Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Взаимосвязь экстрасистолий и тахиаритмий и показателей внутрисердечной, центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью

Диссертация: Взаимосвязь экстрасистолий и тахиаритмий и показателей внутрисердечной, центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Высокая частота развития диастолической дисфункции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, позволяет рекомендовать проведение допплер-эхокардиографии всем больным постинфарктным кардиосклерозом вне зависимости от показателей систолической функции миокарда ЛЖ, с целью верификации степени тяжести митральной недостаточности и ранней диагностики хронической сердечной недостаточности. У 30−40… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Постинфарктное ремоделирование миокарда левого желудочка
      • 1. 2. 1. Патогенез
    • 1. 3. Хроническая сердечная недостаточность у больных постинфарктным кардиосклерозом
      • 1. 3. 1. Механизм развития хронической сердечной недостаточности
      • 1. 3. 2. Классификация хронической сердечной недостаточности
      • 1. 3. 3. — Состояние диастолической функции
      • 1. 3. 4. Влияние хронической сердечной недостаточности на прогноз у пациентов, перенесших инфаркт миокарда
    • 1. 4. Нарушения ритма сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом
    • 1. 5. Ишемическая митральная недостаточность, как следствие постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка
    • 1. 5. 1. Эпидемиология ишемической митральной недостаточности
      • 1. 5. 2. Механизмы развития хронической ишемической митральной недостаточности
      • 1. 5. 3. Клинические проявления и прогноз митральной недостаточности
    • 1. 6. Диагностика «нарушений ритма сердца и „митрального“ постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка
      • 1. 6. 1. Электрокардиографическое исследование
      • 1. 6. 2. Эхокардиографическое исследование
      • 1. 6. 3. Допплеровское эхокардиографическое исследование
      • 1. 6. 4. Холтеровское мониторирование ЭКГ
  • ГЛАВА 2. Характеристика материала и методов исследования»
    • 2. 1. Характеристика исследованных больных
      • 2. 1. 1. Распределение пациентов на группы
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка клинического состояния пациентов
      • 2. 2. 2. Измерение показателей АД
      • 2. 2. 3. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
      • 2. 2. 4. Электрокардиография в покое
      • 2. 2. 5. Эхокардиография
      • 2. 2. 6. Допплер- эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 7. Определение электролитов сыворотки крови.40'
      • 2. 2. 8. Статистическая обработка полученных данных.40*
  • ГЛАВА 3. Результаты собственного исследования
    • 3. 1. Характеристика клинического состояния больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью, в зависимости от наличия нарушений ритма сердца
    • 3. 2. Показатели центральной гемодинамики у больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью, в зависимости от наличия нарушений ритма сердца
    • 3. 3. Показатели систолической функции у больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью, в зависимости от наличия нарушений ритма сердца
    • 3. 4. Показатели диастолической функции у больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью, в зависимости от наличия нарушений ритма сердца
    • 3. 5. Характеристика нарушений ритма сердца у пациентов 1 группы, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с недостаточностью митрального клапана
  • Клинический пример №
  • Клинический пример №
  • Клинический пример №
  • ГЛАВА 4. Обсувдение полученных результатов
  • Выводы

Взаимосвязь экстрасистолий и тахиаритмий и показателей внутрисердечной, центральной гемодинамики у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время среди причин смертности, заболеваемости и инвалидизации населения преобладает ИБС (31, 55). По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2009 году смертность от сердечнососудистых заболеваний в России составляет 645 на 100 тысяч населения (56). В России от сердечно-сосудистых заболеваний ежегодно умирает 1 млн. 200 тыс. человек (45).

Доказано, что в результате постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка (11,35,79,145,156) часто развиваются осложнения, такие как: хроническая сердечная недостаточность, митральная недостаточность, нарушения ритма сердца, определяющие прогноз заболевания'(31,65).

В эпидемиологических исследованиях у больных, перенесших инфаркт миокарда, хроническаясердечная недостаточность (ХСН) выявлялась у 40% больных (2,124).

У 30−40% больных ХСН клинические проявления сердечной недостаточности обусловлены нарушениями диастолической функции миокарда левого желудочка (96). Доказана прямая зависимость между величиной коэффициента E/A (отношение максимальных скоростей раннего и позднего диастолического наполнения) и тяжестью митральной недостаточности по данным эхо-кардиографического исследования (164).

Важное значение имеет развитие в постинфарктном периоде в 50% случаев митральной недостаточности, влияющей на показатели внутрисердечной, центральной гемодинамики и электрическую стабильность миокарда, а также участие ее в формировании хронической сердечной недостаточности (18,74,93). Ишемическая митральная недостаточность развивается в результате комбинации дисфункции задней папиллярной мышцы и дилатации левого желудочка в условиях ишемии (136). Gorman (1997г.) установил, что, при задненижней локализации инфаркта миокарда с вовлечением заднемедиальных групп папиллярных мышц закономерно развивается* митральная недостаточность более тяжелой степени тяжести, чем при инфаркте передней стенки (109).

Также было показано, что развитие митральной регургитации П степени у больных постинфарктным кардиосклерозом приводит к повышению годовой смертности на 17% (65,74).

В исследованиях установлено, что в результате формирования в постинфарктном периоде ишемической митральной недостаточности ухудшаются показатели систолической функции, потенцируя развитие более тяжелого функционального класса сердечной недостаточности (103,104,168) — Прогностическое значение систолической дисфункции хорошо известно (86).

Показатели диастолической функции миокарда левого желудочка у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, достаточно' изучены. В то же время оценки диастолической функции у больных с ишемической митральной недостаточностью, развившейся в результате инфаркта миокарда, проведено не было.

Нарушения ритма сердца, встречающиеся в постинфарктном периоде в 80−90% случаев, в свою очередь, влияют на прогноз и качество жизни пациентов (52). Отмечена связь нарушений! ритма сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, кардиомегалии, аневризмы сердца, увеличивающих риск внезапной, смерти и частоту госпитализаций (22,67). Изучению связи между частотой развития нарушений ритма сердца, и перенесенным инфарктом миокарда с имеющейся митральной недостаточностью посвящены единичные работы, в то время как в литературе имеются данные, что у больных с пролапсом и миксоматозной дегенерацией митрального клапана чаще отмечается фибрилляция" предсердий (8,30,52).

Исследований структуры нарушений ритма сердца у больных с патологией, сочетающей постинфарктное ремоделирование и ишемическую митральную недостаточность, а также состояния систоло-диастолической функции миокарда ЛЖ не проводилось, что представляет собой научный интерес. Исследование показателей внутрисердечной гемодинамики, типа аритмий может помочь в оптимизации методов диагностики и своевременной терапии с целью улучшения прогноза заболевания.

Таким образом^, является актуальным изучение показателей систоло-диастолической функции и особенностей нарушений ритма сердца у пациентов с патологией, сочетающей постинфарктный кардиосклероз и ишемическую митральную недостаточность с целью определения прогноза заболевания и своевременного назначения адекватной терапии.

Цель исследования:

Определить взаимосвязь нарушений ритма сердца по типу экстрасистолий и тахиаритмий и систоло-диастолическойфункциимиокарда левого желудочка у больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с недостаточностью митрального клапана.

Задачи исследования:

1. Оценить выраженность клинических проявлений^ у больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью в зависимости? от наличия нарушений ритма1 сердца.

2. Сравнить показателиартериального давления, частоты сердечных сокращений у больных, перенесших инфаркт миокарда в сочетании с митральной недостаточностью с нарушениями ритма сердца и без нарушений ритма:

3. Исследовать систоло-диастолическую функцию миокарда, левого' желудочка у мужчин, больных постинфарктным кардиосклерозоми недостаточностью митрального клапана в сочетании с нарушениями ритма сердца (по типу экстрасистолий и тахиаритмий) и без нарушений ритма сердца с помощью ЭХО — КГ и допплеровского исследований.

4. Изучить структуру нарушений ритма сердца и особенность их регистраций в зависимости от времени суток у больных постинфарктным кардиосклерозом и митральной недостаточностью с помощью суточного холтеровского мониторирования ЭКГ, выявить жизнеугрожающие нарушения ритма.

Научная новизна.

Впервые показано, что у пациентов с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца отмечается снижение фракции выброса и увеличение объемов левого желудочка в систолу и диастолу.

Установлено, что с прогрессированием тяжести митральной регургитации увеличивается тяжесть диастолической дисфункции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда с нарушениями ритма сердца.

Зарегистрировано, что у больных постинфарктным кардиосклерозом с умеренно выраженной и тяжелой митральной регургитацией (П-Ш ст) отмечается увеличение количества желудочковой экстрасистолии высоких градаций (по Лауну) преимущественно в ночные, ранние утренние часы по результатам суточного мониторирования ЭКГ.

Доказано, что увеличение тяжести диастолической дисфункции потенцирует развитие желудочковой экстрасистолии высоких градаций (по Лауну) у пациентов перенесших инфаркт миокарда в сочетании с недостаточностью митрального клапана.

Выявлено, что пациенты с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца отличаются более частыми приступами стенокардии, тяжелым функциональным классом сердечной недостаточности.

Практическая значимость работы.

Полученные в работе данные позволяют рекомендовать проведение допплер-эхокардиографии пациентам, перенесшим инфаркт миокарда с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности, наличием митральной недостаточности вне зависимости от состояния систолической функции миокарда ЛЖ, для адекватной оценки диастолической функции и выбора оптимальной терапии.

Внедрение результатов работы в практику.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе 22 терапевтического отделения, 2 отделения неотложной кардиологии ГКБ № 15 им. О. М. Филатова г. Москвы, а также в учебном процессе на кафедре Госпитальной терапии № 1 лечебного факультета ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета Росздрава.

Выводы:

1. У больных постинфарктным, кардиосклерозом в сочетании* с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца в клиническом течении заболевания чаще встречается III ФК стенокардии напряжения и хронической сердечной недостаточности (по ИУНА).

2. У больных с аритмиями сердца отмечается уменьшение средних цифр АД до 129/79 мм.рт.ст., по сравнению с пациентами, перенесших инфаркт миокарда без нарушений ритма сердца, где уровень АД составил 154/92,5 мм.рт.ст. (р<0,001).

3. У больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с ишемической митральной недостаточностью и нарушениями ритма сердца регистрируются в- 54% случаев' тяжелые типы диастолической дисфункции' (псевдонормальный. и рестриктивный), выявлено существенное изменение показателей внутрисердечной гемодинамики: увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического объемов до 82,4 мл. и 154,7 мл. соответственно, снижение ФВ ЛЖ до 48%.

4. У пациентов с ишемической митральной недостаточностью без нарушений ритма сердца 74% составляет нарушение диастолической функции по типу замедленной релаксации^ ЛЖ, при этом изменений показателей систолической функции выявлено не было.

5. У 64% - больных постинфарктным кардиосклерозом в сочетании с митральной регургитацией II и 1П степени имеет место увеличение частоты. желудочковой экстрасистолии преимущественно в ночные и ранние утренние часы по результатам суточного мониторирования ЭКГ, 24% составили пароксизмы мерцания предсердий, 12% - наджелудочковая экстрасистолия. 1 г;

ПУ.

Практические рекомендации.

1. Высокая частота развития диастолической дисфункции у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, позволяет рекомендовать проведение допплер-эхокардиографии всем больным постинфарктным кардиосклерозом вне зависимости от показателей систолической функции миокарда ЛЖ, с целью верификации степени тяжести митральной недостаточности и ранней диагностики хронической сердечной недостаточности.

2. Больным с ишемической митральной недостаточностью II и III степени тяжести желательно проводить холтеровское мониторирование ЭКГ с целью раннего выявления аритмий, своевременного назначения оптимальной терапии и улучшения прогноза у данных пациентов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Влияние современных медикаментозных средств на течение заболевания, качество жизни и прогноз больных с различными стадиями хронической сердечной недостаточности. Дисс. .д-ра мед. наук. 1997. С. 241
  2. Ф.Т., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Хроническая сердечная недостаточность. Избранные лекции по кардиологии. Москва. 2006. С.23
  3. Ф.Е., Скворцов А. А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. Русский медицинский журнал: 2000. № 15,16. С. 62,226.
  4. М.В. Использование, инструментальных методов исследования в изучении влияния аритмий на сердечную гемодинамику. Терапевтический архив. 2003.С. 6
  5. Э.У. Диагностика и тактика лечения больных ИБС с обратимыми формами дисфункции миокарда левого желудочка. Дис:.докт. мед. наук. Москва. 1999: С. 92
  6. С.С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца1 по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы" патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология. 1998. № 5. С. 69−76.
  7. .Я., Беневская В. Ф. Пролабирование митрального клапана в практике терапевта и кардиолога: Терапевтический архив. 2003. № 1. С.10−15.
  8. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Русский медицинский журнал. 2000. № 17. С. 68−93.
  9. Ю.Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность. 2000. т. 1. № 2. С. 18
  10. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Москва. Медиа Медика. 2000. С.24
  11. Ю.Н., Оганов Р. Г. Клинические рекомендации. Кардиология. -Москва. 2007. С. 18
  12. Ю.Н., Терновой С. К. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний. Москва. 2007. С.45
  13. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка. От концепции к хирургическому. лечению. М., монография.2002. С. 23
  14. , Ю.В., Вараксин В. А. Современное представление о постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Русский Медицинский Журнал. 2002. т.Ю. № 10. С.469−471.
  15. JI.A., Бузиашвили Ю. И., Ключников И. В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка (методологические аспекты, вопросы диагностики и лечения). Москва. 2003. С. 60−75.
  16. JI.A., Гиляревский С. Р., Скопин И. И. и др. Коррекция относительной митральной недостаточности и< ее место в лечении конечной стадии сердечной недостаточности. Москва. 2002. С.28
  17. JI.A., Работников B.C., Коваленко O.A., Алшибая М. Д. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца у женщин. НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. 2006. С. 136
  18. JI.A., Скопин И. И., Мироненко В. А., Камбаров С. Ю. Реконструктивные операции при ишемической митральной недостаточности в сочетании с аортокоронарным шунтированием. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 2001. № 5. С. 19−24.
  19. B.B. Ишемия* миокарда и нарушение диастолической функции левого желудочка. Русский’медицинский журнал. 2000: Том 8. № 5. С. 15
  20. Ю.Д. с соавторами. Эхокардиографическая диагностика пролапса митрального клапана. Москва. 1980. С.45
  21. A.A., Поздняков Ю. М. Клапанные пороки сердца: митральные, аортальные. Сердечная недостаточность. Москва. 2007. С. 8
  22. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. РГМУ. 2001. С. 32−38.
  23. С.Д., Стивенсон Л. У. Болезтг митрального клапана, монография. Москва. 2002. с. 11−18.
  24. В.Л. Лечение больных с желудочковыми аритмиями. Русский медицинский журнал. 2001. Т. 9. № 18. С. 36−42.
  25. О. Ремоделирование миокарда — основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах. Российский кардиологический журнал. 1999. № 3. С. 8−10.
  26. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности. Москва. 1998. Знание. С. 182.
  27. М.С. Аритмии сердца. С-Пб: Фолиант- 1998, с. 638.
  28. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии. Санкт-Петербург: Фолиант. 1997. С. 318.
  29. В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра). Актовая речь — М., 1999.
  30. В.А., Волов H.A., Гордеев И. Г. Руководство по кардиологии. Под редакцией Сторожакова Г. И. Глава 8. Инфаркт миокарда. М., 2002. т.2. С.193−261.
  31. H.A. Очерки клинической кардиологии. М., МИА, 1999. С.54−61.
  32. Д.А. Смертность от инфаркта^ миокарда и ее связь сфакторами риска. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009, т.8.2. С.52−55.
  33. В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных ссердечной недостаточностью. Consilium medicum. 1999. №З.С.109
  34. В.Ю., Скворцов A.A. Ингибиторы АПФ у больных, перенесших инфаркт миокарда. Сердце. 2002. т.1, № 1. С.38−40.
  35. А.И., Мухин H.A., Моисеев B.C. и др. Внутренние болезни. Москва. 2001. с. 47−48.
  36. М.М., Шубик Ю. В. Множественные нарушения ритма сердца: критерии выделения и подходы к классификации. Вестник аритмологии. № 49. 2007. С.69−80.
  37. .Л. Оценка функционального состояния и эффективности реваскуляризации миокарда у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца. Дис.. .д.мед.наук. М., 2000. С. 180.
  38. В.В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике V — том. Москва. 1998. с. 69−76.
  39. A.B., Благова O.Bi Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. Москва. 2007. С. 303
  40. Ю.П. Кардиология. Новосибирск. 2001. С.61−71.
  41. Ю.П., Аляви A.JL, Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология. 1999. т.39. № 1. С.54−58.
  42. H.A. Распространенность и прогностическое значение сердечной недостаточности у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда. Журнал Сердечная Недостаточность. 2002. т.З. № 2. С.71−73.
  43. А.Н. Ранняя и поздняя постинфарктная дилатация левого желудочка: связь с электрофизиологическими нарушениями и риском, развития желудочковых тахиаритмий. Терапевтический архив. 1997. № 6. С.55−59.
  44. И.И., Макушин A.A., Кахцян П. В. и др. Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов: 4-й: Материалы. Москва. 1998. с. 40.
  45. Г. И., Верещагина Г. С. Эхокардиографическая оценка* состояния митрального клапана и осложнения пролабирования митрального клапана. Терапевтический архив. 1998. № 4. С.27−32.
  46. Г. И., Горбаченков А.А Кардиология III — том. Москва 2007. С. 25
  47. Г. И., Кисляк O.A. Недостаточность митрального клапана неревматической этиологии Кардиология. Москва. 1985. № 1. с.121−125.
  48. A.B., Ройтберг Г. Е. Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. Москва. 2003. С. 56−553
  49. И.Н., Самородская И. В. Доказательная медицина в сердечнососудистой хирургии / под ред. JI.A. Бокерия- Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003.
  50. A.JI. Инфаркт миокарда. М., Медицина. 2002.
  51. Тарасов- Н.И., Малахович Е. В., Гольдберг Г. А. Инфаркт миокарда, осложненный левожелудочковой недостаточностью: ближайшие и отдаленные исходы, особенности реабилитации. Российский кардиологический журнал: 1998. № 6. С.22−25.
  52. С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции. Дисс. докт.мед.наук. 1998. 281с.
  53. С.Н., Демидова И. В., Александрия Л. Г., Агеев Ф. Т. Диастолическая дисфункция левого желудочка и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности. Кардиология.2002. С.32
  54. Фейгенбаум Харви Эхокардиография, перевод с англ. Под редакцией МитьковаВ.В. Москва 1999 г., с. 185−198.
  55. В.Ю., Никитин А. Э., Свистов A.C., Коханский М. Е. и соавт. Сравнительная характеристика аритмической активности у больных- ИБС до и после реваскуляризации миокарда. Вестник аритмологии. № 28. 2002. С.29−32.
  56. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения- Кардиология. 1997. № 5. С.63−70.
  57. В.Г., Мареев В. Ю., Самко А.Н: и соавт. Ремоделирование левого- желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда-. Кардиология. 1997. № 2. С. 10−15.
  58. Цеденова E. AL Особенности клинического^ течениям и? фушащи*' миокарда: после: тромболитическош терапиш в зависимости- от* тактики* ведения больных инфарктом миокарда-в течение года: Дис. .к.м.н- 2007. С. 102.
  59. М.А., Шубик Ю. В., Шальнова С. А. с соавт. Сердечныеаритмии у лиц пожилого возраста и их ассоциация с характеристиками• /здоровья и смертностью. Вестник аритмологии. № 49. 2007. С.5−13.
  60. Шульман В-А.^ Шестерня ША., Коловенкиш, С.Е. Фибрилляция- предсердий у больных инфарктом миокарда: предикторы возникновения, влияние на ближайший и отдаленный прогноз. Вестник аритмологии. 2005: № 39. С. 5−9.
  61. Alderman, E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. Ten-year follow-up of survival and myocardial infarction in the randomized coronary artery surgery study. Circulation: -1990. 82: 1629−46.
  62. Amico A., Lichtenberg G., Reisner S. Superiority of visual versus computerized echocardiography estimation of radionuclide left ventricular ejection fraction. Am. Heart J. 1989. — 118:1259 — 1265.
  63. Amigoni M., Meris A., Bourgoun M. et al. Mitral regurgitation inmyocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both: prognostic significance and relation to ventricular size and function.
  64. Eur. Heart J. 2007- 28- 326−333.
  65. Baba H., Okawa Y., Koike S. et al. The causes and management of ischemic mitral regurgitation. Noppon-Kyobu-Geka-Gakkai-Zasshi. 1997. -45.-4:543−549.
  66. Balcells E, Meng QC, Johnson WH, Paril S, Dell’Italia LJ. Angiotensin II formation from ACE and chymase in human and animal hearts: methods and species considerations. Am. J. Physiol. 1997.- 273: H1769−74.
  67. Barzilai B., Gessler C., Perez J. Significance of Doppler detected mitral regurgitation in acute myocardial infarction. Amer. J. Cardiology. — 1988. — 61:220−230.
  68. The BEAUTIFUL Study: Randomized Trial of Ivabradine in Patients with Stable Coronary Artery Disease and Left Ventricular Systolic Dysfunction -Baseline Characteristics of the Study Population. Cardiology. 2008.- 110: 271−282.
  69. Becker A. Anatomy of the coronary arteries with respect to chronic ischemic mitral regurgitation. In: Vetter H., Hetzer R., Schmutzler H, editors. Ischemic mitral incompetence. New York: Springer-Verlag. 1991:17−24.
  70. Bleske BE. Evolution and pathophysiology of chronic systolic heart failure. Pharmacotherapy. 2000. — 20 (llPt2): 349S-358S.
  71. Blyakhman F.A., Sokolov S.Y., Mironkov B.L. LV Mechanical remodeling as an important of the MV02 and coronary blood flow in patients with IHD. J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. -27 (Suppl. I): 173.
  72. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Am. Heart J. 1999. -138 (2 Pt 2): 79−83.
  73. Bolognese L., Cerisano G., Buonamici P. et al. Influence of InfarctZone on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction. Circulation. 1997. -96:335−359.
  74. Braunwald E. et al. Heart disease, 5th Ed., W.B. Saunders company.- 1997.
  75. Braunwald E., Ross J. Jr. The ventricular end-diastolic pressure. Am. J. Med.-1963.- 64: 147−50.
  76. Burch G., De Pasquale N., Phillips J. Clinical manifestations of papillary muscle dysfunction. Arch, of inter. Med. 1963. — 112.- 1:112−116.
  77. Carabello BA. Ischemic mitral regurgitation and ventricular remodeling. J. Am. Coll. Cardiol. -2004. -43: 384−385
  78. CAST investigators. Cardiac arrhythmia suppression trial. (CAST). Circulation. 1995. — 91. -4: 79 — 83.
  79. Chen C., Koschyk D., Brockhoff C. Noninvasive estimation of regurgitant flow rate and volume in patients with mitral regurgitation by Doppler color mapping of accelerating flow field. J. Am. Soc. Echocardiography. — 1995. -8: 48−54.
  80. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left ventricular diastolic function: the refinements continue. JACC. — 1993. 21(7): 1 697 700.
  81. Daoud E., Bogun F., Goyal R. et al. Effect of atrial fibrillation on atrial refractoriness in human. Circulation. — 1996. 94: 1600−1606.
  82. Daoud E., Weiss R., Bahu M. et al. Effect of an irregular ventricular rhythm on cardiac output. Am. J. Cardiology. — 1996. 78: 1433−1436.
  83. Debeljacki D., Bene D., Panic G., Jung R. Dominant hemodynamic parameters of chronic ischemic mitral regurgitation. Med. Pregl. — 2000. — 53. 5−6: 277−284.
  84. Di Donato M., Bartella G., Maioli M. Early hemodynamic resalts of left ventricular reconstructive surgery for anterior wall left ventricularaneurysm. Am. J. Cardiology. 1992. — 69: 886−890.
  85. Dion R. Ischemic mitral regurgitation: when and how should it be corrected? J. Heart valve disease. 1993. — 2: 536−543.
  86. Dostal DE., Baker KM. Evidence for a role of an intracardiac renin-angiotensin system in normal and failing hearts. Trends Cardiovasc. Med. -1993. 3: 67−74.
  87. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Effect of beta-blocker therapy on mortality in patients with heart failure. Eur. Heart J. — 1997. 18: 560−565.
  88. Dzau V.J. Cardiac renin-angiotensin system. Molecular and functional aspects. Am. J. Med. 1998. — 84: 3A: 22−27.
  89. DzauV.J., Hirch A.T. Emerging role of the tissue renin-angiotensin systems in congestive heart failure. Eur. Heart J. — 1990. 1 1:65−71.
  90. Edmunds L. Ischemic mitral regurgitation. In: Edmunds L. editor. Cardiac surgery in the adult. New York: McGraw-Hill. 1997. — P. 657−676.
  91. Emanuelsson H., Karlson B.W., Herlitz J. Characteristics and prognosis of patients with acute myocardial infarction in relation to occurance of congestive heart failure. Eur. Heart J. 1994. — 1.15. — 6: 761 798.
  92. Enriquez-Sarano M., Bailey K., Seward J. et al. Quantitative Doppler assessment of valvular regurgitation. Echocardiography. — 1993. — 87: 841 847.
  93. Fasol R., Lakew F., Wetter S. Mitral repair in patients with a reptured papillary muscle. Am. Heart J: 2000. — 139. — 3: 549−554.
  94. Feinberg M., Schwammenthal E., Shlizerman L. et al. Significance of Mild Mitral Regurgitation by Color Doppler Echocardiography in Acute Myocardial Infarction. Am. J. Cardiology. 2000. — 86: 903−907.
  95. Godley R., Wann S., Rogers E., Feigenbaum H: Incomplete mitral leaflet closure in-patients with papillary muscle dysfunction. Circulation. —i981v- 63: 565.
  96. Gorman J, Gorman R., Jackson B. et al. Distortions ofmitrat valve in acute ischemic mitral? regurgitation- Ann. Thorac. Surg: — 1997. 64: — 4: 1026−1031.
  97. Grigioni F, Enriquez-Sarano M et al. Ischemic mitral regurgitation: long-term outcome and prognostic implications with quantitative Doppler assessment. Circulation. -2001. 103: 1759−1764
  98. Helmeke F., Nanda N., Hsiung M., Soto B. Color Doppler assessment of mitral regurgitation with orthogonol planes. Circulation. — 1987. 75: 175−183.
  99. Hillis GS, Moller JE, Pellikka PA. et al. Prognostic significance of echocardiographically defined mitral regurgitation early after acute myocardial infarction. Am. Heart J. 2005. — 150: 1268−1275
  100. Hojo Y., Ikeda U., Ueno S. et al. Expression of matrix metalloproteinases in patients with acute myocardial infarction. Jpn. Circ. J. -2001.-65:71−75.
  101. Huang B., ElSherif T., GidhJain M. et al. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2001. — 12: 218−225.
  102. Heart Disease. Eur. Heart J. 2003. — 24 (13): 1231−43.
  103. Kanoupakis E.M., Manios E.G., Mavrakis H.E., Kaleboubas M.D., Vardas P.E., Pathenakis F.I. Relation of autonomic modulation to recculence of atrial fibrillation following cardioversion. Am. J. Cardiology. 2000. — 1- 86 (9): 954−958.
  104. Kaul S., Spotnits W., Glasheen W. Mechanism of ischemic mitral regurgitation: an experimental evaluation. Circulation. — 1991. — 84: 21 672 180.
  105. Kennedy H.L. Importance of the electrocardiogram in ambulatory (Holter) electrocardiography. Am. Heart J. 1992. — 123: 1660−1677.
  106. Klein A., Obarski T., Stewart W. Transesophageal Doppler echocardiography of pulmonary venous flow: a new marker of mitral regurgitation severity. J. Am. Coll. Card. 1991. — 18: 518−526.
  107. Klein A., Stewart W., Bartlett J. Effects of mitral regurgitation on pulmonary venous flow and left arterial pressure: an intraoperative transesophageal echocardiography study. J. Am. Coll. Card. — 1995. 25: 264−268.
  108. Kobel L., Torp P., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angioconvertingenzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. -1995.-333:167−176.
  109. Komeda M., Glasson J, Maclsaac A. et al. Circumflex coronary artery occlusion produces incomplete mitral leaflet closure of the anterior-lateral commisure in intact dogs. Circulation. — 1995. 92: 1−356.
  110. Komeda M., Glasson J., Maclsaac A. Systolic dysfunction of ischemic papillary muscle may serve as a compensatory mechanism for left ventricular wall motion abnormality. Circulation. — 1991. — 92 (suppl 1): 1−357.
  111. Kono T., Sabbah H, Rosman H. et al. Mechanism of functional mitral regurgitation during acute myocardial ischemia. J. Am. Coll. .Cardiol. -1992.-19: 1101−1105.
  112. Kono T., Sabbah- H., Rosman H. Left ventricular shape is the primary determinant of functional mitral regurgitation in heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — 7: 1594−1598.
  113. Kramer C.M., Rogers W.J., Theobald T.M. et al: Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance study. Circulation. 1996. — 94: 660−666.
  114. Lai T., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium. Cardiovasc. Pathol. -2000.-9: 323−335.
  115. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensinconverting enzyme inhibition. Am. Heart J. 1991. — 121: 1 194 202.
  116. Lazzara R. Arrhythmia mechanisms in the new millennium. J. Interv. Card. Electrophysiol. 2001. — 5: 133−135.
  117. Lindpaintner K., Niedermaier N., Drexler H., Ganten D. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac reninangiotensin system play a role? J. Cardiovasc. Pharmacol. 1992. — 20 (Suppl I): S41S47.
  118. Mele D., Vandervoort P., Palasios I. Proximal jet size by Doppler color flow mapping predicts severity of mitral regurgitation. Circulation. — 1995. 91: 746−754.
  119. Messas E, Guerrero JL. et all. Paradoxical decrease in ischaemic mitral regurgitation with papillary muscle dysfunction: insights from three-dimensional and contrast echocardiography with strain rate measurement. Circulation. 2001. — 104: 1952−1957
  120. Miki T., Miura T., Tsuchida A. et al. Cardioprotective mechanism ofischemic preconditioning is impaired by postinfarct ventricular remodelingthrough angiotensin II type 1 receptor activation. J. Cardiol. 2001. -73: 211−213.
  121. Miyazaki S., Goto Y., Guth B.D. et al. Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs with ischemia. Am. J. Physiol. 1993. — 264: 11 016.
  122. Pace L., Betocchi S., Franculli F. et al. Evaluation of left ventricular asynchrony by radionuclide angiography: comparison of phase and sector analysis. J. Nucl. Med. -1994. 35: 176 670.
  123. Peterson E.D., Shaw L.J., Califf R.M. from American College of Physicians. Risk stratification after myocardial infarction. Ann Intern. Med. 1997. — 126: 561−82.
  124. Pfeffer M., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications. Circulation.-1990.- 81: 1161−1172.
  125. Phillips J., Barch G., De Pasquale N. The syndrome of papillary muscle dysfunction it is clinical recognition. Ann. Intern. Med. — 1963. — 59: 663−672.
  126. Phillips J., De Pasquale N., Burch G. The electrocardiogram in infarction of the antero-lateralis papillary muscle. Am. Heart J. — 1963. — 66. № 3: 338−342.
  127. Podrid P.J., Fuchs T., Candinas Rl Role of sympathetic nervous system in the genesis of ventricular arrhythmia. Circulation. -1990. 82:8: 11 031 113.
  128. Pouleur H, Konstam M., Udelson J. Chahges in ventricular volume, wall thickness and wall stress during progression of left ventricular dysfunction: the SOLVD Investigators. J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — 22: 43A-48A.
  129. Qin D., Zhang Z.H., Caref E.B. et al. Cellular and ionic basis of arrhythmias in postinfarction remodeled ventricular myocardium. Circ. Res. 1996.-79:461−473.
  130. Quinones Ml, Waggoner A., Reduto L. A new, simplifiled and accurate for determining ejection fraction with two dimensional echocardiography. Circulation. 1981. — 64: 744−753.
  131. Recusani F., Bargiggia G., Yoganathan A. A new method" for, quantification of regurgitant flow rate using color Doppler imaging of the flow convergence region proximal to a discrete orifice: an in vivo study. Circulation. 1991. — 84: 1481−1489.
  132. Remme W.J., Kruyssen D.A., Look M.P., et al. Systemic and cardiac neuroendocrine activation and1 severity of myocardial4 ischemia in humans. J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — 23: 82−91.
  133. Romanic A.M., BurnsKurtis C.L., Gout B. et al'. Matrix metalloproteinase expression in cardiac myocytes following myocardial infarction in the rabbit. Life Scis. 2001. — 68: 799−14.
  134. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. Am. J. Physiol. -1992. 263: H26670.
  135. Sahn D., De Maria A., Kisslo J., Weyman A. Recommendations regading quantification in M-mode echocardiography: results of a survey of echocardiographic measurments. Circulation. — 1978. — 58: 1072−1083.
  136. Seiler C., Aeschbacher B., Meier B. Quantitation of mitral regurgitation using the systolic/diastolic pulmonary venous flow velocity ratio. J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — 31: 1383−1390.
  137. Sigurdsson A., Sweldberg K. The role of neurohormonal activation in chronic heart failure and postmyocardial infarction. Am. Heart J. — 1996. -132: 229i234.
  138. Simpson I., Shiota T., Gharib M., Sahn D. Current status- of flow convergence for clinical applications: is it a learning tower of PISA? J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — 27: 504−509.
  139. Teichholt L., Kreulen T., Herman M., Gorlin R. Problems of echocardiographic volume determinations: echocardiographic-angiographic correlations in the presence or absence of asynergy. Am. J. Cardiol:-1976.- 37: 7−11.
  140. Thomas J. How. leaky is that mitral valve? Simplified Doppler Methods to measure regurgitant orifice area. Circulation. — 1997. 95: 548−550.
  141. Thomas J., Foster E., Schiller N. Peak mitral inflow velocity predicts mitral regurgitation severity. J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — 31: 174−179.
  142. Timek T., Lai D., Tibayan F. et al. Septal-lateral annular cinching abolishes acute ischemic mitral regurgitation. J. Thorac. Cardiovasc. Surgery. 2002. — 123. — 5: 881−888.
  143. Van Dantzigj J-, Delemarre B., Koster R. Pathogenesis of mitral regurgitation in acute myocardial infarction: importance of changes in left ventricular shape and regional function. Am. Heart J. 1996. — 131: 865 871.
  144. Yasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function. Arch Intern. Med. — 1996. 156: 146−57.
  145. Von-Oppell U., Stemmet F., Brink J. et al. Ischemic mitral valve repair surgery. J. Heart Valve Dis. 2000. — 9. — 1: 64−63.
  146. Wei S., Chow L.T., Shum I.O. et al. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling postmyocardial infarction. J. Card. Fail. -1999.-5: 117−26.
  147. Weyman A.E., Franklin I.D., Hogan R.D. et al. Importance of temporal heterogeneity in assessing the contraction abnormalities associated with acute myocardial ischemia. Circulation. 1984. — 70: 102−22.
  148. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection. Austral. New Zealand. J. Medicine. 1992. — 22: 601−06.
  149. Willenheimer R. Left ventricular remodeling and dysfunction. Can the process be prevented? Int. J. Cardiol. 2000. — 72: 143−50.
  150. Yiu S., Enriques-Sarano M., Tribouilloy C. Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction: a quantitative clinical study. Circulation. — 2000. — 102: 14 001 406.
  151. Yousef Z.R., Marber M.S. The open artery hypothesis: potential mechanisms of action. Prog. Cardiovasc. Dis. 2000. — 42: 419−38.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!