Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Структурные изменения почек в условиях развития экспериментального оксалатного нефролитиаза

Диссертация: Структурные изменения почек в условиях развития экспериментального оксалатного нефролитиаза
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Таким образом, по современным представлениям важным фактором формирования мочевых камней является повреждение тканей почек. Весьма вероятно, что такие повреждения, как и отложения солей кальция, должны индуцировать тканевые реакции в эпителии дистальных отделов нефронов и собирательных трубок, в частности — активацию процессов свободно-радикального окисления. В почках первичное отложение кальция… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОСНОВНЫЕ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ, ЛЕЖАЩИЕ В ОСНОВЕ МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ОКСАЛАТНОГО НЕФРОЛИТИАЗА (Обзор литературы)
    • 1. 1. Основные теории оксалатного нефролитиаза с точки зрения патоморфологических изменений, выявляемых в почке
    • 1. 2. Характеристика современных моделей экспериментального нефролитиаза
    • 1. 3. Закономерности структурных преобразований тканей почки при экспериментальном нефролитиазе
    • 1. 4. Влияние свободно-радикального окисление на формирование нефролитиаза, роль антиоксидантов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. Характеристика экспериментального материала
      • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СТРУКТУРНЫХ ПРЕОБРАЗОВАНИЙ ПОЧКИ В УСЛОВИЯХ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕВОЙ МОДЕЛИ ОКСАЛАТНОГО НЕФРОЛИТИАЗА
    • 3. 1. Общая характеристика морфологии почки интактной крысы
    • 3. 2. Характеристика преобразовательных процессов в тканях почки на 21 сутки экспериментального оксалатного нефролитиаза
    • 3. 3. Особенности морфологии почки на 42 сутки экспериментального оксалатного нефролитиаза
  • ГЛАВА 4. ИММУНОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ И БИОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОЦЕССОВ ОКСИДАТИВНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ В ТКАНЯХ ПОЧЕК В УСЛОВИЯХ ЭТИЛЕНГЛИКОЛЕВОЙ МОДЕЛИ ОКСАЛАТНОГО НЕФРОЛИТИАЗА
    • 4. 1. Морфологическая характеристика экспрессии маркеров оксидативного повреждения и антиоксидантной защиты в условиях развития этиленгликолевой модели оксалатного нефролитиаза
    • 4. 2. Характеристика биохимических показателей оксидативной и антиоксидантной систем почек
  • ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ОРГАНИЗАЦИИ ПОЧКИ В УСЛОВИЯХ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕРАПИИ В
  • ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Структурные изменения почек в условиях развития экспериментального оксалатного нефролитиаза (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

— Актуальность темы: В настоящее время мочекаменная болезнь является, одним из социально значимых заболеваний вследствие высокой распространенности, которая составляет 30−45% в составе урологической заболеваемости [18]. В" экономически развитых странах мира от 5 до 10% населения страдает мочекаменной болезнью (МКБ) [43, 69, 71, 122, 134, 161]. В Российской Федерации также отмечается продолжающийся рост заболеваемости во всех возрастных группах, что негативно отражается на качестве жизни больных [3, 32]. Регистрируются высокие показатели заболеваемости мочекаменной болезнью в регионах Дальнего Востока, Восточной Сибири, районах Крайнего Севера [3]. Продолжается увеличение частоты заболеваемости уролитиазом в детском возрасте. По данным Госкомстата в последние пять лет ежегодно выявляется более 1500 новых случаев этого заболевания [16, 29, 32, 48, 152]. У большинства пациентов нефролитиаз выявляется в наиболее трудоспособном возрасте 30−50 лет и имеет выраженнуЮ’Склонность к рецидивированию [31, 43, 44, 45].

Причины и механизмы возникновения МКБ продолжают оставаться актуальными и все еще недостаточно разрешенными проблемами. Многочисленные теории объясняют лишь отдельные звенья в большой цепи факторов, приводящих к нефролитиазу. В настоящее время плохо изучены начальные стадии формирования нефролитиаза, так как у человека данные изменения протекают в большинстве случаев бессимптомно. Несмотря на значительные успехи, полученные в лечении мочекаменной болезни, все они связаны с оперативными вмешательствами, на стадии уже образовавшихся конкрементов, что обусловливает риск осложнений, длительный восстановительный период и не избавляют больных от рецидивов, которые возникают в среднем у 10% в течение одного года, в интервале до пяти лету 35%, в пределах десяти лет — у 50% пациентов [87, 138]. Так что, вопросы консервативного лечения, профилактики и метафилактики мочекаменной болезни остаются весьма актуальными, а выявление отдельных звеньев патои морфогенеза является существенным фактором, позволяющим выработать обоснованную тактику консервативного лечения данной патологии. Однако, доклиническое исследование лекарственных препаратов возможно лишь в условиях адекватных экспериментальных моделей. Существуют разнообразные методики, позволяющие воспроизвести начальные стадии нефролитиаза. Наиболее используемой и адекватной является модель этиленгликолевого нефролитиаза, которая позволяет воспроизвести оксалатный нефролитиаз, встречающийся у человека в 70−80% случаев [13, 55,56,88].

Установлено, что оксалат-ионы являются субстанцией, способной индуцировать тканевые реакции в эпителии дистальных отделов нефронов и собирательных трубок. Воспалительные изменения, возникающие в них, вероятно, являются результатом повреждающего воздействия кальция оксалата. Это создает условия для адгезии кристаллов солей и формирования очага кристаллизации с последующей активизацией процессов агрегации и образования депозита. Продолжение роста и увеличение камня отмечается уже в просвете чашечно-лоханочной системы вплоть до значимых размеров, что сопровождается определенной клинической симптоматикой.

Таким образом, по современным представлениям важным фактором формирования мочевых камней является повреждение тканей почек. Весьма вероятно, что такие повреждения, как и отложения солей кальция, должны индуцировать тканевые реакции в эпителии дистальных отделов нефронов и собирательных трубок, в частности — активацию процессов свободно-радикального окисления. В почках первичное отложение кальция происходит в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз. В интерстиции соли кальция первично выпадают по ходу базальных мембран сосудов и волокнистых структур. При этом неизменно возникает оксидативное повреждение, вероятно, вносящее существенный вклад в процесс формирования кальциевых депозитов. Исходя из вышеизложенного, весьма привлекательной выглядит идея ослабления или предотвращения развития нефролитиаза в условиях подавления реакций свободнорадикального окисления.

— Цель исследования. Выявить особенности структурной перестройки почек в условиях экспериментального оксалатного нефролитиаза с учетом процессов вероятного оксидативного повреждения.

— Задачи исследования.

1. Изучить общие и частные закономерности морфологических изменений в почках на различных сроках развития экспериментального нефролитиаза.

2. Выявить гисто-топографические особенности образования кальциевых микролитов и динамику их дальнейших превращений в тканях почки на различных сроках развития экспериментального нефролитиаза.

3. Определить особенности экспрессии маркеров оксидативного повреждения и антиоксидантной защиты в тканях почки и изменение показателей оксидантного и антиоксидантного статуса почек в условиях экспериментального оксалатного нефролитиаза.

4. Изучить морфологические особенности экспериментального оксалатного нефролитиаза в условиях антиоксидантной терапии.

— Научная новизна. Показаны специфические структурно-метаболические и морфометрические изменения коркового и мозгового вещества почки при воздействии этиленгликоля, а также в условиях применения витамина Е с учетом особенностей экспрессии маркеров оксидативного повреждения и антиоксидантной защиты.

— Практическая значимость работы.

Морфологическое и иммуногистохимическое исследования тканей почки при экспериментальном оксалатном нефролитиазе способствует выявлению определенных структурно-метаболических особенностей перестройки органа на начальных стадиях мочекаменной болезни. Выявление оксидативного повреждения позволит оценить его роль при начальном развитии оксалатного нефролитиаза. В связи с тем, что при оксалатном экспериментальном нефролитиазе происходит активация свободно-радикального окисления с угнетением ферментных систем антиоксидантной защиты, в лечебной тактике оправдано использовать антиоксидантную терапию для ослабления оксидативного повреждения.

— Положения, выносимые на защиту.

1. В условиях экспериментального оксалатного нефролитиаза превалируют дистрофические изменения эпителия канальцев нефронов и собирательных трубок по типу гиалиново-капельной и гидропической дистрофии, происходит расширение просвета канальцев и собирательных трубок, отмечается мононуклеарная инфильтрация интерстиция, разрастание соединительной ткани и формирование перитубулярного и периваскулярного фиброза, что создает морфологическую основу для интенсивного литогенеза.

2. При моделировании оксалатного нефролитиаза в зависимости от сроков эксперимента отмечаются гистотопографические особенности отложения соединений кальция, что проявляется перераспределением формирующихся кальциевых микролитов из области основания и средней трети почечного сосочка в область средней трети и вершины сосочка.

3. В условиях экспериментального оксалатного нефролитиаза происходит активация свободно-радикального окисления и ослабление функционирования системы ферментной антиоксидантной защиты в зонах интенсивного лиогенеза.

4. Ослабление проявлений оксидативного повреждения почки при экспериментальном оксалатном нефролитиазе наблюдается при проведении антиоксидантной терапии.

— Апробация работы. Результаты работы доложены на Второй международной дистанционной научной конференции «Инновации в медицине» (Курск, 2009), на Всероссийской конференции с международным участием, посвященной 100-летию Российского общества патологоанатомов (Санкт-Петербург, 2009), на XII Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Фундаментальная наука и клиническая медицина» (Санкт-Петербург, 2009), на III международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения» (Санкт-Петербург, 2009), на XI научно-практической конференции молодых ученых «Молодежь — Барнаулу» (Барнаул, 2009), на VI Международной научно-практической конференции «Окружающая среда и здоровье» (Пенза, 2009), на III съезде нефрологов юга России «Актуальные проблемы региональной нефрологии» (Ростов-на-Дону, 2010), на VII съезде научного общества нефрологов России (Москва, 2010).

— Публикации. По материалам диссертации опубликовано 17 печатных работ, в том числе 7 статей в ведущих рецензируемых научных журналах, определенных Высшей аттестационной комиссией.

выводы.

1. Перестройка почек при экспериментальном нефролитиазе протекает в виде стереотипных структурно-функциональных реакций, выражающихся дистрофическими изменениями эпителия канальцев нефронов и собирательных трубок, изменением их функциональной активности, развитием мононуклеарной инфильтрации и фиброзных изменений интерстиция.

1.1. К исходу 21 суток экспериментального оксалатного нефролитиаза в эпителиоцитах собирательных трубок и канальцев нефрона наружной зоны мозгового вещества почки, в основании и средней трети почечного сосочка обнаруживаются сочетанные изменения по типу гиалиново-капельной и гидропической дистрофии. На верхушке почечного сосочка преобладают гиалиново-капельная дистрофия с резким расширением просвета собирательных трубок.

1.2. К исходу 42 суток экспериментального оксалатного нефролитиаза на фоне стереотипных изменений в эпителии канальцев нефронов и собирательных трубок преобладают признаки гидропической дистрофии. Вокруг отложений соединений кальция обнаруживаются значительные разрастания перитубулярного и периваскулярного фиброза.

2. На ранних стадиях (21 сутки) моделирования оксалатного нефролитиаза обнаруживаются мелкие кальциевые микролиты, преимущественно в области основания и средней трети почечного сосочка, в 10% случаев определяются крупные камни, обтурирующие просвет собирательных трубок с локализацией в наружной зоне мозгового вещества почки. В динамике (на 42 сутки) происходит перераспределение депозитов кальция: многочисленные мелкие кальциевые отложения локализуются по всей площади почечного сосочка с преимущественным расположением в области средней трети и вершины сосочка. Крупные соединения кальция, обтурирующие просвет собирательных трубок, обнаруживаются в 40% случаев в области вершины, средней трети, основания почечного сосочка и в наружной зоне мозгового вещества.

3. В ходе моделирования экспериментального оксалатного нефролитиаза в почках крыс отмечаются морфологические признаки активации процессов оксидативного повреждения тканей и клеток и ослабления функционирования системы ферментной антиоксидантной защиты. Более всего эти изменения выражены вблизи микролитов, обтурирующих собирательные трубки, что по своему местоположению соответствует зонам максимальной патогистологической перестройки тканей почки.

4. Развитие экспериментального оксалатного нефролитиаза сопровождается активацией свободно-радикального окисления в почках с ослаблением антиоксидантной защиты, обусловленным угнетением активности глутатионпероксидазы.

5. Применение антиоксидантной терапии (а-токоферола) приводит к снижению выраженности структурной перестройки почек, обратимости морфологических изменений мозгового вещества почки, вызывает уменьшение размеров и числа соединений кальция, уменьшает оксидативное повреждение тканей и клеток и сохраняет систему ферментной антиоксидантной защиты в условиях этиленгликолевой модели оксалатного нефролитиаза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При оксалатиом экспериментальном нефролитиазе необходимо учитывать, что процесс камнеобразования в почках сопровождается активацией свободно-радикального окисления, угнетением ферментных систем антиоксидантной защиты.

2. При нефролитиазе рационально использование в комплексе лечебных мероприятий препаратов антиоксидантной направленности, препятствующих развитию оксидативного повреждения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностике гистоцитопатологии. М.: РМАПО, 1996. — 256 с.
  2. Ю.Г., Кузьмичева Г. М., Колесникова М. О. и др. Клиническое значение физико-химического исследования состава мочевых камней и мочи // Урология. 2009. — № 1. — С. 8−12.
  3. О.И., Какорина Е. П., Сивков A.B., Бешлиев Д. А., Солнцева Т. В., Комарова В. А. Состояние урологической заболеваемости в Российской Федерации по данным официальной статистики // Урология. 2008. — № 3. — С. 3−9.
  4. С.Д. Динамика теплопродукции тотально ишемизированного изолированного сердца и связь ее изменения под действием витамина Е с полноценностью восстановления функции миокарда при его реоксигенаци: Дис.. канд. мед. наук. Москва. 1986.- 180 с.
  5. Баран ник C.B. История открытия нанобактерии // Науки о человеке -Сб. статей по материалам третьего конгресса молодых учёных и специалистов. Томск, 2002. — С. 37−39.
  6. C.B., Науменко H.A. Перспективы изучения нанобактерии в медицине // Сб. статей по результатам всероссийской 60-ой юбилейной научной студенческой научной конференции имени Н. И. Пирогова (23- 25 апреля 2001 г.) Томск, 2002. — С. 34−36.
  7. В.М., Зверев Я. Ф., Лампатов В. В., Жариков А. Ю., Азарова О. В., Мотин Ю. Г. Функция почек в условиях экспериментального оксалатного нефролитиаза // Нефрология.- 2008. Том 12, № 1. — С. 6974.
  8. С. Витамин Е высокоэффективный антиоксидант // Врач. -2007. — № 8. — С. 44−47
  9. З.С. Камни почек. М.: Медицина, 1971. — 200 с.
  10. Ю.Вайнберг З. С., Музыкант Л. И., Равич Д. Г. Актуальные вопросы неотложной хирургии. М.: Медицина, 1967. — 225 с.
  11. П.Вощула В. И. Мочекаменная болезнь: этиотропное и патогенетическое лечение, профилактика.- Мн.: ВЭВЭР, 2006.- 268с.
  12. В.И., Владимирская Т. Э., Сугак Н. К. Морфологические изменения в почке при мочекаменной болезни // Медицина. 2007. -№ 3. — С. 66−70.
  13. С.А. Клинико-биохимические и физико-химические' критерии течения и прогноза мочекаменной болезни: Дис.. докт. мед. наук. Москва. 2002. — 314 с.
  14. Н., Стаут У., Тейлор Д. Биология.: Руководство по общей биологии / Н. Грин, У. М.: Мир, 1990. -376 с.
  15. Л.Е., Исаков В. А. Использование в иммуногистохимических исследованиях метода восстановления антигенной специфичности воздействием микроволн на ткани, фиксированные формалином и заключенные в парафин // Архив патологии. 1999. — № 2. — С.48−50.
  16. Т.Т. Генетические аспекты уролитиаза у детей // Урология. -1998. № 6.-С. 15−16.
  17. П.Денисов Л. Н., Лобарева Л. С., Якушева Е. О. Антиоксидантные эффекты витаминов. Значение в ревматологии // Тер. архив. — 1994. т. 66, № 5. -С. 82−86.
  18. Н.К., Бешлиев Д. А., Голованов Г. А. Резидуальные камни почек и их лечение // Урология. 2003. — № 1. -С. 21−26.
  19. Г. В Витамин Е и процессы биологического окисления. В кн.: Витамины. Киев, 1975. — вып. 8. — С. 43−60.
  20. Л. А. Шатохина С.Н., Шилов Е. М. Диагностика, медикаметозное лечение и профилактика мочекаменной болезни // Клин. мед. 2004. — № 1. — С. 21−27.
  21. А.Ю., Азарова О. В., Талалаева О. С., Мотин Ю. Г. Развитие мочекаменной болезни у крыс на фоне длительного примененияпрепарата Марены сердцелистной // VI Сибирский физиологический съезд. Тезисы докладов. 2008. — Том 1. — С. 135.
  22. А.Ю., Брюханов В. М., Зверев Я. Ф., Лампатов В. В. Современные методы моделирования оксалатного нефролитиаза // Нефрология. 2008. — т. 12, № 4. — С. 28−34.
  23. Жариков А. Ю, Зверев Я. Ф., Брюханов В. М., Лампатов В. В. Механизм формирования кристаллов при оксалатном нефролитиазе // Нефрология. 2009. — т. 13, № 4. — С. 37−50.
  24. Я.Ф., Брюханов В. М., Талалаева О. С., Лампатов В. В., Жариков А. Ю., Талалаев С. В., Булгакова Я. С. О роли процессов свободно-радикального окисления в развитии экспериментального оксалатного нефролитиаза // Нефрология. 2008. — т.12, № 1. — С. 58−63.
  25. В.И., Голод Е. А., Надточий О. Н., Обухова Т. В. Влияние а-токоферола на парциальные функции ишемизированной почки // Урология. 2006. — № 5. — С. 80−84.
  26. Н.А., Захарова И. Н., Гаврюшова Л. П. и др. Дисметаболические нефропатии у детей // Consilium medicum. 2009. -т.11, № 7. — С. 29−41.
  27. А.И., Тугушева Ф. А., Митрофанова О. В. и др. Влияние антиоксидантной терапии на перекисное окисление липидов ифосфолипиды крови больных хроническим гломерулонефротом // Нефрология. 2000. — т.4, № 1. — С. 28−33.
  28. С.Н. Мочекаменная болезнь. Прогнозирование течения и метафилактика. — СПб.: Издательство «Береста», 2010. 136 с.
  29. H.A., Дзеранов Н. К. Пятнадцатилетний опыт применения ДЛТ в лечении МКБ // Материалы Пленума правления Российского общества урологов. — М., 2003. — С. 5−25.
  30. Т.Н. Физико-химические основы камнеобразующих свойств мочи // Урология. 2007. — № 5. — С. 73−77.
  31. Ю.В. Основы физиологии почки. М.: Медицина. Ленинградское отделение, 1982. — 208 с.
  32. В.З., Ющенко A.A., Теплый Д. Л. и др. Сравнительное изучение антиоксидантного действия солюсульфона и а-токоферола // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — т. 129, № 1. — С. 48−49.
  33. Э.П., Фукс A.C. Общая токсикологическая характеристика основных технических жидкостей // В кн.: Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. Саратов. Издательство: Саратов, 2007. — 348 с.
  34. С.Н. Сравнительная цитологическая характеристика стромальных опухолей и гладкомышечных новообразований // Онкологический журнал. 2011. — т.5, № 1. — С.81−86.
  35. Д.С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология— М.: Медицина, 1997. 607 с.
  36. В.Б., Коль И. Л. Жирорастворимые витамины и мембраны // Журнал Всесоюзного химического общества им. Д. И. Менделеева. — 1978. т.23, № 4. — С. 425−434.
  37. Е.И. Нефрология. Руководство для врачей. М.: Медицина, 2000.-С. 688.
  38. К. Введение в количественную цито-гистологическую морфологию. Изд-во Академии социалистической республики Румынии, 1980. — 192 с.
  39. О.Д., Александров В. П. Мочекаменная болезнь. СПб.: Питер, 2000.-384 с.
  40. М.Ф., Дутов В. В., Мезенцев В. А., Кулачков С. М. Применение дистанционной литотрипсиии у пациентов с камнями нижней чашечки // В кн.: Материалы Пленума правления Всероссийского о-ва урологов. Саратов, 1998. С. 335−336.
  41. М.Ф., Дутов В. В., Савицкая К. И., Русанова Е. В., Галько А.А Некоторые современные аспекты диагностики калькулезного пиелонефрита // Урология. 2007. — N 1. — С. 10−14.
  42. Ф.А., Зубина И. М., Митрофанова О. В. Оксидативный стресс и хроническая болезнь почек // Нефрология. 2007. — т.11, № 3. — 29−47.
  43. Хэм А., Кормак Д. Гистология. Пер. с англ. под ред. Ю. И. Афанасьева, ГО. С. Ченцова. М.: Мир, 1983. — 294 с.
  44. Е.В., Дзеранов Н. К. Факторы риска развития мочекаменной болезни у детей // Consilium medicum. 2009. — т. 11, № 7. — С. 23−28.
  45. А.В. Влияние витамина Е на интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген, толерантность к тромбину и липидпероксидацию (экспериментальное исследование): Автореф. дисс.. к-та мед.наук. Тюмень. 2007. — 23 с.
  46. А.Н. Метод оценки функциональной активности клеточных ядер // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. — 1987. — № 1. С. 76−79.
  47. Abramoff M.D., Magelhaes P.J., Ram S.J. Image Processing with ImageJ // Biophotonics International. 2004. — Vol. 11, issue 7. — P. 3642.
  48. Akerman K.K., Kuikka J.T., Ciftcioglu N. Radiolabeling and in vivo distribution of nanobacteria in rabbit // Proc. SPIE Int. Soc. Opt. Eng. -1997.-Vol. 3111.-P. 436−442.
  49. Baker P.R., Cramer S.D., Kennedy. M., Assimos D.G., Holmes R.P. Glycolate and glyoxyiate metabolism in HepG2 cells // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2004. — Vol. 287, № 5. — P. C1359−1365.
  50. Benzerara K., Miller V.M., Barell G. et al. Search for microbial signatures within human and microbial calcifications using soft x-ray spectromicroscopy // J Invest. Med. 2006. — Vol.54. — P. 367−379.
  51. Biocic M., Saraga M., Kuzmic A.C. et al. Pediatric urolithiasis in Croatia // Coll. Antropol. 2003. — Vol. 27, № 2. — P. 745−752.
  52. Biyani C.S., Cartledge J.J. Cystinuria — diagnosis and management //EAU-EBU Update series. 2006. — Vol. 4. — P. 175−183.
  53. Boshtam M., Rafiei M., Sadeghi K., Sarraf-Zadegan N. Vitamin E can reduce blood pressure in mild hypertensives // Int. J. Vitam. Nutr. Res. — 2002. Vol. 72, № 5. p. 309−314.
  54. Buck A.C. Rise Factors in idiopatic stone disease // In: Scientific foundation of urology. 3-rd ed. Oxford- Chicago. 1990. — P. 176−192.
  55. Bushinsky D.A., Asplin J.R., Grynpas M.D., Evan A.P., Parker W.R., Alexander K.M., Coe F.L. Calcium oxalate stone formation in genetic hypercalciuric stone-forming rats // Kidney Int. 2002. — Vol. 61, № 3. — P. 975−987.
  56. Chen D.H., Kaung H.L., Miller C.M., Resnick M.I., Marengo S.R. Microarray analysis of changes in renal phenotype in the ethylene glycol rat model of urolithiasis: potential and pitfalls // BJU Int. 2004. — Vol. 94, № 4.-P. 637−650.
  57. Ciftcioglu N., Bjorklund M., Willman K. et al. Nanobacteria: an infection cause for kidney stone formation // Kidney Int. 1999. — Vol. 56. — P. 18 931 898.
  58. Ciftcioglu N., G. McKay D.C., Mathew G. et al. Nanobacteria: fact or fiction? Characteristics, detection, and medical importance of novel self-replicating, calcifying nanoparticles // J. Invest. Med. — 2006. Vol. 54. — P. 385−394.
  59. Ciftcioglu N., Vejdani K., Lee O. et al. Association between Randall’s plaque and calcifying nanoparticles // Int. J. Nanomed. 2008. — Vol. 3, № 1. -P. 105−115
  60. Coe F.L., Evan A., Worcester E. Kidney stone disease // J. Clin. Invest. -2005. Vol. 115, № 10. — P. 2598−2608
  61. Coe F.L., Evan A.P., Worcester E.M., Lingeman J.E. Three pathways for human kidney stone formation // Urol. Res. 2010. — Vol. 38. — P. 147−160.
  62. Daudon M. Epidemiology of nephrolithiasis in France // Ann. Urol. (Paris). 2005. — Vol. 39, № 6. — P. 209−231.
  63. Dirk J.K., Khan S.R. Calcium oxalate nephrolithiasis, a free or fixed particle disease // Kidney Int. 1994. -Vol. 46. — P.847−854.
  64. Doddola S., Pasupulati H., Koganti B., Prasad K.V. Evaluation of Sesbania grandiflora for antiurolithiatic and antioxidant properties // Nat. Med. (Tokyo). 2008. — Vol. 62, № 3. — P. 300−307.
  65. Evan A.P. Physiopathology and etiology of stone formation in the kidney and the urinary tract // Pediatr. Nephrol. 2010.- Vol. 25, № 5. — P. 831−841.
  66. Evan A.P., Bledsoe S.B., Smith S. B, Bushinsky D.A. Calcium oxalate crystal localization and osteopontin immunostaining in genetic hypercalciuric stone-forming rats // Kidney Int. 2004. — Vol. 65, № 1. — P. 154−161.
  67. Fan J., Chandhoke P. S., Grampsas S.A. Role of sex hormones in experimental calcium oxalate nephrolithiasis // J Am Soc Nephrol. 1999. -№ 10.- P.376−380.
  68. Finlayson B., Reid F. The expectation of free and fixed particles in urinary stone disease. // Invest. Urol. 1978. — Vol. 15. — P. 442−448.
  69. Garcia-Cuerpo E., Kajander E.O., Ciftcioglu N. et al. Nanobacteria- un modelo de neo-litogenesis experimental // Arch. Esp. Urol. 2000. — Vol. 53.-P. 291−303.
  70. Green M.L., Freel R.W., Hatch M. Lipid peroxidation is not the underlying cause of renal injury in hyperoxaluric rats // Kidney Int. — 2005. — Vol. 68. — P. 2629−2638.
  71. Green M.L., Hatch M., Freel R.W. Ethylene glycol induces hyperoxaluria without metabolic acidosis in rats // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2005. -Vol. 289.-P. 536−543.
  72. Hadjzadeh M.A., Khoei A., Hadjzadeh Z., Parizady M. Ethanolic extract of nigella sativa L seeds on ethylene glycol-induced kidney calculi in rats // J. Urol. 2007. — Vol. 4, № 2 — P. 86−90.
  73. Halabe A., Wong N.L., Sutton R.A. The effect of verapamil and thiazide in the prevention of renal stone formation // Uro. l Res. — 1990. Vol. 18, № 2. -P. 155−158.
  74. Hess B. Pathophysiology, diagnosis and conservative therapy in calcium kidney calculi // Ther. Umsch. 2003. — Vol. 60, № 2. — P. 79−87.
  75. Hoff W.G. Aetiological factors in paediatric urolithiasis // Nephron Clin. Pract. 2004. — Vol. 98, № 2. — P. 45−48.
  76. Huang H.S., Chen C.F., Chien C.T., Chen J. Changes in the oxidant-antioxidant balance in the kidney and its correlation with renal tubular damage in ethylene glycol-induced nephrolithiasis in rats // J. Urol. — 2002. -Vol. 167.-P. 2584−2593.
  77. Huang H.S., Chen C.F., Chien C.T., Chen J Possible biphasic changes of free radicals in ethylene glycol-induced nephrolithiasis in rats. // BJU Int. 2000. Vol. 85. — P. 1143−1149.
  78. Huang H.S., Chen J., Chen C.F., Ma M.C. Vitamin E attenuates crystal formation in rat kidneys: roles of renal tubular cell death and crystallization inhibitors // Kidney Int. 2006. — Vol. 70, № 4.- P.699−710.
  79. Kajander E.O., Kuronen L., Akerman K. et al. Nanobacteria from blood, the smallest culturable autonomously replicating agent on earth // Proc. SPIE. -1997.-3111.-P. 420−428.
  80. Karadi R.V., Gadge N.B., Alagawadi K.R., Savadi R.V. Effect of Moringa oleifera Lam. root-wood on ethylene glycol induced urolithiasis in rats // J. Ethnopharmacol. 2006. — Vol. 105, № 1−2. — P. 306−311.
  81. Khan S.R. Animal models of kidney stone formation: an analysis // World J. Urol. 1997. — Vol. 15, № 4. — P. 236−243.
  82. Khan S.R. Crystal-induced inflammation of the kidneys: results from human studies, animal models, and tissue-culture studies // Clin. Exp. Nephrol. -2004. Vol. 8, № 2. — P. 75−88.
  83. Khan S.R. Experimental calcium oxalate nephrolithiasis and the formation of human urinary stones 11 Scanning Microsc. 1995. — Vol. 9, № 1. — P. 89−100.
  84. Khan S.R. Hyperoxaluria-induced oxidative stress and antioxidants for renal protection // Urol. Res. 2005. — Vol. 33, № 5. — P. 349−357.
  85. Khan S.R. Interactions between stone-forming calcific crystal and macromolecules // Urol. Int. 1997. — Vol. 59. — P. 59−71.
  86. Khan S.R. Renal tubular damage/dysfunction: key to the formation of kidney stones // Urol. Res. 2006. — Vol. 34, № 2. — P. 86−91.
  87. Khan S.R. Role of renal epithelial cells in the initiation of calcium oxalate stones // Nephron Exp. Nephrol. 2004. — Vol. 98, № 2. — P. 55−60.
  88. Khan S.R., Finlayson B., Hackett R.L. Experimental calcium oxalate nephrolithiasis in the rat. Role of the renal papilla // Am. J. Pathol. 1982. -Vol. 107, № 1.-P. 59−69.E
  89. Khan S.R., Finlayson B., Hackett R.L. Renal papillary changes in patient with calcium oxalate lithiasis // J. Urol. 1984. — Vol. 23, № 2. — P. 194−199.
  90. Khan S.R., Glenton P.A. Experimental Induction of Calcium Oxalate Nephrolithiasis in Mice // J. Urol. 2010. — Vol. 184, № 3. — P. 1189−1196.
  91. Khan S.R., Glenton P.A., Byer K.J. Dietary oxalate and calcium oxalate nephrolithiasis // J Urol. 2007. — Vol. 178, № 5. — P. 2191−2196.
  92. Khan S.R., Glenton P.A., Byer K. J Modeling of hyperoxaluric calcium oxalate nephrolithiasis: experimental induction of hyperoxaluria by hydroxy-L-proline // Kidney Int. 2006. — Vol. 70, № 5. — P. 914−923.
  93. Khan S.R., Hackett R.L. Calcium oxalate urolithiasis in the rat: is it a model for human stone disease? A review of recent literature // Scan. Electron. Microsc. 1985. -Pt. 2. — P. 759−774.
  94. Khan S.R., Thamilselvan S. Nephrolithiasis: a consequence of renal epithelial cell exposure to oxalate and calcium oxalate crystals // Mol. Urol. 2000. — Vol. 4, № 4. — P. 305−312.
  95. Khullar M., Sharaia S.K., Singh S.K., Bajwa P., Sheikh F.A., Relan V., Sharma M. Morphological and immunological characteristics of nanobacteria from human renal stones of a north Indian population // Urol. Res.-2004.-Vol. 32.-P. 190−195.
  96. Kok D. J: Crystallization and stone formation inside the nephron // Scanning Microsc. 1996. — Vol. 10. — P. 471−485.
  97. Kok D.J., Khan S.R. Calcium oxalate nephrolithiasis, a free or fixed particle disease // Kidney Int. 1994. — Vol. 46. — P. 847−854.
  98. Kumar S., Sigmon D., Miller T., Carpenter B., Khan S., MalhotraR., Scheid C., Menon M. A new model of nephrolithiasis involving tubular dysfunction/injury // J Urol. 1991. — Vol. 146, № 5. — P. 1384−1389.
  99. Laroubi A., Touhami M., Farouk L., Zrara I., Aboufatima R., Benharref A., Chait A. Prophylaxis effect of Trigonella foenum graecum L. seeds on renal stone formation in rats // Phytother Res. 2007. — Vol. 21, № 10-P. 921−925.
  100. Luna L. Manual of Histologic Staining Methods of the Armed Forces Institute of Pathology. 3rd edition, New York, McGraw-Hill Book Company, Blakiston, 1968.-P. 176−177.
  101. Mallory F.B. Pathological Technique. New York, Hafher Publishing Company, 1961.-P. 144
  102. Mandel N.S., Henderson J.D., Hung L.Y., Wille D.F., Wiessner J.H. A porcine model of calcium oxalate kidney stone disease // J. Urol. 2004. -Vol. 171, № 3.-P. 1301−1303.
  103. Marengo S.R., Chen D.H., Evan A.P., Sommer A.J., Stowe N.T., Ferguson D.G., Resnick M.I., MacLennan G.T. Continuous infusion ofoxalate by minipumps induces calcium oxalate nephrocalcinosis // Urol. Res. 2006. — Vol. 34, № 3. — p. 200−210.
  104. Marengo S.R., Chen D.H., MacLennan G.T., Resnick M.I., Jacobs G.H. Minipump induced hyperoxaluria and crystal deposition in rats: a model for calcium oxalate urolithiasis // J. Urol. — 2004. — Vol. 171, № 3. -P. 1304−1308.
  105. Matlaga B.R., Coe F.L., Evan A.P., Lingeman J.E. The role of1
  106. Randalls plaques in the pathogenesis of calcium stones // J. Urol. 2007. -Vol. 177.-P. 31−38.
  107. Miller V.M., Rodgers G., Charlesworth J.A. et al. Evidence of nanobacteria-like structures in calcified human arteries and cardiac valves // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. 1115−1124.
  108. Muthukumar A., Selvan R. Renal injury mediated calcium oxalate nephrolithiasis: role of lipid peroxidation // Ren. Fail. 1997. — Vol. 19, № 3.-P. 401−408.
  109. Poore R.E., Hurst C.H., Assimos D.G., Holmes R.P. Pathways of hepatic oxalate synthesis and their regulation // Am. J. Physiol. 1997. -Vol. 272, № 1.-P. 289−294.
  110. Prophet E.B., Mills B., Arrington J.B., Sobin L.H. Armed forces institute of pathology laboratory methods in histotechnology. American registry of pathology, Washington D.C., 1992.-pp. 197.
  111. Puskas L.G., Tiszlavicz L., Razga Z., Torday L.L., Krenacs T., Papp J.G. Detection of nanobacteria-like particles in human atherosclerotic plaques // Acta Biol. Hung. 2005. — Vol. 56. — P. 233−245.
  112. Ramello A., Vitale C., Marangella M. Epidemiology of nephrolithiasis // J Nephrol. 2000. — Vol. 13, № 3. — P. 45−50.
  113. Randall A. The initiating lesions of renal calculus // Surg. Gynecol. Obstet. 1937. — Vol. 64. — P. 201−208.
  114. Randall A. The origin and growth of renal calculi // Ann. Surg. -1937.-Vol. 105, № 6.-P. 1009−1027.
  115. Rashed T., Menon M., Thamilselvan S. Molecular mechanism of oxalate-induced free radical production and glutathione redox imbalance in renal epithelial cells: effect of antioxidants // Am. J. Nephrol. 2004. — Vol. 24. № 5.-P. 557−568.
  116. Reynolds T.M. Chemical pathology, clinical investigation, and management of nephrolithiasis // J. Clin. Pathol. 2005. — Vol. 58, № 2. — P. 134−140.
  117. Rhoden E.L., Pereira-Lima L., Teloken C., Lucas M.L., Bello-Klein A., Rhoden C.R. Beneficial effect of a-tocopherol in renal ischemia-reperfusion in rats // J. Pharmacol. 2001. — Vol. 87, № 2. — P. 164−166.
  118. Ryall RL. The future of stone research: rummaging in the attic, Randall’s plaque, nanobacteria, and lessons from phylogeny // Urol. Res. — 2008. Vol. 36, № 2. — P. 77−97.
  119. Sakly R., Fekih M., Ben Amor A., Najjar M.F., Mbazaa M. Possible role of vitamin A and E deficiency in human idiopathic lithiasis // Ann Urol (Paris). 2003. — Vol. 37. — P. 217−219.
  120. Scheid C.R., Koul H.K., Kennington L., Hill W.A., Luber-Narod J., Jonassen J., Honeyman T., Menon M. Oxalate-induced damage to renal tubular cells // Scanning Microsc. 1995. — Vol. 9. — P. 1097−1107.
  121. Schepers M.S., van Ballegooijen E.S., Bangma C.H., Verkoelen C.F. Crystal cause acute necrotic cell death in renal proximal tubule cells but not in collecting tubule cells // Kidney Int. 2005. — Vol. 68, № 4. — P. 15 431 553.
  122. Schepers M.S., van Ballegooijen E.S., Bangma C.H., Verkoelen C.F. Oxalate is toxic to renal tubular cells only at supraphysiologic concentrations // Kidney Int. 2005. — Vol. 68, № 4. — P. 1660−1669
  123. Selvam R., Bijikurien T. Effect of citrate feeding on free radical induced changes in experimental urolithiasis // Indian J. Exp. Biol. 1992. -Vol. 30.-P. 705−710.
  124. Selvan R. Calcium oxalate stone disease: role of lipid peroxidation and antioxidants // Urol. Res. 2002. -Vol. 30, № 1. P. 35−47.
  125. Sheehan D.C., Hrapchak B.R. Theory and practice of histotechnology. CV Mosby, St. Louis, 1980. — P. 227.
  126. Shiekh F.A., Khullar M., Singh S.K. Lithogenesis: induction of renal calcification by nanobacteria // Urol. Res. 2003. — Vol. 20. — P. 1−5.
  127. Shiekh F.A., Khullar M., Singh S-K. Lithogenesis: induction of renal' calcifications by nanobacteria // Urol. Res. 2006. — Vol. 34. — P. 53−57.
  128. Shoskes D.A., Thomas K.D., Gomez E. Antinanobacterial therapy for men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome and prostatic stones: preliminary experience // J. Urol. 2005. — Vol. 173. — P. 474−477.
  129. Srinivasan S., Jenita X., Kalaiselvi P., Muthu V., Chandrasekar D., Varalakshmi P. Salubrious effect of vitamin E supplementation on renal stone forming risk factors in urogenital tuberculosis patients // Renal Fail. — 2004.-Vol.26.-P. 135−140.
  130. Sternberg K., Greenfield S.P., Williot P., Wan J. Pediatric stone disease: an evolving experience // J.Urol. 2005. — Vol. 174, № 4. — P. 17 111 714.
  131. Strohmaier W.L. Cjurse of calcium stone disease without treatment. What can we expert? // Eur. Urol. 2000. — Vol. 37, № 3. — P. 339−344.
  132. Tanemoto K., Sakagami K., Orita K. Beneficial effect of EPC-K on the survival of warm ischemic damaged graft in rat cardiac transplantation // Acta Med. Okayama. 1993. — Vol. 47, № 2. — P. 121−127.
  133. Thamiselvan S., Hackett R.L., Khan S.R. Cells of proximal and distal tubular origin respond differently to challenges of oxalate and calciumoxalate crystals // J. am Soc. Nephrol. 1999. — Vol. 10, № 14. — P. 452−456.
  134. Thamilselvan S., Hackett R.L., Khan S.R. Lipid peroxidation in ethylene glycol induced hyperoxaluria and calcium oxalate nephrolithiasis // J. Urol.- 1997.-Vol. 157, № 3. -P. 1059−1063.
  135. Thamilselvan S., Khan S.R. Oxalate and calcium oxalate crystals are injurious to renal epithelial cells: results of in vivo and in vitro studies // J. Nephrol. 1998.-Vol. 11,№ 1.-P. 66−69.
  136. Thamilsevan S., Khan S.R., Menon M. Oxalate and calcium oxalate mediated free radical toxicity in renal epithelial cells: effect of antioxidants //Urol. Res.-2003.-Vol. 31, № 1.- P. 3−9.
  137. Thamilselvan S., Selvan R. Effect of vitamin E and mannitol on renal calcium oxalate retention in experimental nephrolithiasis // Indian J. Biochem. Biophys. 1997. — Vol. 34, № 3. — P. 319−323.
  138. Tiselius H.-G. Epidemiology and medical management of stone disease // BJU Int. 2000. — Vol. 91, № 8. — P. 758−767.
  139. Tiselius H.G. Factors influencing the course of calcium oxalate stone disease // Eur. Urol. 1999. — Vol. 36, № 5. — P. 363−370.
  140. Toblli G.E., Angerosa M., Stella I., Ferder L., Inserra F. Urinary calcium oxalate supersaturation beyond nephrolithiasis. Relationship with tubulointerstitial damage // Medicina (B Aires). 2003. — Vol. 63, № 2. — P. 97−104.
  141. Touhami M., Laroubi A., Elhabazi K., Loubna F., Zrara I., Eljahiri Y., Oussama A., Grases F., Chait A. Lemon juice has protective activity in a rat urolithiasis model // BMC Urol. 2007. — Vol. 7. — P. 18.
  142. Tsiakitzis K., Kourounakis A.P., Tani E., Rekka E.A., Kourounakis P.N. Stress and active oxygen species effect of alpha-tokopherol on stress response // Archiv der Pharmazie. — 2005. — Vol. 338, № 7. — P. 315−321.
  143. Tungsanga K., Sriboonlue P., Futrakul P., Yachantha C., Tosukhowong P. Renal tubular cell damage and oxidative stress in renal stonepatiens and the effect of potassium citrate treatment // Urol. Res. -2005.-Vol. 33, № 1.-P. 65−69.
  144. Vaille C., Debray C., Martin E., Souchard M., Roze C. On experimental ethylene glycol renal lithiasis in young rats before weaning II Ann. Pharm. Fr. 1963. — № 21. — P. 201−206.
  145. Vali H., McKee M.D., Ciftcioglu N. et al Nanoforms: A new type protein-associated mineralization // Geoch Cosmoch Acta. 2001. — Vol. 65.-P. 63−74.
  146. Verkoelen C.F. Crystal retention in renal stone disease: a crucial role for the giycosaminoglycan hyaluronan? // J. Am. Soc. Nephrol. 2006. -Vol. 17, № 6.-P. 1673−1687.
  147. Verkoelen C.F., Schepers M.S., van Ballegooijen E.S., Bangma C.H. Effects of luminal oxalate or calcium oxalate on renal tubular cells in culture // Urol. Res. 2005. — Vol. 33, № 5. — P. 321−328.
  148. Verkoelen C.F., Verhulst A. Proposed mechanisms in renal tubular crystal retention // Kidney Int. 2007. — Vol. 72. — P. 13−18.
  149. Verma N.K., Patel S.S., Saleem T.S.M. et al. Modulatory effect of NONI-Herbal formulation against ethylene glycol induced nephrolithiasis in albino rats // J. Pharm. Sci. & Res. 2009. — Vol.1, № 3. — P. 83−89.
  150. Wen Y., Li Y.G., Yang Z.L. et al. Detection of nanobacteria in serum, bile and gallbladder mucosa of patients with cholecystolithiasis // Chin. Med. J. 2005. — Vol. 118. — P. 421−424.
  151. Yamaguchi S., Wiessner J.H., Hasegawa A.T., Hung L.Y., Mandel G.S., Mandel N.S. Study of a rat model for calcium oxalate crystal formation without severe renal damage in selected conditions // Int. J. Urol. 2005. — Vol. 12, № 3. — P. 290−298.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!