Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Модуляция структурно-функциональных изменений мембран Т-и В-лимфоцитов крови человека некоторыми химическими и физическими агентами

Диссертация: Модуляция структурно-функциональных изменений мембран Т-и В-лимфоцитов крови человека некоторыми химическими и физическими агентами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявленные изменения антигенного профиля лимфоцитов крови человека при действии УФ-света указывают на процессы функциональной активации клеточной и гуморальной составляющих иммунитета. Следует ожидать усиление кооперативных взаимодействий между аутологичными клетками, снижение супрессирующих сигналов и, как следствие, активацию процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов. Параллельный… Читать ещё >

Содержание

  • ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Л. Краткая характеристика Т- и В-лимфоцитов крови человека 10 1Л Л. Морфологические и функциональные особенности лимфоидных клеток
      • 1. 1. 2. Особенности строения мембран Т- и В-лимфоцитов
      • 1. 1. 3. Строение и функции отдельных мембранных маркеров
      • 1. 2. Действие УФ-излучения на иммунокомпетентные клетки
      • 1. 2. Л. УФ-индуцированное пероксидное окисление липидов клеточных мембран. Роль активных форм кислорода
      • 1. 2. 2. Фотоальтерация гликокаликса лимфоидных клеток
      • 1. 2. 3. УФ-индуцированные изменения состояния компонентов иммунной системы
      • 1. 3. Эндогенные иммуностимуляторы
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методика дефибринирования крови
      • 2. 2. 2. Получение Т- и В-лимфоцитов
      • 2. 2. 3. Определение жизнеспособности лимфоидных клеток
      • 2. 2. 4. Определение чистоты клеточных суспензий
      • 2. 2. 5. Облучение лимфоцитов УФ-светом
      • 2. 2. 6. Модификация лимфоцитов некоторыми 54 иммуномодулирующими соединениями
      • 2. 2. 7. Метод иммуноферментного анализа
      • 2. 2. 8. Метод розеткообразования
      • 2. 2. 9. Метод люминол-зависимой хемилюминесценции
      • 2. 2. 10. Метод определения супероксиддисмутазной активности лимфоцитов
      • 2. 2. 11. Метод определения пероксидазной активности лимфоцитов '
      • 2. 2. 12. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ НЕКОТОРЫХ ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИХ СОЕДИНЕНИЙ НА АНТИГЕННЫЙ ПРОФИЛЬ ЛИМФОЦИТОВ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА
    • 3. 1. Изменение уровня экспрессии поверхностных иммуноглобулиновых цепей при действии соединений аденинового ряда
    • 3. 2. Регуляция экспрессии Fc-рецепторов препаратами а-интерферона
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ УФ-ИЗЛУЧЕНИЯ НА ЭКСПРЕССИЮ ПОВЕРХНОСТНЫХ АНТИГЕНОВ Т-ЛИМФОЦИТАМИ КРОВИ ЧЕЛОВЕКА
    • 4. 1. Изменение уровня Fc-рецепторов на мембране Т-лимфоцитов
    • 4. 2. Влияние УФ-света на экспрессию С04-маркеров Т-лимфоцитами
    • 4. 3. Экспрессия антигенов HLA II класса нативными и УФ-модифицированными Т-лимфоцитами
    • 4. 4. Влияние УФ-излучения на розеткообразующую способность Т-лимфоцитов крови человека с эритроцитами барана
  • ГЛАВА 5. ИЗМЕНЕНИЕ АНТИГЕННОГО ПРОФИЛЯ МЕМБРАН В-ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ДЕЙСТВИИ УФ-ИЗЛУЧЕНИЯ
    • 5. 1. Влияние УФ-света на уровень Fc-рецепторов на мембране В-лимфоцитов
    • 5. 2. Влияние УФ-излучения на экспрессию CD22 антигенов В-лимфоцитами
    • 5. 3. Экспрессия некоторых HLA-DR антигенов нативными и УФ-модифицированными В-лимфоцитами
    • 5. 4. Влияние УФ-излучения на розеткообразующую способность В-лимфоцитов крови человека с эритроцитами мыши
    • 5. 5. Влияние УФ-модифицированных Т-лимфоцитов на уровень продукции иммуноглобулина нативными В-клетками
  • ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ УФ-СВЕТА НА ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНТНЫЕ СВОЙСТВА ЛИМФОЦИТОВ И ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ АНТИОКСИДАНТОВ
    • 6. 1. Хемилюминесцентный ответ нативных и
  • УФ-модифицированных Т- и В-лимфоцитов
    • 6. 2. Влияние УФ-излучения на функциональную активность ферментативных антиоксидантов
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ «
  • СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
  • ПРИЛОЖЕНИЕ ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Модуляция структурно-функциональных изменений мембран Т-и В-лимфоцитов крови человека некоторыми химическими и физическими агентами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Высокая чувствительность иммунокомпетентных клеток к действию разнообразных химических агентов обеспечивает тонкую регуляцию системы in vivo, а также возможность разработки новых способов лечения патологических состояний [57, 182]. Однако наибольший интерес представляет выяснение механизмов саморегуляции, поскольку большое разнообразие естественных модуляторов (цитокины, гормоны, неспецифические регуляторы) и разнонаправленный эффект их влияния открывают широкие перспективы для иммунокорригирующей терапии, а побочные эффекты либо отсутствуют, либо компенсируются внутренними резервами организма [79].

В современной медицине для лечения вирусных заболеваний используются растворы человеческого лейкоцитарного интерферона, однако конкретные пути модуляции иммунной системы при действии данного цитоки-на в качестве фармакологического препарата или при его эндогенном синтезе в организме, остаются до конца не выясненными.

Соединения аденинового ряда (аденозин, АДФ, АТФ) относятся к неспецифическим иммуномодуляторам, поскольку их основная роль — участие в процессах энергетического обмена. В то же время установлен иммуно-тропный эффект адениновых веществ при значительном увеличении их концентрации в результате массовой гибели клеток. Это позволяет рассматривать аденозин и нуклеотиды в качестве медиаторов тканевого поражения и локальных регуляторов состояния лимфоцитарных клеток [40].

К настоящему времени накоплен значительный экспериментальный материал о влиянии на биообъекты различных диапазонов длин волн электромагнитных излучений [24, 26], особое место среди которых занимает УФ-свет [69]. Большое количество работ, посвященных исследованию действия этого модифицирующего фактора, обусловлено усилением роли короткои средневолнового ультрафиолета в современной биосфере, а также широким использованием в клинической практике метода аутотрансфузии УФ-облученной крови (АУФОК). Авторами установлен дезинтоксикацион-ный и антивоспалительный эффект действия УФ-излучения [92], а также его участие в процессах модуляции уровня цитокинов [180], поверхностных антигенов [53], сывороточных иммуноглобулинов [91]. Изменение состояния компонентов иммунной системы вследствие УФ-модификации неизбежно будет отражаться на их функциональной активности (степень ответа на чужеродный антиген, дифференцировка и пролиферация лимфоцитов, кооперативные взаимодействия иммунокомпетентных’клеток, процессы антите-лозависимой клеточной цитотоксичности и др.).

Изучение механизмов действия физических и химических факторов на лимфоидные клетки позволит не только выявить причины возникновения иммунопатологий и способы их терапии, но и расширит общие представления о строении и функционировании биомембран в физиологических условиях и при агрессивных экзогенных воздействиях.

Цель и задачи диссертационной работы. Целью настоящей работы явилось изучение структурно-функциональных изменений мембран лимфоцитов крови человека при действии некоторых физических и химических факторов.

В связи с этим перед нами стояли следующие задачи:

1. Изучить влияние а-интерферона и соединений аденинового ряда на антигенный профиль лимфоцитарных мембран.

2. Исследовать влияние УФ-излучения (240−390 нм) на уровень экспрессии ряда антигенных детерминант поверхностью Ти В-лимфоцитов.

3. Оценить уровень процессов пероксидного окисления липидов в мембранах УФ-облученных Ти В-клеточных субпопуляций.

4. Исследовать функциональную активность ферментов антиоксидант-ной системы (супероксидцисмутазы и пероксидазы) УФ-модифицированных лимфоцитов.

Научная новизна. Работа является комплексным исследованием, посвященным изучению структурно-функциональных особенностей Ти В-лимфоцитов в присутствии химических модификаторов и в условиях УФ-облучения.

Впервые было изучено влияние УФ-излучения на состояние рецептор-ного материала (FcR, HLA-DR, CD2, CD4, CD22) изолированных суспензий Ти В-клеток, что позволило не только отследить изменение антигенного профиля отдельных субпопуляций лимфоцитов, но и проанализировать процессы, связанные с межклеточным взаимодействием.

Выявлено стимулирующее действие УФ-света на уровень функциональной активности В-клеточного звена иммунитета и снижение экспрессии большинства тестируемых структур на поверхности Т-лимфоцитов. Обнаружено иммунокорригирующее действие использованного диапазона УФ-излучения в отношении тестируемых параметров. Установлена связь между уровнем антигенных детерминант УФ-облученных лимфоцитов и протеканием процессов пероксидного фотоокисления липидов (ПФОЛ) мембран Т-лимфоцитов. Показано значительное усиление СОД-активности УФ-модифицированных В-лимфоцитов, что обеспечивает защиту биомембраны от токсического действия продуктов ПФОЛ.

Практическая значимость. Научные положения диссертационной работы расширяют современные представления о структурно-функциональных изменениях лимфоидных клеток при действии на них физических и химических факторов.

Эксперименты с использованием эндогенных иммуномодуляторов раскрывают механизмы тонкой регуляции организма in vivo и при проведении фармакотерапии.

Данные, полученные при исследовании комплекса фотоиндуцирован-ных процессов на поверхности иммунокомпетентных клеток (состояние антигенного профиля, уровень процессов ПФОЛ, степень активации компонентов антиоксидантной системы), позволяют понять пути изменения функционального состояния изолированных лимфоцитов и их межклеточных взаимодействий в условиях УФ-облучения.

Разработанная схема событий, возникающих при УФ-облучении лим-фоидных клеток, включает совокупность процессов, инициированных УФ-светом и приводящих к трансформации биомембран отдельных субпопуляций лимфоцитов (Ти В-клеток), что может быть полезно для понимания молекулярных аспектов действия метода АУФОК-терапии.

Апробация работы. Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на II Международном симпозиуме «Физико-химические основы функционирования белков и их комплексов» (Воронеж, 1998) — II Международном конгрессе «Слабые и сверхслабые поля и излучения в биологии и медицине» (СПб, 2000) — Всероссийском симпозиуме «Клеточная биология на пороге XXI века» (СПб, 2000) — II Российской конференции «Физика в биологии и медицине» (Екатеринбург, 2001) — XIV межреспубликанской научно-практической конференции «Актуальные вопросы экологии и охраны природы экосистем южных регионов России и сопредельных территорий» (Краснодар, 2001) — III съезде фотобиологов России (Воронеж, 2001) — Научной сессии сотрудников Воронежского госуниверситета (2001) — III Международном симпозиуме «Механизмы действия сверхмалых доз» (Москва, 2002).

Публикации. Основные результаты диссертации изложены в 12 печатных работах.

На защиту выносятся следующие положения:

1. Аденозин, АДФ, АТФ (ОД — 10 мкмоль/л) и а-интерферон (0,01 -100 МЕ/мл) являются «мягкими» иммуномодуляторами состояния рецепторного материала лимфоцитарных клеток, эффект действия которых в значительной степени зависит от используемой концентрации вещества и индивидуальных особенностей доноров.

2. УФ-излучение (240−390 нм) в дозах 151-^1359 Дж/м2 вызывает усиление экспрессии антигенов HLA-DR, CD4, CD22, снижение количества С02-маркеров и разнонаправленные эффекты в отношении экспрессии Fc-рецепторов на поверхностной мембране Ти В-лимфоцитов крови человека.

3. Мембраны Ти В-лимфоцитов крови человека обнаруживают различную устойчивость к процессам пероксидного фотоокисления липидов: свободнорадикальные реакции, инициированные УФ-светом, более характерны для Т-клеток и вносят основной вклад в изменение антигенного профиля плазматической мембраны.

4. Фотоактивация ферментативных антиоксидантов, проявляющих су-пероксиддисмутазную активность, обеспечивает толерантность В-клеточных мембран к процессам пероксидного фотоокисления липидов.

5. Схема процессов, протекающих при действии УФ-излучения на мембраны Ти В-лимфоцитов крови человека.

Структура диссертации. Диссертационная работа включает 161 страницу машинописного текста и 13 страниц приложения, 23 табл., 40 рис. Состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и приложения.

Список литературы

содержит 223 источника, из них 121 — отечественных и 102 — зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Модификация Ти В-лимфоцитов крови человека соединениями аде-нинового ряда (аденозин, АДФ, АТФ) в диапазоне концентраций ОДНО мкмоль/л приводит к изменению уровня экспрессии тяжелых иммуноглобулиновых цепей на поверхности этих клеток. Увеличение количества названных антигенных детерминант происходит, по всей видимости, при активации аденилатциклазной системы, а их снижение — при взаимодействии нуклео-тидов с Р2 — пуриновыми рецепторами.

2. а-Интерферон в концентрациях 0,01 — 100 МЕ/мл оказывает разнонаправленное действие в отношении экспрессии Fc-рецепторов на мембранах Т-лимфоцитов, при этом для доноров с исходно высоким уровнем антигена наиболее эффективными являются малые дозы цитокина (0,01 -1 МЕ/мл).

3. УФ-облучение (240−390 нм) в дозах 151-И359 Дж/м2 В-клеточных суспензий индуцирует увеличение экспрессии поверхностных рецепторов (FcR, HLA-DR, CD22) для 80% обследованных доноров. Максимальный рост экспрессии антигенов зарегистрирован при минимальной дозе УФ-света -151 Дж/м2.

4. Для 75% доноров хемилюминесцентный ответ В-клеток, облученных УФ-светом (240−390 нм), статистически достоверно не отличается от их интакт-ного уровня. В остальных случаях действие максимальной дозы УФ-излучения (1359 Дж/м2) приводит к усилению свободнорадикальных реакций в плазматической мембране В-лимфоцитов.

5. При облучении В-лимфоцитов УФ-светом (240−390 нм) в дозах 151-П359 Дж/м2 происходит активация ферментов, проявляющих супероксид-дисмутазную активность, что обеспечивает низкий уровень пероксидного фотоокисления липидов В-клеточных мембран.

6. УФ-свет (240−390 нм) в дозах 906−1359 Дж/м2 оказывает разнонаправленное действие на уровень экспрессии поверхностных рецепторов Тлимфоцитами крови человека. Показано усиление экспрессии некоторых антигенов системы HLA (DR1+2, DR5, DR7) и СВ4-маркеров, и снижение количества Fc-рецепторов и С02-маркеров на УФ-модифицированной Т-клеточной мембране.

7. Установлено, что облучение Т-лимфоцитов УФ-светом (240−390 нм) в дозе 151 Дж/м2 значительно усиливает процессы пероксидного фотоокисления липидов плазматической мембраны, большие дозы УФ-излучения (453ч-1359 Дж/м2) частично нивелируют этот эффект.

8. Интактные Т-лимфоциты ~70% доноров не обладают способностью к дисмутации супероксидного анион-радикала, а УФ-облучение (240−390 нм) суспензий Т-клеток в дозах 151−4-1359 Дж/м2 индуцирует проявление ими суперок-сиддисмутазной активности.

9. УФ-облучение (240−390 нм) Ти В-лимфоцитов крови человека в дозах 151-И359 Дж/м2 для большинства доноров не вызывает изменения активности ферментативных антиоксидантов, проявляющих пероксидазную активность. Наблюдаемые в отдельных случаях незначительные колебания ферментативной активности (±9+12%) обусловлены индивидуальными особенностями доноров.

10. Установлено иммунокорригирующее действие УФ-излучения (240 390 нм) в диапазоне доз 151-И 359 Дж/м2 в отношении уровня пероксидного фотоокисления липидов мембран Ти В-лимфоцитов крови человека, а также величины экспрессии Fc-рецепторов на поверхности этих клеток.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

С помощью методов иммуноферментного анализа, люминолзависи-мой хемилюминесценции и определения каталитической активности ферментов антиоксидантной системы (СОД, пероксидаза) исследовано влияние УФ-света (240−390 нм) в дозах 151-Й359 Дж/м и эндогенных иммуномоду-ляторов (а-интерферона, аденозина, АДФ, АТФ) на структурно-функциональные свойства лимфоцитов крови человека.

Внесение в суспензии лимфоцитарных клеток соединений адениново-го ряда (аденозин, АДФ, АТФ) в диапазоне концентраций 0,1 — 10 мкмоль/л изменяет уровень экспрессии тяжелых иммуноглобулиновых цепей. По всей видимости, механизм действия данных веществ на В-клетки реализуется через аденилатциклазную систему и приводит к росту регистрируемого параметра до 76%. В отношении Т-лимфоцитов аденозин и нуклеотиды выступают в качестве антагонистов — последние уменьшают экспрессию антигенных детерминант до 33%. На основании полученных данных можно предположить, что АДФ и АТФ взаимодействуют с иным типом поверхностных структур Т-лимфоцитов, а именно с Р2 — пуриновыми рецепторами. Т-клетки проявили большую толерантность к аденозину в сравнении с В-лимфоцитами, что, по современным представлениям, может быть связано с высокой активностью аденозиндезаминазы [33]. Модуляция топографии биомембран при действии адениновых веществ имеет важное значение при активации иммунокомпетентных клеток непосредственно в очаге поражения при массовом выбросе аденозина и нуклеотидов в кровь и межклеточное пространство.

Взаимодействие a-INF в диапазоне концентраций 0,01 — 100 МЕ/мл со специфическим рецептором лимфоцитарной мембраны (CD 118) вызывает разнонаправленные изменения экспрессии Fc-рецепторов Т-лимфоцитами крови человека. Установлена зависимость между исходным уровнем тестируемых структур и эффективностью различных разведений модификатора чем ниже уровень антигенных детерминант на интактных клетках, тем большие дозы цитокина необходимы для достижения максимального биологического эффекта. В отношении большинства обследованных лиц наиболее значимое стимулирующее действие оказывала концентрация a-INF 1 МЕ/мл. По всей видимости, модуляция FcR-экспрессии является одним из путей иммунотропного действия этого соединения.

Данные, полученные при исследовании состояния биомембран УФ-модифицированных лимфоцитов, указывают на значительный биологический эффект используемого диапазона электромагнитных излучений. Для В-лимфоцитов установлено стимулирующее действие УФ-света в отношении всех тестированных антигенов (FcR, HLA-DR, CD22). Максимальный рост экспрессии антигенных детерминант зарегистрирован при минимальной дозе облучения — 151 Дж/м2. Увеличение экспозиции УФ-излучения частично нивелирует данный процесс, однако, уровень ИФА-сигнала продолжает превышать значение интактного состояния. Регистрация кривых хемилюминесценции нативных и модифицированных лимфоцитов показала, что УФ-облучение В-кггеточных суспензий не приводит к усилению свободнорадикальных процессов и накоплению в системе АФК. Это объясняется эффектом фотоактивации ферментативных антиоксидантов, катализирующих реакцию дисмутации супероксидного анион-радикала (СОД, церулоплазмин), но не пероксидазы и каталазы. Анализ полученных данных позволяет констатировать, что явление УФ-индуцированного изменения антигенного профиля B-кпеток обусловлено ПФОЛ-независимыми процессами, среди которых, в первую очередь, необходимо учитывать перегруппировку поверхностных рецепторов в плоскости мембраны.

Для Т-клеточного звена иммунной системы выявлен разнонаправленный эффект действия УФ-света в отношении экспрессии поверхностных маркеров. Установлено уменьшение плотности FcR, С02-детерминант и увеличение количества антигенов HLA и CD4. Наибольшую чувствительность Т-лимфоциты проявили к максимальным дозам УФ-света (906 и 1359.

Дж/м"). Для большинства доноров изменение параметра было пропорционально времени облучения образцов. Несмотря на то, что для облученных Т-клеток наблюдалось усиление СОД-активности (но не пероксидазной активности), показатели хемилюминесценции УФ-модифицированных Т-лимфоцитов значительно превышали таковые контроля. По всей видимости, УФ-излучение индуцирует процессы ПФОЛ, накопление АФК и токсичных продуктов, что приводит к частичной деструкции биомембраны и фотоальтерации гликокаликса. Эти процессы сопровождаются десорбцией антигенных детерминант с клеточной поверхности или открытием предсущест-вующих структур, локализованных в толще липидного бислоя. Метод ро-зеткообразования показал также возможность снижения аффинности рецепторов либо за счет непосредственной фотоинактивации белковых макромолекул, либо нарушения их конформации под действием токсических продуктов ПФОЛ.

Установлено иммунокорригирующее действие УФ-излучения в отношении большинства исследованных параметров, приводящее к увеличению исходно низких показателей и снижению исходно завышенных. Данное явление наблюдается как в пределах отдельных лимфоцитарных субпопуляций (за счет индивидуальных отличий обследованных лиц), так и при сравнении клеточных фракций друг с другом (УФ-индуцированное изменение FcR-экспрессии на поверхности Ти В-клеток).

Выявленные изменения антигенного профиля лимфоцитов крови человека при действии УФ-света указывают на процессы функциональной активации клеточной и гуморальной составляющих иммунитета. Следует ожидать усиление кооперативных взаимодействий между аутологичными клетками, снижение супрессирующих сигналов и, как следствие, активацию процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов. Параллельный рост экспрессии HLA-DR и CD4 повысит комплексирование Ти В-лимфоцитов при развитии ответа на чужеродный белок, а стимуляция FcR-экспрессии окажет влияние на процессы сорбции и эндоцитоза чужеродного материала, выведение и деградацию иммунных комплексов, секрецию иммунорегуляторных цитокинов и антителозависимую клеточную цитоток-сичность.

На основании собственных экспериментальных и литературных данных предложена схема процессов воздействия УФ-излучения на структурно-функциональное состояние лимфоцитов крови человека (рис. 40).

Схема процессов, протекающих при действии УФ-излучения на мембраны Ти В-лимфоцитов крови человека.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.В. Система генов HLA / Ю. В. Абрамов // Гематология и трансфузиология. 1993. — № 4. — С. 25−27.
  2. Л.П. Молекулярная генетика системы HLA / Л. П. Алексеев, Р. Г. Василов // Трансплантация органов. 1995. — № 2. — С. 3−11.
  3. В.П. Система интерферона и интерферонотерапия: новые возможности и перспективы / В. П. Алферов, Р. Ю. Ариенко, В. Б. Аникин // Рос. семейный врач. 1998. -№ 1. — С. 35−41.
  4. Антитела. Методы. / Под ред. Д. Кэтти: В 2-х кн. М.: Мир, 1991. — Кн.2. -380 с.
  5. В.Г. Биологические мембраны: структурная организация, функции, модификация физико-химическими агентами / В. Г. Артюхов, М. А. Наквасина. Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 2000. — 296 с.
  6. В.Г. Биофизика / В. Г. Артюхов, Т. А. Ковалева, В. П. Шмелев. -Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1994. 336 с.
  7. В.Г. Гемопротеиды: закономерности фотохимических превращений в условиях различного микроокружения / В. Г. Артюхов. Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1995. — 280 с.
  8. Р.А. Десорбция гликопротеинов с поверхности лимфоцитов периферической крови человека после облучения коротковолновыми УФ-лучами / Р. А. Арцишевская, А. П. Миронова, К. А. Самойлова // Цитология. 1984. -№ 2. -С.209−214.
  9. Ю.Болдырев А. А. Карнозин и защита тканей от окислительного стресса / А. А. Болдырев. М.: Диалог-МГУ, 1999. — 364 с.
  10. П.Борисов Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология / Л. Б. Борисов. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2001. — 736 с.
  11. Ю.И. Функциональная морфология иммунной системы / Ю. И. Бородин, В. Н. Григорьев, А. Ю. Летягин. Новосибирск: Наука, 1987. -235 с.
  12. .Д. Молекулярные и клеточные аспекты иммунологического распознавания / Б. Д. Брондз, О. В. Рохлин. М.: Наука, 1978. — 336 с.
  13. Г. И. Цитокины общая система гомеостатической регуляции клеточных функций / Г. И. Васильева, И. А. Иванова, С. Ю. Тюкавкина // Цитология.-2001.-№ 12.-С. 1101−1111.
  14. А.Е. Общая иммунология / А. Е. Вершигора. Киев: Вища школа, 1990. — 736 с.
  15. Л.Э. Экспрессия мембранных рецепторов лимфоцитов под влиянием пептидного комплекса почек на фоне действия иммуномодуля-торов / Л. Э. Веснина, И. П. Кайдашев // Иммунология. 1999. — № 6. -С. 36−39.
  16. Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  17. Ю.А. Свободные радикалы в первичных фотобиологических процессах / Ю. А. Владимиров // Биологические мембраны. 1998. -№ 5. — С. 517−529.
  18. Ю.А. Физико-химические основы фотобиологических процессов / Ю. А. Владимиров, А. Я. Потапенко. М.: Высш. шк., 1989. -199 с.
  19. Ю.А. Хемилюминесценция животных клеток / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Сер. Биофизика. -1989.-Т.24. 176 с.
  20. Влияние коротковолнового УФ излучения на жизнеспособность и некоторые иммунологические особенности Т-лимфоцитов человека / В. А. Крыленков, А. Н. Бубнов, К. А. Самойлова и др. // Фотобиология животной клетки. Л., 1979. — С. 227−231.
  21. Влияние рекомбинантного интерферона-альфа и обработанных нм мо-нонуклеарных клеток на синтез IgG in vitro лимфоцитами периферической крови человека / Н. С. Прозоровский, С. Г. Кремлев, Н. А. Жардецкая и др. // Иммунология. 1992. — № 2. — С. 19−21.
  22. Влияние экзогенного интерферона на продукцию а- и Р-интерферона in vitro лимфоцитами больных респираторным папилломатозом / С. С. Григорян, А. Д. Прицкер, Е. К. Онуфриева и др. // Вопр. вирусологии. 1991. -№ 5. — С. 407−409.
  23. Влияние электромагнитных волн сантиметрового диапазона на продукцию фактора некроза опухолей и интерлейкина-3 иммунизированных мышей / О. А. Синотова, Е. Г. Новоселова, Б. В. Огай и др. // Биофизика. -2002.-№ 1.-С. 78−82.
  24. Е.В. Влияние УФ-облучения в терапевтической дозе и УФ-облученной крови на пролиферативную и рецепторную активность ауто-логичных лимфоцитов / Е. В. Волгарева // Цитология. 1991. — № 9. -С. 59.
  25. Е.В. Влияние УФ-облучения и УФ-облученной аутологичной крови на функциональное состояние лимфоцитов периферической крови человека / Е. В. Волгарева, А. П. Волгарев, К. А. Самойлова // Цитология. -1990. -№ 12. -С. 1217−1223.
  26. М.А. Основные представления об интерферонах / М. А. Волкова // Гематология и трансфузиология. 1999. — № 4. — С. 32−36.
  27. В.Г. Иммунология / В. Г. Галактионов. М.: Изд-во МГУ, 1998.- 480 с.
  28. И.М. Изменение экспрессии мембранных рецепторов иммуно-компетентных клеток крови, индуцированные различными методами фотомодификации крови / И. М. Гамова, К. Д. Оболенская, К. А. Самойлова // Цитология. 1991. — № 9. — С. 63.
  29. Гистология / Под ред. Ю. И. Афанасьева. М: Медицина, 1989. — 672 с.
  30. Действие УФ-излучения на поверхность лимфоидных клеток / В. А. Крыленков, A.M. Малыгин, М. А. Османов и др. // ДАН СССР. 1983. -№ 1. — С. 219−223.
  31. Н.П. Аденозин, его метаболизм и возможные механизмы участия в функции клеток иммунной системы / Н. П. Дмитренко // Успехи соврем, биологии. 1984. — № 1. — С. 20−35.
  32. Н.П. Внеклеточный аденозинтрифосфат, его источники и влияние на функции клеток животных / Н. П. Дмитренко // Укр. биохим. журн. 1990.-№ 2.-С. 3−13.
  33. Г. Н. Иммунотропные препараты / Г. Н. Дранник, Ю.А. Грине-вич, Г. М. Дизик. Киев: Здоровье, 1994. — С. 105−113.
  34. Ф.И. Интерфероны / Ф. И. Ершов // Вопр. вирусологии. 1998. -№ 6. — С. 247−252.
  35. Н.К. Активированные кислородные метаболиты в биологических системах / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Успехи соврем, биологии. -1993.-№ 3,-С. 286−296.
  36. Изучение влияния медиаторов тканевого повреждения на экспрессию поверхностных антигенов лимфоцитами человека in vitro / Г. В. Порядин,
  37. Ж.М. Салмаси, А. Н. Казимирский и др. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. — № 2. — С. 196−198.
  38. Иммунологический статус, критерии его оценки, принципы назначения иммунокорригирующих препаратов: Методические указания / A.M. Зем-сков, Е. Б. Войтекунас, А. В. Никитин и др. Воронеж, 1988. — С. 11−26.
  39. Иммунология: справочник / Под ред. Г. Бундшу. Киев: Наук, думка, 1981.- 480 с.
  40. Иммунофизиология / Под ред. Е. А. Корнеева. СПб.: Наука, 1993. -684 с.
  41. Я. Биомембраны / Я. Кагава. М.: Высш. шк., 1985. — 303 с.
  42. Т. Антигены главного комплекса гистосовместимостн / Т. Кппдт, М. Робинсон/7 Иммунология: В 3-х т.-М., 1987−1988. Т.2 — С. 73−117.
  43. Д.Г. Биологическая химия / Д. Г. Кнорре, С. Д. Мызина. М.: Высш. шк., 1998.-479 с.
  44. А.А. Механизм образования и роль синглетного кислорода в фотобиологических процессах / А. А. Красновский // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М., 1988. -С. 23−41.
  45. С.Г. Иммуноферментный анализ изменения экспрессии антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости под влиянием препаратов интерферона / С. Г. Кремлев, Н. В. Медуницын // Бюл. эксперим. биологии, и медицины. 1988. — № 11. — С. 577−580.
  46. В.А. Деструктивные изменения внешних примембранных слоев (гликокаликса) клеток асцитной гепатомы Зайдела при действии УФ-излучения / В. А. Крыленков, К. А. Самойлова, С. В. Левин // Цитология. 1979. — № 5.-С. 594−601.
  47. В.А. Электронно-микроскопическое исследование поверхности необлученных и УФ-облученных лимфоцитов крови человека / В. А. Крыленков, М. С. Брудная, Я. Ю. Комиссарчик // Цитология. 1983. — № 4. -С. 476−479.
  48. М. В-лимфоциты / М. Купер, Д. Керни, И. Шер // Иммунология: В 3-х т. М., 1987−1988. — Т.1 — С. 74−92.
  49. А.И. Механизмы регуляции экспрессии поверхностных структур дифференцированного лимфоцита / А. И. Макаров, Г. В. Порядин, Ж. М. Салмаси // Иммунология. 1997. — № 3. — С. 4−8.
  50. Н.В. Цитокины и аллергия / Н. В. Медуницын // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 5−9.
  51. Е.Б. Антиокеиданты и ингибиторы радикальных окислительных процессов / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков И Успехи современной биологии. 1993. — № 4. — С. 442−454.
  52. Е.Б. Окислительный стресс при воспалении / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков // Успехи соврем, биологии. 1997. — № 2. — С. 155−170.
  53. Метод иммуноферментного анализа для определения антигенов гисто-совместимости человека / А. А. Рагимов, Н. Г. Дашкова, B.C. Цветков и др. // Лаб. дело. 1989. — № 2.-С. 12−15.
  54. Механизм фотолиза SH-групп в клеточных мембранах при УФ-облучении / М. Ю. Писцов,.Е. О. Пучков, Д. И. Рощупкин и др. // Фотобиология животной клетки. Л., 1979. — С. 55−58.
  55. Мур М. Интерфероны / М. Мур, М. Даусон // Руководство по иммуно-фармакологии. М., 1998. — С. 292−301.
  56. Ю.Н. Молекулярные механизмы функционирования антигенов гистосовместимости человека / Ю. Н. Наумов, В. И. Коненков, Л. П. Алексеев // Иммунология. 1993. — № 5. — С. 13−18.
  57. Д.К. Влияние иммуномодуляторов различной природы на экспрессию маркеров Т-лимфоцитов in vitro / Д. К. Новиков, Л. А. Мельникова, А. А. Гресь // Иммунология. 1993. — № 3. — С. 28−30.
  58. Д.К. Оценка иммунного статуса / Д. К. Новиков, В. И. Новикова. Витебск, М.: Медицина, 1996. — 282 с.
  59. Облученная ультрафиолетовым светом кровь: фотохимия, иммунологическое действие / В. А. Крыленков, Л. М. Кукуй, A.M. Малыгин и др. // ДАН СССР. 1983. — № 5. — С. 242−246.
  60. К.Д. Увеличение экспрессии мембранных маркеров имму-нокомпетентных клеток после УФ-облучения крови в терапевтической дозе и ретрансфузии УФ-облученной крови / К. Д. Оболенская, И.И. Га-мова, К. А. Самойлова // Цитология. 1991. — № 9. — С. 91.
  61. Олигомерные белки: структурно-функциональные модификации и роль субъединичных контактов / В. Г. Артюхов, О. В. Башарина, Г. А. Вашанов и др. Воронеж: Изд-во Воронеж ун-та., 1997. — 264 с.
  62. Определение антител к антигенам HLA 1 класса методом иммунофер-ментного анализа / С. Д. Борозденкова, А. Ю. Барышников, Т. Н. Палкина и др. // Бюл. эксперим. биологии, и медицины. 1995. — № 9. — С. 315−317.
  63. Е.В. Строение и функции антигенузнающих белков, коди-. руемых генами главного комплекса гистосовместимости / Е.В. Панкратова//Молекулярная биология. 1988.-Т.22., вып.5. — С. 1157−1163.
  64. Р.В. Иммунология / Р. В. Петров. М.: Медицина, 1987. — 416 с.
  65. Применение метода молекулярного типирования для определения HLA специфичностей II класса в республиканском центре иммунологического тйпирования тканей / JI.H. Бубнова, Т. С. Зубарева, Л. В. Лысова и др. // Иммунология. 1998. — № 2. — С. 54−56.
  66. М.В. Морфология и метаболизм лимфоцитов / М. В. Робинсон, Л. Б. Топоркова, В. А. Труфакин. Новосибирск: Наука, 1986. — 128 с.
  67. А. Основы иммунологии / А. Ройт. М.: Мир, 1991. — 328 с.
  68. Д.И. Молекулярные механизмы фотоповреждения биологических мембран / Д. И. Рощупкин // Фотобиология животной клетки. Л., 1979.-С. 23−34.
  69. Д.И. Основы фотобиофизики / Д. И. Рощупкин, В. Г. Артюхов. Воронеж: Изд-во Воронеж, ун-та, 1997. — 116 с.
  70. Д.И. Фотобиологические процессы в биомембранах при действии ультрафиолетового излучения на клетки, ткани и органы животных / Д. И. Рощупкин, М. А. Мурина // Биофизика. 1993. — Т.38., вып.6. -С. 1053−1068.
  71. Руководство по иммунофармакологии / Под ред. М. М. Дейла. М.: Медицина, 1998. — 332 с.
  72. Л.Т. Исследование влияния лазерного облучения крови на су-пероксиддисмутазную активность плазмы методом хемилюминесценции /
  73. JT.T. Рязанцева, O.B. Башарина, В. Г. Артюхов // III съезд фотобиологов России, Воронеж, 28 июня 4 июля 2001.: Материалы съезда. — Воронеж, 2001. — С. 183−184.
  74. К.А. Выход веществ из лимфоцитов периферической крови человека, облученных коротковолновыми УФ-лучами / К. А. Самойлова, А. П. Миронова, Р. А. Арцишевская // Цитология. 1984. — № 1. — С. 102 107.
  75. К.А. Особенности действия на клетки животных УФ излучения разной длины волны / К. А. Самойлова // Фотобиология животной клетки.-Л., 1979.-С. 167−186.
  76. И.И. Сенсибилизированное фотоокисление белков и других веществ. Возможное значение, этих процессов в фотобиологии / И. И. Сапежинский // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М., 1988. — С. 92−101.
  77. Свободные радикалы в биологии / Под ред. У. Прайора: В 2-х т. М.: Мир, 1979.-Т.1.-320 с.
  78. А.С. Интерлейкин-8 и другие хемокины / А. С. Симбирцев // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 9−14.
  79. Синтетические иммуномодуляторы / Под ред. Р. В. Петрова. М.: Наука, 1991.- 199 с.
  80. К. Молекулярная фотобиология / К. Смит, Ф. Хэнеуолт. М.: Мир, 1972. — 272 с.
  81. В.Д. Интерфероны в теории и практике медицины / В. Д. Соловьев, Т. А. Бектемиров. М.: Медицина, 1981. — 400 с.
  82. A.M. Иммуномодулирующая активность отечественных медицинских препаратов интерферона-а / A.M. Сорокин, С. Б. Чекнев, В. П. Кузнецов // Иммунология. 1991. — № 1. — С. 17−20.
  83. Справочник по клиническим лабораторным методам исследования / Под ред. Е. А. Кост. М.: Медицина, 1968. — С. 70−73.
  84. Твердофазный иммуноферментный метод изучения экспрессии I-A-антигенов на клетках мышей / С. Г. Кремлев, Н. В. Медуницын, О. Р. Крылов и др. // Иммунология. 1988. — № 3. — С. 90−91.
  85. Теория и практика иммуноферментного анализа / Под ред. В. А. Егорова М.: Высш. шк., 1991. — 288 с.
  86. Терапия / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР Медицина, 1997. -1024 с.
  87. В.А. Иммуноморфологические аспекты аутоиммунных процессов / В. А. Труфакин. Новосибирск: Наука, 1983. — 178 с.
  88. Л.Н. Происхождение антигенраспознающей иммунной системы позвоночных. Молекулярно-биологические и иммунологические аспекты / Л. Н. Фанталин // Иммунология. 1998. — № 5. — С. 33−44.
  89. Физиология лейкоцитов человека / Под ред. Алмазова В. А. Л.: Наука, 1979.- 231 с.
  90. Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта: В 4-х т. М.: Мир, 1986. -Т.3.- 288 с.
  91. Фотомодификация иммунокомпетентных клеток крови человека / В. А. Крыленков М.А., Огурцов, М. А. Османов и др. // Бюллетень эксперим. биол. и мед. 1987. — № 5. — С. 600−603.
  92. Фотопревращение мембранных липидов и его роль в изменении функций биомембран под действием УФ-излучения / Д. И. Рощупкин, А. К. Аносов, М. А. Мурина и др. // Молекулярные механизмы биологического действияоптического излучения. М., 1988. С. 79−92.
  93. И.С. Интерлейкин-12 ключевой цитокин иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. — 1999. — № 4. — С. 5−9.
  94. И.С. Клетки иммунной системы / И. С. Фрейдлин, А.А. Тото-лян. СПб.: Наука, 2001. — 390 с.
  95. X. Основы иммунологии / X. Фримель, Й. Брок. М.: Мир, 1986. — 254 с.
  96. .Б. Регуляторное действие липидов на образование естественных киллеров и их взаимодействие с клетками мишенями / Б. Б. Фукс // Современные методы иммунотерапии. — Москва-Ташкент, 1984. — С 283.
  97. P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И.Г. Сидоро-вич. М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  98. В.Е. Первичные фотопроцессы в крови и ее компонентах при действии оптического излучения / В. Е. Холмогоров, В. А. Крыленков, М. А. Османов // Молекулярные механизмы биологического действия оптического излучения. М., 1988. — С. 164−177.
  99. О.JI. Структура и функция примембранных слоев клеток (гликокаликс) / О. Л. Хомутовский. Киев: Наук. Думка, 1984. — 160 с.
  100. ПЗ.Чередеев А. Н. Интерлейкины: функциональная роль как медиаторов иммунной системы / А. Н. Чередеев // Лаб. дело. 1990. — № 10. — С. 4−10.
  101. А.В. Генетические аспекты иммунной реактивности и иммунопатологии детского возраста / А. В. Шабалдин, И. М. Маркушин // Педиатрия. 1995. — № 1. — С. 92−95.
  102. Р.И. Интерфероновая систем’а человека: биологическая роль и взаимосвязь с иммунной системой / Р. И. Шабалина, В. В. Длин, В. В. Малиновская // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 1995. — № 5. -С. 29−35.
  103. Р. Роль продуктов генов главного комплекса гистосовместимо-сти в активации Т-лимфоцитов и взаимодействиях клеток / Р. Шварц // Иммунология: В 3-х т. М., 1987−1988. — Т.2. — С. 118−212.
  104. Экспрессия антигенов ГКГС II класса на клетках крови больных псориазом и ее изменение под влиянием препаратов интерферона / Н.В. Ме-дуницын, Ж. И. Авдеева, М. Н. Мазина и др. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1989. — № 4. — С. 10−14.
  105. Элементарный учебник физики / Под ред. Г. С. Ландсберга: В 3-х т. -М.: Наука, 1970. Т.З. — С. 161−164.
  106. Р. Активация лимфоцитов / Р. Эшмен // Иммунология: В 3-х т. -М., 1987−1988. Т.1. — С. 414−469.
  107. Яздовский В.В. HLA-генетический профиль русской популяции / В. В. Яздовский, А. В. Воронин, Л. П. Алексеев // Иммунология. 1998. — № 2. -С. 30−32.
  108. В.В. Система HLA / В. В. Яздовский // Гематология и транс-фузиология. 1993 — № 4. — С. 27−32.
  109. A novel polymorphism of FcgammaRIIIa (CD 16) alters receptor function and predisposes to autoimmune disease / J. Wu, J.C. Edberg, P.B. Redecha et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol.100. — P. 1059−1070.
  110. A Regulatory role for Fc gamma receptors CD 16 and CD32 in the development of murine В cells / B. Andres, A. Mueller, S. Verbeek et al. // Blood. -1998.-Vol.92.-P. 2823−2829.
  111. A triallelic Fc gamma receptor type IIIA polymorphism influences the binding of human IgG by NK cell Fc gamma Rllla / M. de Haas, H.R. Koene, M. Kleijer et al. // J. Immunol. 1996. — Vol.156. — P. 3948−3955.
  112. Allen J.M. Isolation and expression of functional high-affinity Fc receptor complementary DNAs / J.M. Allen, B. Seed // Science. 1989. — Vol.243. -P. 378−381.
  113. Allen J.M. Nucleotide sequence of three cDNAs for the human high affinity Fc receptor (FcRI) / J.M. Allen, B. Seed //Nucleic Acids Res. 1988. — Vol.16. -P. 11 824−11 824.
  114. Amdjadi K. Ultraviolet light-induced stimulation of the JNK mitogen-activated protein kinase in the abcence of Src family tirosine kinase activation / K. Amdjadi, B. Sefton // J. Biol. Chem. 2000. — Vol.275. — P. 22 520−22 525.
  115. Andersen P. A recombinant antibody with the antygen-specific, major histocompatibility complex restricted specificity of T-cells / P. Andersen, A. Stryhn, B. Hansen // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. — 1996. — Vol.93. — P. 18 201 824.
  116. Antiadhesive function of 130-kd glycoform of CD43 expressed in CD4 T-lymphocyte clones and transfectant cell lines / M. Fukuoka, K. Fukudome, Y. Yamashita et al. // Blood. 2000. — Vol.96. — P. 4267−4275.
  117. Asnagli H. Class I- and class II-reactive TCRs coexpressed on CD4+ T cells both trigger CD4/CD8-shared and CD4-unique functions / H. Asnagli, A. Schmitt-Verhulst, A. Guimezanes // J. Immunol. 1997. — Vol.158. — P. 45 334 542.
  118. Association with FcRgamma is essential for activation signal through NKR-P1 (CD161) in natural killer (NK) cells and NK1.1+ T cells / N. Arase, H. Arase, S. Park et al. //J. Exp. Med. 1997. — Vol.186. — P. 1957−1963.
  119. Atomic structure of a fragment of human CD4 containing two immu-noglobulin-like domains / J. Wang, Y. Yan, T.P. Garrett et al. // Nature. 1990. -Vol.348.-P. 411−418.
  120. Batista F. Characterization of a second cecreted IgE isoform and identification of an assymmetric pathway of IgE assemply / F. Batista, D. Efremov, O. Burrone // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1996. — Vol.93. — P. 3399−3404.
  121. Bell S. A selective defect in IgM antigen receptor synthesis and transport causes loss of cell surface IgM expression on tolerant В lymphocytes / S. Bell, C. Goodnow // The EMBO Journal. 1994. — Vol.13. — P. 816−826.
  122. Berghard A. Evidence for distinct signaling mechanisms in two mammalian offactory sense organs / A. Berghard, L. Buck, E. Liman // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1996. — Vol.93. — P. 2365−2369.
  123. Bradley J. E. Processed MHC class I alloantigen as the stimulus for CD4+ T-cell depent antibody-mediated graft rejection /J. Bradley, A. Mowat, E. Bolton // Immunology Today. 1992. — Vol.13. — P. 3434−438.
  124. Bradley L. The cytocines IL-4, INF-y, and IL-12 regulate the development of subsets of memory effector helper T cells in vitro / L. Bradley, K. Yoshimoto, S. Swain//J. Immunol. 1995.-Vol.155.-P. 1713−1724.
  125. Bronte V. Identification of a CD1 lb+/Gr-l+/CD31+ myeloid progenitor capable of activating or suppressing CD8+ T / V. Bronte, E. ApoIIoni, A. Cabrelle // Blood. 2000. — Vol.96. — P. 3838−3846.
  126. Brooks C. Synergistic interactions of CD4+ and CD8+ T cell subsets with human vascular endothelial cells in primary proliferative allogeneic responses / C. Brooks, A. Stackpoole, C. Savage // International Immunology. 1993. -Vol.5. — P. 1041−1048.
  127. Calpain expression in lymphoid cells. Increased mRNA and protein levels after cell activation / R. Deshpande, J. Goust, A. Chakrabarti et al. // J. Biol. Chem. 1995. — Vol.270. — P. 2497−2505.
  128. К. В lymphocyte antigen receptors (mlg) are non-covalently associated with a disulfide linked, inducibly phosphorylated glycoprotein complex /K. Campbell, J. Cambier //The EMBO Journal. 1990. — Vol.9. — P. 441−448.
  129. Characterization of a new alloantigen (SH) on the human neutrophil Fc gamma receptor Illb / J. Bux, E.L. Stein, P. Bierling et al. // Blood. 1997. -Vol.89.-P. 1027−1034.
  130. Chemokine receptors in human endothelial cells. Functional expression of CXCR4 and its transcriptional regulation by inflammatory cytokines / S. Gupta, P. Lysko, K. Pillarisetti et al. // J. Biol. Chem. 1998. — Vol.273. -P. 4282−4287
  131. Chen H. Cultured NK1.1+ CD4+ T cells produce large amounts of IL-4 and IFN-y upon activatin by anti-CD3 or CD1 / H. Chen, W.E. Paul // J. Immunol. -1997.- Vol.159.- P. 2240−2249.
  132. Chuck R Effect of CD4 Engagement on CD4-T cell receptor complexes / R. Chuck, C. Cantor, B. Doris // Cellular Immunology. 1993. — Vol.152. -P. 211−2119.
  133. Crise B. Identification of palmitoylation sites on CD4, the human immunodeficiency virus receptor / B. Crise, J.K. Rose // J. Biol. Chem. 1992. -Vol.267.-P. 13 593−13 597.
  134. Cross-linking of T-cell receptors on double-positive thymocytes induces a cytokine-mediated stromal activation process linked to cell death / A. Lerner, L. Clayton, E. Mizoguuchi et al. // The EMBO Journal. 1996. — Vol.15. -P. 5876−5887
  135. Crystal structure of the extracellular region of the human cell adhesion molecule CD2 at 2.5-A resolution / D.L. Bodian, E.Y. Jones, K. Harlos et al. // Structure. 1994. — Vol.2. — P. 755−766.
  136. Cytokine secretion by СЗН-lpr and -gld T cells. Hypersecretion of IFN-gamma and tumor necrosis factor-alpha by stimulated CD4+ T cells / W. Davidson, C. Calkins, A. Hugins et al. // J. Immunol. 1991. — Vol.146. -P. 4138−4148.
  137. Daly J. Role of ATP and adenosine receptors / J. Daly // Physiology and Pharmacology and Adenosin Derivatives. New York, 1983. — P. 275−290.
  138. Differential capasities of CD4+, CD8+ and CD4-CD8- T cell subsets to express IL-18 reseptor and produse INF-y in response to IL-18 / M. Tomura, S. Maruo, J. Mu et al. // J. Immunol. 1998. — Vol. 160. — P. 3759−3765.
  139. Effects of extracellular ATP and adenosine on different thymocyte subsets: possible role of ATP-gated channels and G protein-coupled purinergic receptor / S. Apasov, M. Koshiba, T. Chused et al. // J. Immunol. 1997. — Vol.158. -P. 5095−5105.
  140. Exon-intron organization and sequence comparison of human and murine T11 (CD2) genes / D.J. Diamond, L.K. Clayton, P.H. Sayre et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1988. — Vol. 85. — P. 1615−1619.
  141. Expression of functional CD32 molecules on human NK cells is determined by an allelic polymorphism of the FcgammaRIIC gene / D. Metes, L. Ernst, W. Chambers et al. //Blood. 1998. — Vol.91. — P. 2369−2380.
  142. Extracellular ATP activates mast cells via a mechanism that is different from the activation induced by the cross-linking of Fc receptors / N. Sudo, K. Ta-naka, Y. Koga et al. // J. Immunol. 1996. — Vol.156. — P. 3970−3979.
  143. Fc gammaRIIIa-158V/F polymorphism influences the binding of IgG by natural killer cell Fc gammaRIIIa, independently of the Fc gammaRIIIa-48L/R/H phenotype / H.R. Koene, M. Kleijer, J. Algra et al. // Blood. 1997. -Vol.90.-P. 1109−1114.
  144. Fischer D.B. Studies on the mechanisms by which PHA rapidly stimulates phospholipid metabolism of human lymphocytes / D.B. Fischer, G.C. Mueller // Biochem. Biophis. Asta. 1972. — V.248. — P. 434−436.
  145. Fomsgaard A. Cloning and sequences of primate CD4 molecules: diversity of the cellular receptor for simian immunodeficiency virus/human immunodeficiency virus / A. Fomsgaard, V.M. Hirsch, P.R. Johnson // Eur. J. Immunol. -1992. Vol.22. — P. 2973−2981.
  146. Functional and phenotypic differences between CD4+ and CD4- T cell receptor-gamma delta clones from peripheral blood / H. Spits, Y. Vande-kerchove, P. Vlasselaer et al. // J. Immunol. 1991. — Vol.147. -P. 1180−1188.
  147. Genomic structure and chromosomal mapping of the human CD22 gene / G.L. Wilson, V. Najfeld, E. Kozlow et al. // J. Immunol. 1993. — Vol.150. -P. 5013−5024.
  148. Gerondakis S. Rel-deficient T cell exhibit defects in production of inter-leukin 3 and granulocyte-macrophage colony stimulating factors / S. Gerondakis, A. Strasser, D. Metcalf// Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. — 1996. — Vol.93. -P. 3405−3409.
  149. Gordon J. Extracellular ATP: effects, sources and fate / J. Gordon // Biochem. J. 1986. — Vol.233. — P. 309−319. :
  150. Green N. Biological actions of the adenin nucleotides / N. Green, H. Stoner. -London, 1950. -450 p.
  151. How cells respond to interferons / G. Stark, I. Kerr, B. Williams et al. // Annu. Rev. Biochem. 1998. — Vol.67. — P. 227−264.
  152. Huard B. Characterization of the major histocompatibility complex class II binding site on LAG-3 protein / B. Huard, R. Mastrangeli, P. Prigent // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1997. — Vol.94.- P. 5744−5749.
  153. Human Fc-gamma-RIII: Cloning, expression, and identification of the chromosomal locus of two Fc receptors for IgG / G.A. Peltz, H.O. Grundy, R.V. Lebo etal.//Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1989. — Vol.86. — P. 1013−1017.
  154. Identification of the gene variations in human CD22 / Y. Hatta, N. Tsuchiya, M. Matsushita et al. // Immunogenetics. 1999. — Vol.49. — P. 280−286.
  155. IFN regulatory factor-1 plays a central role in the regulation of the expression of class I and II MHC genes in vivo / M. Hobart,.V. Ramassar, N. Goes et al. // J. Immunol. 1997. — Vol.158. — P. 4260−4269.
  156. IFN-alpha inhibits antigen-induced eosinophil and CD4+ T cell recruitment into tissue / H. Nakajima, A. Nakao, Y. Watanabe et al. // J. Immunol. 1994. -Vol.153.-P. 1264−1270.
  157. IFN-alpha2b reduces IL-2 production and IL-2 receptor function in primary CD4+ T cells / D. Zella, F. Romerio, S. Curreli et al. // J. Immunol. 2000. -Vol.164.-P. 2296−2302.
  158. IL-12 synergizes with IL-18 or IL-1 for IFN-gamma production from human T cells / K. Tominaga, T. Yoshimoto, K. Torigoe et al. // International Immunology. 2000. — Vol.12. — P. 151−160.
  159. Induction of human T helper cell type 1 differentiation results in loss of IFN-y receptor (3-chain expression / H. Groux, T. Sornasse, F. Cottrez et al. // J. Immunol. 1997. — Vol. 158. — P. 5627−5631.
  160. Interferon alpha prevents spontaneous apoptosis of clonal Th2 cells associated with chronic hypereosinophilia / L. Schandene, F. Roufosse, A. Lavareille et al. // Blood. 2000. — Vol.96. — P. 4285−4292.
  161. Interferon-gamma expression by Thl effector T cells mediated by the p38 MAP kinase signaling pathway / M. Rincon, H. Enslen, J. Raingeaud et al. // The EMBO Journal. 1998. — Vol.17. — P. 2817−2829.
  162. Isolation and expression of cDNA clones encoding a human receptor for IgG (Fc gamma RII) / S.G. Stuart, M.L. Trounstine, D.J.T. Vaux et al. // J. Exp. Med. 1987. — Vol.166. — P. 1668−1684.
  163. Karlson L. An unusual class II molecule / L. Karlson, C. Surh, J. Sprent // Immunology Today. 1992. — Vol.13. — P. 469−470.
  164. Kulms D. Ultraviolet radiation inhibits IL-2-induced tyrocine phosphorylation and the activation of STAT5 in T lymphocytes / D. Kulms, T. Schwarz // J. Biol. Chem. 2001. — Vol.276. — P. 12 849−12 855.
  165. Kulms D. Ultraviolet radiation-indused IL-6 release in HeLa cells is mediated via membrane events in a DNA damage independent way / D. Kulms, B. Poppelman, T. Schwarz//J. Biol. Chem. — 2000. — Vol.275. — P. 15 060−15 066.
  166. Levy O. Antimicrobial proteins and peptides of blood: templates for novel antimicrobial agents / O. Levy // Blood. 2000. — Vol.96. — P. 2664−2672.
  167. Littman D.R. Corrected CD4 sequence / D.R. Littman, P.J. Maddon, R. Axel // Cell 1988. — Vol.55. — P. 541−541.
  168. Memory of extracellular adenosine A2A purinergic receptor-mediated signaling in murine T cells / M. Koshiba, H. Kojima, S. Huang et al. // J. Immunol. 1997. — Vol.272. — P. 25 881−25 889.
  169. Molecular cloning of a human immunoglobulin G Fc receptor / M.L. Hibbs, L. Bonadonna, B.M. Scott et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1988. -Vol.85. — P. 2240−2244.
  170. Neeljes J. Intracellular transport of MHC class II moleculs / J. Neeijes, H. Ploegh//Immunology Today. 1992. — Vol.13. — P. 179−183.
  171. Negative transcriptional regulation of the interferon-gamma promoter by glucocorticoids and dominant negative mutants of c-Jun / M. Cippitelli, A. Sica, V. Viggiano et al. //J. Biol. Chem. 1995. — Vol.270. — P. 12 548−12 556.
  172. Noesel A. Dual antigen recognition by В cell /А. Noesel, A. Lankester, R. Lier // Immunology Today. 1993. — Vol. 14. — P. 8−12.
  173. Nohmi M. Ultraviolet light activates blocking actions of dantrolene on intracellular Ca2+ release in bullfrog sympathetic neurones / M. Nohmi, K. Kuba, S. Hua // J. Biol. Chem. 1991. — Vol.266. — P. 22 254−22 259.
  174. Nouri-Aria K. An enzyme immunoassay for the measurement of HLA-DR antigen expression / K. Nouri-Aria, R. Williams, A. Eddleston // J. Immunol. Meth. 1988. — l3. — P. 83−88.
  175. Padeh S. ATP-induced activation of human В lymphocytes via P2-purinoceptors / S. Padeh, A. Cohen, C. Roifman // J. Immunol. 1991. -Vol.146. — P. 1626−1632.
  176. Paillard F. Transcriptional and post-transcriptional regulation of TcR, CD4 and CD8 gene expression during activation of normal human T lymphocytes / F. Paillard, G. Sterkers, C. Vaquero // The EMBO Journal. 1990. — Vol.9. -P. 1867−1872.
  177. Peterson A. Monoclonal antibody and ligand binding sites of the T cell erythrocyte receptor (CD2) / A. Peterson, B. Seed // Nature. 1987. — Vol.329. — P. 842−846.
  178. Protein and carbohydrate structural analysis of a recombinant soluble CD4 receptor by mass spectrometry / S.A. Carr, M.E. Hemling, G. Folena-Wasserman et al. // J. Biol. Chem. 1989. — Vol.264. — P. 21 286−21 295.
  179. Rabinowitz J. Kinetic discrimination in T-cell activation / J. Rabinowitz, C. Beeson, D. Lyons // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1996. — Vol.93. — P. 14 011 405.
  180. Regulation of the activity of IFN-gamma promoter elements during Thl cell differentiation / F. Zhang, D. Wang, M. Boothby et al. // J. Immunol. 1998. -Vol.161. -P. 6105−6112.
  181. Responses of mouse lymphocytes to extracellular ATP. II. Extracellular ATP causes cell type-dependent lysis and DNA fragmentation / P. Zanovello, V. Bronte, A. Rosato et al. // J. Immunol. 1989. — Vol.145. — P. 1545−1550.
  182. Ress R.C. Cytocines: their role in regulating immunity and the response to infection / R.C. Ress // Rev. Med. Microbiol. 1992. — Vol.3. — P. 9−14.
  183. Richards S. Immunophenotypic analysis of В cells in PNH: insights into the generation of circulating naive and memory В cells / S. Richards, G. Morgan, P. Hillmen // Blood. 2000. — Vol.96. — P.3522−3528.
  184. Riley E. PILA polymorphisms and evolution / E. Riley, O. Olerup // Immunology Today. 1992. — Vol.13. — P. 333−335.
  185. Role of P2z purinergic receptors in ATP-mediated killing of tumor necrosis factor (TNF)-sensitive and TNF-resistant L929 fibroblasts / P. Pizzo, M. Mur-gia, A. Zambon et al. // J. Immunol. 1992. — Vol 149. — P. 3372−3378.
  186. Roles of IFN-gamma and IFN-alpha in IL-12-induced T helper cell-1 development / C. Wenner, M. Guler, S. Macatonia et al. // J. Immunol. 1996. -Vol.156.-P. 1442−1447.
  187. Sakai T. Expression of Major Histocompatibility Complex Class II but Not of CD8 Molecules by Lectin-Stimulated Peripheral CD4+ T Cells in LEC Mutant Rats / T. Sakai, T. Agui, K. Matsumoto // Cellular Immunology. 1994. -Vol.158. — P. 414−422.
  188. Seed B. Molecular cloning of the CD2 antigen, the T-cell erythrocyte receptor, by a rapid immunoselection procedure / B. Seed, A. Aruffo // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1987. — Vol.84. — P. 3365−3369.
  189. Shum B. Unrxpected (^-microglobulin sequence diversity in individual rainbow trout / B. Shum, K. Azumi, S. Zhang // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. -1996. Vol.93. — P. 2779−2784.
  190. Simmons D. The Fc gamma receptor of natural killer cells is a phospholipid-linlced membrane protein / D. Simmons, B. Seed // Nature. 1988. — Vol.333. -P. 568−570.
  191. Singh M. Concerted repression of an immunoglobulin heavy-chain enhanser 3' ctE (hs 1,2) / M. Singh, B. Birshtein //Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1996. -Vol.93. — P. 4392−4397.
  192. Stamenkovic I. The B-cell antigen CD22 mediates monocyte and erythrocyte adhesion /1. Stamenkovic, B. Seed // Nature. 1990. — Vol.345. — P. 74−77.
  193. Structure and expression of human IgG FcRII (CD32). Functional heterogeneity is encoded by the alternatively spliced products of multiple genes / D. Brooks, W. Qiu, A. Luster et al. // J. Exp. Med. 1989. — Vol.170. — P. 13 691 385.
  194. Structure of the glycosylated adhesion domain of human T lymphocyte glycoprotein CD2 / J.M. Withka, D.F. Wyss, G. Wagner et al. // Structure. 1993. -Vol.1.-P. 69−81.
  195. Taylor S. Thrombosis and shock induced by activating antiplatelet antibodies in human Fc-gammaRIIA transgenic mice: the interplay among antibody, spleen, and Fc receptor / S. Taylor, M. Reilly, A. Schreiber // Blood. 2000. -Vol.96. — P. 4254−4260.
  196. The human low affinity immunoglobulin G Fc receptor III-A and III-B genes. Molecular characterization of the promoter regions / J.E. Gessner, T. Grussenmeyer, W. Kolanus et al. // J. Biol. Chem. 1995. — Vol.270. — P. 13 501 361.
  197. Vella A. B-cell are not essential for peripheral T-cell tolerance / A. Vella, M. Sheerer, L. Shultz // Proc. Natl. Acad. U.S.A. 1996. — Vol.93. — P. 951−955.
  198. Wasylyk C. The immunoglobulin heavy-chain B-lymphocyte enhancer efficiently stimulates transcription in non-lymphoid cells / C. Wasylyk, B. Wasylyk // The EMBO Journal. 1986. — Vol.5. — P. 553−560.
  199. Wetzel R. Assignment of the disulphide bonds of leukocyte interferon / R. Wetzel //Nature. 1981. — Vol.289. — P. 606−607.
  200. Zambidis E. Epitope-specific tolerance induction with an engineered immunoglobulin / E. Zambidis, D. Scott // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1996. -Vol.93. — P. 5019−5024.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!