporale volume in Down’s syndrome: a volumetric MRI study // Am. J. Psychiatry. 1997 (Oct).-Vol. 154.-№ 10.-P. 1424−1429.
Frost M., Huffer W.E., Sze C.I. et al. Cervical spine abnormalities in Down syndrome // Clin Neuropathol. 1999 (Sep). — Vol. 18. № 5. — P. 250−259.
Fuentes J.J., Genesca L., Kingsbury T.J. et al. DSCR1, overexpressed in down syndrome, is an inhibitor of calcineurin-mediated signaling pathways // Hum. Mol. Genet 2000 (Jul). — Vol. 9. — № 11. — P. 16 811 690.
Furuta A., Price D.L., Pardo C.A. et al. Localization of superoxide dismutases in Alzheimer’s disease and Down’s syndrome neocortex and hippocampus // Am. J. Pathol. 1995 (Feb). — Vol. 146. — № 2. — P. 357 367.
Galdzicki Z., Siarey R., Pearce R. et al. On the cause of mental retardation in Down syndrome: extrapolation from full and segmental trisomy 16 mouse models // Brain Res. Brain Res. Rev. 2001 (Apr). -Vol. 35.-№ 2.-P. 115−145.
Gapone G.T. Down syndrome: advances in molecular biology and neurosciences // J. Dev. Behav. Pediatr. 2001 (Feb). — Vol. 22. — № 1. — P. 40−59.
Gerlai R., Friend W., Becker L. et al. Female transgenic mice carrying multiple copies of the human gene for S100 beta are hyperactive // Behav. Brain Res. 1993 (May). — Vol. 55. — № 1. — P. 51−59.
Ghaziuddin M., Tsai L.Y., Ghaziuddin N. Autism in Down’s syndrome: presentation and diagnosis // J. Intellect Disabil. Res. 1992 (Oct). — Vol. 36.- Pt. 5. -P. 449−456.
Golden J., Hyman B. Development of the superior temporal neocortex is anomalous in trisomy 21.// Journal of neuropathology and Experimental neurology. 1994. — № 53. — P. 513 — 520.
Gropp A., Winking H., Herbst E.W., Claussen C.P. Murine trisomy: developmental profiles of the embryo, and isolation of tri-somic cellular systems // J. Exp. Zool. 1983 (Nov). — Vol. 228. — № 2. — P. 253−269.
Grozdea J., Vergnes H., Brisson-Lougarre A. et al. Heat resistance, immunological and quantitative changes of neutrophil alkaline phospnatase in trisomy 21 pregnancies // Hum. Genet. 1988 (Mar). -Vol. 78.-№ 3.-P. 240−243.
Gyure K.A., Durham R., Stewart W.F. et al. Intraneuronal abeta-amyloid precedes development of amyloid plaques in Down syndrome // Arch. Pathol. Lab. Med. 2001 (Apr). — Vol. 125. — № 4. — P. 489−492.
Hassin-Baer S., Wertman E., Raphael M. et al. Antibodies from Down’s syndrome patients bind to the same cholinergic neurofilament protein recognized by Alzheimer’s disease antibodies // Neurology. 1992 (Mar). — Vol. 42. — № 3. — Pt. l.-P. 551−555.
Ho H.H., Lockitch G., Eaves L., Jacobson B. Blood serotonin concentrations and fenfluramine terapy in autistic children // J. Pediatr. -1986 (Mar). Vol. 108. — № 3. — P. 465−469.
Hoshino Y., Kumashiro H., Yashima Y. et al. Plasma cyclic AMP level in psychiatric diseases of childhood // Folia Psychiatr. Neurol. Jpn. 1980. -Vol.34.-№i. p. 9−16.
Howlin P., Wing L., Gould J. The recognition of autism in children with Down syndrome implications for intervention and some speculations about pathology // Dev. Med. Child Neurol. — 1995 (Aug). — Vol. 37. -№ 8. — P. 672.
Hyman B.T. Down syndrome and Alzheimer disease // Prog. Clin. Biol. Res. 1992. — Vol. 379. — P. 123−142.
Hyman B.T., West H.L., Rebeck G.W., Lai F., Mann D.M. Neuropathological changes in Down’s syndrome hippocampal formation. Effect of age and apolipoprotein E genotype // Arch. Neurol. 1995 (Apr). — Vol. 52. — № 4. — P. 373−378.
Jernigan T.L., Bellugi U., Sowell E. et al. Cerebral morphologic distinctions between Williams and Down syndromes // Arch. Neurol. -1993 (Feb). Vol. 50. — № 2. — P. 186−191.
Jernigan T.L., Bellugi U. Anomalous brain morphology on magnetic resonance images in Williams syndrome and Down syndrome. // Archives of neurology. 1990. — Vol. 47. — P. 529−533.
Jorgensen O.S., Brookssbank B.W., Balazs R. Neuronal plasticity and astrocytic reaction in Down syndrome and Alzheimer disease // J. Neurol. Sci. 1990 (Aug). — Vol. 989. — № 1. — P. 63−79.
Joseph R.M., Targer-Flusberg H. An investigation of attention and affect in children with autism and Down syndrome // J. Autism Dev. Disord. -1997 (Aug). Vol. 27. — № 4. — P. 385−396.
Kaneko W.M., Phillips E.L., Riley E.P., Ehlers C.L. EEG findings in fetal alcohol syndrome and Down syndrome children // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1996 (Jan). — Vol. 98. — № 1. — P. 20−28.
Kates W.R., Abrams M.T., Kaufmann W.E. et al. Reliability and validity of MRI measurement of the amygdala and hippocampus in children with fragile X syndrome // Psychiatry Res. 1997 (Aug). — Vol. 75. — № 1. — P. 31−48.
Kent L., Evans J., Paul M., Sharp M. Comorbidity of autistic spectrum disorders in children with Down syndrome // Dev. Med. Child Neurol. -1999 (Mar). Vol 4. — № 3. — P. 153−158.
Klein C.A., Schmidt-Kittler O., Schardt J.A. et al. Comparative genomic hybridization, loss of heterozygosity, and DNA sequence analysis of single cells // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1999 (Apr). — Vol. 96. — № 8. -p. 4494.4499.
K00 B.K., Blaser S., Harwood-Nash D. et al. Magnetic resonance imaging evaluation of delayed myelination in Down syndrome: a case report and review of the literature // J. Child Neurol. 1992 (Oct). — Vol. 7.-№ 4.-P. 417−421.
Korenberg J.R., Kawashima H., Pulst S.M. et al. Molecular definition of a region of chromosome 21 that causes features of the Down syndrome phenotype // Am. J. Hum. Genet. 1990 (Aug). — Vol. 47. — № 2. — P. 236
Korenberg J.R., Chen X.N., Mitchell S. et al. A high-fidelity physical map of human chromosome 21 q in yeast artificial chromosomes // Genome Res. 1995 (Dec). — Vol. 5. — № 5. — P. 427−443.
Krilov L.R., Barone S.R., Mandel F.S. et al. Impact of an infection control program in a specialized preschool // Am. J. Infect. Control. -1996 (Jun). Vol. 24. — № 3. — P. 167−173.
Kumar M., Cohen D., Eisdorfer C. Serum IgG brain reactive antibodies in Alzheimer disease and Down syndrome // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 1988.-Vol.2.-№ 1.-P. 50−55.
Labudova O., Krapfenbauer K., Moenkemann H. et al. Decrease transcription factor junD in brains of patients with Down syndrome // Neurosci. Lett. 1998 (Aug). — Vol. 252. — № 3. — P. 159−162.
Latt S.A., Kurnit D.M., Bruns G.P. et al. Molecular genetic approaches to human diseases involving mental retardation // Am. J. Ment Defic. -1984 (Mar). Vol. 88. — № 5. — P. 561−571.
Leonard S., Bowel C., Peterson B. et al. Medical aspect of school-aged children with Down syndrome. // Developmental medicine. Child neurology. 1999. — № 4. — P. 683−688.
Leshima A., Yoshino K., Takashima S. et al. A morphometric CT study of Down’s syndrome showing small posterior fossa and calcification of basal ganglia. // Neuro radiology. 1984. — № 26. — P. 493−498.
Lewy A.L., Dawson G. Social stimulation and joint attention in yong autistic children // J. Abnorm. Child Psychol. 1992 (Dec). — Vol. 20. -№ 6. — P. 555−566.
Libby S., Powell S., Messer D., Jordan R. Spontaneous play in children with autism: a reappraisal // J. Autism Dev. Disord. 1998 (Dec). — Vol. 28. — № 6. — P. 487−497.
Lo Y.M., Lau T.K., Zhang J. et al. Increased fetal DNA concentrations in the plasma of pregnant women carrying fetuses with trisomy 21 // Clin.
Chem. 1999 (Oct). — Vol 45. — № 10. — P. 1747−1751.
Loveland K.A., Kelly M.L. Development of adaptive behavior in adolscents and young adults with autism and Down syndrome // Am. J. Ment Retard. 1988 (Jul). — Vol. 93. — № 1. — P. 84−92.
Loveland K.A., Kelly M.L. Development of adaptive behavior in preschollers with autism or Down syndrome // Am. J. Ment. Retard. -1991 (Jul). Vol. 96. — № 1. — P. 13−20.
Lund J. Psychiatric aspects of Down’s syndrome // Acta Psychiatr. Scand. 1988 (Sep). — Vol. 78. — № 3. — P. 369−374.
MacDonald G., Chu M.L., Cox D.R. Fine structure physical mapping of the region of mouse chromosome 10 homologous to human chromosome 21 // Genomics. 1991 (Oct). — Vol. 11. — № 2. — P. 317−323.
Mahoney G., Robinson C., Fewell R.R. The effect of early motor intervention on children with Down syndrome or cerebral palsy: a field-based study // J. Dev. Behav. Pediatr. 2001 (Jun). — Vol. 22. — № 3. — P. 153−162.
Mann D.M., Yates P.O., Hawkes J. The pathology of the human locus ceruleus // Clin. Neuropathol. 1983. — Vol. 2. — № 1. — P. 1−7.
Mann D.M., Brown A., Wilks D.P., Davies C.A. Immunocytochemical and lectin histochemical studies of plaques and tangles in Down’s syndrome patients at different ages // Prog. Clin. Biol. Res. 1989. — Vol. 317. — P. 849−856.
Mann D.M., Royston M.C., Ravindra C.R. Some morphomentric observations on the brains of patients with Down’s syndrome: their relationship to age and dementia // J. Neurol. Sci. 1990 (Nov). — Vol. 99. -№ 2−3.-P. 153−164.
McAlaster R. Postnatal cerebral maturation in Down’s syndrome children: a developmental EEG coherence study // Int. J. Neurosci. 1992 (Jul-Aug). — Vol. 65. — № 1−4. — P. 221−237.
McCormick M.K., Shero J.H., Cheung M.C. et al. Construction of human chromosome 21-specific yeast artificial chromosomes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989 (Dec). — Vol. 86. — № 24. — P. 9991−9995.
McGeer E.G., Norman M., Boyes B. et al. Acetylcholine and aromatic amine systems in postmortem brain of an infant with Down’s syndrome // Exp. Neurol. 1985 (Mar). — Vol. 87. — № 3. — P. 557−570.
Mito T., Becker L.E. Developmental changes of S-lOO protein and glial fibrillery acidic protein in the brain in Down syndrome // Exp. Neurol. 1993 (Apr). — Vol. 120. — № 2. — P. 170−176.
Morale M.C., Batticane N., Cioni M., Marchetti B. Upregulation of lymphocyte beta-adrenergic receptor in Down’s syndrome: a biological marker of a neuroimmune deficit // J. Neuroimmunol. 1992 (Jun). — Vol. 38. — № 3. — P. 185−198.
Murata T, Koschino Y., Omori M. et al. In vivo proton magnetic resonance spectroscopy study on premature aging in adult Down’ssyndrome // Biol Psychiatry. 1993 (Sep). — Vol. 34. — № 5. — P. 290−297.
Marder E., Dennis J. Medical managment of children with Down’s syndrome. // Current Paediatrics. 1997. — № 7. — P. 1−7.
Murphy G.M. Jr., Eng L.F., Ellis W.G. et al. Antigenic profile of plaques and neurofibrillary tangles in the amygdala in Down’s syndrome: a comparison with Alzheimer’s disease // Brain Res. 1990 (Dec). — Vol. 537.-№ 1−2.-P. 102−108.
Murphy E.J., Schapiro M.B., Rapoport S.I., Shetty H.U. Phosphdiipid composition and levels are altered in Down syndrome brain // Brain Res. 2000 (Jun). — Vol. 867. — № 1−2. — P. 9−18.
Nizetic D. Functional genomics of the Down syndrome // Croat. Med. J. 2001 (Aug). — Vol. 42. — № 4. — P. 420−426.
Ohira M., Ichikawa H., Suzuki E. et al. A 1.6-Mb PI-based physical map of the Dowm syndrome region on chromosome 21 // Genomics. -1996 (Apr). Vol. 33. — N. 1. — P. 65−74.
Ohira M., Seki N., Nagase T. et al. Gene identification in 1.6-Mb region of the Down syndrome region on chromosome 21 // Genome Res. 1997 (Jan). — Vol. 7. — № 1. — P. 47−58.
Ono Y., Yoshida H., Momotani Y., Yoshimasu F., Higashi Y. Age-related changes in occipital alpha rhythm of adults with Down syndrome // Jpn. J. Psychiatry Neurol. 1992 (Sep). — Vol. 46. — № 3. — P. 659−664.
Ono Y. EEG changes with aging in adults with Down syndrome // Jpn J. Psychiatry Neurol. 1993 (Mar). — Vol. 47. — № 1. — P. 75−84.
Park M., Raila F.A., Russel W.F. Moyamoya disease in an adult with Down syndrome: comparison of magnetic resonance angiography and conventional angiography // South Med. J. 1996 (Jan). — Vol. 89. -№ 1. — P. 89−92.
Partanen J., Soininen H., Kononen M., Kilpelainen R., Helkala E.L., Riekkinen P.Sr. EEG reactivity correlates with neuropsychological test scores in Down’s syndrome // Acta Neurol Scand. 1996 (Oct). — Vol. 94. — № 4. — P. 242−246.
Patterson D., Graw S., Jones C. Demonstration, by somatic cell genetics, of coordinate regulation of gens for two enzymes of purine synthesis assigned to human chomosome 21 // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1981 (Jan). — Vol. 78. — № 1. — P. 405−408.
Pearlson G.D., Breiter S.N., Aytward E.H. et al. MRI brain changes in subjects with Down syndrome with and without dementia // Dev. Med. Child Neurol. 1998 (May). — Vol. 40. — № 5. — P. 326−334.
Pearlson G., Warren A., Starkstain S. et al. Brain atrophy in 18 patients with Down syndrome: a CT study. //American Jornal of neuroradiology. 1990. — № 11. — P. 811 -816.
Politoff A.L., Stadlter R.P., Monson N., Hass P. Cognition-related EEG abnormalities in nondemented Down syndrome subjects. // Dementia. 1996 (Mar-Apr). — Vol. 7. — № 2. — P. 69−75.
Pinter J.D., Brown W.E., Eliez S., Schmitt J.E. et al. Amygdala and hippocampal volumes in children with Down syndrome: a high-resolution MRI study // Neurology. 2001 (Apr). — Vol. 56. — № 7. — P. 972−974.
Rasnick D., Duesberg P.H. How aneuploidy affects metabolic control and causes cancer // Biochem. J. 1999 (Jun). — Vol. 340. — Pt.3. -P. 621−630.
Raz N., Torres I.J., Briggs S.D. et al. Selective neuroanatomic abnormalities in Down’s syndrome and their cognitive correlates: evidence from MRI morphometry // Neurology. 1995 (Feb). — Vol. 45. -№ 2. — P. 356−366.
Reeves R.H., Robakis N.K., Oster-Granite M.L. et al. Genetic linkage in the mouse of genes involved in Down syndrome and Alzheimer’s disease in man // Brain Res. 1987 (Sep). — Vol. 388. — № 3. -P. 215−221.
Riguet C.B., Taytor N.D., Benaroya S., Klein L.S. Symbolic play In autistic, Down’s, and normal children of equivalent mental age // J. Autism Dev. Disord. 1981 (Dec). — Vol. 11. — № 4. — P. 439−448.
Rodrigue J.R., Morgan S.B., Geffken G.R. A comperative evaluation of adaptive behavior in children and adolescents with autism, Down syndrome, and normal development // J. Autism Dev. Disord. -1991 (Jun).-Vol. 21,-№ 2.-P. 187−196.
Sadowski M., Wisniewski H.M., Tarnawski M. et al. Entorhinal cortex of aged subjects with Down’s syndrome shows severe neuronal loss caused by neurofibrillary pathology // Acta Neuropathol.(Berl), -1999 (Feb). Vol. 97. — № 2. — P. 156−1644.
Satio Y, Oka A, Mizuguchi M. et al. The development and aging changes of Down’s syndrome cell adhesion molecule expression in normal and Down’s syndrome brains // Acta Neuropathol. (Berl). 2000 (Dec). — Vol. 100. — № 6. — P. 654−664.
Sawa A., Oyama F., Cairns N.J., Arhano N., Matsushita M. Aberrant expression of bcl-2 gene family In Down’s syndrome brains // Brain Res. Mol. Brain Res. 1997 (Aug). -Vol. 48. — № 1. — P. 53−59.
Schlack H.G., Schmidt-Schuh H. Neurophysiological and behavioral changes during mental work in children with Down’s syndrome // Neuropediatrie. 1977 (Nov). — Vol. 8. — № 4. — P. 374−386.
Schmid R.G., Sadowsky K., Weinmann H.M., Tirsch W.S., Poppl S.J. Z-transformed EEG power spectra of children with Down syndrome vs a control grup // Neuropediatrics. 1985 (Nov). — Vol. 16. — № 4. — P. 218−224.
Schuchmann S., Heinemann U. Increased mitochondrial superoxide generation in neurons from trisomy 16 mice: a model of Down’s syndrome // Free Radic. Biol. Med. 2000 (Jan). — Vol. 28. — № 2. — P. 235−250.
Sersen E.A., Heaney G., Clausen J., Belser R., Rainbow S. Brainstem auditory-evoked responses with and without sedation in autism and Down’s syndrome // Biol. Psychiatiy. 1990 (Apr). — Vol. 27. — № 8. — P. 834−840.
Sheffield V.C., Pierpont M.E., Nishimura D. et al. Identification of a complex congenital heart defect susceptibility locus by using DNA pooling and shared segment analysis // Hum. Mol. Genet. 1997 (Jan).1. Vol. 6.-№ 1.-P, 117−121.
Shott S.R. Down syndrome- analysis of airway size and a guide for appropriate intubation // Laryngoscope. 2000. (Apr). — Vol. 110. — № 4. -P. 585−592.
Sigman M. The Emanuel Miller Memorial Lecture 1997. Chenge and continuity in the development of children with autism // J. Child Psychol Psychiatry. 1998 (Sep). — Vol. 39. — № 6. — P. 817−827.
Singh V.K., Warren R.P., Odell J.D., Warren W.L., Cole P. Antibodies to myelin basic protein in children with autistic behavior // Brain Behav. Immun. 1993 (Mar). — Vol. 7. — № 1. — P. 97−103.
Slavov D., Hattori M., Sakaki Y. et al. Criteria for gene identification and features of genome organization: analysis of 6.5 Mb of DNA sequence from human chromosome 21 // Gene. 2000 (Apr). — Vol. 427. -№ 1−2.-P. 215−232.
Smith D.J., Rubin E.M. Functional screening and complex traits: human 21q22.2 sequences affectiong learning in mice // Hum. Mol. Genet. 1997. — Vol. 6. — № 10. — P. 1729−1733.
St. George-Hyslop P.M., Tanzi R.E., Polinsky R.J. et al. Absence of duplication of chromosome 21 gens in familial and sporadic Alzheimer’s disease // Science. 1987 (Oct). — Vol. 238. — № 4827. — P. 664−666.
Stafstorm C.E., Patxot O.F., Glimore H.E. et al. Seizures in children with Down syndrome: etiology, characteristics and outcome // Dev. Med. Child Neurol. 1991.-Vol. 33.-P. 191−200.
Stafstorm C.E. Epilepsy in Down syndrome: clinical aspects and possible mechanisms // Am. J. Ment Retard. 1993. — Vol. 98 (Suppl).1. P. 12−26.
Sustrova M., Sarikova V. Down’s syndrome-effect of increased gene expression in chromosome 21 on the function of the immune and nervous system // Bratisl. Lek. Listy. 1997 (Apr). — Vol. 98. — № 4. — P. 221−228.
Tager-Flusberg H., Calkins S., Nolin T., Baumberger T., Anderson M, Chadwick-Dias A. A longitudinal study of language acqusition in autistic and Down syndrome children // J. Autism Dev. Disord. 1990 (Mar).-Vol. 20. -№ 1.- P. 1−21.
Tager-Flusberg H., Calkins S. Does imitation facilitate the acqusition of grammar? Evidence from a study of autistic, Down’s syndrome and normal children // J. Child Lang. 1990 (Oct). — Vol. 17. — № 3. — P. 591−606.
Tager-Flusberg H., Anderson M. The development of contingent discourse ability in autistic children // J. Child Psychol. Psychiatry.1991 (Nov). Vol. 32. — № 7. — P. 1123−1134.
Tager-Flusberg H. Autistic children’s talk about psychological states: deficits in the early acqusition of a theory of mind // Child Dev.1992 (Feb). Vol. 63. — № 1. — P. 161−172.
Tamarkina A.D., Filippov I.K., Annenkov G.A., Beniaasshhvili G.K. Changes in the mole fraction ratio of lactate dehydrogenase subunits in the lymphocytes of Down’s syndrome patients // Genetika. 1978 (Feb). — Vol. 14. — № 2. — P. 354−358.
Tassone F., Cheng S., Gardiner K. Analysis of chromosome 21 yeast artificial chromosome (YAC) clones // Am. J. Genet. 1992 (Dec). -Vol. 51.-№ 6.-p. 1251−1264.
Tosi B., Maestro S., Marcheschi M. Cognitive and affective characteristics of children with malformation syndrome // Minerva Pediatr. -1995 (Oct). Vol. 47. — № 10. — P. 385−392.
Trumble E.R., Myseros J.S., Smoker W.R. et al. Atiantooccipital subluxation in a neonate with Down’s syndrome. Case report and review of the literature // Pediatr. Neurosurg. 1994. — Vol. 21. — № 1. — P. 55−58.
Tyrrel P.N., Cassar-Pullicino V.N., McCall I.W. Ossification of the posterior longitudinal ligament in Down’s syndrome // Eur. Spine J. -1998. Vol. 7. — № 2. — P. 172−174.
Uong E.C., McDonough J.M., Tayag-Kier C.E. et al. Magnetic resonance imaging of the upper airway in children with Down syndrome // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2001 (Mar). — Vol. 163 (3 Pt 1). — P. 731−736.
Valero R., Marfany G., Gonzalez-Angulo O. et al. USP25, a novel gene encoding a deubiquitinationg enzyme, is located in the gene-poor region 21ql 1.2 // Genomics. 1999 (Dec). — Vol. 62. — № 3. — P. 395−405.
Vergnes H., Grozdea J., Brisson-Lougarre A. et al. An enzymatic marker in mothers of trisomy 21 children: neurophil alkine phosphatase // Enzyme. 1988. — Vol. 39. — № 3. — P. 174−180.
Visser F.E., Kuilman M., Oosting J., Overweg J., van Wijk J., van
Huffelen A.C. Use of electroencephalography to detect Alzheimer’s disease in Down’s syndrome // Acta. Neurol. Scand. 1996 (Aug). — Vol. 94.-№ 2.-P. 97−103.
Vlkolinsky R., Cairns N., Fountouulakis M., Lubec G. Decreased brain levels of 2', 3'-cyclic nucleotide-3'-phosphoodiesterase in Down syndrome and Alzheimer’s disease // Neurobiol. Aging. 2001 (Jul-Aug). -Vol. 22.-№ 4.-P. 547−553.
Wakabayashi S. A case of infantile autism associated with Down’s syndrome // J. Autism Dev. Disord. 1979 (Mar). — Vol. 9. — № 1. — P. 31 -36.
Wang P.P., Doherty S., Hesselink J.R., Bellugi U. Callosat morphology concurs with neurobehavioral and neuropathological findings in two neurodevelopmantal disorders // Arch. Neurol. 1992 (Apr). — Vol. 49.-№ 4.-P. 407−411.
Watkins S.E., Thomas D.E., Clifford M. et al. Plasma amino acids in patients with senile dementia and in subjects with Down’s syndrome at an age vulnerable to Alzheimer changes // J. Ment. Defic. Res. 1989 (Apr). — Vol. 33. — Pt. 2. — P. 159−166.
Watkins P.C. Isolation and characterization of DNA probes for human chromosome 21 // Prog. Clin. Biol. Res. 1990. — Vol. 360. — P. 53−67.
Wegiel J., Wisniewski N.M., Morys J. et al Neuronal loss and beta-amyloid removal in the amygdala of people with Down syndrome // Neurobiol. Aging. 1999 (May-Jun). — Vol. 20. — № 3. p. 259−269.
Wetherby A.M., Yonclas D.G., Bryan A.A. Communicative profiles of preschool children with handicaps: implications for early identification // J. Speech Hear Disord. 1989 (May). — Vol. 54. — № 2. -P. 148−158.
Wexler M.R., Peled I. J., Rand Y. et al. Rehabilitation of the face in patients with Down’s syndrome // Plast Reconsrt. Surg. 1986 (Mar). -Vol. 77.-№ 3.-P. 383−393.
Wing L, Gould J. Severe impairments of social interaction and associated abnormalities in cildren: epidemiology and classification // J. Autism Dev. Disord. 1979 (Mar). — Vol. 9. — № 1. — P. 11−29.
Wisniewski K.E., Wisniewski H.M., Wen G.Y. Occurence of neu-ropathological changes and dementia of Alzheimer’s disease in Down’s syndrome // Ann. Neurol. 1985 (Mar). — Vol. 17. — № 3. — P. 278−282.
Wolland A.M., Nystad R. Down syndrome. Medical care and rehabilitation // Tidsskr. Nor. Laegeforen. 1992 (May). — Vol. 112. -№ 14.-P. 1852−1854.
Yu J., Tong S., Shen Y., Kao F.T. Gene identification and DNA sequence analysis in the GC-poor 20 megabase region of human chromosome // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1997 (Jun). — Vol. 94. -№ 13.-P. 6862−6867.
Zhong X.Y., Burk M.R., Trotger C. et al. Fetal DNA in maternal plasma is elevated in pregnacies with aneuploid fetuses // Prenat. Diagn. -2000 (Oct). Vol. 20. — № 10. — P. 795−798.

Заполнить форму текущей работой