Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Взаимосвязь липидного спектра крови с нарушениями имуного статуса у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью

Диссертация: Взаимосвязь липидного спектра крови с нарушениями имуного статуса у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Дислипопротеинемия находится в прямой зависимости от фагоцитарной активности нейтрофилов и от способности компонентов иммунной системы элиминировать чужеродные (модифицированные) ЛПНП из кровотока. Активация процессов окисления белков и перекисного окисления липидов не зависит от наличия или отсутствия дислипопротеинемии, но находится в зависимости от состояния иммунной системы. У больных… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Современное представление о роли нарушений липидного спектра крови в атерогенезе
    • 1. 2. Роль процессов перекисного окисления
  • Липидов в развитии атеросклероза
    • 1. 3. Антиоксидантная система у больных сердечно-сосудистой патологией
    • 1. А. Роль аполипопротеинов в развитии сердечно-сосудистых заболеваний
      • 1. 5. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии сердечно-сосудистых заболеваний
      • 1. 6. Роль иммунной системы и воспаления в развитии атеросклероза
  • Глава II. Материалы и методы
    • 2. 1. Описание клинического материала
    • 2. 2. Биохимические методы
    • 2. 3. Иммунологические методы
  • Глава III. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Показатели иммунитета у больных с сердечно-сосудистой патологией и практически здоровых людей
    • 3. 2. Сравнительный анализ показателей липидного обмена у больных ИБС и ГБ с нарушением иммунного статуса
    • 3. 3. Сравнительный анализ показателей фагоцитарного звена иммунитета у больных ИБС и ГБ с ДЛП и без таковой
    • 3. 4. Процессы окисления белков и липидов у больных ИБС и ГБ с ДЛП и без ДЛП
    • 3. 5. Антиоксидантная система и метаболиты оксида азота у больных ИБС и ГБ с ДЛП и без нее
    • 3. 6. Сравнительная характеристика показателей гуморального иммунитета у больных ИБС и ГБ с дислипидемией и без нее
    • 3. 7. Сравнительный анализ лимфоцитарного звена иммунитета у больных ИБС и ГБ с ДЛП и без наличия ДЛП
    • 3. 8. Корреляционный анализ
      • 3. 8. 1. Корреляционный анализ у больных ИБС с ДЛП
      • 3. 8. 2. Корреляционный анализ у больных ИБС без ДЛП
      • 3. 8. 3. Корреляционный анализ у больных
  • ГБ с ДЛП и без ДЛП
    • 3. 9. Дискриминантный анализ
    • 3. 10. Метод процентилей

Взаимосвязь липидного спектра крови с нарушениями имуного статуса у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы:

Основной идеей последних мировых конгрессов по лабораторной медицине является улучшение практической лабораторной аналитики на основе достижений фундаментальных наук для совершенствования клинической диагностики и лечения больных. Анализ связей слагаемых расширенного лабораторного статуса, несомненно, увеличивает возможность расшифровки иммунобиохимических механизмов при различных патологиях. Важную роль комплексные исследования играют в оценке диагностики и прогноза сердечнососудистых заболеваний и, в частности, ишемической болезни сердца и гипертонической болезни, поскольку вопросы профилактики и лечения ишемической болезни сердца неизменно сохраняют свою актуальность. Как известно, атеросклеротическое повреждение сосудов занимает первое место среди причин смертности населения промышленно развитых стран мира (Карпов Р.С., Дудко В. А., 1998). По данным ВОЗ, от сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, в высоко развитых странах умирает до 45,6% населения. Одним из клинических проявлений атеросклероза является ишемическая болезнь сердца, ранняя диагностика которой является актуальной проблемой медицины. К числу наиболее серьезных факторов риска развития ИБС относится гипертоническая болезнь, характеризующаяся значительной частотой осложнений, нередко приводящих к инвалидизации и смертности больных (Dahlof В., Meinertz Т., 1998; Palatini Р., 1999).

В настоящее время выделяют две основных теории этиологии атеросклероза. Согласно первой теории, основная причина развития атеросклероза — отложение липидов на стенке сосудов в результате увеличения абсолютного содержания липидов крови или нарушения метаболизма липопротеидов. Вторая теория заключается в том, что причиной болезни является механическое, химическое или иммунологическое повреждение стенки сосуда, а отложение липидов вторично. В последнее время хорошо изучено участие иммунологических факторов в развитии атеросклероза (Климов А.Н., Никульчева Н. Г., 1984, 1995; Осипов С. Г., Терешина Е. В. с соавт., 2001). Многими авторами установлена связь между увеличением количества иммунных комплексов и концентрации иммуноглобулинов у больных ИБС (Карпов Р.С. с соавт., 1986; Климов А. Н., 1986; Логачева И. В. с соавт., 1999; Московская Н. Б., Миролюбов О. А. и др., 1998) и артериальной гипертензией (Беловолова Р.А. с соавт., 2002; Жарова Е. А. с соавт., 1993; Кушекбаева А. Е. с соавт., 1990). Установлена важная роль фагоцитоза у больных ИБС и ГБ (Гущина М.Г., 1982). По данным Титова В. Н. (2000, 2001) степень тяжести клинических форм атеросклероза во многом зависит от функции нейтрофилов. Изучена взаимосвязь дислипопротеинемии с состоянием иммунной системы у больных ИБС и ГБ (Абрамовских О.С., 2003).

Давно стало аксиомой, что основным фактором риска ИБС является ДЛП и достаточно хорошо изучено участие иммунной системы в развитии клинических проявлений атеросклероза. Вместе с тем исследования в основном посвящены изучению отдельных показателей липидного обмена и иммунной системы, в то время как, комплексным сравнительным исследованиям, посвященным изучению состояния липидного обмена у больных ИБС и ГБ с изменениями в иммунном статусе уделяется мало внимания. В связи с этим выявление особенностей липидного обмена у больных ИБС и ГБ с изменениями в иммунном статусе, изучение взаимосвязей между параметрами иммунной системы и показателями липидного обмена увеличивают возможность расшифровки иммуно-биохимических механизмов развития сердечно-сосудистых заболеваний и совершенствование их диагностики, профилактики и лечения.

Цель работы: выявить особенности изменения показателей липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью с нарушениями иммунного статуса и выделить наиболее объективные показатели липидного обмена и иммунной системы для лабораторной диагностики изучаемых заболеваний.

Задачи иследования:

1. Изучить липидный спектр крови у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью с дисфункцией иммунной системы и выделить группы больных с дислипидемией и без дислипидемии.

2. Оценить характер изменений показателей липидного обмена у обследованных больных с дисфункцией иммунной системы в зависимости от нозологической формы заболевания (ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь) и наличия или отсутствия дислипопротеинемии.

3. Оценить взаимосвязь между показателями липидного обмена и иммунной системы у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью с дислипопротеинемией и без дислипопротеинемии.

4. Выделить группу наиболее информативных показателей липидного обмена и иммунной системы для больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью.

Научная новизна:

Впервые проведено комплексное иммуно-биохимическое обследование больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. В частности, определены показатели периферической крови: холестерин, триглицериды ХсЛПНП, ХсЛПВП, ХсЛПОНП, суммарная атерогенная фракция ЛПНП и ЛПОНП, продукты окисления белков и перекисного окисления липидов, активность каталазы и содержание церулоплазмина, содержание нитратов и нитритов, число лимфоцитов, несущих различные типы CD-маркеров, количество и функциональная активность нейтрофилов, уровней иммуноглобулинов, ЦИК и ХсЦИК, компонентов комплемента у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью.

Показано, что наличие или отсутствие дислипопротеинемии зависит во многом от состояния иммунной системы, и в частности его фагоцитарного звена. Выявлена значительная активация процессов окисления белков и перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью независимо от наличия или отсутствия дислипопротеинемии, но находящаяся в прямой зависимости от состояния иммунной системы. У больных с дислипопротеинемией установлено значительное угнетение Ти В-звеньев иммунной системы, снижение фагоцитарной активности нейтрофилов, активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов, увеличение IgA и снижение Ig М и G. При этом у больных ишемической болезнью сердца изменения в иммунной системе и в состоянии липидного обмена были более выраженными, чем у больных гипертонической болезнью. Выявлен дисбаланс в системе прооксидантов и антиоксидантной защиты у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. Выявлена зависимость характера изменений показателей липидного обмена от нозологической формы заболевания и от состояния иммунной системы. Установлены корреляционные взаимосвязи между показателями иммунной системы и липидного обмена. Методом дискриминантного анализа выделена группа иммунобиохимических показателей для наиболее объективной лабораторной диагностики ишемической болезни сердца и гипертонической болезни.

Теоретическая и практическая значимость работы:

На основании проведенного исследования установлено, что дислипопротеинемия выявляется у 70−80% больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью с изменениями в иммунном статусе и не всегда может быть надежным критерием наличия изучаемых заболеваний (у 20−30% больных дислипопротеинемия не установлена).

Дислипопротеинемия находится в прямой зависимости от фагоцитарной активности нейтрофилов и от способности компонентов иммунной системы элиминировать чужеродные (модифицированные) ЛПНП из кровотока. Активация процессов окисления белков и перекисного окисления липидов не зависит от наличия или отсутствия дислипопротеинемии, но находится в зависимости от состояния иммунной системы. У больных ишемической болезнью сердца выявлены более глубокие дефекты в иммунной системе и в параметрах липидного обмена. Представленные данные указывают на значительную взаимосвязь между показателями иммунной системы и липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью. Для выделения основных групп наиболее информативных признаков из числа изучаемых параметров, отличающих больных ИБС и ГБ с дислипопротеинемией и без таковой методом вычисления канонической функции дискриминации для больных ИБС были определены шесть признаков: С4, отражающий функциональную активность комплемента, ХсЦИК, указывающий на активацию системы комплемента циркулирующими иммунными комплексами, содержащими холестерин, продукты перекисного окисления липидов (кетодиены и сопряженные триеновые, изопропиловая фракция, 278 нм), альдегидопроизводные белков нейтрального характера (350 нм), апоА-I и нитриты, являющиеся основными компонентами механизма развития сердечно-сосудистых заболеваний, а для больных гипертонической болезнью — два признака: активность фагоцитоза нейтрофилов и уровень NK-клеток, являющихся компонентами эффекторной элиминации холестерина и его продуктов.

Положения, вынесенные на защиту:

1. При высокой частоте встречаемости у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью дислипопротеинемии, это состояние не может быть абсолютным лабораторным критерием наличия изучаемых заболеваний.

2. У больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью с дисфункцией иммунной системы при наличии и отсутствии дислипопротеинемии выявлено снижение уровня апоА-1-белков и увеличение нагруженности этих белков холестерином, активация процессов окисления белков, нарушение баланса в системе «прооксиданты-антиоксиданты». У больных без дислипопротеинемии в отличие от больных с дислипопротеинемией выявлен высокий уровень апоВ-белков и низкая нагруженность их холестерином. У больных ишемической болезнью сердца отмеченные изменения липидных показателей крови более выражены, чем у больных гипертонической болезнью.

3. Наиболее значимыми показателями иммунной системы и липидного обмена для больных ишемической болезнью сердца являются: компонент комплемента С4, холестерин-содержащие циркулирующие иммунные комплексы, диеновые конъюгаты и сопряженные триеновые в изопропиловой фракции, альдегидои кетопроизвондные белков нейтрального характера, апоА-1, нитритыдля больных гипертонической болезнью — активность фагоцитоза нейтрофилов и уровень NK-клеток.

Апробация работы и публикации:

Основные положения диссертации доложены на конференции, посвященной 20-летию ЦНИЛ ЧелГМА (г.Челябинск, 2000), на конференции, посвященной 100-летию Петра Михайловича Тарасова (г.Челябинск, 2001 г.), на конференции молодых ученых (г.Самара, 2002 г.), на III научно-практической конференции иммунологов Урала (г.Челябинск, 2003 г.) и на конференции, посвященной юбилею ЦНИЛ ЧелГМА (г.Челябинск, 2006 г.).

Публикации:

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Выводы.

1 У больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью липидограмма в основном характиризуется наличием дислипопротеинемии (в 80% случаев у больных ИБС и в 71% - у больных ГБ). В то же время у 19,45%) ИБС и у 28,76% больных ГБ дислипопротеинемия не выявлена.

2 У больных ИБС и ГБ с дислипопротеинемией и без таковой показатели липидного обмена характеризуются нарушением структуры апоА-Iи апоВ-белков, активацией окислительной модификации белков и перекисного окисления липидов, нарушением баланса между прои антиоксидантами. Отмеченные изменения более выраженные у больных с дислипопротеинемией в сравнении с больными без дислипопротеинемии, а у больных ИБС — более значительны, чем у больных ГБ.

3 У больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью с низкой фагоцитарной активностью и нарушенном балансе в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета выявлена дислипопротеинемия, низкий уровень апоА-Iи апоВ-белков с высокой их загруженностью холестерином, высокий уровень ЦИК и ХсЦИК. У больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью с высокой фагоцитарной активностью дислипопротеинемия не установлена, а содержание ЦИК и ХсЦИК не превышает уровень практически здоровых людей. При этом не зависимо от фагоцитарной активности и наличия или отсутствия ДЛП у всех больных выявлен высокий уровень продуктов окисления белков и продуктов перекисного окисления липидов, суммарное количество конечных метаболитов оксида азота наряду с высоким уровнем НСТ-активности нейтрофилов.

4 Для выделения основных групп наиболее информативных признаков из числа изучаемых параметров, отличающих больных ИБС и ГБ с дислипопротеинемией и без таковой методом вычисления канонической функции дискриминации для больных ИБС были определены шесть признаков: С4, отражающий функциональную активность комплемента, ХсЦИК, указывающий на активацию системы комплемента циркулирующими иммунными комплексами, содержащими холестерин, продукты перекисного окисления липидов (кетодиены и сопряженные триеновые, изопропиловая фракция, 278 нм), альдегидопроизводные белков нейтрального характера (350 нм), апоА-I и нитриты, являющиеся основными компонентами механизма развития сердечно-сосудистых заболеваний, а для больных гипертонической болезнью — два признака: активность фагоцитоза нейтрофилов и уровень. NK-клеток, являющимися компонентами эффекторной элиминации холестерина и его продуктов.

Практические рекомендации:

1. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что для объективного лабораторного обследования и контроля за эффективностью лечения больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью необходимо учитывать не только наличие дислипидемии, но и другие биохимические и иммунологические показатели, что позволит более объективно оценивать патологические процессы, происходящие в организме.

2. при лабораторном обследовании больных с ишемической болезнью сердца кроме определения липидного профиля, необходимо определять в их крови такие показатели, как: компонент комплемента С4, отражающий функциональную активность комплемента, ХсЦИК, указывающий на активацию системы комплемента циркулирующими иммунными комплексами, содержащими холестерин, продукты перекисного окисления липидов (кетодиены и сопряженные триеновые, изопропиловая фракция, 278 нм), альдегидопроизводные белков нейтрального характера (350 нм) апоА-I и нитриты, являющиеся основными компонентами механизма развития сердечнососудистой патологии.

3. для объективного лабораторного обследования больных гипертонической болезнью кроме определения липидного профиля кроме определения липидного профиля, необходимо определять в их крови такие показатели, как: ктивность фагоцитоза нейтрофилов и уровень NK-клеток, являющимисякомпонентами эффекторной элиминации холестерина и его продуктов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза./ Д. МАронов М.: Триада-Х, 2000. — 411 с.
  2. О.С. Состояние иммунной системы у больных ИБС и АГ с наличием дислипопротеинемий: Автореф. дис.канд. мед. наук / О. С. Абрамовских.-Челябинск.-2003.-22С.
  3. Адо А. Д. Патологическая физиология. Под редакцией А. Д. Адо, М. А. Адо, В. И. Пыцкого. М. «Триада-Х». -2001.-280с.
  4. С.В. определение церулоплазмина в сыворотке крови модифицированным методом Ревина. / С. В. Бестужева, В. Г. Колб / В кн.: Клиническая биохимия.-М, 1977.-С.219−221.
  5. В.П. Искусство анализа данных на компьютере / В. П. Боровиков.-СПб.: «Питер», 2001.-656с.
  6. О.В. Атеросклероз / О. В. Бодрова, Н. П. Ларионов.-М: «Крон-пресс». -2000.- 154с.
  7. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты.ЯО.А.Владимиров // Вест росс мед акад.-1998.-№ 7- С.43−47.
  8. И.А. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови. / И. А. Волчегорский,
  9. А.Г.Налимов, Б. Г. Яровинский, Р. И. Лившиц // Вопр. мед химии.-1989.-№ 1.-С.127−131.
  10. П.Гланц С. Статистика в биологии и медицине / С. Гланц -М.: «Медицина», 1998.-640с.
  11. Го ликов А. П. Перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца / АЛ. Голиков, П. П. Голиков, Б. В. Давыдов и др. // Физиология человека.-1997.-Т.23.-№ 6.-С.49−57.
  12. Н.М. Стабильные метаболиты оксида азота у больных артериальной гипертензией / Н. М. Горобец, В. К. Серкова // Укр. Тер. Ж.-2005 .-№ 2.-С.22−24.
  13. Н.Гущина М. Г. Состояние иммунной системы с повышенным уровнем коронарного риска и больных ИБС: Автореф. дис.канд. мед. наук / М. Г. Гущина.-Челябинск.-1989.-21С.
  14. С.А. Окисляемость липидов плазмы у больных ишемической болезнью сердца и облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей / С. А. Дадвани, А. Л. Сыркин, О. А. Азизова, А. Н. Щербюк и др. // Кардиология.-2005.-№ 4.- С.55−60.
  15. Е.Е. Определение окислительной модификации белков. / Е. Е. Дубинина, В. Н. Бурмистров, И. В. Ходов //Вопросы медицинской химии.-1995 .-Т.41 .-С.24−26.
  16. H.JI. Универсальный метод определения нитратов в биосредах организма / Н. Л. Емченко, О. И. Цыганенко, Т. В. Ковалевская //Клин. лаб. диагн.-1994.-№ 6.-С. 19−20.
  17. Р.С. Современные проблемы атеросклероза / Р. С. Карпов, В. А. Дудко // Врач.-2000.-№ 2.-С.7−9.
  18. И.Ю. последствия нарушения транспорта липопротеинов / И. Ю. Карягина, В. Л. Эмануэль.-Изд-во СПбГМУ, 20 001.-47с.
  19. О.С. Холестерин циркулирующих иммунных комплексов как биохимический маркер коронарного атеросклероза / О. С. Каленич, И. Д. Новиков, Е. Г. Воробьева, Н. В. Перова // Кардиология.-1991.-Т.31.-№ 2.-С.42−44.
  20. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. // В. С. Камышников.-Минск «Беларусь». -2000.-С.209−211.
  21. К.П. Белки системы комплемента: свойства и биологическая активность / К. П. Кашкин, В. Л. Эмануэль // Изд-во СПбГМУ, 2001.-47с.
  22. Т.Г. Диагностическая значимость определения активности липидного гидропероксида у больных ИБС с наличием и без наличия герпевирусного инфицирования // Т. Г. Кванталиани, П. А. Циклаури // Кардиология СНГ.-2005.-Т.З.-С.21−24.
  23. С.А. Иммунология для врача / С. А. Кетлинский, Н.М.Калинина// С.-Пб.:Гиппократ, 1998.-156с.
  24. А.Н. О роли иммунных комплексов липопротеин-антитело в атерогенезе / А. Н. Климов, А. Д. Денисенко // Успехи современной биол.-1988.-Т.106.-вып.-2.-№ 5.-С.279−289.
  25. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. //А.Н. Климов, Н. Г. Никульчева СПб: Питер Ком, 1999. — 512 с.
  26. А.Н. Быть или не быть инфаркту / А. Н. Климов, Б. Н. Липовецкий.-М: «Медицина». -1989.-С.З7.
  27. А.Х. Фагоцитзависимые кислородно-свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. // А. Х. Коган // Вестник РАМН.-1999.-№ 2.-С.2−10.
  28. И.М. Маркеры воспалительного ответа и размеры инфаркта миокарда / И. М. Корочкин, И. И. Чукаева, Н. В. Орлова,
  29. B.А.Алешкин, Г. И. Арутюнов, Д. В. Дмитриев // Кардиология.-1993.-T.33.-№l.-C.46−47.
  30. М.А. Метод определения активности каталазы. / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, Н. Г. Майрова, В. Е. Токарев // Лаб. дело.-1988.-№ 1.-С.16−19.
  31. А.П. Методы изученбия бактерицидных свойств сыворотки крови и фагоцитов: Метод, рекомендации / А. П. Красильников.-Минск, 1984.-17с.
  32. В.Г. Клиническая биохимия. / В. Г. Колб, В. С. Камышников,-МинскД976.-С.219−220.
  33. О.П. Влияние стимуляции и ингибирования функций макрофагов на развитие гиперхолестеринемии у крыс. / П. О. Кузнецов, А. Ф. Сафина. // Вопросы медицинской химии.-2002.-Т.48.-С. 180−188.
  34. А.Е. Иммуноглобулин Е у больных ишемической болезнью сердца / А. Е. Кукшекбаева, Е. Л. Насонов, В. П. Масенко // Клиническая медицина.-1990.-№ 1.-С.36−38.
  35. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. Н. Беленков // Кардиология.-Т40.-№ 7.-2000.-С.48−61.
  36. В.З. Исследование антиоксидантных свойств цитопротекторного препарата триметазидина / В. З. Ланкин,
  37. A.К.Тихадзе, Ю. Н. Беленков // Кардиология.-Т41.-№ 3.-2001.1. C.21−28.
  38. В.З. Атеросклероз как свободнорадикальная патология /
  39. B.З.Ланкин, А. К. Тихадзе.-Съезд биохимического общества РАН. Москва, 19−23 мая 1997. тезисное стендовое сообщение 4.2. Пущино.-1997.-С470−471.
  40. .М. Клиническая липидология // Б. М. Липовецкий // СПб: Наука.-2000.
  41. И.В. Иммунологические особенности больных с острым коронарным синдромом) нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда) / И. В. Логачева, Л. А. Лещинский, И. А. Зворыгин // Клиническая медицина.-1999.-№ 4.-С.23−25.
  42. П.Г. Пептидный аналог апоЕ усиливает клиренс липопротеив и снижает уровень сывороточного холестерина. / П. Г. Лохов, О. М. Ипатова, В. Н. Прозоровский // Вопросы медицинской химии.-2001.-Т.47.-№"2.-С.227−235.
  43. М.И. Дислипидемии: клиническое значение /М.И.Лутай, А. Ф Лысенко // Мистецтво лпсування. 2003. — № 1. — С. 12−16.
  44. Е.Я. Разделение липопротеидов сыворотки крови методом дискового электрофореза в полиакриламидном геле. / Е. Я. Маграчева // Вопр. мед. химии.-1973.-Т.19.-вып.6.-С.652−656.
  45. .Н. Активные формы кислорода: токсическое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражении печени. / Б. Н. Матюшин, А. С. Логинов // Клин лабор диагност,-1996.- № 4- С.51−54.
  46. А.Н. Способы оценки функциональной активности нейтрофилов человека по реакции восстановления нитросинего тетразолия: Метод. рекомендации / А. Н. Маянский, М. К. Виксман.-Казань, 1979.-11с.
  47. Д.Н. Лейкоцитарные механизмы повреждения ишемизированного миокарда / Д. Н. Маянский, С. Д. Маянская // Сибирский медицинский журнал.-1997.-Т.42.-№ 3−4.-С.43−88.
  48. А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А. Н. Маянский, О. И. Пикуза.-Казань: Магариф, 1993.-192с.
  49. В.А. Статистика в медицине и биологии: прикладная статистика здоровья // В. А. Медик, М. С. Токмачев, Б. Б. Фишман.-М.: «Медицина», 2000.-T.il.-454с.
  50. Ю.В. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний органов. / Ю. В. Медведев, А. Д. Толстой.- М.-2000.-С216.
  51. Медицинские и лабораторные технологии и диагностика (программы и алгоритмы): Справочник / Под редакцией А. И. Карпищенко.-С.-Пб: Интермедика, 1998.-304с.
  52. Методы изучения фагоцитирующих клеток при оценке иммунного статуса человека: Учебное пособие / Под ред. И. С. Фрейндлин.-JI., 1986.-37с.
  53. В.Ю. Роль дестабилизации гемоваскулярного гомеостаза в развитии ишемии миокарда у больных ИБС старших возрастных групп / В. Ю. Мишневская // Укр. Терап. Ж.-2004.-№ 1 .-С.98−103.
  54. А.А. Роль корреляционных взаимосвязей в оценке функциональных возможностей иммунной системы / А. А. Михайленко, Т. А. Федотова // Иммунология.-2000.-№ 6.-С.59
  55. О.М. Роль оксида азота и его метаболитов в оегуляции сосудистого тонуса при гипертонической болезни / О. И. Моисеева, Л. А. Александрова, И. В. Емельянов, Е. А. Лясников, Н. А. Меркулова и др. // Артериальная гиперт.-2003.-№ 3.-С.11−15.
  56. Н.Б. Иммунологическая реактивность и индивидуальная магниточувчтвительность у больных с ИБС / Н. Б. Московская, О. А. Миролюбова // Совр. п роб. аллергологии, клинич. иммун., иммунофармак.: Сб. тр. 2-го конгресса РААКИ.-Москва, 1998.-С.401.
  57. В.А. Атерогенез как отражение развития иммунного воспаления в клеточной стенке // В. А. Нагорнев, О. А. Яковлева, С. Н. Мальцева // Вестник Росс. АМН.-2000.-№ 10.-С.45−50.
  58. В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи соврем, биологии.-1996.-том. II б.-вып.З.-С. 320−331.
  59. В.Г. Показатели хронического воспаления у больных ИБС при развитии рестеноза в коронарной стенке / В. Г. Наумов, А. Б. Сумароков, М. В. Ежов, Е. Н. Александрова и др. // Кардиология.-2005 .-№ 1 .-С. 14−17.
  60. А.В. О патогенетическом значении нарушения состояния антиокислительного гомеостаза у больных артериальной гипертензией. / А. В. Паранич, С. Н. Лад, Н. А. Фролова, И. А. Снегурская, С. Н. Коваль // Вопросы медицинской химии.-2000.-Т.46.-№ 6.-С.591−596.
  61. А.В. Загадки атеросклероза. / А. В. Покровский, А. Е. Зотиков, Н. Л. Калинин // Москва.-1997.-128с.
  62. Л.С. Комплемент и его значение в иммунологических реакциях/Л.С.Резникова.-М.: Медицина, 1967.-272с.
  63. С.В. иммунофенотипирование лимфоцитов в клинической практике: Краткое метод. Руководство / Сибиряк С. В., Р. Ш. Юсупов, Н. Н. Курчатова.-Уфа, 1997.-24с.
  64. И.Д. Метод определения диеновых конъюгатов ненасыщенных жирных кислот. / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // В кн.: Современные методы в биохимии.-М 1977.-С.63−64.
  65. Р.У. Гормоны и атеросклероз / Р. У. Стаут.-М «Медицина». -1985.-120с.
  66. Н.И. Иммунологические аспекты атеросклероза и ишемической болезни сердца / Н. И. Татишвили.-Тбилиси «Мецниереба». -1985.-135с.
  67. Т.В. Спонтанные и алиментарные гиперхолестеринемии, особенности патогенеза./ Т. В. Талалаева, И. В. Третьяк // Журнал Академии медицинских наук Украины.-1999.-№ 5.-С.643−653.
  68. М.Г. Диагностическое значение исследования сиаловых кислот гликолипидов при гиперлипопротеинемиях./М.Г.Творогова, В. Н. Титов // Клин. лаб. диагностика. -1998. -N7. -С. 19−22.
  69. В.В. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы компонент сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца./В.В.Тертов, В. Г. Качарова, Х. С. Садаян // Кардиология.-1989.-№ 8.-С. 35−38
  70. О.П. Роль иммунных комплексов в патогенезе атеросклероза / О. П. Терешина, Г. В. Копылова, Г. М. Бутенко // Патол. физиол. и экспер. терапия.-1994.-№ 2.-С.8−9.
  71. С.Н. Особенности сердечно-сосудистых заболеваний и их лечения у женщин / С. Н. Терещенко, Т. М. Ускач, И. В. Косицина, Н. А. Джаиани // Кардиология.-2005.-№ 1.-С.98−104.
  72. В.Н. Раздельный транспорт липопротеинами насыщенных и полиеновых жирных кислот./В.Н.Титов // Успехи соврем, биологии. -1997.- том 113. вып. 2.- С. 240 — 255.
  73. В.Н. Биохимические основы повышения периферического сопротивления кровотоку./В.Н.Титов // Российск. Кардиол. журнал. -1998-N6.-C. 35−43.
  74. В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века./В.Н.Титов // Клин. лаб. диагностика.- 1998.-N 1.-С. 3−11.
  75. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса./ В.Н.Титов// Росс, кардиол. Журнал.-№ 5.-1999.-С.З-11.
  76. В.Н. Филогенез и становление транспорта жирных кислот./В .Н.Титов //Клин. лаб. диагност.- 1999.- N2.-C. 1−6.
  77. В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса (гипотеза) / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика.-2000.-№ 4.-С.З-10.
  78. В.Н. Атеросклероз патология полиеновых жирных кислот / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика.-2001.-№ 1.-С.З-9.
  79. В.Н. Эндогенное воспаление и биохимические аспекты патогенеза артериальной гипертонии // В. Н. Титов, Е. В. Ощепкова, В. А. Дмитриев // Клин. лаб. диагн.-2005.-№ 5.- С. З-9.
  80. А. А. Модификация метода Манчини для количественного определения иммуноглобулинов / А. А. Тихомиров // Лаб. дело.-1977.-№ 1.-С.45−47.
  81. И.С. система мононуклеарных фагоцитов / И. С. Фрейндлин.-М.: Медицина, 1984−271с.
  82. И.С. Иммунные комплексы и цитокины / И. С. Фрейндлин, С. А. Кузнецова // Мед. иммунология.-1999.-Т.1, № 1−2.-С.27.
  83. P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса. / Р. М. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология 1995.-№ 3.-С. 1−13.
  84. P.M. Иммунология: Учебник / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович.- М.: Медицина, 2000.-432с.
  85. В.И. Смертность от основных болезней системы кровообращения в России. / В. И. Харченко, Е. П. Какорина, М. В. Корякин, М. М. Вирин, П. И. Онищенко, Б. Г. Потиевский, Р. Ю. Михайлова // Российский кардиологический журнал.-№ 1(52).-2005.-С.5−15.
  86. Чумакова О. С Аполипопротеин В: структура, функция, полиморфизм гена и связь с атеросклерозом // О. С. Чумакова, Д. А. Затейшиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология.-2005.-№ 6.-С.43−55.
  87. В.В. Сравнительная оценка значимости показателей липидного обмена в диагностике ишемической болезни сердца. / В.В.Шишкин//Укр. мед. журнал.-2005.-№ 4.-С.15−17.
  88. В.А. Интенсивность процессов ПОЛ и активность антиоксидантных ферментов в эритроцитах при начальных формах сосудистых заболеваний головного мозга / В. А. Яворская,
  89. В.А.Малахов, А. М. Белоус // Неврол. Вестник.-1995.-TXXVII.-вып.-3−4.-С15−17.
  90. Aller A. Atherosclerosis and expression of the neuro-immunen-docrine system (letter) / A. Aller, L. Lorente, J.L.Arias // J. Intern. Med.-1996.-Vol.5,№l.-P.50−51.
  91. Austin M.A. Plasma triglyceride and coronary heart disease / M.A. Austin // Aitcrioscler. Thromb.-1991 .-Vol.11 .-P.2−14.
  92. Azuma H. Endothelium-dependent inhibition of platelet aggregation / H. Azurna, M. Ishikawa, S. Sekizaki // Brit. J. Pharmacol.-1986.-Vol.88.-P.411−415.
  93. Betteridge D.J. What is oxidative stresse? / D.J. Betteridge // Metabolism.-2000.-Vol. 49.-№ 2.-S.3−8.
  94. Berliner J.A. Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation, and genetic. / J. A Berliner, M. Navab., A.M. Fogelman, J.S. Frank, L.L. Demer, P. A Edwards, A.D. Watson., A.J. Lusis // Circulation.-1995.-Vol.91.-P. 2488−2496.
  95. Bhakdi S. An alternative hypothesis of the pathogenesis of atherosclerosis / S. Bhakdi, //Herz.-1998.-Vol. 23, № 3.-P.163−167.
  96. Bhakdi S. Complement and atherogenesis: the unknown connection (editorial) / S. Bhakdi // Ann. Med.-1998/-Vol.30, № 6.-P.503−507.
  97. Bonefont-Rouselot D. Consequences of the diabetic status on the oxidant/antioxidant balance. / D. Bonefont-Rouselot, J.P. Bastard, M.C.Jadont // Diabetes. Metab.-2000.-Vol.26.-№ 3.-P.163−176.
  98. M. Микрометоды биохимического и ферментного анализа. / M. Burstein, J. Samaille // Москва, 1994.-C.234−236.
  99. Chobanian A.V., Dzau V.J. Renin angiotensin system and atherosclerotic vascular disease. In: Fuster V, Ross R, Topol EJ, eds. Atherosclerosis and coronary artery disease.-Vol.l.-Philadelphia: Lippincott-Raven, 1996.-237−42.
  100. Cooke J.P. Is NO an endogenous antiathero-genic molecule? / J.P. Cooke, P. S. Tsao // Arterioscler. Thromb.-1994.-Vol.14.-P.653−655.
  101. Castell J.V. Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein synthesis in adult human hepatocytes. / J.V. Castell., M.J. Gomez-Lechon, M. David et al. // FEBS Lett. 1989. — Vol. 24. — P. 237−239.
  102. Cheng H.M. Lipoproteins, anticardiolipin, antiantibodies and atherosclerosis (letter- comment) / H.M.Cheng // J. Intern. Med.-1996.-Vol. 240, №l.-P.44−45.
  103. Cheng H.M. Immunogeneticity of oxidized low-density lipoprotein and atherosclerosis (letter- comment) / H.M.Cheng // J. Intern. Med.-1996.-Vol.240, №l.-H.44−45
  104. Cleman J.I. Detection and evolution of dyslipoproteinemia //J.I. Cleman // Endokrinol. Metab. Clin. North. Av.-1998.-Vol.27, № 3.-P.597−611.
  105. Channon K.M. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury / K.M. Channon, H. Qian, S.E. George.//.Arterioscler Thromb Vase Biol.-2000.-Vol.20 (8).-1873−81
  106. Dyslipidemia and coronary heart disease // The ILIB LipidHandbook for Clinical Practice. 3rd ed. — N. Y.: ILIB, 2003. -P. 242.
  107. Davies M.J. Plaque Assuring the cause of acute myocardial infarction, sudden ischemic death, and creshendo angina / M.J.Davies, A.C. Thomas // Brit. Heart Journ.-1985.-Vol.53.-P.363−373.
  108. Dzau V.J. Endothelium and growth factors in vascular remodelling of hypertension / V.J. Dzau, G.H. Gibbons // Hypertension.-1991.-18 suppl. III: III-115-III-121.
  109. Diaz M.N. Antioxidants and atherosclerotic heart disease / M.N. Diaz, B. Frei, J.A. Vita, J.F. Keaney Jr // N Engl J Med.- 1997.337:408−16.
  110. Esther C.R.J. The critical role of tissue angiotensin-converting enzyme as revealed by gene targeting in mice / C.R.J. Esther, E.M. Marino, Т.Е. Howard et al. // J. Clin. Invest.-1997.-Vol.99.-P.2375−2385.
  111. Epstein F.H. Atherosclerosis an inflammatory disease. The New Engl. / F.H. Epstein // J. of Med.-1999.-Vol340.-P 2−6.
  112. Eiserich J.P. Pathophysiology of nitric oxide and related species: free radical reactions and modification of biomolecules / J.P. Eiserich, R.P. Patel, V.B. O’Donnell // Mol Aspects Med 1998.-19.-Vol.4−5.-P.221−357.
  113. Festa A. Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome — The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / A. Festa, R. Dagostino, G. Howard et al. // Circulation. -2000. Vol. 102. — P. 42−47.
  114. Furchgott R.F. The obligatoryrole of endotnelial cells in the relazation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R. F Furchgott., J. V Zawadszki // Nature.-1980.-Vol.288.-P.373−376.
  115. Fuster V. Mechanisms leading to myocardial infarction: Insights from studies of vascular biology / V. Fuster, A. Lewis // Circulation,-1994.-Vol.90.-P.2126−2146.
  116. Falk E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K.Shah, V. Faster // Circulation.-1995.-Vol.92.-P.657−671.
  117. Furchgott RF. Endothelium-derived relaxing and contracting factors / R.F.Furchgott, P.M.Vanhoutte // FASEB J.-1989.-Vol.3.-P.2007−2018.
  118. Falk E., Shah P.K., Fuster V. Pathogenesis of plaque disruption. In: Fuster V., Ross R., Topol E.J., eds. Atherosclerosis and coronary artery disease.-Vol.2.-Philadelphia: Lippincott-Raven.-1996.-492−510.
  119. Gibbons G.H. Vascular smooth muscle cell hypertrophy vs. hyperplasia: autocrine transforming growth factor-beta 1 expression determines growth response to angiotensin II / G.H. Gibbons, R.E. Pratt, V.J. Dzau // J Clin Invest.-1992.-Vol.90.-P.456−61.
  120. Griendling K.K. Gxidative stress and cardiovascular disease / IC.K. Griendling, R.W. Alexander // Circulation.-1997.-96:3264−5.
  121. Ganesan D. Purified postheparin plasma lipoprotein lipase in primary hyperlipoproteinemias. / D. Ganesan, R.H.Bradford et al. // J. Appl. Physiol.-1975.-Vol.39.-P. 1022−1033/
  122. Gunter K.N. Hypertoni und Myokardischamieklinisch — Hemodynamische und Behandlungsaspekte / K.N. Gunter, W. Hujer // Z. fur klin. Med.-H.21.-Oktober.-1989.-B.44.-S.l843−1847.
  123. Gotto A.M. Contemporary diagnosis and management of lipid disorders./ A.M. Gotto Pennsylvania: Handbooks in Health Care Co., 2001.-P. 238.
  124. Huber S.A. Interleukin-6 exacerbatesearly atherosclerosis in mice. / Huber S.A., P. Sakkinen et al. // Arteriosclerosis, Trombosis and Vase. Biol.-1999.-19.-№ 10.-P.2364−2367.
  125. Hegele R.A. Small genetic effect in complex diseases: a review of regulatore seguence variants in dislipoproteinemia and atherosclerosis // R.A. Hegele // Clin. Biochem.-1997.-Vol.-30, № 3.-P.183−188.
  126. Handson G.K. Atherosclerosis: cell biology and lipoproteins (editorial) / G.K. Handson // Curr. Opin. Lipidol.-1998.-Vol.9, № 1.-P.73−75.
  127. Hamilton C.A. Low-density lipoprotein and oxidized low-density lipoprotein: their rolle in atherosclerosis / C.A. Hamilton // Pharmacol. Ther.-1997.-Vol.74, №l.-P.55−72.
  128. Hahn A.W. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function / A.W.Hahn, T.J.Resink, T. Scott-Burden, et al. // Cell Regulation.-1990.-Vol. 1 .-P.649−659.
  129. Hulthe J. Antibody titers against oxidized LDL are not elevated in patients with familial hypercholesterolemia / J. Hulthe, J. Wikstrand, A. Lidell et al // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol—1998.— Vol. 18.-№ 8.-P. 1203−1211.
  130. Johnstone M.T. Impaired endothelium-dependent vasodilation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus / M.T. Johnstone, S.L. Creager, K.M. Scales et al // Circulation.-1993.-Vol.88.-P.2510−2516.
  131. Koenig W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation / W. Koenig // Europ. Heart J.-l 999.-Vol.1 (Suppl. T).-P. 19−26.
  132. Kubes P. Nitric oxide modulates microvascular permeability / P. Kubes, D.N. Granger // Amer. J. Physiol.-1992.-Vol/262/-H.611−615.
  133. Kubes P. Nitric oxide: An endogenous modulator of leukocyte adhesion / M. Suzuki, D.N. Granger // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1991.-Vol.88.-P.4651−4655.
  134. Ludmer PL. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholin in athero-scierotic coronary arteries / P. L .Ludmer, A.P. Selwyn, T.L. Shook et al. // New Engl. J. Med.-1986.-Vol.315.-P.1046−1051.
  135. Lusher T.F. Biology of the endothelium / T.F. Lusher, M. Barton // Clin. Cardiol.-1997.-Vol. 10 (suppl 11).-II 3-II-10.
  136. Lasher T.F. Angiotensin, ACE-inhibitors and endothelial control of vasomotor tone / T.F. Lasher // Basic Research. Cardiol.-1993 .-88(SI).-P. 15−24.
  137. Ludmer P.L. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries / P.L. Ludmer, A.P. Selwyn, T.L. Shook et al. // New Engl. J. Mod.-1986.-Vol.315.-P.1046−1051.
  138. Lopes-Virella M.F. The uptake of LDL-IC by human macrophages: predominant involvement of the Fc gamma RI receptor / M.F. Lopes-Virella, N. Binzafar, S. Rackley et al // Atherosclerosis-1997—Vol.-135.-№ 2.-P. 161−170.
  139. Lacy F. Plasma hydrogen peroxide production in hypertensives and normotensive subjects at genetic risk of hypertension // F. Lacy, D.T. O’Connor, G.W. Schmid-Schdnbein // J Hypertens.-1998.-Vol.l6.-P.291−303.
  140. Mironova M. Anti-modified LDL antibodies and LDL-containing immune complexes in IDDM patients and healthy controls / M. Mironova, G. Virella, Virella-Lowell et al // Clin. Immunol. Immunopathol.—1997.-Vol. 8 5 .-№ 1 .-P.73−82.
  141. McNamara D.B. L-arginine inhibits balloon catheter-induced intimal hyperplasia / D.B. McNamara, B. Bedi, H. Aurora et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun.-l993.-P.291−296.
  142. Mendall M.A. C-reactive protein and its relation to cardiovascular risk factor: a population based cros-section study. / M.A. Mendall, P. Patel, L. Ballan, D. Strachan, T.C.Nithfield // Brit. Med. J.-1996.-Vol.312.-P356−359.
  143. Munro J. M The pathogenesis of atherosclerosis- atherogenesis and inflammation Biology of disease. / J.M. Munro, R. S Cotran // Lab. Invest.-1988.-Vol.58.-P. 249−261.
  144. Nicholson A.C. Herpes viruses in atheroscleosis and thrombosis. Etiologic agent or undildquitous bystanders ?. / A. C Nicholson, D.P. Haijar // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-1998.-Vol.18.-P. 339−348.
  145. Navab M. The Yin and Yang of oxidation in the development of the fatty streak: a review based on the 1994 George Lyman Duff Memorial Lecture / M. Navab, J.A. Berliner, A.D. Watson et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.-1996.-l6:831−42.
  146. Panza J.A. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J. A Panza, A.A. Quyyumi, J.E. Brush, S.E. Epstein // New Engl. J. Med.-1990.-Vol.323.-P.22−27.
  147. Palmer R.M.J. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor / R.M.J. Palmer, A.G. Femge, S. Moncaila//Nature.-1987.-Vol.327.-P.524−526.
  148. Ridker P.M. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II / P.M. Ridker, C.L. Gaboury, P.R. Conlin et al. // Circulation.-1993.-Vol.87.-P. 1969−1973.
  149. Rapoport R.M. Endothelium-dependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMO-depcndent protein phosphorylation / R.M. Rapoport, M.B. Draznin, F. Murad // Nature.-1983.-Vol.306.-P. 174−176.
  150. Raines E.W., Rosenfeld M.E., Ross R. The role of macrophages. In: Fuster V., Ross R., Topol E. J, eds. Atherosclerosis and coronary artery disease.-Vol.l.-Philadelphia: Lippincott-Raven.-1996.-539−550.
  151. Ridker P.M. Stimulation of plasminogen activator inhibitor in vivo by infusion of angiotensin II / P.M. Ridker, C.L. Gaboury, P.R. Conlin et al. // Circulation.-1993.-Vol.87.-P.1969−1973.
  152. Raines E.W., Rosenfeld M.E., Ross R. The role of macrophages. In: Fuster V., Ross R., Topol E.J., eds. Atherosclerosisand coronary artery disease.-Vol.l.-Philadelphia: Lippincott-Raven.-1996−539−55.
  153. Swei A. Oxidative stress in the Dahl hypertensive rat / A. Swei, F. Lacy, F.A. DeLano, G.W. Schmid-Schonbein / Hypertension.-1997.-Vol.30.-P. 1628−33.
  154. Sarkar R. Nitric oxide reversibility inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cells / R. Sarkar, E.G. Meinberg, J.C. Stanley et al. // Circ. Res.-1996.-Vol.78.-P.225−230.
  155. Stroes E.S. Vascular function in the forearm of hypercholesterolaemic patients off and on lipid-lowering medication / E.S. Stroes, H.A. Koomans, T.W.A. de Bmin, T.J. Rabelink // Lancet.-1995.-Vol.346.-P.467−471.
  156. Sigurdson G. Metabolism of Very low density lipoproteins on hyperlipidemia: Study of Apolipoprotein-B Kinetics in Man. // G. Sigurdson, A. Nicoll, B. Lewis. // Europ. J. Clin. Invest.-1976.-Vol.6.-P. 167−177.
  157. Smith S.G. International collaborativ study on standartiation of anolipoproteins A-I and В III Clinical chemistry. 2001. — Vol. 33, № 11.-P. 2240−2249.
  158. Tawakol A. Hyperhomocysteinemia is associated with impaired enaothcliurn dependent vasodilation function in humans / A. Tawakol, T. Ornland, M. Gerhard et al // Circulation.-1997.-Vol.95.-P.1119−1121.
  159. Vane J.R. Regulatory functions of the vascular endotnelium / J. R Vane, E.E. Anggard, R. M Batting // New England Journal of Medicine.-1990.-Vol.323 .-P.27−3 6.
  160. Vanhoutte PM. Vascular endothelium: vasoactive mediators / P. M Vanhoutte, J.V. Mombouli // Prog. Cardiovase. Dis.-1996.-Vol.39.-P.229−238.
  161. Vaughan D.E. Angiotensin II regulates the expresiion of plasminogen activator inhibitor-1 in cultured endothelial cells / D.E. Vaughan, S.A. Lazos, K. Tong // J. Clin. Invest.-1995. Vol.95.-P995−1001.
  162. Vaughan D.E. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensyn-converting enzym inhibition / D.E. Vaughan // Clin. Cardiology.-1997.-20 (SII).-II-34-II-37.
  163. Virella G. Activation of human monocyte-derived macrophages by immune complexes containing low-density lipoprotein / G. Virella, J.F. Munoz, G.M. Galbraith et al // Clin. Immunol. Immunopathol-1995.-Vol.75.-№ 2.-P.179−189.
  164. G. / G. Walldius, G S.R.Srinivasan, G.S. Berenson // Lancet.-2001.-358:2012−3,2026.-P.33. S.R.
  165. Zeiher A.M. Long-term cigarette smoking impairs endotheliu in-dependent coronary arterial vasodilator function / A.M. Zeiher, V. Schachinger // Circulation.-1995.-Vol.92.-P. 1094−1100
  166. Zeiher A.M. Nitric oxide modulates the expression of monocyte chemoat-tractant protein I in cultured human endothelial cells. / A.M. Zeiher, B. Fisslthaler, B. Schray Utz, R. Basse // Circ. Res.-1995.-Vol.76.-P.980−986.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!