Взаимодействие глутаматных и ГАМК-рецепторов в механизмах стимулозависимой модуляции эпилептиформной активности в срезах гиппокампа крысы

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Фармакологический анализ механизмов модуляции эпилептиформных разрядов показал, что в без-М?2+ среде активация АМРА рецепторов не является строго обязательной для возникновения этих эпилептиформных разрядов, их поддержания в процессе ритмической ортодромной стимуляции и перехода «стимулозависимой потенциации» в «стимулозависимое торможение». Проведенные в настоящей работе исследования показали… Читать ещё >

Содержание

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- 1. 1. Исследования эпилептогенеза
- 1. 2. Механизмы возникновения ЭР
- 1. 3. Возбуждающая система нейропередачи
  - 1. 3. 1. AMPА/каинатные рецепторы
  - 1. 3. 2. NMDA рецепторы
- 13. 3. Метаботропные рецепторы
- 1. 4. Тормозная система нейропередачи
  - 1. 4. 1. ГАМКд рецепторы
1−4.2. ГАМКс рецепторы
- 1. 4. 3. ГАМКц рецепторы
- 1. 5. Влияние ритмической стимуляции
- 1. 5. 1. Кратковременная пластичность
- 1. 5. 2. Долговременная пластичность
- 1. 5. 3. Киндлинг

Взаимодействие глутаматных и ГАМК-рецепторов в механизмах стимулозависимой модуляции эпилептиформной активности в срезах гиппокампа крысы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Эпилепсия — хроническое неврологическое заболевание, которым страдает около 0,5−1% человеческой популяции (Loscher, 2002). Характеризуется патологической электрической активностью различных структур мозга и сопровождается их морфологическими и функциональными изменениями.

Склонность пароксизмальной активности к ее распространению является необходимым и достаточным условием превращения нативной структуры мозга в эпилептогенную. Клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе эпилепсии, являются предметом экспериментальных и теоретических исследований последнего столетия. При эпилепсии показаны изменения в клеточном составе мозговых структур (Bernard et al., 2000; Villineuve et al. 2000), составе рецепторов (Barbin et al., 1993; Schwarzer et al., 1997), возбудимости мембран (Ketelaars et al., 2001). С помощью современных биофизических и биохимических методов исследования получены данные, указывающие на митохондриальную дисфункцию (см. обзоры Cock. 2002; Kunz, 2002; Khodorov, 2004), которая, в свою очередь, ведет к Са2+ дизрегуляции и гибели нейронов. При эпилептогенезе наблюдаются существенные изменения как в возбуждающей глутаматэргической, так и тормозной Г АМКэрги ческой системах нейропередач. Классическая интерпретация природы эпилепсии — дисбаланс между этими нейротрансмитгерными системами.

Для создания судорожной активности на целых животных или эпилептиформной активности в срезах мозга разработан целый ряд экспериментальных моделей in vivo и in vitro. Так. в опытах на срезах гиппокампа, широко использующейся модели для изучения клеточных механизмов эпилепсии in vitro, эпилептиформные разряды (ЭР) часто индуцируются либо путем удаления Mg2* из омывающего срезы мозга раствора, либо аппликацией блокаторов тормозных ГАМК-эргических синапсов, бикукуллина и пикротоксина (Соап and Collingridge, 1985; Mody et al. 1987: Stanton et al. 1987; Schneidermann. 1997; Gorji et al. 2001). Наряду с этим, в качестве эпилептогенных воздействий часто используются: повышение внеклеточной концентрации К*. удаление наружного Са2+. аппликации различных фармакологических препаратов, повышающих возбудимость или снижающих торможение в нейрональной сети (Yaari et al. 1986: Traynelis and Dingledine. 1988; Albrecht and Heinemann. 1989; Tancredi et al. 1997: Semyanov and Godukhin. 2000). В настоящее время одной из наиболее адекватных моделей эпилептогенеза. в условиях которой воспроизводится прогрессивно нарастающая и самоподдерживающаяся эпилептиформная активность, является киндлинг (Goddard 1969; Крыжановский и др. 1992). Преимущество данной модели заключается в том. что электрическая стимуляция приводит к долговременным изменениям нейрональной активности, которые можно изучать после отмены эпилептогенного воздействия.

Однако, несмотря на достигнутые успехи, многие вопросы, касающиеся основных патофизиологических механизмов эпилепсии и особенно взаимодействия между различными рецепторными системами при формировании ЭР и их модуляции, все еще не получили удовлетворительного решения.

Проведенные в настоящей работе исследования показали, что важную информацию о мембранных механизмах эпилептиформной активности, в частности, о роли AMP A, NMDA и ГАМК рецепторов, можно получить при систематическом изучении потенциирующего и тормозного влияний ритмической стимуляции афферентных волокон на вызванные ЭР в срезах гиппокампа.

Цель работы.

Исследовать роль ионотропных глутаматных (АМРА-, NMDA-) и ГАМК-рецепторов нейронов гиппокампа (поле СА1) в механизмах формирования и модуляции вызванных эпилептиформных разрядов при ритмической стимуляции афферентных волокон.

Задачи исследования.

В опытах на переживающих поперечных срезах гиппокампа крысы поля СА1 с помощью электрофизиологических методов исследования.

1. Провести фармакологический анализ вклада AMP Аи NMDA-подтипа глутаматных рецепторов в формировании вызванных популяционных ответов в контрольных условиях (в Mg^-содержащей среде) при ритмической стимуляции афферентных волокон.

2. Изучить влияние ритмической стимуляции на ЭР, возникающие в условиях удаления наружного Mg2+. Исследовать зависимость динамики изменений амплитуды и числа ПС в каждом ЭР: а) от частоты ортодромной стимуляцииб) от длительности интервалов покоя между пачками стимулов.

3. Провести фармакологический анализ роли АМРА и NMDA рецепторов в развитии явлений стимулозависимых потенциации и торможения ЭР в без-Mg * среде.

4. Изучить влияние ритмической стимуляции на ЭР, вызванные блокадой ГАМКд рецепторов. Исследовать зависимость динамики изменений этих ЭР при варьировании: а) частоты ортодромной стимуляцииб) длительности интервалов покоя между пачками стимуловв) ионного состава наружной среды.

5. Провести фармакологический анализ вклада АМРА и NMDA рецепторов в формирование ЭР, возникающие в условиях блокады тормозных ГАМКэргических синапсов.

6. Используя литературные и полученные в ходе экспериментов данные, сопоставить обнаруженные явления стимулозависимой потенциации и торможения с уже известными формами модуляции синаптической.

Научная новизна.

1. Впервые описано явление стимулозависимой потенциации ЭА при ортодромной ритмической стимуляции нейронов гиппокампа (поле CAI) в без-Mg2* среде. Показана зависимость этой потенциации от параметров стимуляции (частоты и длительности интервалов покоя) афферентных волокон.

2. Обнаружено, что при продолжающейся ритмической стимуляции СЗП может переходить в СЗТ, которое, в свою очередь, является предшественником «распространяющейся депрессии». Эти переходы имеют частотно-зависимый характер.

3. Выявлены различия между ЭР. наблюдаемыми в условиях удаления наружного Mg2 и ЭР, возникающими при блокаде тормозных ГАМКэргических синапсов пикротоксином.

4. Проведен фармакологический анализ вклада NMDA, non-NMDA и ГАМК рецепторов в механизм модуляции ЭР в без-Mg2* среде и в условиях блокады ГАМКд рецепторов.

5. Обнаружено существование двух типов так называемого NMDA-зависисмого компонента ЭР гиппокампальных нейронов, характеристики которых зависят от способа получения.

Научно-практическая ценность.

Использованные в данной работе методические подходы позволили разработать экспериментальную модель для изучения ионных механизмов действия различных противосудорожных препаратов. как вновь синтезированных, так и нашедших широкое применение в клинической практике.

Диссертационная работа состоит из введения и 5 глав. Первый раздел посвящен литературному обзору. Во второй главе представлены материалы и методы, применявшиеся в работе. Полученные в ходе экспериментов данные и обсуждения по ходу изложения результатов некоторых вопросов представлены в третьем разделе. В четвертом разделе проводится общее обсуждение полученных результатов. Сделанные по результатам работы выводы приведены в пятом разделе. Работа завершается библиографическим списком, состоящим из 194 источников. Диссертационная работа содержит 1 таблицу и 38 рисунков.

ГЛАВА 5. ВЫВОДЫ.

1. В опытах на срезах гиппокампа с помощью метода внеклеточных отведений потенциалов и ритмической стимуляции коллатералей Шаффера выявлено 2 вида модуляции эпилептиформных разрядов, возникающих в условиях удаления наружного М§-2+: «стимулозависимая потенциация» и «стимулозависимое торможение».

2. «Стимулозависимая потенциация» характеризуется прогрессирующим увеличением длительности пВПСП и числа ПС в каждом эпилептиформном разряде. «Стимулозависимое торможение», напротив, характеризуются уменьшением числа и амплитуды ПС в эпилептиформном разряде, несмотря на продолжающееся удлинение пВПСП. Оба явления являются обратимыми. Переход потенциации в торможение является частотно-зависимым. Усиление ГАМКэргического торможения диазепамом эффективно подавляет развитие «стимулозависимой потенциации» и ее переход в «стимулозависимое торможение».

3. С помощью методики одновременной регистрации полевых потенциалов и внеклеточной концентрации Са2+ обнаружено, что явление «стимулозависимого торможения» можно рассматривать как непосредственный предшественник феномена «распространяющейся депрессии» и его переход в «распространяющуюся депрессию» является частотно-зависимым.

4. Фармакологический анализ механизмов модуляции эпилептиформных разрядов показал, что в без-М?2+ среде активация АМРА рецепторов не является строго обязательной для возникновения этих эпилептиформных разрядов, их поддержания в процессе ритмической ортодромной стимуляции и перехода «стимулозависимой потенциации» в «стимулозависимое торможение».

5. Активация АМРА рецепторов является необходимым условием для развития эпилептиформных разрядов в условиях блокады тормозных ГАМКэргических синапсов пикротоксином или бикукуллином. Эти разряды эффективно подавляются блокатором АМРА рецепторов (СЫ (ЗХ), но устойчивы к действию ММ О, А антагонистов (МК-801, АРУ).

6. Сочетанная блокада ГАМК и АМРА рецепторов создает условия, при которых ритмическая стимуляция индуцирует ММОА-опосредованные эпилептиформные разряды в Mg" t-coдepжaщeй среде. Этот ЫМОА-опосредованный компонент по своим характеристикам отличается от эпилептиформных разрядов в бeз-Mg2,' среде.

7. Удаление ионов Mg2+ из пикротоксин-содержащего раствора подавляет АМРА-опосредованные эпилептиформные разряды вследствие развития стимулозависимого торможения, обусловленного гиперстимуляцией ЫМОА рецепторов.

8. Полученные данные позволили разработать новую экспериментальную модель для проведения сравнительного фармакологического анализа различных препаратов, обладающих противосудорожной активностью. В настоящей работе эта модель использована для изучения эффектов следующих соединений: ингибиторов ЫО-синтазы (Ь-ЫАМЕ), фармакологических агентов, усиливающих ГАМК-эргическое торможение (диазепам), различных препаратов, обладающих противосудорожной активностью (ламотриджин, карбамазепин, баклофен и др.).

БЛАГОДАРНОСТИ.

Автор выражает глубокую признательность и сердечную благодарность своему научному руководителю профессору, доктору медицинских наук, заслуженному деятелю науки РФ Борису Израилевичу Ходорову, без руководства которого выполнение данной работы было бы невозможно.

Хочу искренне поблагодарить старшего научного сотрудника Владимира Георгиевича Мотина за помощь как в освоении автором методики внеклеточной регистрации электрической активности нейронов гиппокампа, так и в проведении экспериментов.

Отдельная благодарность Сергею Геннадьевичу Кошелеву за разработку компьютерных программ.

Хотелось бы поблагодарить всех сотрудников лаборатории патологии ионного транспорта и внутриклеточной сигнализации НИИОПП РАМН за теплую дружескую атмосферу в коллективе.

Показать весь текст

Список литературы

Башкатова В. Г. Микоян В.Д., Косачева Е.С, Кубрина JI. H, Ванин А. Ф, Раевский К. С. Прямое определение оксида азота методом ЭПР в мозге крысы при судорогах различной природы. // ДАН. 1996. — Т. 348.-С. 119−121.
Виноградова О.С. Гиппокамп и память. // М: Наука. 1975.
Крыжановский Г. Н., Шандра А.А, Мазарати A.M., Волохова Г. А. Роль лимбических структур в механизмах пост-травматической эпилепсии. // Бюл. эксперим биол и мед. 1992. — Т. 113. — № 3. — С. 241−245.
Крыжановский Г. Н., Шандра А. А. Годлевский J1.C., Мазарати A.M. Антиэпилептическая система. II Успехи физиол. Наук. 1992. — Т. 23. — № 3. — С. 53−77.
Крыжановский Г. Н., Шандра А.А, Годлевский JI.C. Эффект электрической стимуляции на фокальную эпилепсию коры мозга. // Бюл. эксперим биол и мед. 1993. — Т. 116.-№ 8.-С. 119−122.
Крыжановский Г. Н., Шандра А.А, Годлевский Л. С., Мазарати A.M. // Бюл. эксперим биол и мед. 1992. — Т. 109. — № 6. — С. 531−534.
Раевский К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы. // Бюл. эксперим биол и мед. — 1997. — Т. 123. С. 484−490.
Реутов В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих. // Успехи биол. химии. 1995. — Т. 35. — С. 189−228.
Семьянов А.В. ГАМК-эргическое торможение в ЦНС: типы ГАМК-рецепторов и механизмы тонического ГАМК-опосредованного тормозного действия. // Нейрофизиология. 2002. — Т. 34. — № 1. — С. 82−92.
Albensi BC, Ata G, Schmidt E, Waterman JD, Janigro D. Activation of long-term synaptic plasticity causes suppression of epileptiform activity in rat hippocampal slices. // Brain Res. 2004. — V. 998. — P. 56−64.
Albrecht D and Heinemann U. Low calcium-induced epileptiform activity in hippocampal slices from infant rats. // Developmental Brain Research. -1989.-V.48.-P. 316−320.
Albrecht D, Rausche G and Heinemann U. Reflections of low calcium eoileptiform activity from area CA1 into dentate gyrus in the rat hippocampal slice. // Brain Res. 1989. — V. 480. — P. 393−396.
Andersen P, Bliss TVP and Skrede KK. Lamellar organization of hippocampal excitatory pathways. // Exp Brain Res. 1971. — V. 13. — P. 222−238.
Anderson WW, Swartzwelder HS. Wilson WA. The NMDA receptor antagonist 2-amino-5-phosphonovalerate blocks stimulus train-induced epileptogenesis but not epileptiform bursting in the rat hippocampal slice. //J Neurophysiol. 1987. — V.57. — P. 1−21.
Anderson WW. Epileptogenesis. // Cortical Plasticity / Edited by M.S. Fazeli and G.L.Collingridge. Oxford. BIOS Scientific Publishers Ltd: 1996.-P. 149−189.
Arundine M and Tymianski M. Molecular mechanisms of glutamate-dependent neurodegeneration in ischemia and traumatic brain injury. // Cell Mol Life Sci. 2004. — V. 61(6). — P. 657−668.
Barbin G. Pollard H. Gaiarsa JL and Ben-Ari Y. Involvement of GABAa receptors in the outgrowth of cultured hippocampal neurons. // Neurosci Lett. 1993. — V. 152. — P. 150−154.
Beattie EC. Carroll RC. Yu X. Morishita W. Yasuda H. von Zastrow M. Malenka RC. Regulation of AMPA receptor endocytosis by a signaling mechanism shared with LTD. // Nature Neurosci. 2000. — V. 3(12). — P. 1291−1300.
Ben-Ari Y and Gho M. Long-lasting modification of the synaptic properties of rat CA3 hippocampal neurons induced by kainic acid. // J Physiol. 1988. — V. 404. — P. 365−384
Bernard C. Cossart R., Hirsch JC. Esclapez M and Ben-Ari Y. What is GABAergic inhibition? How is it modified in epilepsy? // Epilepsya. -2000. V. 41(6). — P. 90−95.
Berretta N and Cherubini E. A novel form of long-term depression in the CA1 area of the adult rat hippocampus independent of glutamate receptors activation. // Eur J Neurosci. 1998. — V. 10(9). — P. 2957−2963.
Bettler B. Kaupmann K, Mosbacher J. Gassmann M. Molecular structure and physiological functions of GABA (B) receptors. // Physiol Rev. 2004. — V. 84(3). — P. 835−867.
Bliss TV and Collingridge GL. A synaptic model of memory: long-term potentiation in the hippocampus. // Nature. 1993. — V. 361. -P. 31−39.
Bliss TVP. Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptic transmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit following stimulation of the perforant path. Ili Physiol. 1973. — V. — 232. — P. 331−356.
Boldyrev A. Carpenter D. Huentelman M. Peters CM. Johnson P. Sources of reactive oxygen species production in excitotoxin- stimulated cerebellar granule cells. // Biochem Biophys Res Commun. 1999. — V. 256(2). — P. 320−324.
Bolshakov V. Y and Siegelbaum S. A. Postsynaptic induction and presynaptic expression of hippocampal long-term depression. // Science. -1994.-V. 264(5162).-P. 1148−1152.
Bormann J. The ABC of GABA receptors. // Trends pharmacol Sci. -2000.-V. 21(1).-P. 16−19.
Bragin A. Penttonen M, Buzsaki G. Termination of epileptic afterdischarge in the hippocampus. // J Neurosci. 1997. — V. 17(7). — P. 2567−2579.
Bragin A, Engel JJ, Wilson CL, Fried I, Mathern GW. Hippocampal and entorhinal cortex high-frequency oscillations (100−500 Hz) in human epileptic brain and in kainic acid—treated rats with chronic seizures. // Epilepsia. 1999. — V. 40(2). — P.127−137.
Buckmaster PS and Dudek FE. Neuron loss, granule cell axon reorganization, and functional changes in the dentate gyrus of epileptic kainate-treated rats. // J Comp Neurol. 1997. — V. 385(3). — P. 385−404.
Casasola Cm, Montiel T. Calixto E, Brailowky S. Hyperexcitability induced by GABA withdrawal facilitates hippocampal long-term potentiation. // Neuroscience. 2004. — V. 126(1). — P. 163−171.
Chapman AG. Glutamate receptors in epilepsy. // Prog Brain Res. 1998. -V. 116.-P. 371−383.
Chepkova AN. Kapai NA. Doreuli NV. Karapysh AA, Gudasheva TA, Skrebitskii VG. Effect of pyroglutamylasparagine amide on plastic characteristics of synaptic transmission in the hippocampus. // Bull Exp Biol Med. 2003. — V. 136(1). — P.59−61.
Coan EJ and Collingridge GL. Magnesium ions block an N-methyl-D-aspartate receptor-mediated component of synaptic transmission in rat hippocampus. // Neurosci Lett. 1985. — V. 53. — P. 21−26.
Cock HR. The role of mitochondria and oxidative stress in neuronal damage after brief and prolonged seizures. // Prog Brain Res. V. 135. -P. 187−196.
Collingridge GL. Kehl SL and McLennan H. Excitatory amino acids in synaptic transmission in the Schaffer collateral-commissural pathway of the rat hippocampus. // J Physiol. 1983. — V. 334. — P. 33−46.
Collingridge GL and SingerW. Excitatory amino acid receptors and synaptic plasticity. // TiPS Special Report. 1991. — P. 42−49.
Collingridge GL, Isaac JTR and Wang Y. Receptor trafficking and synaptic plasticity. // Nature Rev Neurosci. 2004. -V.5. — P. 952−962
Coulter DA. Epilepsy-associated plasticity in gamma-aminobutyric acid receptor expression, function and inhibitory synaptic properties. // Int Rev Neurobiol. 2001. — V. 45. — P.237−252.
Cull-Candy S, Brickley S, Farrant M. NMDA receptor subunits: diversity, development and disease. // Curr Opin Neurobiol. 2001. — V. 11. — P. 327−335.
Cunningham MO and Jones RS. The anticonvulsant, lamotrigine decreases spontaneous glutamate release but increases spontaneous GABA release in the rat entorhinal cortex in vitro. // Neuropharmacology. 2000. — V. 39(11).-P. 2139−2146.
Dani JW. Chemiavsky A, Smith SJ. Neuronal activity triggers calcium waves in hippocampal astrocyte networks. // Neuron. 1992. — V. 8. — P. -429−440.
Daniel H, Levenes C and Crepel F. Cellular mechanisms of cerebellar LTD. // Trends Neurosci. 1998. — V. 21(9). — P. 401−417.
Davies CH, Starkey SJ, Pozza MF, Collingridge GL. The GABA autoreceptors regulate the induction of LTP. // Nature. 1991. — V. 349 (6310).-P. 609−611.
Dawson TM. Zhang J. Dawson VL and Snyder SH. Nitric oxide: cellular regulation and neuronal injury. II Prog Brain Res. 1994. — V. 103. — P 365−369.
Dingledine R, Hynes MA, King GL. Involvment of N-methyl-D-aspartate receptors in epileptiform bursting in rat hippocampal slice. // J Physiol. -1986.-V. 380.-P. 175−189
Dingledine R, Borges K. Bowie D and Traynelis SF. The glutamate receptor ion channels. // Pharm Rev. 1999. — V. 51(1). — P. 7−62.
Dittman JS, Kreitzer AC, Regehr WG. Interplay between facilitation, depression, and residual calcium at three presynaptic terminals. // J Neurosci. 2000. — V. 20(4). — P. 1374−1385.
Dreier J and Heinemann U. Regional and time dependent variations of low Mg2+ induced epileptiform activity in rat temporal cortex slices. // Exp Brain Res. 1991. — V. 87. — P. 581−596.
Doble A. The role of excitotoxicity in neurodegenerative disease: implications for therapy. // Pharmacol Ther. 1999. — V. 81(3). — P. 163 221.
Dudek SM and Bear MF. Homosynaptic long-term depression in area CA1 of hippocampus and effects of N-methyl-D-aspartate receptor blockade. // Proc Natl Acad Sci USA.- 1992. V. 89. — P. 4363−4367.
Fernando BL, Briicher A, Colgin LL and Lynch G. Long-term potentiation alters the modulator pharmacology of AMPA-type glutamate receptors. // J Neurophysiol. 2002. — V. 87. — P. 2790−2800.
File SE, Mabbutt PS. Andrews N. Diazepam withdrawal responces measured in the social interaction test of anxiety and their reversal by baclofen. // Psychopharmacol. 1991 — V. 104. — P. 62−66.
Garcia EP. Mehta S, Blair LA. Wells DG. Shang J, Fukushima T, Fallon JR, Garner CC and Marshall J. SAP90 binds and clusters kainate receptors causing incomplete desensitization. // Neuron. 1998. — V. 21(4). — P. 727−739.
Gloveli T, Albrecht D, Heinemann U. Properties of low mg induced epileptiform activity in rat hippocampal and entorhinal cortex slices during adolescence. // Dev Brain Res. 1995. — V. 87. — P. 145−152.
Goddard G V, Mclntyre, D C, and Leech C K A permanent change in brain function resulting from daily electrical stimulation. // Exp Neurol. 1969. -V. 25(3).-P. 295−330.
Gorji A. Madeja M. Straub H. Kohling R. Speckmann E-J. Lowering of the potassium concentracion induces epileptiform activity in guinea-pig hippocampal slices. // Brain Res. 2001. — V. 908. — P.130−139.
Grunze H. von Wegerer J, Greene RW. Walden J. Modulation of calcium and potassium currents by lamotrigine. // Neuropsychobiology. 1998. -V. 38(3).-P. 131−138.
Hablitz JJ. Picritoxin-induced epileptiform activity in hippocampus: role of endogenous versus synaptic factors. // J Neurophysiol. 1984. — V. 51. -P. 1011−1027.
Heinemann U, Lux HD and Gutnick MJ. Extracellular free calcium and potassium during paroxysmal activity in the cerebral cortex of the cat. // Exp Brain Res. 1977. — V. 27. — P. 237−243.
Heinemann U. Basic mechanisms of partial epilepsies. // Curr Opin Neurol. 2004. — V. 17. — P. 155−159.
Hemandez-Cdceres J, Macias-Gonzalez R. Brozek G. BureS J. Systemic ketamine blocks cortical spreading depression but does not delay the onset of terminal anoxic depolarization in rat. // Brain Res. 1987. — V. 437. — P. 360−364.
Herreras O and Somjen GG. Effect of prolonged elevation of potassium on hippocampus of anesthetized rats. // Brain Res. 1993. — V. 617. — P. 194 204.
Hill DR and Bowery NG. 3H-baclofen and 3H-GABA bind to bicuculline-insensitive GAB A B sites in rat brain. // Nature. 1981. — V. 290(5802). -P. 149−152.
Hirsch JC. Agassadian C. Merchan-Perez A. Ben-Ari Y. DeFelipe J. Esclapez M, Bernard C. Deficit of quanta! release of GABA in experimental models of temporal lobe epilepsy. // Nat Neurosci. 1999. -V. 2(6). — P. 499−500.
Hollmann M and Heinemann S. Cloned glutamate receptors. // Annu Rev Neurosci. 1994. — V. 17. — P. 31−108.
Holmes GL and Ben-Ari Y. Seizures in developing brain: perhaps not so benign after all.//Neuron.- 1998.-V. 21 P. 1231−1234.
Houser CR and Esclapez M Vulnerability and plasticity of the GABA system in the pilocarpine model of spontaneous recurrent seizures. // Epilepsy Res. 1996. — V. 26. — P. 207−218.
Hoyt KR. Tang L-H, Aizenman E and Reynolds IJ. Nitric oxide modulates NMDA-indused increases in intracellular Ca2* in cultured rat forebrain neurons. // Brain Res. 1992. — V. 592. — P. 310−316.
Hynd MR. Scott HL. Dodd PR. Differential expression of N-methyl-D-aspartate receptor NR2 isoforms in Alzheimer’s disease. // J Neurochem. -2004.-V. 90(4).-P. 913−919.
Ikeda SR. Voltage-dependent modulation of N-type calcium channels by G-protein beta gamma subunits. // Nature. 1996. — V. 380(6571). — P 255−258.
Isaac JTR, Nicoll RA, Malenka RC. Evidence for silent synapses: implication for expression of LTP. // Neuron. 1995. — V. 15. — P. 427 434.
James GL. Goldstein JL, Brown MS. Rawson TE. et al. Benzodiazepine peptidomimetics: potent inhibitors of Ras farnesylation in animal cells. // Science.- 1993,-V. 260(5116).-P. 1937−1942.
Jensen M.S., Azouz R. Yaari Y. Variant firing patterns in rat hippocampal pyramidal cells modulated by extracellular potassium. // J. Neurophysiol. -1994.-V. 71.-P. 831−839.
Johnson JW and Ascher P. Glycine potentiates the NMD A response in cultured mouse brain neurons. // Nature. 1987. — V. 325(6104). — P 529 531.
Johnson JW and Ascher P. Voltage-dependent block by intracellular Mg2* of N-methyl-D-aspartate-activated channels. // Biophys. J. 1990. — V. 57.- P. 1085−1090
Kamiya H, Ozawa S, Manabe T. Kainate receptor-dependent short-term plasticity of presynaptic Ca2+ influx at the hippocampal mossy fiber synapses. // J Neurosci. 2002. — V. 22 (21). — P. 9237−9243.
Kandel ER and Spenser WA. Electrophysiology of hippocampal neurons. II Afterpotentials and repetitive firing. // J Neurophysiol. 1961. — V. 24.- P. 234−259.
Karnup S and Stelzer A. Seizure-like activity in the disinhibited CA1 minislice of adult guinea-pigs. // J Physiol. 2001. — V. 532. — P. 713−730.
Kaupmann K, Malitschek B. Schuler V. Heid J, Froesu W, Beck P, et al. GABA (B)-receptor subtypes assemble into functional heteromeric complexes. // Nature. 1998. — V. 396 (6712). — P. 683−687.
Kemp N and Bashir ZI. Long-term depression: a cascade of induction and expression mechanisms. // Prog Neurobiol. 2001. — V. 65. — P. 339−365.
Ketelaars SO, Gorter JA, van Vilet EA, Lopes da Silva FH and Wadman WJ. Sodium currents in isolated rat CA1 pyramidal and dentate granuke neurons in the post-status epilepticus model of epilepsy. // Neurosci. -2001.-V. 105(1).-P. 109−120.
Khalilov I, Holmes GL and Ben-Ari Y. In vitro formation of a secondary epileptogenic mirror focus by interhippocampal propagation of seizures. // Nature Neurosci. 2003. — V. 6(10). — P. 1079−1085.
Khodorov B. Glutamate-induced deregulation of calcium homeostasis and mitochondrial dysfunction in mammalian central neurons. // Progress in Biophysics & Molecular Biology. 2004. — V. 86. — P. 279−351.
Kohling R. Gladwell SJ, Bracci E. Vreugdenhil M, Jefferys JG. Prolonged epileptiform bursting induced by OMg2* in rat hippocampal slices depends on gap junctional coupling. // Neuroscience. 2001. — V. 105. — P. 579 587.
Komuro H and Rakic P. Modulation of neuronal migration by NMDA receptors. // Science. 1993. — V. 260. — P. 95−97.
Korpi ER, Grander G, Luddens H. Drug interactions at GABA (A) receptors. // Prog. Neurobiol. 2002. — V. 67. — P. 113−159.
Kullmann DM. Asztely F and Walker MC. The role of mammalian ionotropic receptors in synaptic plasticity: LTP. LTD and epilepsy. // Cell Mol Life Sci. 2000. — V. 57(11). — P. 1551−1561.
Kullmann DM. Spillover and synaptic cross talk mediated by glutamate and GAB A in the mammalian brain. // Prog Brain Res. 2000. — V. 125. -P. 339−351.
Kuncler PE and Kraig RP. P/Q Ca2+ channels blockade stors spreading depression and rlated pyramidal neuronal Ca rise in hippocampal organ culture. // Hippocampus. 2004. — V. 14. — P. 356−367.
Kunz WS. The role of mitochondria in epileptogenesis. // Curr Opin Neurol. 2002. — V. 15. — P. 179−184.
Lader M. Anxiolytic drugs: dependence, addiction and abuse. // Eur Neuropsychopharmacol. 1994. — V. 4(2). — P. 85−91.
Lampe H and Bigalke H. Carbamazepine blocks NMDA-activated currents in cultured spinal cord neurons. // Neuroreport. 1990. — V. 1. — P. 26−28.
Lambert JD, Jones RS, Andreasen M, Jensen MS, Heinemann U. The role of excitatory amino acids in synaptic transmission in the hippocampus. // Comp Biochem Physiol. 1989. — V. 93(1). — P. 195−201
Leach MJ, Marden CM, Miller AA. Pharmacological studies on lamotrigine, a novel potential antiepileptic drug: II. Neurochemical studies on the mechanism of action. // Epilepsia. 1986. — V. 27(5). — P. 490−497.
Lee HK. Kameyama K, Huganir RL. Bear MF. NMD A induces long-term synaptic depression and dephosphorylation of the GluRl subunit of AMPA receptors in hippocampus. // Neuron. 1998. — V. 21(5). — P. 1151−1162.
Lerma J. Paternain AV, Rodriguez-Moreno A, L6pez-Garcia JC. Molecular physiology of kainate receptors. // Physiol Rev.-2001. V. 81. -P. 971−998.
Lerma J. Roles and rules of kainate receptors in synaptic transmission. // Nature Rev. Neurosci. 2003. — V. 4. — P. 481−495.
Lester RA, Clements JD, Westbrook GL, Jahr CE. Channel kinetics determine the time course of NMD A receptor-mediated synaptic currents. // Nature. 1990. — V. 346(6284). — P. 565−567.
Lisman J. Long-term potentiation: outstanding questions and attempted synthesis. // Phil. Trans. R. Soc. Lond. 2003. — V. B358. — P. 829−842.
Littman L, Glatt BS, Robinson MB. Multiple subtypes of excitatory amino acid receptors coupled to the hydrolysis of phosphoinositides in rat brain. // J Neurochem. 1993. — V. 61(2). — P. 586−593.
Liu L. Wong TP. Pozza MF. Lingenhoehl K, Wang Y. Sheng M, Auberson YP, Wang YT. Role of NMDA receptor subtypes in governing thedirection of hippocampal synaptic plasticity. // Science. 2004. — V. 304. -P. 1021−1024.
Loscher W. Current status and future directions in the pharmacotherapy of epilepsy. // Trends Pharmacol Sci. 2002. — V. 23. — P. 113−118.
Luscher C. Nicoll RA, Malenka RC and Muller D. Synaptic plasticity and dynamic modulation of the postsynaptic membrane. // Nat Neurosci. -2000.-V. 3(6). P.545−550.
Lynch DR and Guttmann RP. NMDA receptor perspectives from molecular biology. //Curr Drug Targets. 2001. — V. 2. — P. 215−231.
Macdonald RL and Kelly KM. Antiepileptic drug mechanism of action. // Epilepsia. 1995. — V. 36(2). — P. S2-S12.
MacDermott AB, Mayer ML. Westbrook GL, Smith SJ, Barker JL. NMDA-receptor activation increases cytoplasmic calcium concentracion in cultured spinal cord neurons. // Nature. 1986. — V. 321(6069). — P. 519 522.
Magee J. Hoffman D, Colbert C. Johnston D. Electrical and calcium signaling in dendrites of hippocampal pyramidal neurons. // Annu Rev Physiol. 1998. — V. 60. — P. 327−346.
Malenka RC. Kauer JA, Perkel DJ. Mauk MD et al. An essential role for postsynaptic calmodulin and protein kinase activity in long-term potentiation. // Nature. 1989. — V. 304(6234). — P. 554−557.
Malenca RC and Nicoll RA. NMDA-receptor-dependent synaptic plasticity: multiple form and mechanisms. // Trends Neurosci. 1993. — V. 16.-P. 521−527.
Malinow R and Malenca RC. AMPA receptor trafficking and synaptic plasticity. // Annu Rev Neurosci. 2002. — V. 25. — P. 103−126.
Marder CP and Buonomano DV. Differential effects of short- and long-term potentiation on cell firing in the CA1 region of the hippocampus. // J Neurosci. 2003. — V. 23(1). — P. 112−121.
Maren S and Baudry M. Properties and mechanisms of long-term synaptic plasticity in the mammalian brain: relationships to learning and memory. // Neurobiol Learn Mem. 1995. — V. 63(1). — P. 1−18.
Maren S and Fanselow MS. Synaptic plasticity in the basolateral amygdala induced by hippocampal formation stimulation in vivo. // J Neurosci. -1995. V. 15(11). — P. 7548−7564
Martinez JL and Derrick BE. Long-term potentiation and learning. // Annu Rev Psychol. 1996. — V. 47. — P. 173−203.
Mayer ML and Westbrook GL. Permeation and block of N-methyl-D-aspartic acid receptor channels by divalent cations in mouse cultured central neurons. // J Physiol. 1987. — V. 394. — P. 501−527.
McCormick DA and Contreras D. On the cellular and network bases of epileptic seizures. // Annu Rev Physiol. 2001. — V. 63. — P. 815−846.
Messeheimer JA. Lamotrigine. // Epilepsia. 1995. — V. 36(2). — P. S87-S94.
Meldrum B. Action of established and novel anticonvulsant drugs on the basic mechanisms of epilepsy. // Epilepsy Res. 1996. — V. 11. -P. S67-S77.
Meldrum B and Garthwaite J. Excitatory amino acid neurotoxicity and neurodegenerative disease. // Trends Pharmacol Sci. 1991. — V. 11. — P. 379−387.
Merlin LR and Wong RKS. Synaptic modification accompanying epileptogenesis in vitro: long-term depression of GABA-mediated inhibition. // Brain Res. 1993. — V. 627. — P. 330−340.
Michaelis EK. Molecular biology of glutamate receptors in the central nervous system ant their role in excitotoxicity, oxidative stress and aging. // Prog Neurobiol. 1998. — V. 54. — P. 369−415.
Miles R. and Wong R.K.S. Inhibitory control of local excitatory circuits in the guinea pig hippocampus. IIJ Physiol. 1987. — V. 388. — P. 611−629.
Moncada S, Palmer RMJ, Higgs EA. Nitric oxide: physiology, pathophysiology and pharmacology. // Pharmacol Rev. 1991. — V. 43. -P. 109−141.
Mody I, Lambert JDC and Heinemann U. Low extracellular magnesium induces epileptiform activity and spreading depression in rat hippocampal slices. // J Neurophysiol. 1987. — V. 57. -P. 869−888.
Monyer H, Bumashev N, Laurie DJ, Sakmann B. Seeburg PH. Developmental and regional expression in the rat brain and functional properties of four NMDA receptors. // Neuron. 1994. — V. 12(3). -P. 529−540.
Muller D, Joly M and Lynch G. Contributions of qusqualate and NMDA receptors to the induction and expression of LTP. // Science. 1988. — V 242.-P. 1694−1697.
Nedergaard M. Direct signaling from astrocytes to neurons in cultures of mammalian brain cells. // Sience. 1994. — V. 263(5154). — P. 1768−1771.
Newberry NR and Nicoll RA. Direct hyperpolarizing action of baclofen on hippocampal pyramidal cells. // Nature. 1984. — V. 308(5958). — P. 450 452.
Nicoll RA. My close encounter with GABA (B) receptors. // Biochem Pharmacol. 2004. — V. 68(8). -P. 1667−1674.
Nicoll RA and Malenka RC. Contrasting properties of two forms of long-term potentiation in the hippocampus. // Nature. 1995. — V. 377. — P 115−118.
Nowak L, Bregestovski P, Ascher P, Herbet A, Prochiantz A. Magnesium gates glutamate-activated channels in mouse central neurons. // Nature. -1984. V. 307(5950). — P. 462−465.
Pandis C, Sotiriou E, Kouvaras E, Asprodini E Paratheodoropoulos C, Angelatou F. Differential expression of NMDA and AMPA receptor subunits in rat dorsal and ventral hippocampus. // Neuroscience. 2006. -V. 140(1).-P. 163−175.
Patneau DK and Mayer ML. Structure-activity relationships for amino acid transmitter candidates acting at N-methyl-D-aspartate and quisqualate receptors. // J Neurosci. 1990. — V. 10(7). — P. 2385−2399.
Penix LP. Davis W and Subramaniam S. Inhibition of NO synthase increases the severity of kainic acid-induced seizures in rodents. // Epilepsy Res. 1994. — V. 18. — P. 177−184.
Perreault P and Avoli M. Physiology and pharmacology of epileptiform activity induced by 4-aminopyridine in rat hippocampal slices. // J. Neurophysiol. 1991. — V. 65. — P. 771−785.
Przegalinski E, Baran L and Siwanowicz J. The role of nitric oxide in chemically- and electrically-induces seizures in mice. // Neurosci Lett. -1996. V. 217. — P. 145−148.
Psarropoulou C and Avoli M. 4-Aminopyridine-induced spreading depression episodes in immature hippocampus: development and pharmacological characteristics. // Neuroscience. 1993. — V. 55. — P. 5768.
Qiuan H, Pan Y. Zhu Y and Khalili P. Picritoxin accelerates relaxation of GABAc receptors. // Mol Pharmacol. 2005. — V. 67(2). — P. 470−479.
Rafiq A, Zhang Y-F, Delorenzo RJ and Coulter DA. Long-duration self-sustained epileptiform activity in hippocampal-parahippocampal slice: amodel of status epilepticus. // J Neurophysiol. 1995. — V. 74. — P. 20 282 042.
Redman RS and Silinsky EM. Decrease in calcium currents induced by aminoglycoside antibiotics in frog motor nerve endings. // Br J Pharmacol. 1994. — V. 113(2). — P. 375−378.
Rho JM. Basic science behind the catastrophic epilepsies. // Epilepsia. -2004.-V. 45(5).-P. 5−11.
Sagratella S. Frank C. Benedetti M. Scotti de Carolis A. Comparative influence of calcium blocker and purinergic drugs on epileptiform bursting in rat hippocampal slices. // Brain Res. 1988. — V. 441(1−2). — P. 393 397.
Salin PA, Scanziani M. Malenka RC, Nicoll RA. Distinct short-term plasticity at two excitatory synapses in the hippocampus. // Proc Natl Acad Sci USA.- 1996. V. 93. — P. 13 304−13 309.
Schneiderman JH. Sterling CA, Luo R. Hippocampal plasticity following epileptiform bursting produced by GABAA antagonists. // Neuroscience. -1994.-V. 59. P. 259−273.
Schneiderman JH. The role of long-term potentiation in persistent epileptiform burst-induced hyperexcitability following GABAA receptor blockade. // Neuroscience. 1997. — V. 81(4). — P. 1111−1122.
Schousboe A, Frandsen A, Wayl P, Krogsgaard-Larsen P. Neurotoxicity and excitatory amoni acid antagonists // Neurotoxicology. -1994. V. 15(3).-P. 477−481.
Schuchmann S. Albrecht D. Heinemann U and von Bohlen und Halbach O. Nitric oxide modulates low-Mg2±induced epileptiform activity in rat hippocampal-entorhinal cortex slices. // Neurobiology of disease. 2002. -V. 11.-P. 96−105.
Schwartzkroin P. A. Characteristics of CA1 neurons recorded intracellularly in the hippocampal in vitro slice preparation. // Brain Res. -1975. V. 85. -P. 423−436.
Schwartzkroin P.A. Further characteristics of hippocampal CA1 cells in vitro. // Brain Res. -1977. V. 128. -P. 53−68.
Schwartzkroin P.A. Role of the hippocampus in epilepsy. // Hippocampus.- 1994. -V. 4. P. 239−242.
Schwartzkroin PA and Prince DA. Penicillin-induced epileptiform activity in the hippocampal in vitro preparation. // Ann Neurol. 1977. — V. 1. -P. 463−469.
Schwarzer C. Tsunashima K, Wanzenbock C, Fuchs K, Sieghart W, and Sperk G. GABA (A) receptor subunits in the rat hippocampus II: altered distribution in kainic acid-induced temporal lobe epilepsy. // Neuroscience.- 1997. V. 80(4). — P. 1001−1017.
Shi S-H, Hayashi Y. Petralia RS, Zaman SH. Wenthold RJ. Svoboda K, Malinow R. Rapid spine delivery and redistribution of AMPA receptors after synaptic NMDA receptor activation. // Science. 1999. — V. 284. — P. 1811−1816.
Semyanov A, Walker MS, Kullmann DM. GAB A uptake regulates cortical excitability via cell type-specific tonic inhibition. // Nat Neurosci. 2003.- V. 6(5). P. 484−490.
Silva-Barrat C, Araneda S, Menini C, Champagnat J. Naquet R. Burst generation in neocortical neurons after GABA withdrawal in the rat. // J Neurophysiol. 1992. — V. 67(3). — P. 715−727.
Silva-Barrat C. Champagnat J, Menini C. The GAB A-withdrawal syndrome: a model of local status epilepticus. // Neural Plast. 2000. — V. 7(1−2).-P. 9−18.
Sodickson DL and Bean BP GABAB receptor-activated inwardly rectifying potassium current in dissociated hippocampal CA3 neurons. // J Neurosci. 1996. — V. 16(20). — P. 6374−6385.
Somjen GG. Aitken PG, Cz6h G, Herreras O, Jing J and Young JN. The mechanism of spreading depression: a review of recent findings and a hypothesis. // Can J Physiol Pharmacol. 1992. -V. 70(1). — P. S248-S254.
Somjen GG. Mechanisms of spreading depression and hypoxic spreading depression-like depolarization. // Physiological Reviews. 2001. — V. 81(3).-P. 1065−1096.
Somjen GG. Is spreading depression bad for you? Focus on «repetitive normoxic spreading depression-like events result in cell damage in juvenile hippocampal slice cultures». // J Neurophysiol. 2006. — V. 95. -P. 16−17.
Takumi Y, Ramirez-Leon V, Laake P, Rinvik E, Ottersen O.P. Different modes of expression of AMPA and NMDA receptors in hippocampal synapses. // Nat Neurosci. 1999. — V. 2(7). — P. 618−624.
Tancredi V, Hwa GG, Zona C, Brancati A, Avoli M. Low magnesium epileptogenesis in the rat hippocampal slice: electrophysiological and pharmacological features. // Brain Res. 1990. — V. 511. -P. 280−290.
Tancredi V, D’Antuono, M, Nehlig A, Avoli M. Modulation of epileptiform activity by adenosine A1 receptor-mediated mechanisms in the juvenile rat hippocampus. // J Pharmacol Exp Ther. 1998. — V. 286(3).-P. 1412−1419.
Tang YP, Shimizu E, Dube GR, Rampon C, Kerchner GA, Zhuo M, Liu G and Tsien JZ. Genetic enhancement of learning and memory in mice. // Nature. 1999. — V. 401(6748). — P. 63−69.
Thompson SM and Gahwiler BH. Effects of the GAB A uptake inhibitor tiagabine on inhibitory synaptic potentials in rat hippocampal slice cultures. // J Neurophysiol. 1992. — V. 67(6). — P. 1698−1701.
Traub R.D. Miles R and Jefferys J.G. Synaptic and intrinsic conductances shape picrotoxin-induced synchronized after-discharges in the guinea-pig hippocampal slice. // J Physiol. 1993. — V. 461. -P. 525−547.
Trussell LO, Fischbach GD. Glutamate receptor desensitizationand its role in synaptic transmission. // Neuron. 1989. -V. 3. — P. 209−218.
Traynelis SF and Dingledine R. Potassium-induced spontaneous electrographic seizures in the rat hippocampal slice. // J Neurophysiol. -1988.-V. 59(1). P.259−276.
Twyman RE. Rogers CJ, Macdonald RL. Differential regulation of gamma-aminobutyric acid receptor channels by diazepam and phenobarbital. // Ann Neurol. 1989. -V. 25(3). -P. 213−220.
Varela JA. Sen K, Gibson J, Fost J. Abbott LF, Nelson SB. A quantative description of short-term plasticity at excitatory synapses in layer 2/3 of rat primary visual cortex. // J Neurosci. 1997. -V. 17. -P. 7926−7940.
Vicini S. Wang JF. Li JH, Zhu WJ, Wang YH, Luo JH, Wolfe BB, Grayson DR Functional and pharmacological differences between recombinant N-methyl-D-aspartat receptors. // J Neurophysiol. 1998. -V. 79. — P 555−566.
Villineuve N, Ben-Ari Y. Holmes GL. and Gaiarsa JL. Neonatal seizures induced persistent changes in intrinsic properties of CA1 rat hippocampal cells. // Ann Neurol. 2000. — V. 47. — P. 729−738.
Wang TL. Hackam AS, Guggino WB and Cutting GR. A single amino acid in gamma-aminobutyric acid rho 1 receptors affects competitive and noncompetitive components of picrotoxin inhibition. II Proc Natl Acad Sci USA.- 1995. V. 92(25). — P. 11 751−11 755.
Waxman EA and Lynch DR. N-methykD-aspartate receptor subtypes: multiple roles in excitotoxicity and neurological disease. // The Neuroscientist. 2005. — V. 11(1). — P. 37−49.
Wong RKS and Traub RD. Synchronized burst discharges in a disinhibited hippocampal slice. I. Initiation in CA2-CA3 regio. II J. Neurophysiol. -1983. V. 49. — P. 442−458
Wu LG and Saggau P. Presynaptic inhibition of elicited neurotransmitter release. // Trends Neurosci. -1995. V. 20(5). — P. 204−212.
Yaari Y, Konnerth A and Heinemann U. Nonsynaptic epileptogenesis at the mammalian hippocampus in vitro, II. Role of extracellular potaccium. IIJ Neurophysiol. 1986. — V. 56. — P. 424−438.
Yasuda H, Fujii M, Fujisawa H, Ito H, and Suzuki M. Changes in nitric oxide synthesis and epileptic activity in the contralateral hippocampus of rats following intrahippocampal kainite injection. // Epilepsia. 2001. — V. 42.-P. 13−20.
Zalutsky RT and Nicoll RA. Comparison of two forms of long-term potentiation in single hippocampal neurons. // Science. 1990. — V. 248. -P. 1619−1624.
Zhang CL. Dreier JP and Heinemann U. Paroxysmal epileptiform discharges in temporal lobe slices after prolonged exposure to low magnesium are resistant to clinically used anticonvulsants. // Epilepsy Res. 1995.-V. 20.-P. 105−111.
Ziakopoulos Z, Tillet CW, Brown MW, Bashir ZI. Input- and layer-dependent synaptic plasticity in the rat perirhinal cortex in vitro. // Neuroscience. 1999. — V. 92. — P. 459−472.
Ziakopoulos Z, Brown MW, Bashir ZI. GABAB receptors mediate frequency-dependent depression of excitatory potentials in rat perirhinal cortex in vitro. // Eur J Neurosci. 2000. — V. 12(3). — P. 803−809
Zoghbi HY. Gage FH. Choi DW. Neurobiologiy of disease. // Curr Op Neurobiol. 2000. — V. 10. — P. 655−660.

Заполнить форму текущей работой