Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Эндотелиальная дисфункция в генезе ранних репродуктивных потерь

Диссертация: Эндотелиальная дисфункция в генезе ранних репродуктивных потерь
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Высокая степень выраженности маркеров эндотелиальной дисфункции (снижение уровней оксида азота (N0) и Е-селектина и увеличение ЭТ-1), изменений показателей морфофункционального состояния тромбоцитов (снижение числа тромбоцитов покоя (до 45%), увеличение содержания клеток с низким (до 32%) и высоким уровнем активации (до 15%), повышение в два раза количества дегенеративных тромбоцитовналичие… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ПОТЕРЬ РАННЕЙ 10 БЕРЕМЕННОСТИ
    • 1. 1. Этиология невынашивания беременности
    • 1. 2. Современное представление об эндотелиальной дисфункции
    • 1. 3. Особенности системы гемостаза при нарушениях процесса гестации. Роль тромбоцитов в патогенезе 28 репродуктивных потерь
  • ГЛАВА II. ПРОГРАММА, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика клинических наблюдений
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ И 65 ЛАБОРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ЖЕНЩИН С НЕВЫНАШИВАНИЕМ РАННЕЙ БЕРЕМЕННОСТИ
    • 4. 1. Результаты анализа маркеров дисфункции эндотелии
    • 4. 2. Особенности морфофункционального состояния
    • 4. 3. тромбоцитов периферической крови
    • 4. 4. Допплерометрические показатели кровотока в 72 маточных, радиальных и спиральных артериях. Морфологическое исследование

Эндотелиальная дисфункция в генезе ранних репродуктивных потерь (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Проблема репродуктивных потерь продолжает оставаться одной из самых актуальных и социально значимых в современном акушерстве [Серов В.Н., 2004, 2008; Савельева Г. М., 2007]. Частота самопроизвольного прерывания беременности в России достаточно высока — от15 до 23% всех зарегистрированных беременностей, при этом около 80% репродуктивных потерь приходится на I триместр [Сидельникова В.М., 2007; Суханова Л. П., Скляр М. С., 2008; Гусева Е. В., 2008]. Стабильность частоты невынашивания беременности указывает на трудности, возникающие при ведении этой группы пациенток. С одной стороны, они обусловлены многофакторностью этиологии и патогенетических механизмов заболевания. С другой — несовершенством применяемых диагностических методик и отсутствием адекватного мониторинга осложнений, возникающих во время беременности [Репина М.А., 2008; Тирская Ю. И., 2009].

По обобщенным данным мировой литературы, среди причин репродуктивных потерь около 7% приходится на хромосомные аномалии, встречающиеся в 50% выкидышей в I триместре [Carp H.J., 2008]. Эндокринные причины невынашивания беременности, среди которых ведущими являются недостаточность лютеиновой фазы фертильного цикла, гиперпролактинемия и дисфункция щитовидной железы, составляют 8−20% случаев прерывания беременности [Сидельникова В.М., 2005]. Около 1215% женщин с невынашиванием беременности имеют анатомические особенности матки, которые в большинстве случаев сочетаются с нарушениями ее функционального состояния (аномалии развития матки, генитальный инфантилизм, истмико-цервикальная недостаточность, внутриматочные синехии). Одно из ведущих мест среди причин невынашивания занимают латентно и хронически протекающие инфекционно-воспалительные заболевания, а также нарушения рецепторной активности эндометрия у пациенток с большим паритетом и внутриматочными вмешательствами (в связи с развитием хронического эндометрита). Большое значение в изучении патогенеза ранних гестационных потерь уделяется выявлению иммунологических нарушений, обусловленых аллои аутоиммунными механизмами. Однако у 20−40% причины неудавшейся беременности остаются неизвестными [Агаджанова A.A., 2009].

В последние годы при обсуждении генеза большинства акушерских осложнений особое внимание уделяют повреждениям периферической сосудистой системы. Возникающая гипоперфузия тканей вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, нарушений реологических свойств крови и гиперкоагуляции с развитием ДВС-синдрома неизбежно приводит к ишемическим повреждениям в тканях различных органов с формированием полиорганной недостаточности [Кулаков В.И., Мурашко JI. E 2004]. Ведущее место в этом процессе принадлежит функциональному состоянию эндотелия сосудов, который является одним из главных факторов регуляции сосудистого тонуса, иммунных реакций организма, состояния микроциркуляции и всех ее составляющих [Блощинская И. А 2003].

Известно, что эндотелий обладает уникальной способностью реагировать на различные гуморальные изменения окружающей среды продукцией сосудосуживающих и сосудорасширяющих факторов, баланс которых и определяет тонус гладких мышечных клеток, являясь весьма важным в регуляции сосудистого тонуса и артериального давления (АД) [Гомазков O.A. 2010].

Среди многочисленных факторов эндотелиального происхождения признанными маркерами эндотелиальной дисфункции являются оксид азота (N0) и ангиотензинпревращающий фермент Кроме того, в последние годы большое значение в развитии эндотелиальной дисфункции придается эндотелинам, способным как непосредственно, так и опосредованно через генерацию оксида азота и образование ангиотензина II влиять на изменение сосудистого тонуса. [ Бова A.A., Трисветова E.JI. Кардиология 2005].

В доступной нам литературе не удалось найти исчерпывающих сообщений о детальном изучении дисфункции эндотелии и его влиянии на тромбоцитарное звено гемостаза в ранних репродуктивных потерей, что послужило основанием для детального изучения и их роли в прогнозировании патологическом течении первого триместра беременности.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: улучить своевременную диагностику ранних репродуктивных потерей на основании прогнозирования изменений метаболитов дисфункции эндотелия.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

— изучить содержание маркеров дисфункции эндотелия (ЭТ-1, оксида азота, Е-селектина) в периферической крови женщин с ранними репродуктивными потерями;

— выявить связь маркеров дисфункции эндотелия со структурными особенностями тромбоцитов и изменениями показателей плазменного звена гемостаза;

— определить роль изменений маркеров дисфункции эндотелия в нарушениях маточно-плацентарного кровотока и оценить их значение маркеров дисфункции эндотелия в патогенезе морфофункциональных изменений хориона у женщин с ранними репродуктивными потерями;

— разработать критерии прогнозирования ранних репродуктивных потерь на основании анализа полученных данных.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Расширены представления о патогенезе ранних репродуктивных потерь. Впервые изучено содержание маркеров дисфункции эндотелия (ЭТ-1, оксида азота, Е-селектин) в периферической крови женщин с ранними репродуктивными потерями. Показано, что основными признаками дисфункции эндотелия сосудов является снижение уровней оксида азота и Е-селектина и увеличение ЭТ-1.

Предикторами микротромбозов в формирующемся межворсинчатом пространстве при ранних репродуктивных потерях являются изменения уровней маркеров дисфункции эндотелия (оксида азота, Е-селектина и ЭТ-1) в сочетании с гетерогенностью циркулирующей популяции тромбоцитов (повышение содержания активированных клеток, увеличение их размерных параметров), что усугубляет становление адекватного маточно-плацентарного кровотока.

Определены наиболее значимые корреляционные связи между морфофункциональными изменениями эндотелия спиральных артерий, маркерами его функционального состояния и нарушениями тромбоциторного звена гемостаза.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

На основании выявленных корреляционных связей между морфофункциональными особенностями тромбоцитов периферической крови, уровнем маркеров эндотелиальной дисфункции (ЭТ-1, оксида азота, Е-селектин) и морфологическими особенностями эндотелия спиральных артерий разработан алгоритм реабилитационных мероприятий у женщин с ранними репродуктивными потерями, позволяющий планировать следующую беременность с минимальным риском неблагоприятного исхода. Этими критериями могут служить: снижение уровней оксида азота, Е-селектина и увеличение ЭТ-1- нарушения в системе гемостаза, связанные с развитием гиперкоагуляции и изменением гетерогенности циркулирующей популяции тромбоцитов, а также нарушения маточно-плацентарного кровотока.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ, ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ И ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА.

Данные наших исследований могут быть использованы в родовспомогательных учреждениях, в перинатальных центрах и центрах планирования семьи, а также при обучении студентов медицинских вузов. Материалы диссертации включены в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета дружбы народов по предмету «акушерство и гинекология» (VI курс лечебного факультета). Основные результаты работы внедрены в практику врачей гинекологического отделения ГКБ № 64 г. Москвы.

Клинические исследования, анализ и интерпретация данных проведены автором самостоятельно.

По теме диссертации опубликованы 5 печатных работ, в том числе 3 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ. Основные положения диссертации доложены: на Российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2010), на Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2010), 21st International Congress on Thrombosis (Milan,.

2010), на Международном конгрессе «Ранние сроки беременности» (Москва,.

2011).

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Сочетание гемокоагуляционных расстройств с выраженным тромбообразованием, распространенной воспалительноклеточной лейкоцитарной инфильтрации, формирования абсцессов с участками колликвационных некрозов и распространенных коагуляционных некрозов обусловливает направленность процессов как гибели плодного мешка с формированием неразвивающейся беременности, так и развития самопроизвольных выкидышей при отторжении инфицитрованного эндометрия и освобождения полости матки от погибшего продукта зачатия.

2. Патогенетическими механизмами структурно-функциональных изменений плацентарного ложа матки являются: дисфункция эндотелия сосудов (снижение уровней оксида азота, Е-селектина и увеличение ЭТ-1) — тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, связанных с гиперкоагуляцией, изменением гетерогенности циркулирующей популяции тромбоцитов, гиперфункцией тромбоцитов (повышение активности) на фоне сочетаных гемокоагуляционных расстройств с выраженным тромбообразованием и распространенной воспалительноклеточной лейкоцитарной инфильтрацией стромы, снижающих имплантационный потенциал эндометрия и препятствующих успешному развитию беременности.

3. Показатели эндотелиальной дисфункция (снижение уровней оксида азота, Е-селектина и увеличение ЭТ-1), витальной компьютерной фазовой морфометрии тромбоцитов периферической крови [снижение числа тромбоцитов «покоя» (до 30,4%), увеличение содержания клеток с низким (до 45,4%) и высоким (до 18,9%) уровнем активации, увеличение диаметра (3,4±0,1), площади (7,2±0,2), периметра (10,9±0,2) и объема (2,6±0,1) клеток] в сочетании с допплерометрическими показателями кровотока в маточных, спиральных и радиальных артериях, потвержденные морфологическими особенностями плацентарного ложа матки, могут служить прогностическими критериями повторных репродуктивных потерь и объясняют низкую эффективность предгравидарной подготовки.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа изложена на 123 страницах машинописного текста, содержит 102 таблиц 11 и 9 рисунков. Указатель литературы включает 194 работу, из них 110 — на русском и 84 на других языках.

ВЫВОДЫ.

1. Особенностями эндотелиальной дисфункции сосудов при ранних репродуктивных потерях являются: снижение уровней оксида азота (N0) в два раза, Е-селектина — в полтора раза и увеличение ЭТ-1 в пять раз.

2. Установлены достоверные корреляционные связи между маркерами эндотелияльной дисфункции, морфометрическими параметрами циркулирующих тромбоцитов и показателями коагулограммы: снижение уровней оксида азота (N0) и Е-селектина и увеличение ЭТ-1 коррелируют с увеличением периметра тромбоцитов более чем на 9%- снижением их фазовой высоты более чем на 17%- повышением количества активированных и дегенеративно-измененных форм в циркулирующем пуле клеток более 30% и 10%, соответственно, что является причиной снижения периферического сосудистого сопротивления в маточных, спиральных и радиальных артериях.

3. Эндотелиальная дисфункция, гетерогенность циркулирующей популяции тромбоцитов, вариабельность средних морфометрических показателей тромбоцитов, а также их гиперфункция являются основными триггерами гемокоагуляционных расстройств с выраженным тромбообразованием, распространенной воспалительноклеточной лейкоцитарной инфильтрацией, формированием абсцессов с участками колликвационных и распространенных коагуляционных некрозов, ведущих к выключению важных структурных компонентов в зоне анатомического контакта ворсин хориона и эндометрия.

4. Высокая степень выраженности маркеров эндотелиальной дисфункции (снижение уровней оксида азота (N0) и Е-селектина и увеличение ЭТ-1), изменений показателей морфофункционального состояния тромбоцитов (снижение числа тромбоцитов покоя (до 45%), увеличение содержания клеток с низким (до 32%) и высоким уровнем активации (до 15%), повышение в два раза количества дегенеративных тромбоцитовналичие крупных клеток, отличающихся большим диаметром, периметром и площадью, но низкой фазовой высотой) периферической крови, нарушений допплерометрических показателей кровотока в маточных, спиральных и радиальных артериях, является прогностически неблагоприятным критерием исхода беременности в ранние сроки.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентки с экстрагенитальными и гинекологическими заболеваниями, имеющие артифициальные и самопроизвольные аборты (включая неразвивающиеся беременности) в анамнезе составляют группу риска по повторным потерям беременности.

2. Всем пациенткам с ранними потерями беременности в анамнезе необходимо обследование, включающее:

— гистологическое исследование эндометрия на 7−10 день менструального цикла;

— определение маркеров эндотелиальной дисфункции (оксид азота, Е-селектин и ЭТ-1);

— ультразвуковое исследование органов малого таза с допплерометрией сосудов матки на 5−9 и 22−24 день менструального цикла;

— морфометрию тромбоцитов периферической крови в первую фазу менструального цикла.

3. При выявлении:

— морфологических признаков хронического эндометрита: воспалительные инфильтраты вокруг желез и сосудов, наличие в инфильтратах плазматических клеток, очаговое фиброзирование стромы эндометрия, склеротические изменение стенок спиральных артерий;

— снижении уровней оксида азота и Е-селектина и увеличении ЭТ-1;

— ультразвуковых изменений структуры эндометрия: неоднородность эндометрия, появление гиперэхогенных включений в базальном слое эндометрия, увеличение в среднем в 1,5 раза показателей допплерометрии (Р1 и Ж);

— изменений морфофункциональных параметров тромбоцитов периферической крови: увеличение содержания клеток с низким и высоким уровнем активации, на фоне снижения числа тромбоцитов «покоя», а также увеличение показателей фазово-интерференционных портретов (периметра, площади, объема и диаметра) — необходимо назначение реабилитационных мероприятий. 4. Своевременные реабилитационные мероприятия позволяют планировать следующую беременность с минимальным риском неблагоприятного исхода.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.К., Кулаков В. И., Радзинский В. Е., Савельева Г.М.// Привычное невынашивание беременности //Акушерство национальное руководство.- 2009.- С. 233−242.
  2. И.Ш. Диагностическое и прогностическое значение морфофункциональных показателей клеточного звена гемостаза при гестозе: Автореф. дис.. канд. мед.наук. Ставрополь, 2005.-25с.
  3. В.В., Гусева E.H. Медикаментозный аборт. СПб.: «ЭЛБИ-СПб», 2005−116с
  4. И.М., Занько С. Н., Русакевич П. С. Генитальные инфекции и беременность. М.: Мед. Лит. 2007. — 176 с.
  5. , С. В. Влияние предгравидарной подготовки на течение и исход беременности при герпетической инфекции : научное издание / С. В. Аскарова, С. Н. Султанов // Новости дерматовенерологии и репродуктивного здоровья. — 2008. — N1. — С. 19−21 .
  6. C.B. Эндотелиальная дисфункция и патология сердечнососудистой системы: Журнал «Внутренняя медицина» 2008, 2(8)
  7. И.В., Милованов А. П., Серова О. Ф., и др. Особенности цитотрофобластической инвазии при неразвивающейся беременности//Вопр. гин., акуш. перинат. 2005. N 3. — С.69−73.
  8. В.О., Макацария А. Д., Баймурадова С. М. Антифосфолипидный синдром (от сомнительных до катастрофических форм) в акушерской практике//Омск.науч. вестн.-2005.-№ 1.-С.27−29.
  9. , И. А. Функциональное состояние сосудистого эндотелия и нарушения микроциркуляции при беременности, осложненной гестозом и влияние на них нормобарическойгипокситерапии: Автореф. дис.. канд. мед. наук Томск, 2003. — 36с.
  10. A.A., Трисветова Е. JI. и др. Диагностика и клиническое значение аневризм синусов Вальсавы // Медицинская панорама: научно-практический журнал для врачей и деловых кругов медицины. 2005. — N 7. — С. 12−15
  11. JI.B., Колобова С. О. Современный взгляд на проблему невынашивания беременности инфекционного генеза// Нижегородский медицинский журнал. 2006.- № 1. — С. 90−94.
  12. A.JI. Фазово-интерференционная микроскопия и компьютерная морфоцитометрия в дифференциальной диагностике дисфункций почечногоаллотрансплантанта и оценке эффективности противокризовой терапии. Автореф. дис. канд. мед.наук. М., 2010. 25 с.
  13. Ю.Я. Гиполипидемическая терапия в профилактике ишемического инсульта // атмосфера. Нервн. Болезни.-2006.-№ 3.-2−6.
  14. Ю.Б., Компьютерная морфометрия клеток крови при физиологическом и патологическом течении беременности в ранние сроки. Автореф. дис. канд. мед.наук. М., 2005. 22с
  15. П.В., Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Эндотелиальная дисфункция при цереброваскулярной патологии.- Харьков, 2006.-92с.
  16. П.В., Малахов В. А., Завгородняя А. Н. Эндотелиальная дисфункция у больных с церебральным ишемичсеим инсультом: пол, возраст, тяжесть заболевания, ноые возможности медикаментозной коррекции // Междунар. невр. журнал.- 2007.-№ 2(12).-С.15−20.
  17. В.И., Строна В. И. Статины при остром коронарном синдроме/ Научный обзор-2007 3(10)
  18. С.Г., Дышева Н. М., Никифорова O.K., Зарецкая Н. В., Колотий А. Д., Несяева Е. В., Монахов В. В. Цитогенетические особенности хориона при неразвивающейся беременности // Акуш. игинек., 2006. № 2. -С. 22−24.
  19. С.А., Чотчаева С. М., Василенко И. А., Кастрикина И. С. Структурно-морфологическиеособенности тромбоцитов периферической крови при неразвивающейся беременности.// Журнал акушерства и женских болезней. 2009- № 3 .- С.7−11.
  20. Е.В., Филиппов О. С., Фролова О. Г. Роль и место абортов в структуре материнской смертности в Российской Федерации // Здравоохранение Российской Федерации. 2008. № 3. — С. 19−22.
  21. A.M. Развитие концепции дислипидемии, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. // РМЖ.-2006.-№ 3- С. 14−18.
  22. O.A. Уровень эндотелийзависимойвазодилатации и активность ангиотензинпревращающего фермента как критерии терапии больных с мягкой и умеренной артериальной гипертонией// Кардиология, 2005.-N 2.-С.15−19
  23. H.A. Правовые аспекты производства медицинского аборта в России // Гуманитарное образование и 1 медицина: сб. научных трудов. Т. 62, вып. 3. — Волгоград: 2005 г. С. 234−236.
  24. В.И. Оздоровление женщин после неразвивающейся беременности: Автореф. дис. канд. мед.наук. М., 2006. 23с.
  25. ДобровольскаяА.В. Клиническая фармакология ингибиторов АПФ и блокаторов ATI ангиотензиновых рецепторов — какие уроки можно из нее извлечь // РМЖ.-2006.-№ 4.-С.24−26.
  26. П.Я., Фурман Н. В. Стабилизация атеросклеротической бляшки основа лечения острого коронарного синдрома//Атмосфера. Кардиология.-2004.-№ 3.- С.6−10.
  27. Ю.Э. Реабилитация репродуктивной функции у женщин с неразвивающейся беременностью в анамнезе Журн. акушерства и женских болезней. 2006. Т. 55, вып. 1.- С.91−94.
  28. Ю.Э., Ли А.Д, Джобава Э. М. Вопросы патогенеза и терапии тромбофилических состояний у беременных с тромботическими осложнениями и невынашиванием беременности. // Consiliummedicum. -2006.-Т.8,№ 3.- С.37−41.
  29. В.В., Свирин П.В.Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М., 2005.
  30. О.М. Белки острой фазы как патогенетические маркеры воспалительного процесса при невынашивании беременностиинфекционного генеза : автореф. дис.. канд. мед. наук : — М, 2009. 23с.
  31. А.Н., Малахов В. А. Эндотелиальные механизмы патогенеза цереброваскулярной патологии // Укр. мед. часопис .-2006.-№ 2(52).-С.32−39.
  32. Д.Д. Курение: не фактор риска, но эндотелиальный стимул поражения сосудов/УМесНсш Amicus.-2004.-№ 6.-C.13.
  33. И.В., Затейников Д. А. Сидоренко Б.А. Синтез окида азота и развитие атеросклероза // Кардиология.-2002.-34.-С.58−67.
  34. Е. Ю. Состояние фибринолитической системы крови в первом триместре беременности у женщин с привычнымневынашиванием: Автореф. дисс. канд. мед.наук. М., 2005. 23 с.
  35. Кардашова 3.3., Власова Е. А., Кастрикина И. С., Лифенко P.A., Модина М. А. Витальная компьютерная морфометрия клеток крови в решении клинико-диагностическихзадач.//Вестник последипломного медицинского образования.-2008.-№ 3−4.- С.75−77.
  36. С.Б., Макаров О. В. Приобретенные и наследственные факторы тромбофилии в развитии осложнений беременности.М.: Издательство «Икар», 2005.-170 с.
  37. А.К. Морфогенез цитотрофобластической инвазии при маточной и трубной беременности: Автореф. дис. д-ра мед.наук. М., 2005.-46 с.
  38. П. А., Белоусов Д. М., Александрина О. С. Патогенетическое обоснование тактики ведения отслойки хорионаи плаценты на ранних сроках беременности //Гинекология. 2010. -Т. 12, № 1,-С. 31−33.
  39. Е. Ю. Система мониторирования состояния матери и плода: Автореф. дис. д-ра мед.наук.Томск., 2009.-20 с.
  40. В.И., Мельник Т. Н., Серова О. Ф. Безопасный аборт. ГЭОТАР-Медиа 2009
  41. В.И., Серов В. Н., Сидельникова В. М., Агаджанова A.A., Баранов И. И., Федорова Т. А. Профилактика и терапия аутоиммунных нарушений у женщин с привычнымневынашиванием беременности." Клиническая эфферентология". 2009.- № 1. С. 14−17.
  42. В.И. Хронический эндометрит / В. И. Кулаков, A.B. Шуршалина// Гинекология. 2005. Т. 7, № 5/6. — С. 32−34.
  43. В.И., Прилепская В. Н., Радзинский. В. Е. Руководство по амбулаторно-поликлинической помощи в акушерстве и гинекологии с прил. на компакт-диске. // М.: Геотар-Медиа, 2007. 1027 с
  44. Н.В., Огурцов П. П., Радзинский В. Е., Оразмурадов A.A., Семятов С. Д., Сащенко А. И. Влияние алкоголизма и табакокурения на течение беременности и перинатальный исход родов// Наркология, 2007.-N 11.-С.60−62.
  45. И.Н. Акушерская агрессия в современных лечебно-профилактических учреждениях родовспоможения./ доклад на конференции «Акушерская агрессия. Причины. Последствия. Пути преодоления» -Арзамас 2009 г.
  46. И. М. Эффективность реабилитационнх мероприятий у женщин после артифициального аборта: Автор.дисс. .канд. мед. наук — Барнаул 2008 — 24 с
  47. И. М. Уварова Е.В. Веселова Н. М. Василенко И.А. Диагностическое применение компьютерной морфометрии тромбоцитов при маточных кровотечениях у подростков. Проблемы репродукции № 3 2008.
  48. Р. А. Морфофункциональные особенности тромбоцитов и эритроцитов в структуре гестационной адаптации системы гемостаза, Автор, дисс. .канд. мед. Наук. М-2010, 25с
  49. X. М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия Издательство «Медиа Сфера», 2005
  50. О.В., Ковальчук Л. В., Ганковская Л. В. и др. Невынашивание беременности, инфекция, врожденный иммунитет. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.- 176 с.
  51. А.Д., Бицадзе В. О., Акиньшина С. В. Фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. Применение низкомолекулярного гепарина в акушерской, гинекологической и онкологической практике. // Consiliummedicum. 2005. — Т.7. — № 7. — С. 67−72.
  52. А.Д., Бицадзе В. О., Баймуродова СМ. и др //Антифосфолипидный синдром-иммунная тромбофилия в акушерстве и гинекологии// М.: «Триада-Х», 2007.- 456 с.
  53. Д.А. Цитоморфометрическое прогнозирование невынашивания ранней беременности: Автореферат дисс.канд. мед. наук М.- 2011.- 22с
  54. В.А., Лазарева Н. В., Тюмина О. В. Возможность прогнозирования и предупреждения осложнений первого триместра беременности на основании состояния биоценоза влагалища. Журнал «Медицинский альманах"№ 4 (9) — 11.-2009. С. 50−52
  55. С.Е., Гаджиева Т. С., Орлов В. М., Кольцов М. И. Невынашивание беременности. Учебное пособие. Ст-Петербург-2006- 28 с.
  56. А.П., Савельев C.B. Внутриутробное развитие человека/Руководство для врачей/ М.: МДВ, 2006. 384 с.
  57. В.И. Использование компьютерной морфометрии в исследовании ядрышковых характеристик клеток. Журнал «Современные проблемы науки и образования» № 6, — 2008. -с.29
  58. Mo динаМ. А. Особенности морфофункционального состояния клеточного звена гемостаза при неразвивающейся беременности: Автор.дисс. .канд. мед. наук-М., 2009 -25с.
  59. Момот А. П. Патология гемостаза принципы и алгоритмы клинико-лабораторной диагностики. СПб. 2006.
  60. Мурашко А. В, Кумыкова З. Х. Роль антиагрегантов в акушерской практике ConsiliumMedicum Том 08-N 6−2006
  61. Г. И., Кишкун А.А.Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. М., 2006.
  62. JT.A., Демидова Е. М., Радзинский В. Е., Демидов Б. С., Самоходская Л.М.Молекулярные основы регуляции имплантации и плацентации. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2007- 6 (3): 43−48.
  63. А.И., Рудакова Е. Б., Тирская Ю. И. Влияние герпесвирусной инфекции у женщин с привычнымневынашиванием беременности на показатели эндотелиально-тромбоцитарного звена гемостаза // Уральский медицинский журнал. Екатеринбург, 2008. — С. 64−67.
  64. Э.Э. Инфекции в акушерстве и гинекологии. М.: Медпресс, 2007. 352 с.
  65. Л. В. и др. Ранние прогностические критерии характера течения беременности у женщин с маркерами урогенитальной инфекции //Акушерство и гинекология. -2009. № 2. — С. 23−27.
  66. С.В. Невынашивание беременности как медико -социальная проблема, (распространенность, факторы риска, профилактика): Автореферат дисс.канд. мед. наук М.- 2008.-24с.
  67. Н.М., Суханова Г. А., Мондоева С. С. Эндотелиальная дисфункция — дополнительный фактор развития синдрома потери плода у пациенток с тромбофилией. Пути коррекции// Проблемы репродукции, 2009.-N 6.-С.65−67
  68. Н.М., Аншина М. Б., Смирнова A.A., Шамугия H.JI., Колода Ю. А., Абляева Э. Ш. Эффективность программ ВРТ с использованием фоллитропина-бета и ганиреликса// Проблемы репродукции, 2008.-N 5.-С.40−43.
  69. В.Е. Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной беременности. В. Е. Радзинский, А. П. Милованов, И. М. Ордиянц и др. М.: Медицинскоеинформадионноеагенство, 2004. 393 с.
  70. В.Е., Тотчиев Г. Ф. Комментарий к статье «Применение дидрогестерона для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре» Журнал «Гинекология», том 10, N6, 2008 с.14−15
  71. В.Е., Димитрова В. И., Майскова И. Ю. Неразвивающаяся беременность. М.: Гэотар Мед, 2008.
  72. , В.Е., Оразмурадов A.A. Ранние сроки беременности (2-е изд., испр. и доп.) / М.: StatusPraesens, 2009. 480с.
  73. , М.А. Самопроизвольный аборт и его профилактика. В помощь практическому врачу / М. А. Репина. // Журнал акушерства и женских болезней.-2005.-№ 2.-С.62−67.
  74. Рудакова Е. Б, Лихачев A.B., Богданова О. Н. и др. Нарушения менструальной функции и микробный пейзаж эндометрия на фонехронического эндометрита.// Омский научный вестник. 2006. -№ 3 (37),-С. 211 -216.
  75. Г. М., Бреусенко В. Г. Гинекология М.: Геотар-Медиа, 2007. -432 с.
  76. Т.Н. Микробиологические аспекты и факторы противомикробной защиты в генезе невынашивания беременности в I триместре. Автор, дис. док.мед.наук.- Москва 2008. 53с.
  77. В.Н. Прилепская В.Н, Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология М: МЕД пресс-информ, 2005. -528 с.
  78. В.Н., Сидельникова В. М., Жаров Е. В. Привычноеневынашивание беременности: современные представления о патогенезе, диагностике и лечении. //В помощь практическому врачу. 2008. С.28−41.
  79. В.И. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Consilium Medicum.-2005.- Том 7.-№ 2.-С.5−11.
  80. В.М. Невынашивание беременности современный взгляд на проблему//Российский Вестник Акушера-гинеколога, -2007. № 2. С.62−65.
  81. В.М. Привычная потеря беременности. М.: Триада- X, 2005.-304 с.
  82. В.М. Применение дидрогестерона для лечения угрозы прерывания беременности в I триместре. Журнал «Гинекология», том 10, N6, 2008
  83. В.М. Применение дидрогестерона у пациенток с неполноценной лютеиновой фазой до и во время беременности. Журнал «Гинекология», том 11, N1, 2009
  84. Ю.В. Комбинированная терапия хронического эндометрита у женщин с бесплодием и невынашиванием беременности: Автореф. дис. канд. мед.наук. Томск. -2009.-23 с.
  85. В.А. Компьютерная морфометрия иммунокомпетентных клеток в дифференциальной диагностике дисфункций почечного трансплантата: Автореф. дис. канд. мед.наук. Москва 2009. -21 с.
  86. T.B. Повторные потери беременности, роль хронического эндометрита(патогенез и диагностика): Автореф. дис. канд. мед.наук. Москва-2012. -25 с.
  87. А.Н., Игнатко И. В. Потеря беременности. М.: ООО «Мед.инфор.агенство», 2007.- 224 с.
  88. Т.Н. Содержание цитокинов в периферической крови и слизи цервикального канала у женщин с невынашиванием беременности инфекционного генеза. Автореф. дис.кан. мед.наук.- Москва, 2005.- 23с.
  89. Л.П., Скляр М. С. Детская и перинатальная смертность в России: тенденции, структура, факторы риска // Информационно-аналитический вестник. Социальные аспекты здоровья населения. 2008.- № 5.-С. 26−34.
  90. Ф.К., Бушмелева H.H. Уракова H.A., Давтян К. А., Михайлова Л. М., Бадриева Ю. Н. Современные подходы к лекарственной терапии при невынашивании беременности // Журнал «Медицинский альманах» № 4(13). -11.-2010. С. 88−92
  91. Н.К. Ранние потери беременности (иммунологические аспекты, пути профилактики и терапии). Автореф. дис. доктора мед.наук. М., 2008.
  92. Ю.И. Неразвивающаяся беременность на фоне герпетической инфекции: вопросы патогенеза, диагностики, профилактики: Автореф. дис. канд. мед. наук М.-2008.-.25с.
  93. Ю.И., Рудакова Е. Б., Шакина И. А., Пилипенко М. А., Полторака Е. А., Любавина А. Е. Синдром потери плода. // Лечащий врач. 2009. — № 11- С.63−66
  94. О.В. Особенности системы гемостаза у женщин с привычным невынашиванием беременности и наличием в плазме крови антифосфолипидных антител: Автореф. дис. канд. мед.наук. СПб., 2004.- с. 24.
  95. С.Г. УЗИ при беременности раннего срока. — М.: Медпресс, 2008. 248 с-
  96. М.Б. Репродуктивное поведение и контрацептивный выбор девушек-подростков приморского края// Акушерство и гинекология, 2005.-N 2.-С.46−49
  97. П.П., Михнина Е. А., Калинина Н. М. и др. Значение иммуноферментного определения аутоантител для диагностики заболеваний репродуктивной системы // RussianJournaloflmmunology. 2007. — Vol.9, suppl. 4. — P. 144−145.
  98. Л.А. Инсульт и сахарный диабет типа 2: место статинов в профилактике инсульта // Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета.-2006.-Том 02.-N 2.-С. 15−21.
  99. А.С. Тромбоцитопатии, врожденные и приобретенные/Под ред. Л. П. Папаян, О. Г. Головиной. СПб.: ИИЦ ВМА, 2008.-320 с.
  100. Р. Г. Физиология и патология системы гемостаза во время беременности // Материалы конференции «Приоритетные направления современной лабораторной медицины: от инноваций к клинической практике». — Краснодар- 2010.
  101. А.В. Хронический эндометрит у женщин с патологией репродуктивной функции: Автореф. дис. докторамед.наук. М., 2007−47с.
  102. Ambrose J.A., Martinez Е.Е. A New Paradigm for Plaque Stabilization. Circulation. 2002- 105:2000−2004 8.
  103. Ball E. Expression of TGF beta in the placental bed is not altered in sporadic miscarriage//Placenta. 2007. V.28. — N8−9. — P.965−971.
  104. Ball E., Bulmer J.N., Ayis S. Late sporadic miscarriage is associated with abnormalities in spiral artery transformation and trophoblast invasion// Pathol. -2006. V.208. N.4. — P.535−542.
  105. Baruch S., Kaufman D.J., Hudson K.L. Preimplantation genetic screening: a survey of in vitro fertilization clinics//Genet Med. 2008. -V.10. N9.685−690.
  106. Bhatt, Janardan Endothelium as an endocrine organ: in health and disease. Journal of Applied Basic Medical Sciences 2007, 2 (2). pp. 2628.
  107. Bick R.L. Antiphospholipid syndrome in pregnancy//Hematol. Oncol. Clin. North. Am. 2008. V.22. — N.l. — P.107−20.
  108. Bick R.L. Recurrent miscarriage syndrome and infertility due to blood coagulation protein/platelet defects: a review and update. / Bick R.L., Hoppensteadt D. / Clin Appl. Thromb. Hemost. 2005. — Vol.11, № 1. -P.l-13.
  109. Carp H.J. Recurrent miscarriage: genetic factors and assessment of the embryo//Isr. Med. Assoc. J. 2008. V.10. — N.3. — P.229−231.
  110. Cavaille F., Neau E., Vouters M. IGFBP-1 inhibits EGF mitogenic activity in cultured endometrial stromal cells//BiochemBiophys Res Commun. -2006. -V.345. N.2. P.754−760.
  111. Chetty M., Elson J. Biochemestry in the diagnosis find management of abnormal early pregnancy//Clin. Obstet. Gynecol. 2007. V.50. — P.55−66.
  112. Constrictor and Dilator Effects of Angoitensin II on Cerebral Arterioes / J.-M. Vincent, Y.W.Kwan, S.L.Chan, J. Atkinson et al. // Stroke.-2005.-Vol. 36:12.-P. 2691−2695.
  113. Choi Y.K., Kwak-Kim J. Cytokine gene polymorphisms in recurrent spontaneous abortions: a comprehensive review//Am. J. Reprod. Immunol. 2008. V.60. — N.2. — P.91−110.
  114. Christiansen O.B., Steffensen R., Nielsen H.S., Varming K. Multifactorial Etiology of Recurrent Miscarriage and Its Scientific and Clinical Implications//GynecolObstet Invest. 2008. V.66. — N.4. — 257 267.
  115. Cocksedge K.A., Li T.C., Saravelos S.H., Metwally M. A reappraisal of the role of polycystic ovary syndrome in recurrent miscarriage//Reprod Biomed Online. 2008. V.17. — N.l. — P.151−160.
  116. Cohen M., Bischof P. Factors regulating trophoblast invasion//Gynecol. Obstet. Invest. 2007. V.64. — N.3. — P. 126−130.
  117. Cohen M., Meisser A., Bischof P. Metalloproteinases and human placental invasiveness//Placenta. 2006. V.27. — N.8. — P.783−93.
  118. Darwish A., Ghorab N., El-Ashmawy H et al. Biochemical markers for prediction of pregnancy outcome in cases of recurrent pregnancy loss Mid. East Fert. Soc. J. 2005. Vol. 10, № 1. P. 59−62.
  119. Dodd J.M. et al. Prenatal administration of progesterone for preventing preterm birth //The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2006, Issuel.
  120. Duckitt K, Qureshi A. Recurrent miscarriage//Am. Fam. Physician. 2008. -V.78. N.8. — 977−978.
  121. Elami-Suzin M. Role of natural killer cells in normal pregnancy and recurrent pregnancy loss. / Elami-Suzin M., Mankuta D. / Harefuah. -2007. Vol. 146, № 2. — p. 140−144.
  122. EscuderoT., Estop A., Fischer J. Preimplantation genetic diagnosis for complex chromosome rearrangements/Mm. J. Med. Genet. 2008. V.l.
  123. N.13.- P. 1662−1669.Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine //Ibid.-1980.- № 288.-P.373−376.
  124. GellersenB., Brosens I.A., Brosens J.J. Decidualization of the human endometrium: mechanism, fuctions, and clinical perspectives//SeminReprod. Med. 2007. V.25. — P.445−453.
  125. Gracia CR, Sammel MD, Chittams J, Hummel AC, Shaunik A, Barnhart KT. Risk factors for spontaneous abortion in early symptomatic first-trimester pregnancies. ObstetGynecol 2005−106:993−9. PubMed: 16 260 517.
  126. Gamboa A., Abraham R., Diedrich. A et al. / Role of Adenosine and Nitric Oxide on the Mechanisms of Action of Dipiridamole // Stroke.-2005.-Vol.36, — P.2170−2175.
  127. Haas D.M., Ramsey P. S, Progestogen for preventing miscarriage//Cochrane Database Syst. Rev. 2008. V.16. — N.2 — P.35.
  128. Hess A.P., Hamilton A.E., Talbi S. Decidual Stromal Cells Response to Paracrine Signal from the Trophoblast: Amhlification of Immune fndAngiogenic Modulators//Biol. Reprod. 2007. V. 76. — N.l. — P. 102 117.
  129. Hong, K.H. Monocyte chemoattractantprotein-1 -induced angiogenesis is mediated by vascular endothelial growth factor-A. K.H. Hong, J. Ryu, K.H. Han //Blood. -2005.-Vol. 105, № 4.-Pp. 1405−1407.-
  130. Jasper M.J. Reduced expression of IL-6 and IL-1 alpha mRNAs in secretory phase endometrium of women with recurrent miscarriage. / Jasper M.J., Tremellen K.P., Robertson S.A. / J. Reprod. Immunol. -2007. Vol.73, № 1. — P.74−84.
  131. Jagroop IA, Kakafika AI, Mikhailidis DP. Platelets and vascular risk: an option for treatment.// Curr Pharm Des. 2007−13(16)-1669−83
  132. Ji Won Kim, Woo Sik Lee, Tae Ki Yoon, Hyun Ha Seok, Jung Hyun Cho, You Shin Kim, Sang Woo Lyu, Sung Han Shim. Chromosomal abnormalities in spontaneous abortion after assisted reproductive treatment. Kim et al. BMC Medical Genetics 2010, 11:153
  133. Jones R.L., Findlay J.K., Farnworth P.G. et al. Activin A and ingibin A differentially regulate human uterine matrix metalloproteinases: potencial interactions during decidualization and trophoblast invasion//Endocrinology. -2006. V.147. P.724−732.
  134. Jones R.L., Findlay J.K., Salamonsen L.A. The role of activins during decidualisation of human endometrium//Aust. N. Z. J. ObstetGynaecol. 2006. -V.46. N.3. — P.245−249.
  135. Kano, M.R. VEGF-A and FGF-2 synergistically promote neoangiogenesis through enhancement of endogenous PDGF-B-PDGFR beta signaling. M.R. Kano, Y. Morishita, C Iwata et al. J. Cell Sci. 2005. Vol. 118, №Pt 16. Pp. 3759−3768.
  136. Kido J, Hayashi N, Kataoka M, Nagata T. Calprotectin expression in human monocytes: induction by porphyromonasgingivalis lipopolysaccharide, tumor necrosis factor-alpha, and interleukin-lbeta. J Periodontol. 2005 Mar-76(3):437−42.
  137. Kostrzewska A, Modzelewska B, Kleszczewski T, Batra S. Effect of nitric oxide on responses of the human uterine arteries to vasopressin. VasculPharmacol. 2008 Jan-48(l):9−13. Epub 2007 Nov 8.
  138. Korgun E.T., Cayli S., Asar M., Demir R. Distribution of laminin, vimentin and desmin in the rat uterus during initial stages of implantation//J. Mol. Histol. -2007. V.38. -N.4. -P.253−260.
  139. Kushnir V. A, Frattarelli J.L. Aneuploidy in abortuses following IVF and ICSI. J. Assist Reprod Genet 2009- 26 (2−3):93−97.
  140. Kutsukake M., Ishihara R., Yoshie M. Involvement of insulin-like growth factor-binding protein-related protein 1 in decidualization of human endometrial stromal cells//Mol. Hum. Reprod. 2007. V.13. -N10. — P.737−743.
  141. Leitich H., Kiss H. Asymptomatic bacterial vaginosis and intermediate flora as risk factors for adverse pregnancy outcome. // Best Pract Res ClinObstetGynaecol. 2007 Jun- 21(3):375−90.
  142. Lejeune V. Early recurrent spontaneous abortion: How to take care in 2006? / Lejeune V. /
  143. Gynecol. Obstet. Fertil. 2006. — Vol.34, № 10. — P.927−937.
  144. Licht P., Fluhr H., Neuwinger J. et al. Is human chorionic gonadotropin directly involved in the regulation of human implantation?//Mol. Cell Endocrinol. 2007. V.269. — N. l/2. — P.85−92.
  145. Lissade-Lavigne G., Cochery-Nouvellon E., Mercier E. et al. The association between hereditary thrombophilias and pregnancy loss // Haematologica. — 2005. — Vol. 90, № 9. — P. 1223. — 1230.
  146. Maconochie N, Doyle P, Prior S, Simmons R. Risk factors for first trimester miscarriage—results from a UK-population-based case-control study. An International Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2006. P. 170- 185.
  147. Matsumoto H., Sakai K., Iwashita M. Insulin-like Growth factor Binding Protein-1 (IGFBP-1) Induces Decidualisation of Human Endometrial Stromal Cells via (alpha)5(beta)l Integrin//Mol Hum Reprod. 2008. V.66. — P.333−338.
  148. Middeldorp S., Goddijin M. Recurrent miscarriage and thrombophilia. / Middeldorp S., Goddijin M. / Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2006. -Vol. 150, № 4.-P. 189−193.
  149. Mtiraoui N., Zammiti W., Fekih M. Lupus anticoagulant and antibodies to beta 2-glycoprotein I, annexin V, and cardiolipin as a cause of recurrent spontaneous abortion//FertilSteril. 2007. V.88. — N.5. -P.1458−1461.
  150. Murphy V.E., Smith R., Giles W.B., Clifton V. L Endocrine regulation of human fetal growth: the role of the mother, placenta, and fetus. /./ Endocr. Rev. 2006. — Apr-Vol.27, № 2. — P. 141−169.
  151. Ntrivalas E., Kwak-Kim J., Beaman K. et al. An in vitro coculture model to study cytokine profiles of natural killer cells during maternal immune cell-trophoblast interactions. /J. Soc. Gynecol. Investig.2006. Vol.13, № 3. — P. 196−202.
  152. Padvonen, J., Kiviat, N., Brunham, R. Lower genital tract infection and endometritis: insight into subclinical pelvic inflammatory disease // Am. J. Obstet. Gynec- 2005. Vol. 152, N 3. P. 280−286.
  153. Peerschke E.I., Yin W., Ghebrehiwet B. Platelet mediated complement activation. // Adv. Exp. Med Biol. 2008. — Vol.632. — P.81 -91
  154. Piccinni M.P. Role of T-cell cytokines in deciduas and in cumulus oophorus during pregnancy. / Piccinni M.P. / Gynecol. Obstet. Invest.2007. Vol.64, № 3. — 144−148.
  155. Pleiotropic effects of angiotensin II receptor blocker in hypertensive patients / Koh KK, Ahn JY, Han SH et al.//J. Am. Coll. Cardiol. -2003.-№ 42(5).-P. 905. atherosclerosis.- 2010 Oct-9(12):830−4.
  156. Porter T.F., Scott J.R. Evidence-based care of recurrent miscarriage. / Porter T.F., Scott J.R. / Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2005. — Vol.19, № 1.-P.85−101.
  157. Pujol-Moix N, Kelley MJ, Hernandez A, Muniz-Diaz E, Espanol I. Ultrastructural analysis of granulocyte inclusions in genetically confirmed MYH9-related disorders//Haematologica.-2004- Mar89(3)-330−7'
  158. Puscheck E.E., Jeyendran R.S. The impact of male factor on recurrent pregnancy loss. / Puscheck E.E., Jeyendran R.S. / Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 2007. — Vol.19, № 3. — P.222 -228.
  159. Quenby S., Farquharson R.G., Dawood F., Hughes A.M. et al. Recurrent miscarriage and long-term thrombosis risk: a case-control study. / / Hum. Reprod. 2005. — Vol.20, № 6. — P. 1729−1732.
  160. Rahnama F., Shafiei F., Gluckman P.D. et al. Epigenetic regulacion of human trophoblastic cell migration and invasion//Endocrinology. 2006. V.147. —N.11.-P.5275 -5283.
  161. Rodriguez-GuillenMdel R, Torres-Sanchez L, Chen J, Galvan-Portillo M, Blanco-Munoz J, Maternal MTHFR polymorphisms and risk of spontaneous abortion./ SaludPublica Mex. 2009- Jan-Feb-51(1): 19−25
  162. Salamonsen L.A. Cytokines and chemokines during human embryo implantation: roles in implantation and early placentation. / Salamonsen L.A., Hannan N.J., Dimitriadis E. / Semin. Reprod. Med. 2007.-Vol.25, № 6. — P.437−444.
  163. Salazar E.L., Calzada L. The role of progesterone in endometrial estradiol-and progesterone-receptor synthesis in women with menstrual disorders and habitual abortion//Gynecol. Endocrinol. 2007. V.23. -N.4. — P.222−225.
  164. Segal H.C., Briggs C., Kunka S. Accuracy of platelet counting haematologyanalysers in severe thrombocytopenia and potential impact on platelet transfusion. Br J Haematol 2005−128:4:520—525.
  165. Sharony R., Amiel A., Einy R., Fejgin M. Prenatal diagnosis of pericentric inversion in homologues of chromosome 9: a decision dilemma. // Am J Perinatol. 2007 Feb- 24(2): 137−40.
  166. Stone S., Pijnenborg R., Vercruvsse L. The placental bed in pregnencies complicated by primary antiphospholipid syndrome//Placenta. 2006. V.27. -N.4/5. — P.457−467.
  167. Sitia S, Tomasoni L, Atzeni F, Ambrosio G, Cordiano C, Catapano A, Tramontana S, From endothelial dysfunction to Shupp M., Under T. Telmisartan: from Lowering blood pressure to end-organ protection //Future Cardiol.-2005.- № 1.-P.7−15.
  168. Tayade C. A review of gene expression in porcine endometrial lymphocytes, endothelium and trophoblast during pregnancy success and failure. / Tayade C., Fang Y., Croy B.A. / J. Reprod. Dev. 2007. -Vol.53, № 3.-P.455−463.
  169. Tuckerman E., Laird S.M., Prakash A., Li T.C. Prognostic value of the measurement of uterine natural killer cells in the endometrium of women with recurrent miscarriage//Hum. Reprod. 2007. V.22. — N.8.- P.2208−2213.
  170. Tung E., Demirhan O., Demir C., Tastemir D. Cytogenetic study of recurrent miscarriages and their parents//Genetika. 2007. V.43. — N.4.- P.545−552.
  171. Van der Meer A., Lukassen H.G., van Granenbroek B. et al. Soluble HLA-G promotes Thl-type cytokine production by cytokine-activated uterine and peripheral killer cells//Mol. Hum. Reprod. 2007. V.13. -N.2. — P.123−133.
  172. Vaisanen-Tommiska M, Mikkola TS, Ylikorkala O. Increased release of cervical nitric oxide in spontaneous abortion before clinical symptoms: a possible mechanism for preabortal cervical ripening. J ClinEndocrinolMetab 2004−89:5622−6
  173. Vlaanderen W. Risk factors for structural chromosomal abnormality in > or = 2 miscarriages, as an instrument for selective karyotyping // Ned TijdschrGeneeskd. 2007 Apr 14- 151(15):863−7.
  174. Walch K.T., Huber J.C. Progesterone for recurrent miscarriage: truth and deceptions//Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2008. V.22. -N.2. — P.375−389.
  175. Wijesiriwardana A, Bhattacharaya S, Shetty A, Smith N, et al. Obstetric outcome in women with Threatened miscarriage in the First Trimester. Obstet. Gynecol 2006- 107(3): 557−62.
  176. Winger E.E. CD57+ cells and recurrent spontaneous abortion//Am. J. Reprod. Immunol. 2007. V.58. -N.4. — P.311−314.
  177. Witkin SS, Linhares IM, Bongiovanni AM, Herway C, Skupski D. Unique alterations in infection-induced immune activation during pregnancy/BJOG. 2010 Jan- 118(2): 145−53
  178. Wu S. Obstetrical antiphospholipid syndrome. / Wu S., Stephenson M.D. / Semin. Reprod. Med. 2006. — Vol.24, № 1. — P.40−53.
  179. Yang C.J. The epidemiology of recurrent miscarriage: a descriptive study of 1214 prepregnant women with recurrent miscarriage. / Yang C.J., Stone P., Stewart A.W./ Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2006. -Vol.46, № 4.-P.316−322
Заполнить форму текущей работой

На отлично!