Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Язвенная болезнь не ассоциированная с H.pylori инфекцией: особенности течения, лечения

Диссертация: Язвенная болезнь не ассоциированная с H.pylori инфекцией: особенности течения, лечения
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При изучении биологически активных веществ и гастроинтестинальных гормонов установлено: повышение уровней гастрина и пепсиногена I у больных язвенной болезнью (достоверно по сравнению с контролемпациентами, не страдающими язвенной болезнью, без достоверной разницы в группах сравнения), уровни простогландина Е2 и соматостатина — снижены (достоверно в группе язвенной болезни ассоциированной… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. История изучения язвенной болезни
    • 1. 2. Клинические проявления язвенной болезни
    • 1. 3. Инфекция Helicobacter pylori и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки
    • 1. 4. Принципы лечения язвенной болезни
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Общая характеристика групп, методы исследования и лечения
    • 2. 2. Методы статистического анализа материалов исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение
    • 3. 1. Результаты изучения клинических проявлений у исследованных больных
    • 3. 2. Результаты инструментально-лабораторных методов исследования
      • 3. 2. 1. Данные ЭГДС, морфологического исследования и БУТ
      • 3. 2. 2. Морфо-функциональные показатели у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки ассоциированной и не ассоциированной с Helicobacter pylor
    • 3. 3. Лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки не ассоциированной с
  • Helicobacter pylor

Язвенная болезнь не ассоциированная с H.pylori инфекцией: особенности течения, лечения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Язвенную болезнь (ЯБ), благодаря академику В. Х. Василенко, нередко называют «загадочным» заболеванием. Казалось бы, что в нем такого загадочного, ведь написаны тома и тысячи статей, раскрывающих этиологию и патогенез, клинические варианты и особенности лечения, постулированы диагностические алгоритмы, однако она до сих пор остается непознанной.

Несмотря на все очевидные достижения в изучении ЯБ, остается немало вопросов, благодаря которым интерес к этой проблеме отнюдь не спадает. Хотя, многими отечественными и зарубежными авторами отмечается снижение заболеваемости язвенной болезнью [55, 121], её распространенность всё ещё остается высокой. За последние 10 лет на фоне снижения общей и первичной заболеваемости болезнями органов пищеварения, аналогичные показатели в отношении язвенной болезни остаются стабильными [21]. Заболеваемость ЯБ двенадцатиперстной кишки (ДПК) варьирует от 3 до 21% в разных регионах страны и имеется четкая тенденция к увеличению случаев выявляемое&tradeи учащению ее рецидивов и смертности [22]. По данным популяционных эпидемиологических исследований число больных ЯБ составляет от 3 до 1 3% населения земного шара [71, 74, 170, 185, 208]. По-прежнему, имеется совершенно отчетливая тенденция к сохранению высокого удельного веса выявляемое&tradeЯБ в различных возрастных группах [17, 95, 96, 97]. В этой связи одной из ведущих проблем ЯБ остается заболеваемость наиболее трудоспособного возраста, подавляющее большинство вновь диагностированных случаев заболевания приходится на возраст 30 — 40 лет [40, 84, 99]. При этом 5,5 — 8,7% больных становятся инвалидами из-за осложнений язвенной болезни [15]. В России язвенная болезнь выявляется у 6−10% взрослого населения [55, 67], а экономический ущерб в связи с потерей трудоспособности 4 составляет сотни миллионов рублей в год. Проводимые на разных этапах лечебные и реабилитационные мероприятия — недостаточно эффективны. Всё это заставляет исследователей продолжать поиск причин развития ЯБ, эффективных методов лечения и профилактики этого заболевания [56].

Уже в 70-х годах 20-го столетья, было известно, что ЯБ развивается при нарушении кислотно-пептического равновесия и при снижении защитных свойств СО [10, 88, 107, 108]. И было отмечено, что ЯБ в большом проценте случаев сопровождает разной степени выраженности гастрит [105, 106, 184]. Однако однозначный ответ на вопрос, что приводит к образованию язвы, найти не удалось.

К настоящему времени доказана роль Helicobacter pylori (HP) в патогенезе гастродуоденальной язвы. Доказана этиологическая роль HP в развитии антрального гастрита. Однако, роль HP в возникновении и прогрессировании ЯБ далеко не однозначна [19, 54, 73]. Известно, что HP выявляется не у всех больных ЯБ [63, 73, 75, 79, 111, 214]. На долю ЯБ, ассоциированной с HP, проходится 70−80% дуоденальных язв и 50−60% желудочных язв [76]. Сам по себе HP вызывает незначительные повреждения эпителия и не нарушает целостность слизистой оболочки [3]. Продукты жизнедеятельности микроорганизма потенцируют эндогенные механизмы патогенеза и способствуют ульцерогенезу [12]. Следовательно, хеликобактерная инфекция является важным, но местным фактором патогенеза ЯБ [12, 115, 117], влияющим на слизистую оболочку через активизацию факторов агрессии.

В последние годы в научных публикациях все чаще появляются сообщения о диагностике HP-негативных язв желудка и двенадцатиперстной кишки, представляющих собой весьма актуальную и в то же время недостаточно изученную проблему. По разным данным число больных ЯБ, у которых не определяется НР, составляет 13−30% [31, 124, 195, 198]. Процент НР-негативных язв растет и в связи с проводимой эрадикацией, так как даже в группе успешной эрадикацией, выявляются случаи обострения ЯБ, при отсутствии НР [52, 85, 101].

Следовательно, в настоящее время мы имеем две формы ЯБ: ассоциированной и не ассоциированной с НР-инфекцией. ЯБ не ассоциированную с НР-инфекцией в свою очередь можно разделить на изначально негативную и негативную после успешной эрадикации. Клинико-морфологическая характеристика и подходы к лечению ЯБ ассоциированной с НР и после успешной эрадикации активно изучаются в последние годы [13, 14, 85], а данные о ЯБ не ассоциированной с НР-инфекцией в литературе встречаются крайне редко и носят противоречивый хараткер [104, 169]. Остается не решенным вопрос, есть ли принципиальные различия между ЯБ ассоциированной и не ассоциированной с НР как сточки зрения клинических, так и морфологических проявлений. Это явилось основанием для изучения клинико-морфологических характеристик ЯБ не ассоциированной с НР-инфекцией с последующим сравнением с ЯБ ассоциированной с НР и после успешной эрадикации и разработкой подходов к ЯБ лечению НР-негативной с учетом полученных данных.

Цель работы:

Изучить клинико-морфологические особенности язвенной болезни, в зависимости от наличия НР-инфекции и оптимизировать лечение НР-негативной язвенной болезни.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности клинических проявлений и эндоскопические особенности у пациентов ЯБ НР негативной по сравнению с НР позитивной.

2. Изучить состояние ОиБ клеток слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной и не ассоциированной с НР.

3. Изучить показатели кислотной продукции, уровни гастрина, пепсиногена1, соматостатина и простогландина Е2 у больных язвенной болезнью ассоциированной и не ассоциированной с НР.

4. Исследовать противоязвенные схемы лечения НР-негативной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии обострения.

Новизна исследования:

Впервые проведена комплексная сравнительная характеристика НР-негативной и НР-позитивной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с оценкой клинических, эндоскопических и морфологических показателей, с последующей разработкой схем лечения НР-негативной язвенной болезни.

Установлено что, ЯБ не ассоциированная с НР чаще манифестирует в возрасте до 20 лет, а персистенция НР увеличивая степень воспалительной активности в СОЖ, усиливает симптомы желудочной диспепсии. Показано, что после поведения эрадикационной терапии у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, клинические проявления заболевания изменяются: носят малосимптомный характер, у части больных ЯБ протекает бессимптомно, тип течения становится преимущественно редко рецидивирующим, а субстратом обострения являются эрозии.

Также установлено, что факторы агрессии (пепсиноген1, гастрин, базальная и стимулированная кислотная продукция) у больных язвенной болезнью ДПК — повышены, а факторы защиты (простогландин Е2, соматостатин) — снижены, независимо от персистенции НР-инфекции.

Показана высокая эффективность лечения монотерапией блокаторами секреции при повышении «факторов агрессии» и комбинированной терапией блокаторами секреции в половинной лозе и гастропротекторами при снижении «факторов защиты».

Практические рекомендации.

В группе больных после успешной эрадикационной терапии, в связи с изменением клинической картины на малои бессимптомное течение, необходимо продолжать динамическое эндоскопическое наблюдение 1 раз в год на протяжении 5 лет.

Выбор терапии больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки не ассоциированной с НР-инфекцией, должен основываться на оценке агрессивных (кислотная продукция, пепсиноген1, гастрин) и защитных факторах (соматостатин и простогландин Е2). В случае повышения кислотной продукции лечение проводится блокаторами секрециив случае снижения факторов защиты при невысоких агрессивных свойствах желудочного сока — гастропротекторами в сочетании с блокаторами секреции.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. У больных ЯБ не ассоциированной с НР заболевание характеризуется более ранней манифестацией, наличие НР влияет на увеличение степени воспалительной активности и усиливает симптомы желудочной диспепсии, отличительных визуальных эндоскопических признаков не выявлено. Поле проведения успешной эрадикации, клинические проявления изменяются и становятся «стертыми», характер течения заболевания становится редко рецидивирующим, снижается риск осложнений, а субстратом обострения часто являются эрозивные изменения слизистой.

2. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки вне зависимости от персистенции НР установлена гиперплазия в клеток в ПОЖ и ДПК.

3. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки ассоциированной и не ассоциированной с НР факторы агрессии повышены (уровень кислотной продукции, гастрина и пепсиногена I), а факторы защиты (простогландин Е2 и соматостатин) — снижены.

4. Выбор терапии больных язвенной болезнью не ассоциированной с НР зависит от состояния факторов агрессии и защиты: при повышении кислотной продукции лечение проводится блокаторами секрециив случае снижения факторов защиты при невысоких агрессивных свойствах желудочного сока — гастропротекторами в сочетании с блокаторами секреции в половинной дозе.

Материалы диссертации представлены на:

Научно-практической конференции посвященной 75-летию ФГУ «Клинический санаторий «Барвиха» Управления Делами Президента Российской Федерации, Москва, 2010 г.

Научно-практической конференции «Актуальные проблемы гастроэнтерологии» (Василенковские чтения), Москва 2010 г.

13-ом Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2011» (2011 г).

По материалам диссертации опубликовано 13 печатных работ. Структура и объем работы: диссертация изложена на 109 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав собственных исследований, выводов и практических рекомендаций.

Список литературы

содержит 123 отечественных и 91 зарубежных источников. Материалы диссертации представлены в 19-ти таблицах и иллюстрированы 6-ю диаграммами.

Выводы.

1. У больных ЯБДК не ассоциированной с НР, заболевание достоверно чаще манифестирует в возрасте до 20 лет. Персистенция НР влияет на увеличение степени воспалительной активности и усиление диспепсического симптомокомплекса. У больных после проведения успешной эрадикационной терапии, клинические проявления изменяют свой характер и становятся «стертыми».

2. По эндоскопическим данным достоверных различий в характере изменения слизистой между больными ЯБ ассоциированной и не ассоциированной с НР не выявлено. У больных после успешной эрадикации субстратом обострения ЯБ в 78% случаев являются эрозивные изменения слизистой оболочки.

3. При изучении в клеток установлена гиперплазия в ПОЖ и ДПК у больных язвенной болезнью ассоциированной и не ассоциированной с НР (различия достоверны р<0,05). Установлена тенденция к уменьшению Б клеток в ПОЖ и ДПК у больных язвенной болезнью ассоциированной и не ассоциированной с НР.

4. У больных язвенной болезнью уровень кислотной продукции повышен (по сравнению с контрольной группой — пациентами, не страдающими язвенной болезнью), достоверной разницы в повышении кислотной продукции у больных язвенной болезнью ассоциированной и не ассоциированной с НР — нет.

5. При изучении биологически активных веществ и гастроинтестинальных гормонов установлено: повышение уровней гастрина и пепсиногена I у больных язвенной болезнью (достоверно по сравнению с контролемпациентами, не страдающими язвенной болезнью, без достоверной разницы в группах сравнения), уровни простогландина Е2 и соматостатина — снижены (достоверно в группе язвенной болезни ассоциированной и не ассоциированной с НР по уровню простогландина и по уровню самотостатина в группе язвенной болезни не ассоциированной с НР).

6. Характер лечения больных язвенной болезнью не ассоциированной с НР зависит от состояния факторов агрессии и защиты: в случае повышения кислотной продукции лечение может проводится блокаторами секреции в виде монотерапиив случае снижения факторов защиты при невысоких агрессивных свойствах желудочного сока — гастропротекторами в сочетании с блокаторами секреции (половинная доза).

Практические рекомендации.

1. После достижения успешной эрадикации клинические проявления меняются на малои бессимптомное течение, что нацеливает на динамическое наблюдение за больными с частотой 1 раз в год, на протяжении 5 лет.

2. Выбор терапии больных язвенной болезнью не ассоциированной с НР должен базироваться на оценке агрессивных (кислотная продукция, пепсиноген I, гастрин) и защитных факторов (соматостатин и простогландин Е2). В случае повышения кислотной продукции лечение проводится блокаторами секрециив случае снижения факторов защиты при невысоких агрессивных свойствах желудочного сокагастропротекторами в сочетании с блокаторами секреции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.В. Влияние эрадикационной терапии на дальнейшее течение язвенной болезни.// Дисс. к.м.н. Москва. — 2003 г.
  2. Л.И. Новая Международная классификация дисплазий слизистой клочки желудка. // РЖГГК 2002 — Т. 12 — N 3. — С. 15−17.
  3. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни.//' Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori- Нижний Новгород, 1998 с.6−10.
  4. Аруин Л.И. Helicobacter (Campylobacter) pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни. // Арх.пат. 1990. — № 10. — С.3−9.
  5. Л.А., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит // -Амстердам,-1993. -327с.
  6. Л.И., Зверков И. В., Виноградов В. А. Эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта. // Клин. мед. 1987. — № 6. — С. 22−31.
  7. Л.И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. // Москва, 1998.- с.с. 13−268, 483.
  8. Э.Б. Основы хронофармакологии. Ставрополь: Медицина, 1989.-128С.
  9. С.Н., Чернин В. В., Червинец В. М., Егорова E.H. Микрофлора гастродуоденальной зоны и морфологическая характеристика фаз рецидива язвенной болезни. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 4. — С. 32−35.
  10. Л.М. Значение функционального состаяния двенадцатиперстной кишки в образовании дуоденальной язвы// Автореф. к.м.н. Л., 1974 г.
  11. И. И. Результаты долгосрочного наблюдения за больными язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori, послеэрадикации микроорганизма. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2002. — № 3. — С. 45 — 48.
  12. М.А. Об этиологии и патогенезе язвенной болезни// Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003 № 6 Стр.5−9
  13. Е.Г. Роль геликобактерной инфекции в инициации фовеолярной гиперплазии слизистой оболочки желудка. //Актуал. вопросы клин, медицины. -Iil.-M.-C. 55−56
  14. Е.Г., Минушкин О. Н. Персистенция инфекции Helicobacter pylori прогрессирование морфологических изменений слизистой оболочки желудка. Кремлевская медицина. Клин, вестник. 2003. — N 1. — с.55−57.
  15. A.M. Дифференцированная терапия язвенной болезни с учетом вариантов заболевания.//Автореф. дис.канд.мед.наук.-Томск, -1998.- с17.
  16. JI.H., Рутгайзер Я. М., Бобкова О. П., Смирнова A.B. Субъективные проявления заболеваний пищеварительной системы у больных пожилого и старческого возраста и их влияние на качество жизни.// Клиническая геронтология. 1999 г. № 2, с.60−62.
  17. В.Х., Гребнев А. Л., Шептулин А. А. Язвенная болезнь. -// Медицина, 1987. 287с.
  18. Василенко В.Х. A. JL, Шептулин А. А. Язвенная болезнь современные представления о патогенезе, диагностики, лечении//М. Медицина, 1987.
  19. Ю.В. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori (вопросы для дискуссии) // Губернские медицинские вести. 2002. № 2. С. 8−9.
  20. Н.Ю. Особенности клинических проявлений и диагностики язвенной болезни и хронического гастрита, ассоциированных с Helicobacter pylori.// Дисс.к.м.н. Москва, — 1997 г.
  21. Я.М., Ефремова Л. И., Ефремова В. А. Язвенная болезнь: особенности течения на современном этапе и прогноз на ближайшие годы.// Тер. архив, 2008 г. с.26−29.
  22. С.В., Зыкова И. Е., Мадестова А. В., Ермаков Н. В. Распространенность инфекции H.pylori среди населения Москвы.// Росс, журнал, гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010 г., № 2, с.25−30.
  23. В.М., Момыналиев К. Т., Кудрявцева Л. В., и др. Географическое распределение cagA, vacA, iceA и babA Helicobacter pylori типов и субтипов в Российской Федерации // Экспер. Клинич. Гастроэнтер. -2002. Т.1. — С. 124−125.
  24. В.Ю. Клинико-морфологические варианты язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. // Афтореф. д.м.н. Спб. — 1994. -С.48.
  25. П. Я., Яковенко Э. П. Диагностика и лечение хронических заболеваний органов пищеварения.// Москва. Медицина, 1990.-384с.
  26. П.Я., Яковеико Э. П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения.// М.- 1993. С. 408.
  27. П.Я., Яковенко Э. П. Язвенная болезнь и другие геликобактер-ассоциированные заболевания (информация по материалам XII Международного форума, сентябрь 1999 г, Хельсенки). // Российский гастроэнтерологический журнал 1999 — № 4 — С. 85−91.
  28. .Б., Ткаченко Е. И., Мелкумов СП., Успенский Ю. П. Клинико-морфологическая характеристика заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки неязвенной природы у лиц молодого возраста // Рос. гастроэнтерол. журн.-1995.-143.-С21 -24.
  29. В.Б., Успенский Ю. П., Шабанова Г. Ж., Щербина Н. Н. Особенности язвенной болезни, не связанной с Helicobacter pylori. // Терапевтический архив. 2002. — № 2. — С.24−27.
  30. В. Б., Успенский Ю. П., Ткаченко Е. И., Федоров Ю. П. Новые горизонты проблемы терапии язвенной болезни. СПб.: ВМедА, 1996. -С 272−276.
  31. В.Б., Успенский Ю. П., Шемровский К. А., Мехтиев С. Н. Биоритмологические аспекты язвенной болезни в фазе рецидива заболевания // Сб. тез. докл. науч. практ. конф. терапевтов -СПб.: Б.и., 1998.-С. 19−20.
  32. В.Б., Успенсикй Ю. П., Шабанова Г. Ж., Саблин О. А., Щербина И. Н. Фармакотерапия язвенной болезни не ассоциированной с Helicobacter pylori.// Клиническая медицина. 2002 г. — № 10.- с.44−46.
  33. Е.А. Прогнозирование течения впервые выявленной язвы двенадцатиперстной кишки. // Дисс. к.м.н. Москва. — 2000.
  34. Н. Р. Проблемы медицинской биоритмологии.// Ереван: Наука, -1985. -213с.
  35. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления (Доклад Второй конференции по принятию консенсуса в Маастрихте 21−22 сентября 2000 г.) // Росс, журнал гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 2000.-№ 6.-е. 86−88.
  36. Диагностика и лечение хеликобактерной инфекции: Рекомендации 3-ей конференции Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (Маастрихт-З, 2005)./'/' Клин.фрамакол. и тер.- 2006 г.- № 1.- с.32−35.
  37. А. Д. Смирнов М.Б. Щеглова И. Д. и соав. Распределение а- и Ь-эндорфинов, гастрина и соматостатина между эпителиальными и субэпителиальными структурами тонкой кишки крыс. // Журнал эволюции, биохимии и физиологии. 1991.- N 1. С. 109−110.
  38. Г. И., Яковенко Э. П. Гастродуоденальные заболевания в молодом возрасте. М. Медицина, 1984.-160с.
  39. А.Б. Антигенность и связывание сывороточных белков клетками и экстрактами клеток хеликобактер пилори. // Акт.пробл.инф.патол.Ч.1. Спб.- 1993.-С.25.
  40. И.В. Клинико-морфологические варианты язвенной болезни (диагностика, патогенез, лечение): дисс. д.м.н.- М 1994 — 321С.
  41. Ивашкин В. Т и др. Рекомендации по диагностике и лечению язвенной болезни.// Пособие для врачей. Москва. -2005г. — с.30.
  42. А.А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori, проблемы диагностики и лечения.// Москва. 2000 г.
  43. В.А., Домарадский И. В. Хеликобактериоз. М.- 2003.- С.8−263.
  44. А.Х., Погромов А. П. Активные формы кислорода, лейкоциты и патогенез гастродуоденальной язвенной болезни. // Врач. дело. 1988. -№ 11. — С.6−8.
  45. Козлова J1. С. Влияние антацидов и блокаторов Н2-рецепторов гистамина на активность кишечных ферментов у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.// афтореф.к.м.н. Санкт-Петербург — 2007 г.
  46. Ф.И. Язвенная болезнь с позиции хронобиологии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 1995.- Т.5, N3. -Прил.1.-С.117.
  47. А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы. //РЖГГК 2006, — Том XYI.- N 3. — С. 12−16
  48. В.И. Дифференцированная медикаментозная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.// Дисс.д.м.н. -Москва. 2004 г.
  49. С.М. Состояние желудка у больных токсическим зобом// Автореф. дис.канд. Л. 1974 г.
  50. Н.Н. Язвенная болезнь мифы и реалии. Сборник научных работ ученых и специалистов медицинского центра Минздрава России. М., 2002. С.146−150.
  51. Л.Б., Гусейнадзе М. Г., Ли И.А., Ефремов Л. И. Эпидемиология язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.// Тер. архив. 2007 г., № 2., с.12−15.
  52. Лазебник Л. Б, Морозов И. А., Ильченко А. А., Хомерики С. Г. Проблемы и перспективы исследований инфекции Helicobacter pylori // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2006 г. № 1, Стр. 45, 8−10, 12−14
  53. Т.Л. Язвенная болезнь: новые факты новые вопросы. // Архив Патологии.-1996, № З.-с. 63−67.
  54. Т.Л. Основные принципы диагностики Н. Pylori. // из кн.: Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. Под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. Мегро, Т. Л. Лапиной. М.-1998.- 255 с.
  55. Т.Л. Ингибиторы протоновой помпы: несколько вопросов по теории и практике.// Фарматека. 2006 г. — № 1. -с. 1−4
  56. Т.Л. Возможности лекарственного воздействия на цитопротективные свойства гастродуоденальной слизистой оболочки.// Росс, журнал гастроэнт., гепатол., колопроктол. 2006 г. — № 5. — с.75−80.
  57. Н.В. Клинико-диагностические критерии и оценка эффективности лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у пациентов пожилого возраста.// Афтореф.к.м.н. Москва. — 2009 г.
  58. А.Ф. «Маастрихт-3» современная тактика диагностики и лечения инфекции Helicobacter pylori.// Фарматека. — 2006 г.-№ 12(127).-с.46−48.
  59. А.С., Ильченко А. А., Мукамолова Г. Ф. и др. Сравнительная эффективность различных методов обнаружения Helicobacter pylori у больных язвенной болезнью. Российский гастроэнтерологический журнал. 1998. N3. С.3−11.
  60. И.В. Хронические эрозии желудка: механизмы этиопатогенеза и новые подходы к лечению.// Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.- 2002.-N2. С 15−20
  61. И.В., Вьючнова Е.С, Болотов В. Б., Петрова Е. Г. Инфекция Helicobacter pylori при эпителиальных полипах желудка. //Педиатрия им. Г. Н. Сперанского. Приложение. 2002.- N 2. — С134−136.
  62. И.В., Говорун В. М. Достижения молекулярной генетики в области гастроэнтерологии. //РЖГГК М-2004-Т. 14, — N 3. — СЗ-21.
  63. И.В., Самсонов А.А Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3).// Consilium Medicum.-2006r.-1(прил.) — с.3−8.
  64. И. В. Самсонов А.А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: различные подходы к современной консервативной терапии. /Consilium medicum Приложение. Гастроэнтерология 2004 — Выпуск 1.-С.6'
  65. И.В., Самсонов А. А. Голубев Н.Н. Препараты висмута в лечении больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.//Клиническая медицина. 2008 г. — № 9. — с.57−63.
  66. Ю.С., Дударенко СВ., Оникиенко СБ. Язвенная болезнь.// СПб.: Петростам, 1994.-206с.
  67. Ю.С., Куликов А. Н. дефицит бикарбонатов и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. // Терап. архив. 1998. — № 2.- С.24−26.
  68. Х.Х. Современный взгляд на некоторые спорные вопросы язвенной болезни и хеликобактерной инвазии. // Клиническая медицина. -2005. № 2.-С. 63−65.
  69. Д.Н. Хронические воспаления. // М.: Медицина 1991. -272с.
  70. О.Н. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori // Кремлевская мед.-2000.-№ 2.-С. 6−16
  71. О.Н. Место современных антацидных препаратов в лечении кислотозависимых заболеваний.// Леч.врач.- 2001. № 5.- с. 8−10.
  72. О.Н. Сложные вопросы терапии ингибиторами протоновой помпы.// Лечащий врач. 2007 г. — № 6.
  73. О.Н. Антацидные препараты в практике гастроэнтеролога.// Русский медицинский журнал. Болезни органов пищеварения. 2004 г. -Т.6.-№ 1.
  74. О.Н., Аронова О. В. Современный взгляд на проблему эрадикации Helicobacter pylori // Практикующий врач. 2002. 1.С. 52−54.
  75. Минушкин О. Н, Васильева Н. Ю. Диагностика Helicobacter pylori -инфекции у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Кремлевская медицина. Клин. Вестник.-1998.-№ 2, — с. 9−11.
  76. О.Н., Елизаветина Г. А. Антациды в современной терапии кислотозависимых заболеваний.// Гастроэнтерология Санкт-Петербурга.-2010г. -№ 2−3,-С.9−12.
  77. О. Н., Зверков И. В., Елизаветина Г. А., Масловский Л. В., Володин Д. В., Бурдина Е. Г., Ар датская М.Д.// Язвенная болезнь: представление, этиология, патогенез, методы диагностики и лечения. Методическое пособие. Москва. 2007. Стр. 2.
  78. О.Н., Зверков И. В., Елизаветина Г. А., Масловский Л. В. Язвенная болезнь (учебное пособие для врачей).- М., 1995.
  79. JI. В., Николаева Н. Н., Грищеико Е. Г., Топольская Н. В. Конституциональные особенности проявления язвенной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1995.' - Т. 5, N3. -Прил. 1. -С. 168.
  80. И.М. Роль хеликобактериоза в поражении желудка и двенадцатиперстной кишки. // Терапевтический архив. 1998. — № 2. -С.73−76.
  81. Е.Н., Скляров А. Я. Скляров Е.Я. Врачебное дело// 1990 г. № 10, с.80−83.
  82. М.Х. Клиническое значение современных методов изучения слизистой оболочки желудка при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хроническом гастрите// Автореф. дис. Канн. Л., 1973 г.
  83. В.Д., Ивашкин В. Т. Влияние эрадикании Helicobacter pylori на обратимость преканкрозных изменений желудка. //Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта.- М.- 2002-С.87−95.
  84. В.Д., Чуков СЗ., Котелевец СМ.// Профилактика рака желудка на основе эрадикационной терапии предопухолевых заболеваний. //РЖГГК -2003,-N4. С. 11−19
  85. В.Г., Молчанов В. В., Хибин Л. С. Эффективность антиоксиданта дибунола и его влияние на слизистую оболочку желудка убольных язвенной болезнью. // Росс, журнал гастроэнтер., гепатол., колопроктол. 1997. — № 6. — С.45−50.
  86. К.В., Лапина T.JL, Ивашкин В. Т. и др. Значение сывороточных показателей пепсиногена I, пепсиногена II и гастрина-17 в диагностике атрофического гастрита. //РЖГГК 2005 — N 3. — С.48−51.
  87. О.С. Свободные радикалы и заболевания органов пищеварения. // Клин. мед. 1989. — тЗ. — С. 17−21.
  88. В.А. Современная стратегия эндоскопической диагностики и лечения раннего рака желудка. //Альманах эндоскопии. 2002. — N 1. — С. 101−102.
  89. Е. С. Некоторые актуальные вопросы происхождения и лечения язвенной болезни // Новости фармакотерапии. -1997. -МЗ-4. -С. 51−56
  90. Е. С. Фишзон-Рысс Ю. И. Современные представления о язвенной болезни // Санкт-Петербургские врачебные ведомости N4. С. 32 42.
  91. Сиппонен П, Сеппала К. Гастрит атрофический гастрит — кишечная метаплазия — рак желудка: обратима ли эта последовательность? //РЖГГК — 1999-N2. — С. 30−35.
  92. А.Г. Особенности гастродуоденальной патологии у подростков.- Новосибирск: Б.и., 1998.- 49с.
  93. Соломенцева Т.А. Helicobacter pylori-позитивная, Helicobacter pylori-негативная язвенная болезнь: особенности патогенеза, диагностика, лечение.// Харьков. 2003 г.
  94. Е.И. Оптимальная терапия язвенной болезни. // Клиническая фармакология и территориальный архив. 1999. -№ 1.-С. 11−13.
  95. Т.М. Эрадикационная терапия больных часто рецидивирующей язвенной болезнью: ближайшие и отдаленные результаты.// Дисс.к.м.н. Москва. — 2001 г.
  96. О.И. Роль расстройств и восстановления биоритмов в развитии обострения и ремиссии язвенной болезни: Автореф дис. канд. мед. наук.- М., 1992.-20с.
  97. О.И. Прогнозирование стойкости ремиссии язвенной болезни по результатам биоритмологических исследований // Горячие точки в гастроэнтерологии. // Тр. науч.-практ.конф. Смоленск. Б.и. -1995.-С.324−326.
  98. Г. Д. Современные представления о Helicobacter pylori-негативной язвенной болезни// Сучасна гастроентерологія. 2003. — С. 46.
  99. A.A. Гиперсекреция и гиперплазия слизистой оболочки желудка при язвенной болезни// Автореф.дис.докт. Краснодар. 1972 г.
  100. Фишзон-Рысс Ю.И., Рысс Е. С. Гастро-дуоденальные язвы// Москва, 1978 г.
  101. Фишзон-Рысс Ю.И., Котова О. Л., Лянда М. Ю. Механизмы гиперхлоргидрии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки// Тер. архив, 1973 г, № 8, с. 60.
  102. И.М. «Язвенная болезнь».// Москва. 1958 г., — стр. 89−162
  103. Хазинов А. И, Джаналия Е. А, Некрасова Н. Н, Причины смерти и смертность при заболевании органов пищеварения в РФ и европейских странах // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол, колопроктол.-1996.-Т.6, N1.-С.14−19.
  104. Ш. М., Дмитренко В. М. Гиперпластические полипыжелудка и Helicobacter pylori. //Материалы VIII тематической сессии98
  105. Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Уфа.- 1999.- С. 6062.
  106. Я. С. Helicobacter pylori-инфекция: внежелудочные эффекты и заболевания (критический анализ) // Клин, медицина. 2006. № 4. С. 63−67.
  107. Я.С. Человек и Helicobacter pylori: концепция взаимоотношений. /'/' Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1998. — № 5. — при л. 5. — № 196. — С.64.
  108. Я.С. Гастродуоденальная патология и Helicobacter pylori-инфекции: новые факты, размышления, предположения. // Клиническая фармакология и территориальный архив. 1999. — № 2. — С. 37−40.
  109. Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. // Пермь. -2000.-С.254.
  110. Я.С., Телятнер И. И. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее изучения // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — Т.8, № 3. — 35−41.
  111. Я.С. Эволюция стратегии и тактики лечения Helicobacter pylori зависимых заболеваний (по материалам консенсусов «Маастрихт-1−3" — 1996−2005).// Клиническая медицина, — 2007 г.-№ 8.-с.9−14.
  112. В.В. Язвенная болезнь // В. В. Чернин. Тверь: РИЦ ТГМА, 2000.-287 с.
  113. Г. Ж. Клинико-морфологические и психосоматическиеособенности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки не99ассоциированной с пилорическим хеликобактериозом у лиц молодого возраста.// автореферат дис.к.м.н. СПб. 2001 г.
  114. П.Л. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии. 1999. — № 2. — С.8−11.
  115. .И., Богомягков B.C., Еремина Е. А. и др. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки у населения г.Томска.// Сиб. журнал, гастроэнтерологии и гепатологии. 2000 г., № 11., с. 207.
  116. В.В. Актуальные проблемы биологии диффузной эндокринной системы. Архив анат., гистол. и эмбриол. 1998.- № 1. — С. 14−29
  117. Яковлев В. А, Дулин П. А. Биоритмы при гастродуоденальной патологии // Терапевт, apx.-1988.-T.60, N2.-C. 152−156.
  118. Atherton J.С., Spiller R.C. The urea breath test for Helicobacter pylori. // Gut. 1994. — Vol.35. — P.723−725.
  119. Atherton J.C. Non-endoscopic tests in the diagnosis of Helicobacter pylori. // Aliment. Parmacol. Ther. 1997,-Vol. 11 (Suppl. l).-p.l 1−20.
  120. Appelmelk В .J., Vandenbroucke-Grauls CM. H. pylori and Lewis antigens/
  121. Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Atrophic changes of gastric mucosa caused by Helicobacter pylori infection rather than aging: studies in asymptomatic Japanese adults Helicobacter. — 1996. — N 1. — P.52−56.
  122. Atuma C, Engstrand L., Holm L. Extracts of Helicobacter pylori reduce gastric mucosal blood flow through a Vac A- and CagA-independent pathway in rats. //Scand. J.gastroenerol. 1998. — V.33. — N 12. — P. 1256−1261.
  123. Axon A.T.R. Is Helicobacter pylori transmitted by the gastrooral route? // Helicobacter. 1996.-Vol.9.- P.585−588.
  124. Bazzoli F. Diagnosis of Helicobacter pylori infection: noninvasive diagnostic tests.// Ital. J. Gastroenterol. Hepatol.-1998.-vol. 30 (Suppl 3).-p. S313-S314.
  125. Blaser M. Helicobacter pylori phenotypes associeted with peptic ulceration. // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — vol. 29. — suppl. 205. — p. 1- 5.
  126. Blaser M. Ecology of Helicobacter pylori in human stomach. // J. Clin. Invest.-i997.-voi.100.-p. 759−762.
  127. Blaser M.J. Helicobacters are indigenous to the human stomach: Duodenal ulceration is due to changes in gastric microecology in the modern era. // Ibid. 1998. — Vol.43. — P.721−727.
  128. G. 1st Campilobacter pylori der Erreger der ulkuskrankheit? // Z.Gastroenterol. 1989. — Vol.27. — № 2. — S. 121−126.
  129. Brooks F.P., Cohen S., Soloway R.D. Peptic ulcer disease. // Churchill Livingstone.-1985 .-P.331.
  130. Cartun R.W., Pedrsen C.F., Kzzymowski G.A., Bermon M.H. Immunocytochemical detection of Helicobacter pylori in formalin fixed biopsy specimen.//J. Clin.Pathol.-1990.-vol. 43.-p. 518.
  131. Chan W.Y. Coccoid form of Helicobacter pylori to human stomach / W.Y. Chan et al. // Am. J. Clin. Pathol. 1994. — Vol. 102. — P.503−507.
  132. Cherakakis P., Smyriis J., Hereti I. Natural history of bleeding duodenal ulcer: a follow-up study of 134 cases. //Gut. 2000. — V.47 (suppl. 111).- P. 126
  133. Cohen H., Laine L. Endoscopic methods for the diagnosis of Helicobacter pylori. // Aliment. Parmacol Ther.-1997.-Vol.l 1 (Suppl. l).-p. 3−9.
  134. Clyne M., Ocroimn T., Suerbaum S. et al. Adherence of isogenic fiage 11 um-negative mutants of Helicobacter pylori and Helicobacter mustelae to human and ferret gastric epithelial cells. //Infect Immun.- 2000. V.68. — N 7. — P.4335−4339.
  135. Cover T.L. The vacuolating cytotoxin of Helicobacter pylori // Mol.Microbiol., 1996, 20: 241−246.
  136. Cover T.L., Blaser M.J. Purification and characterization of the vacuolating toxin from Helicobacter pylori // J.Biol.Chem., 1992, 267: 10 570−10 575.
  137. Debongnie J.C. Gastric polyps. //Acta Gastroenterol. Belg. 1999% - V. 62 -N 2.-R187−189
  138. Dijkhuizen SJvi., Eniius M.M., Clement M.j. et al. Multiple hyperplastic polyps in the stomach: evidence for clonality and neoplastic potential. // Gastroenterology. -1997. Vol.112.-P.561−566.
  139. Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis. The Updated Sydney System. Am. J.Surg.Pathol. — 1998. — V.20. — P. 1161−1181.
  140. Dworkin M.S., Gold B.D., Swerdlov D.L. Helicobacter pylori: Review of Clinical and Public Health Aspects for the Practitioner. //Infections Diseases in Clinical Practice. 1999. — V.8.-N 3.- P. 137−145.
  141. El-Omar E.M., Oien K., Murray L.S. et al. Increased prevalence of precancerous changes in relatives of gastric cancer patients. //Gastroenterology. 2000. — V. 1 IS, -P.22−30.
  142. Engstrand L., Graham D., Scheynius A. et al. Is the sanctuary where Helicobacter pylori avoids antibacterial treatment intracellular?// American J.Clin.Pathol.-1997. V. 108 (5).- P.504−509
  143. Fennerty M.B., Kovacs T.O., Krause R. et al. A comparison of 10 and 14 days of lansoprasole triple therapy for eradication of Helicobacter pylori. // Arch. Intern. Med. 1998.-Vol. 158. — P.1651−1656.
  144. Frideriksen H.J.B., Matren P., Madsen B. Spontaneus healing of duodenal ulcers. // Scand. J. Gastroenter. 1984. — 19. — P.417−421.
  145. Forbes G.M., Glaser M.E., Cullen D.J. et al. Duodenal ulcer treated with Helicobacter pylori eradication: Seven-year follow-up.// Lancet 1994. -V.343.-P.258−260.
  146. Fujita T. Gastro-entero-pancreatic (GEP) system. // Stuttgart Tokio. -1974.
  147. Gatta L., Ricci C, Tampieri A. Noninvasive Tests to Diagnose Helicobacter pylori infection. /'/'Current gastroenterology reports. 2003. — N5. -P.351−352.
  148. Gary D. Vogin, M.D. Incidence of Helicobacter pylori-Negative Idiopathic Bleeding Ulcers May Be Rising.//Gastroenterology. -2005- 128- P. 1845−1850.
  149. George L.L., Borody T.J., Andreuws P., Devine M. et al. Cure of duodenal ulcer after eradication of Helicobacter pylori. // Med. J. Austr. 1990. — Vol. 153.-P. 145- 149.
  150. Gisbert J.P., Boixeda D., Martin de Argila C. Antral biopsy is sufficient to confirm Helicobacter pylori eradication with the «new» one-week long triple treatments // Med. Clin. (Bare) -1999,-vol. 112, № 10,-p. 365−367.
  151. Graham D.Y., Opecun A., Lew G.M. et al. Ablation of exaggerated meal-stimulated gastrin release in duodenal ulcer patients after clearence of infection. // Am. J. Gastroenterol. 1990. vol. 85. — p. 394 — 398.
  152. Guruge J.L., Falk P.G., Lorens R.G., Dans M., With Н.Р., Blaser M.J., Berg D.E., Gordon J.I. Epithelial attachment alters the outcome of Helicobacter pylori infection//Proc.Nalt.Acad.Sci.USA., 1998, Mar- 31- 95(7): 3925−30.
  153. Goh K.L., Navaratham P., Pen S.C. Reinfection and duodenal ulcer relapse in Souxh-East Asian patients foiiowing successful H. pylori eradication: Results of two-year follow-up. //Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1996. — N 8
  154. Halter F. Traitement de 1 «ulcere duodenal et gastrique choroniqut Gastroenterologie, Paris: Ellipses. 1992. — P. 325−331.
  155. Helicobacter pylori in peptic ulceration and gastritis. Ed. Marshall B.J., McCallum R.W., Guerrant R.L. Blackwell. — Boston, 1991, — p. 327.
  156. Jenkins D., Goodall A., Gillet F., Scott B. Defining duodenitis: quantitative histological study of mucosal response and their correlations. // J. Clin. Pathol.-1985.-vol. 38.-p. 1119−1126.
  157. Johannesson K.A. Hammar E., Stael von Holstein С. Mucosal changes in the gastric remnant: long-term effects of bile reflux diversion and Helicobacter pylori infection. //Europ. J. Gastroenterol, and Hepatol. 2003. — V. 15. — N 1. -P.35−40.
  158. P.J., Duggan A.E., Olson C. 13c -urea breath test a reliable diagnostic technique for assessment of eradication. // Gut.-1996.-vol. 39 (suppl 3).-p. A37.
  159. Kademaker J.W., Hunt R.H. Helicobacter pylori and gastric acid secretion: the ulcer linr // Scand. J. G. Gastroenterol.- 1991. V. 26. — Suppl. 187. -P. 7177
  160. Kamsteed H., Van Rijn F.T.J., Beks M.P.A.G. Preservation and transport conditions for Campylobacter pylori // 1st Meeting of Eur. Campylobacter pylori Study Group. Bordeaux. 1988. — P. 1
  161. Kemppainen H., Raiha I, Kujari H., Sourander L. Characteristics of Helicobacter pylori-negative and -positive peptic ulcer disease.// Age and Ageing, July, 1998.
  162. Korman M. G, Tytgat G.N.J. Helicobacter pylori and peptic ulcer // Scand. J.Gastroenterol.- 1995.-Vol.30,Suppl.210.-P.92−96.
  163. Konturek S.S., Schally A.V. et al. Role of endogenous gastrin in gastroprotection. // Eur. J. Pharmacol. 1995. — May, 24. — 278 (3). — P.203−212.
  164. Kurose I., Granger D., Evans D.J. et al. Helicobacter pylori-induced microvascular protein leakage in rats: role of neutrophils, mast cells, and platelets.//Gastroenterology.-1994,-vol. 107.-p. 70−79.
  165. Laine L., Hopkins R., Garardi L. Has the impact of Helicobacter pylori therapy on ulcer recurrence in the United States been overstated? A metaanalysis of rigorously designed trials. // Am. J. Gastroenterol. — 1998. — Vol.93. — № 9. — P. 1409−1415.
  166. Lambert J.R., Veomens N.D. Campilobacter pylori Gastroduodenal, pathogen or opportunistic bystander? // Austr. N.Z.J. Med. — 1988. — Vol.18. -№ 4. — P.555−556.
  167. Langenberg W., Rouws E.A.J., Widjojokusumo A. et al. Campylobacter pyloridis isolated by restriction endonuclease DNA analisis. // J. Clin. Microb.-1996.-Vol. 24,-p. 414−417.
  168. Lee A., Van Zanten S.V. The aging stomach or the stomachs of the ages. Changing gastric acid secretion. The key to Helicobacter pylori and gastroduodenal disease. // Gut.-1997.-vol. 41.-p. 575−576.
  169. Lee A.- Megraud F. Helicobacter pylori- Leciiniques for clinical diagnosis & basic reasearch. //London: Saunders.-1996.-p. 176.
  170. Luzza F., Maletta M., Imeneo M. et al. Evidence against an increased risk of Helicobacter pylori infection in dentists: a serological and salivary study. // Eur. J.Gastroenterol. Hepatol.- 1995. Vol.7. — P.773−776.
  171. Luzza F., Maletta M., Imeneo M. et al. Evidence favoring the gastro-oral route in the transmission of Helicobacter pylori infection in children. // J.Gastroenterol. Hepatol.- 2000. Vol.16. — P.230−233.
  172. Malfertheiner P., Meagraud F., O’Morein C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection. The Maastricht-2−2000 consensus report.// Alinent. Pharmacol. Ther. 2002.-16-P.167−180.
  173. Markiewicz A., Koszyk T., Reising J. Seasonal variations of inflamation and ulcer incidence as assessed by upper digestive tract endoscopy // Chronobiologia. 1986. — Vol.13, N 2. — P. 117−122.
  174. Marshall B.J., Armstrong J.A., McGechie D.B., Glancy R.S. Attempts to fulfill Koch’s postulates for pyloric Campylobacter. // Med. J. Austr. 1985. -vol. 142.-p. 436−439.
  175. McGuigan J.E. The radioimmunoassay of gastric// JAMA. 1976 v.235, № 4 p. 405−406.
  176. Suto H., Azuma T., Ito S., Ito Y. et al. Evaluation of endoscopic 13C-urea breath test for assessment of Helicobacter pylori eradication. // J. Gastroenterol.-1999,-vol. 34 (Suppl. ll).-p. 67−71.
  177. Szabo S., Vattay P. Experimental gastric and duodenal ulcer. Advances in pathogenesis. // Gastroenterol. Clin. North. Amer. 1990. — Vol.19. — № 1. — P. 67−85.
  178. Tytgat G. N. J. Peptic ulcer and Helicobacter pylori: eradication and relapse // Scand. J. Gastroenterol. -1995. -Vol. 30, Suppl. 210.-P. 70−72.
  179. Tytgat G.N.J. Long-term consequences of Helicobacter pylori eradication. // Scand. J. Gastroenter. 1994. — Vol. 29. — Suppl. 205. — P. 38 — 44.
  180. Valle D.J. The stomach as an endocrine organ. // Digestion. 1997. -Vol.58. — suppl. 1.- P. 4−7.
  181. Velazquez M., Feirtag J.M. Helicobacter pylori: characteristics, pathogenicity, detection methods and mode of transmission implicating foods and water. // Inf. J. Food Microbiol. 1999. — Vol.53. — P. 41−44.
  182. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved Bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. // Lancet. 1983. — vol. 1. — p. 1273 — 1275.
  183. Wormsley K.G. The pathophysiology of duodenal ulceration// Gut. 1974, v.15, № 1, p.53−58.
  184. Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. 2001. — Vol. 96, № 1. — P. 16−26.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!