Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Метаболизм предшественников нуклеиновых кислот при псориазе

Диссертация: Метаболизм предшественников нуклеиновых кислот при псориазе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. На пролиферацию эпидермиса влияют разнообразные факторы, одним из которых являются циклические нуклеотиды. Важное место в цепи регуляции пролиферативной активности клеток отводится гистонам-основным белкам, составляющим большую часть хроматина и выполняющим структурную функцию в его организации, конформационные изменения гистонов могут регулировать уровень конденсации… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы
    • 1. 1. Особенности пролиферативной активности клеток, их регуляция на основе клеточных взаимодействий, цитокинами, циклическими нуклеотидами и аутоиммунные нарушения при псориазе
      • 1. 1. 1. Пролиферативная активность эпидермальных клеток
      • 1. 1. 2. Пролиферативная активность лейкоцитов при псориазе
    • 1. 2. Иммунологические и аутоиммунные нарушения при псориазе
    • 1. 3. Влияние эпидермальных ростовых факторов и цитокинов на гиперпролиферацию при псориазе
      • 1. 3. 1. Фактор некроза опухолей — альфа (ФНО — а)
    • 1. 4. Регуляция пролиферативной активности с помощью циклических нуклеотидов
    • 2. 1. Основные белки хроматина и их роль в регуляции нормальных и патологических процессов
    • 3. 1. Ферментные системы обмена нуклеотидов
    • 3. 2. Ферменты пуринового обмена при иммунной недостаточности и других патологических состояниях
    • 3. 3. Значение ПНК в разных видах обмена веществ
    • 3. 4. Роль обменных нарушений при псориазе
  • ГЛАВА 2. ОБЪЕКТЫ, МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Условия получения биологического материала
    • 2. 2. Метод высокоэффективной жидкостной хроматографии пуриновых производных
      • 2. 2. 1. Получение КРФ биоптатов кожи
      • 2. 2. 2. КРФ эритроцитов крови
      • 2. 2. 3. Получение КРФ лимфоцитов
      • 2. 2. 4. Хроматографический метод исследования
    • 2. 3. Определение активности пуриннуклеозидфосфорилазы, аденозиндезаминазы и 5'-нуклеотидазы в различных биологических объектах
    • 2. 4. Методика определения различных фракций гистонов
      • 2. 4. 1. Выделение кислоторастворимой фракции (КРФ), РНК и ДНК из лимфоцитов крови
      • 2. 4. 2. Фракционирование гистонов лимфоцитов крови
      • 2. 4. 3. Выделение гистоноподобных белков из плазмы крови
    • 2. 5. Определение субпопуляций лимфоцитов
    • 2. 6. Методика определения пролиферативной активности лимфоцитов с помощью проточной ДНК- цитометрии
    • 2. 7. Определение активности с AMP и cGMP в различных биологических образцах
    • 2. 8. Иммуноферментные методы исследования
    • 2. 9. Методы клинической биохимии
    • 3. 10. Клиническая характеристика обследованных пациентов
    • 3. 11. Применение препарата Энкад в комплексном лечении больных псориазом
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 3. РОЛЬ ХЕМОКИНОВ И АУТОИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПСОРИАЗЕ
    • 3. 1. Антитела к нативной денатурированной ДНК, к тиреоглобулину и микросомальной фракции тиреоцитов
    • 3. 2. Антитела к фибробластам кожи человека
    • 3. 3. Уровень сывороточного фактора некроза-альфа при различных дерматозах
  • ГЛАВА 4. ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ КЛЕТОК И ЕЕ РЕГУЛЯЦИЯ ПРИ ПСОРИАЗЕ
    • 4. 1. ДНК-анализ лейкоцитов при псориазе
    • 4. 2. Уровень циклических нуклеотидов в эпидермисе и плазме крови
    • 4. 3. Изменение концентрации некоторых ионов, влияющих на синтез
  • ГЛАВА 5. РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ГИСТОНОВЫХ БЕЛКОВ ПРИ ПСОРИАЗЕ
    • 5. 1. Содержание тирозина и триптофана в сыворотке крови здоровых лиц и больных псориазом
    • 5. 2. Различные фракции гистоновых белков плазмы крови
    • 5. 3. Гистоновые белки в лимфоцитах
  • ГЛАВА 6. МЕТАБОЛИЗМ ПУРИНОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ ПРИ ПСОРИАЗЕ
    • 6. 1. Изучение активности ферментов пуринового обмена при псориазе в плазме крови
    • 6. 2. Анализ содержания свободных предшественников нуклеиновых кислот и активности ферментов их обмена в эпидермисе
    • 6. 3. Изучение обмена пуриновых соединений в эритроцитах
    • 6. 4. Анализ метаболизма пуриновых производных в лимфоцитах
  • ГЛАВА 7. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ЭНКАД В ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
    • 7. 1. Влияние терапии на клинические показатели у больных псориазом
    • 7. 2. Влияние комплексного применения Энкада на активность ферментов пуринового обмена
    • 7. 3. Влияние комплексного применения препарата Энкад на пул свободных пуриновых соединений
    • 7. 4. Анализ действия комплексной терапии с применением препарата Энкад на гистоновые белки крови
    • 7. 5. Влияние терапии на иммунологические нарушения при псориазе

Метаболизм предшественников нуклеиновых кислот при псориазе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. На пролиферацию эпидермиса влияют разнообразные факторы, одним из которых являются циклические нуклеотиды [Asahina et.al., 1995; Evain-Brion, 1994; Heng et.al., 1994]. Важное место в цепи регуляции пролиферативной активности клеток отводится гистонам-основным белкам, составляющим большую часть хроматина и выполняющим структурную функцию в его организации, конформационные изменения гистонов могут регулировать уровень конденсации хроматина и т.о. деятельность генома [Спирин, 1990]. Для процесса пролиферации необходимо наличие определенного сбалансированного пула предшественников нуклеиновых кислот (ПНК). Пуриновые соединения являются непосредственными и незаменимыми участниками в реакциях репликации, транскрипции и трансляции, в гликолизе, цикле Кребса и окислительного фосфорилирования, в окислении жирных кислот, при биосинтезе липидов. [Ленинджер, 1985]. Таким образом, различные нуклеотиды и их производные, выполняя в клетках самые разнообразные функции во всех звеньях обмена, играют интегративную роль в сети метаболических реакций.

При псориазе происходит нарушение иммунных механизмов, в которые вовлекаются Т-лимфоциты и их субпопуляции, взаимодействуя с кератиноцитами путем экспрессии адгезивных молекул, ростовых факторов и хемокинов [Nickoloff, et.al., 1993;Tagami et al., 1994; Heng et а1., 1994; УоогИееБ, 1996]. Установлено, что нарушение метаболизма пуриновых нуклеотидов тесно связано с иммунными растройствами организма [01Ыей, 1972]. При иммунодефицитных состояниях, обусловленных полным или частичным отсутствием аденозиндезаминазы (АДА) и пуриннуклеозидфосфорилазы (ПНФ), в лимфоцитах, в сыворотке крови или в моче накапливаются повышенные количества аденозина, а также и соответствующие основания — гуанин, гипоксантин и ксантин, т. е. продукты незавершенного катаболизма пуринов [ Б^топсЬ е1 а1., 1978]. В свою очередь, выход в кровоток ядерного материала может способствовать формированию аутоиммунных процессов [Эадорожный, 1983]. Определение аутоантител к ДНК, к поверхностным антигенам фибробластов кожи человека, может быть необходимым звеном в изучении аутоиммунных механизмов в патохимии псориаза, а также послужить теоретическим обоснованием для разработки рациональных схем лечения.

Изучение активности ключевых ферментов пуринового обмена в сочетании с оценкой их реального субстратного окружения, лимитирующего скорость метаболизма пуриновых производных в нормальных и патологически измененных тканях, представляет не только теоретический, но и существенный практический интерес в качестве основы рационального поиска препаратов для коррекции данной патологии.

Цель работы. Выявление биохимических механизмов патогенеза псориаза на основе изучения особенностей метаболизма предшественников нуклеиновых кислот, ядерных белков хроматина в эпидермисе и крови и аутоиммунных нарушений при псориазе. Основные задачи исследования.

1. Выяснить особенности появления аутоантител к нативной и денатурированной ДНК, к поверхностным антигенам фибробластов кожи человека, к микросомальной фракции тиреоцитов и тиреоглобулину в зависимости от формы, тяжести и длительности заболевания.

2. Оценить уровень фактора некроза опухолей-а (ФНО-а) в зависимости от формы и тяжести заболевания и в качестве критерия эффективности проводимой терапии.

3. Определить уровень пролиферативной активности лимфоцитов и сопоставить с уровнем циклических нуклеотидов в эпидермисе и крови.

4. Изучить особенности распределения различных фракций гистонов, нуклеиновых кислот и их предшественников (по показателям кислоторастворимой фракции) в лимфоцитах и плазме крови, сравнить уровни гистоновых белков с распределением субпопуляций лимфоцитов при псориазе.

5. Исследовать метаболизм свободных пуриновых соединений и активность ключевых ферментов пуринового обмена в эпидермисе, в лимфоцитах, в эритроцитах и плазме крови.

6. Сопоставить биохимические изменения в лимфоцитах с распределелением субпопуляций лимфоцитов и уровнем пролиферативной активности клеток.

7. Провести анализ эффективности комплексного способа терапии псориаза препаратом нуклеотидной природы.

8. На основе изучения особенностей метаболизма предшественников нуклеиновых кислот, циклических нуклеотидов и гистоновых белков, в эпидермисе и крови при сопоставлении с иммунологическими и аутоиммунными изменениями предложить схему патохимических нарушений при псориазе.

Научная новизна. Впервые предпринято систематическое исследование закономерностей обмена пуриновых оснований, нуклеозидов и нуклеозидмонофосфатов и ключевых ферментов их метаболизма в условиях реально существующих соотношений субстратов и активности ферментов в различных тканях организма.

Впервые даны качественные и количественные характеристики пула свободных пуриновых соединений и активности ферментов пуринового обмена в эпидермисе, являющемся местом поражения, лимфоцитах, отвечающих за иммунные механизмы развития псориаза, эритроцитах, являющихся транспортной системой свободных предшественников нуклеиновых кислот и плазме крови, среде поддерживающей гомеостаз в организме.

В работе впервые обнаружена активация катаболизма пуринов в эпидермисе и эритроцитах больных псориазом, которая сопровождается накоплением конечных продуктов обмена: гипоксантина, ксантина и мочевой кислоты и увеличением активности пуриннуклеозидфосфорилазы и аденозиндезаминазы, что свидетельствует об однонаправленном изменении пуринового обмена в кератиноцитах и эритроцитах. Отмечен механизм ускоренной утилизации пуриновых соединений, образующихся при распаде кератиноцитов с помощью энергетически выгодного «запасного» пути. Получены новые данные о роли эритроцитов в качестве транспортной системы переноса предшественников нуклеиновых кислот между тканями организмаотмеченные изменения в метаболизме пуринов в эритроцитах являются отражением процессов, происходящих в псориатическом эпидермисе.

Впервые установлено, что изменение иммунного статуса при псориазе сопряжено со специфическими нарушениями активности ключевых ферментов пуринового обмена, с изменением уровней содержания промежуточных метаболитов в лимфоцитах, изменением пролиферативной активности лимфоцитов и перераспределением гистонов, которое зависит от распределения субпопуляций лимфоцитов.

Получены новые данные об относительном содержании гистоноподобных белков в плазме крови. Снижение содержания фракции.

Н1 гистонов в плазме крови связано с активацией ядерных структур кератиноцитов при псориазе.

В работе получены новые данные о наличии аутоиммунных нарушений: повышенное содержание антител к ДНК с преобладанием аутоантител к нативной ДНК, антител к поверхностным антигенам фибробластов кожи человека, зависящие от длительности и тяжести заболевания. Отмечена гиперпродукция ФНО-а в сыворотке крови, зависящая от формы и стадии заболевания.

Научно-практическое значение работы. Разработано новое направление в изучении патохимии обмена предшественников нуклеиновых кислот в коже, а также в лимфоцитах, эритроцитах и плазме крови больных псориазом. Полученные данные раскрывают ряд метаболических нарушений и могут быть использованы для разработки новых принципов терапии данного заболевания с помощью метаболитов пуринового ряда, направленных на регуляцию и коррекцию ферментных систем обмена предшественников нуклеиновых кислот в различных тканях, а также направленных на коррекцию иммунологических нарушений. Показано, что наиболее информативным показателем, отражающим изменения пуринового обмена в эпидермисе, эритроцитах и плазме крови является определение активности пуриннуклеозидфосфорилазы, а в качестве контроля за эффективностью проводимой терапии соотношение активностей аденозиндезаминазы к пуриннуклеозидфосфорилазе.

Проведенные исследования позволили разработать ряд положений, имеющих практическое значение для оценки тяжести заболевания и решения вопроса об индивидуальной терапии — целесообразно использовать определение антител к ДНК и поверхностным антигенам фибробластов кожи человека, а также уровень ФНО-а. На основе изучения свободных пуриновых соединений, активности ферментов их обмена, распределения различных фракций гистонов и аутоиммнунных нарушений была предложена схема патохимических нарушений при псориазе. С помощью изученных биохимических и иммунологических показателей была проведена оценка эффективности комбинированной терапии с применением препарата нуклеотидной природы. Положения, выносимые на защиту.

1.Патохимия псориаза непосредственно затрагивает систему обмена предшественников нуклеиновых кислот, включая изменение активности ферментов и их субстратов.

2. Особенности метаболизма пуриновых производных в эпидермисе при псориазе заключаются в активации катаболизма с одновременным усилением реутилизации пуринов по «Salvage» — пути.

3. Эритроциты в качестве транспортной системы для предшественников нуклеиновых кислот осуществляют функцию сопряжения путей синтеза и распада ПНК в клетках кожи и иммунокомпетентных клетках.

4. Пролиферативные и функциональные изменения в лимфоцитах периферической крови сопровождаются значительными изменениями внутриклеточного метаболизма пуринов, а также активацией генома на уровне ядерных структур клетки.

5. Аутоиммунные нарушения осложняют тяжесть течения псориаза.

ВЫВОДЫ.

1. На уровне целостного организма при псориазе существует система межтканевого сопряжения метаболизма свободных пуриновых соединений и ключевых ферментов их метаболизма, включающая в себя пути катаболизма, транспорта и утилизации нуклеозидов и азотистых оснований в эпидермисе, иммунокомпетентных клетках и эритроцитах.

2. В эпидермисе и эритроцитах при псориазе отмечается резкое снижение монофосфатов пуринов AMP, GMP и IMP и накопление конечных продуктов обмена: гипоксантина, ксантина и мочевой кислоты, что свидетельствует об активации катаболизма пуриновых производных.

3. Двукратное увеличение активности АДА и ПНФ в коже, и в эритроцитах, свидетельствует об однонаправленном изменении пуринового обмена в кератиноцитах и эритроцитах. При псориазе нарушается транспорт ПНК, отражая процессы, в псориатическом эпидермисев эритроцитах больных псориазом многократно снижается пул ПНК.

4. Соотношение активности ферментов и уровней содержания пуриновых соединений в различных тканях больных псориазом указывает как на общую тенденцию активации катаболизма пуринов и накопление конечных продуктов обмена в изученных клетках, так и на определенные биохимические различия в обмене пуринов в клетках крови. Изменение активности аденозиндезаминазы и пуриннуклеозидфосфрорилазы может служить основным биохимическим маркером, отражающим нарушения в эпидермисе, эритроцитах и лимфоцитах, а пуриннуклеозидфосфорилазы и в плазме крови.

5. В лимфоцитах периферической крови при псориазе возрастает пролиферативная активность, меняется распределение субпопуляций лимфоцитов, которое связано с изменением активности аденозиндезаминазы, 5'-нуклеотидазы и увеличением доли аргинин богатых гистонов.

6. Активация ядерных структур кератиноцитов при псориазе сопровождается снижением процентного содержания Н1-гистонов в плазме, при одновременном увеличении общей фракции Н2аНЗН4 -гистонов.

7. При псориазе выявлены аутоиммунные нарушения, заключающиеся в повышенном содержании антител к ДНК с преобладанием аутоантител к нативной ДНК (30% больных). Отмечена высокая частота выявления антител к поверхностным антигенам фибробластов кожи человека (36%), которая зависит от тяжести и длительности заболевания, но не зависит от пола. Антитела к антигенам щитовидной железы в крови больных распространенным псориазом присутствуют в пределах, допустимых нормой.

8. Установлена гиперпродукция сывороточного ФНО-а, указывающая на присущее для псориаза острое воспаление дермы. В прогрессирующей стадии заболевания значения активности ФНО-а в 2.6 раза превышают показатели, полученные у больных в стационарной стадии псориаза. У больных с псориатической эритродермией уровень ФНО-а достоверно выше, чем при обычной форме псориаза. Наиболее высокая активность ФНО-а отмечена у больных, с длительностью заболевания до 1 года. 9. Применение комплексной терапии с препаратом нуклеотидной природы приводит к нормализации метаболизма пуриновых производных в эритроцитах, лимфоцитах и эпидермисе. Наиболее информативным для оценки эффективности лечения оказалось соотношение активности АДА к ПНФ и определение уровня ФНО-а Данные исследования помогут наметить рациональные пути коррекции метаболизма кератиноцитов и клеток лимфоидной системы с целью восстановления имммунного статуса при псориазе.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

На основе проведенных исследований можно предложить следующую схему патохимических нарушений при псориазе.

Основным симптомом при псориазе является усиленная пролиферация кератиноцитов и нарушение процессов клеточной дифференцировки. Одним из биохимических показателей усиления процесса пролиферации эпидермальных клеток является найденное нами снижение уровня сАМР и увеличение концентрации cGMP в биоптатах пораженной кожи В пораженном эпидермисе должно происходить ускорение процессов регенерации и репарации тканей раневой поверхности, данные процессы требуют увеличенного количества предшественников нуклеиновых кислот: ДНК, РНК и ПНК.

В псориатическом эпидермисе происходит активация катаболизма пуриновых производных: в кератиноцитах отмечается резкое снижение монофосфатов пуринов AMP, GMP и IMP и накопление конечных продуктов обмена, что свидетельствует о катаболизме пуриновых производных. В эпидермисе пуриновые нуклеотиды деградируют до азотистых оснований, а затем активно синтезируются по запасному «Salvage» пути, утилизируя пурины, образующиеся при распаде нуклеиновых кислот.

В настоящее время обсуждается вопрос о роли лимфоцитов при их взаимодействии с кератиноцитами при псориазе. Увеличению доли пролиферирующих лимфоцитов в периферической крови, соответствует двукратное увеличение соотношения активности АДА/ПНФ в лимфоцитах, которое указывает на омоложение лимфоцитов. В лимфоцитах у больных псориазом отмечается снижение специфической активности 5'-НК, что указывает на изменение функциональной активности лимфоцитов. Высокая удельная активность АДА и низкая активность 5'-НК должны создавать условия для поддержания низкого уровня аденозина. Снижение концентрации аденозина и AMP в лимфоцитах у больных псориазом установлено и подтверждено нами определением свободных субстратов ферментативных реакций. Изменение иммунного статуса при псориазе сопряжено со специфическими нарушениями активности ключевых ферментов пуринового обмена и с изменением уровней содержания промежуточных метаболитов в лимфоцитах, на уровне ядерных структур, характерным является увеличение доли аргинин богатых гистонов при практически не отличающимся от нормы содержании в них ДНК и РНКуровень различных фракций гистонов достоверно коррелирует с относительным количеством Т-супрессоров и количеством В-клеток.

Транспорт пуриновых производных в эритроцитах при псориазе нарушен, на что указывает многократное снижение пула предшественников НК. В эритроцитах и коже при псориазе происходит активация катаболизма пуриновых производных, которая свидетельствует об однонаправленном изменении пуринового обмена в кератиноцитах и эритроцитах, о возможном транспорте нуклеотидов эритроцитами в клетки эпидермиса и лимфоциты.

В плазме крови больных псориазом уровень сАМР достоверно снижается по сравнению со здоровыми, а концентрация сОМР достоверно повышается, эти изменения происходят параллельно изменениям циклических нуклеотидов в эпидермисе и свидетельствуют об увеличении пролиферативной активности эпидермальных клеток и лимфоцитов при увеличении концентрации в плазме крови.

Перераспределение различных фракций гистоноподобных белков в плазме крови, заключающееся в снижении доли лизин содержащих гистонов при одновременном повышении количества аргинин богатых гистонов, связано с активацией ядерных структур кератиноцитов при псориазе, что подтвердилось динамическими исследованиями уровня гистоноподобных белков у больных псориазом в процессе комплексной терапии.

Выход в кровоток ядерного материала может способствовать формированию аутоиммунных процессов. У больных распространенным псориазом отмечается в крови повышенное содержание антител к ДНК с преобладанием аутоантител к нативной ДНК, что может способствовать формированию аутоиммунного процессаотмечена высокая частота выявления антител к поверхностным антигенам фибробластов кожи человека.

Установлено, что ФНО-а инициирует каскад синтеза эпидермальных цитокинов в культурах клеток фибробластов и кератиноцитов, а также играет регуляторную роль при выработке эпидермальных цитокинов, рассматриваемых в качестве воспалительного компонента. Существует предположение, что ФНО-а прямо или косвенно влияет на клеточную пролиферацию и инфильтрацию псориатических бляшек. У больных псориазом выявляется достоверное повышение концентрации сывороточного ФНО-а в сравнении с практически здоровыми людьми, установлены достоверные различия в показателях уровня ФНО-а в крови больных псориазом при различных формах и стадиях течения заболевания.

Данные исследования дают возможность наметить рациональные пути коррекции метаболизма кератиноцитов и клеток лимфоидной системы с целью восстановления имммунного статуса у больных псориазом. При активации процессов катаболизма в поврежденной эпидермальной ткани для восполнения пула свободных предшественников НК и усиления процессов регенерации, необходим дополнительный источник предшественников НК — для этой цели был предложен в качестве комплексной терапии препарат нуклеотидной природы — Энкад, который одновременно является и иммуномодулятором.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.М. Ассоциация псориаза с нарушениями липидного обмена, атеросклерозом и сахарным диабетом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1980. -23с.
  2. В.И. Патоморфология микроциркуляторного русла кожи в различных стадиях псориаза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1985, — 16с.
  3. A.B., Акопян Ж. И. Значение пуриннуклеозидфосфорилазы при патологиях / / Эксперим. и клин, мед.- 1989.- Т.29, № 3. С.266−271.
  4. Е. Е. Грязнова И.М. Морозова Е. М. Салганик З.И. Исследование диффузного плотного хроматина печени крыс при гормональной индукции // Молек. биол. 1968. — Т. 2, № 3. — С. 308−320.
  5. A.B. Влияние антител к гистонам печени и тимуса на структурно-функциональные характеристики хроматина: Автореф. дис.. канд. мед. наук. С.-Петерб., 1992. — 14 с.
  6. В.В. // Структурная организация функции генома эукариот. Итоги науки и техники. Биол. химия. М.: ВИНИТИ, 1982. — Т. 16.- С. 128- 170.
  7. А. Выделение лимфоцитов, гранулоцитов и макрофагов. // Лимфоциты: выделение, фракционирование и характеристика. М.: Медицина, 1980, — С.9−19.
  8. Д. Молекулярная биология развития. М.: Мир, 1967. — 180с.
  9. Ю.Борзенко Б. Г. Возрастные особенности метаболизма предшественников
  10. М.Н., Мусса М., Шлопов В. Г., Шевченко Т. И. Комплексное исследование морфофункционального состояния дермы у больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1987. — № 2. — С. 4−7.
  11. Г. И., Храмцова С. Н., Нужная Т. В., Шапот B.C. Нарушения метаболизма пуриновых нуклеотидов в лимфоидных и кроветворных клетках опухолевого организма // Вестн. АМН СССР, 1982, — N3, С.29−35.
  12. И.Воробьев В. И. Высшие уровни организации хроматина: упаковка нуклеосом в хроматиновой нити //Структура и транскрипция генома. 4-й двусторон. симпоз. СССР-ФРГ. Ереван, 1981. — С. 11−12.
  13. А.И., Куцый М. П., Закржевская Д. Т. Ассоциация протеиназ с гистонами ядер тимуса крыс // Мол. биол. 1992. — Т.26,№ 3. — С.532−539.
  14. Г. П. Бакаев В.В. Три уровня структурной организации хромосом эукариот // Молек. биол. 1978.- Т12,№ 6, — С. 1205−1230.
  15. П.Георгиев Г. П., Ильин Ю. В., Тихоненко A.C., Стрельмащук В. Я. Структура ДНИ хроматина. 1. Получение растворимого ДНП путем обработки мочевиной и его свойства / / Молекулярная биология. 1970. — Т.4,№ 2. — С.246.
  16. О.С., Горюхина O.A., Троицкая В. Т. Влияние препарата эндогенного гистона на внутривидовую агрессию самцов мышей при различных способах его введения // Бюлл.эксперим.биол. и мед. 1995. -Т. 120, № 9.-С. 271 -272.
  17. Д.Ю., Эбралидзе К.К, Мирзабеков А. Д. Структуры нуклеосом, локализация взаимодействующих с ДНК участков гистонов Н2А и Н2 В с помощью ДНК- белковых сшивок // Мол. биол. 1991 — Т.25,№ 5. — С. 1400- 1411.
  18. Н.П. Аденозин, его метаболизм и возможные механизмы участия в функции клеток иммунной системы // Успехи соврем, биол. -1984.-Т. 97, № 1.-С. 20−35.
  19. С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориатическая болезнь -Саратов: Изд-во Саратов, ун-та, 1992. Ч. 1.- 176 с.
  20. Ю.М. Ранние нарушения липидного обмена и энергетических процессов при псориазе и новые методы его лечения: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1980. — 39с.
  21. В.А. Структурные переходы в хроматине при транскрипции: Автореф. дисс. д-ра биол. наук. М., 1990. — 32. с.
  22. Ю.М., Крюкова И. В., Смирнова О. М. с соавт. Маркеры гуморального аутоиммунитета при аутоиммунных эндокринных заболеваниях // Вестн. РАМН. 1994. — № 12. — С.33−39.
  23. С. С. Вавилова Л.М., Ткачева Т. И. с соавт. Внутриядерные характеристики мононуклеарных клеток периферической крови в норме и при хроническом лимфолейкозе / / Иммунология. 1994. — № 4. — С.34−36.
  24. С. С. Григорьева М.А., Ткачева Т. И. с соавт. Внутриядерные характеристики лимфоидных клеток в оценке действия а-интерферона при волосатоклеточном лейкозе // Иммунология. 1994. — № 6. — С.45−47.
  25. Д.Г., Мызина С. Д., Биологическая химия: Учеб. для хим., биол. и мед. спец. вузов, — М.: Высш.шк. 1998.-479 с.
  26. С.А., Юдин В. М., Король В. Н. с соавт. Антинуклеарная активность в сыворотке крови больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 1991. — № 9. С.10−14.
  27. Р.Х., Асгар С. С. Иммунология и болезни кожи. Пер. с англ. -М.Медицина, 1983. — 256с.
  28. Е.И., Селиванова Г. В., Заленская И. А. Особенности структуры хроматина эритроцитов в зависимости от свойств лизинбогатых гистонов //Мол. биол. 1989. — Т.23,Вып.1. — С.73−74.
  29. В.А., Лучник А. Н. Высокая свобода вращения ДНК в хроматине животных клеток и ее подавление при ацетилировании гистонов // Докл. АН СССР. 1991. — Т.318,№ 4. — С. 1002−1006.
  30. В.А., Лучник А. Н., академик Георгиев Г.П. Связь топологии ДНК и ацетилирования гистонов // Докл. Акад. наук. 1992. — Т.322, № 4. — С.783−785.
  31. С.Л. Совершенствование фотохимиотерапии псориаза с учетом показателей порфиринового обмена и функционального состояния печени : Автореф. дис.. канд. мед. наук М. — 1988.- 18с.
  32. А. Основы биохимии. В 3-х т. Т. З. Пер. с англ. М.: Мир, 1985. -320 с.
  33. В.М., Макаров A.A., Аджубей И. А., Есипова И. А. Исследование конформационных свойств С-концевых фрагментов Н1, Н5 и ß--эндорфина методом кругового дихроизма // Биофизика. 1992. -Т. 37, Вып. 5.-С.861−866.
  34. С.В. Морфофункциональное состояние иммунокомпетентных клеток крови в дифференциальной диагностике рассеянного склероза : Автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь., 1993. — 23 с.
  35. Л.П., Семенов Т. Е., Венгеров Ю. Ю. Электронно-микроскопическое изучение компактизации индивидуальный молекул ДНК в клетках при взаимодействии с гистоном Н1 // Мол. биохимия. -1991. Т. 25, № 5.. С.1338−1344.
  36. В.Б., Горюхина O.A., Немцова H.H. Получение и некоторые свойства ковалентных конъюгатов суммарного гистона с канамицином // Вопр. мед. хим. 1995. — Т.41,№ 2. — С.8−11.
  37. А.Л., Рубине А. Я., Векслер Х. М. Иммунологические аспекты патогенеза псориаза // Вестн. дерматол. венерол. 1987. — № 2. -С. 17−23.
  38. Е.М., Бинюков В. И. Локальная гомология аминокислотных последовательностей гистонов НЗ, Н4 и белка репрессора А, Сго. Возможная конформация гомологичных участков гистонов в ДНП / / Биохимия. 1988. — Т.53, Вып.12. — С.1980−1986.
  39. .Н., Васильева Г. И. Суперантигены актуальная проблема современной иммунологии // Иммунология. — 1996.- N.3.- С. 10−14.
  40. Молекулярная биология: Структура и биосинтез нуклеиновых кислот: Учеб. для биол спец. вузов // В. И. Агол, A.A. Богданов, В. А. Гвоздев и соавт.- Под ред. A.C. Спирина. М.: Высш. шк., 1990.- 352с.
  41. В.Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. / / Псориаз (патогенез, клиника, лечение). Кишинев: Штиинца, 1991.- 185 с.
  42. A.A., Дюрнбаум В. И., Розенфельд O.K. с соавт. Особенности состава и свойств гистонов куриного эмбриона // Биохимия. 1968. -Т.ЗЗ, № 4. -С. 774.
  43. A.A., Дюрнбаум В. И., Тигценко Л. И., Ашмарин И. П. Сравнительная характеристика гистонов тимуса, печени и почек крысы //Вест. Лен. ун-та. 1968. -№ 21. — С. 108−116.
  44. Панин JI. E, Свечникова И. Г., Маянская H.H. Изменение спектра гистоновых белков и связывания акридинового оранжевого хроматином печени крыс в динамике после частичной гепатэктомии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1995. — Т. 119, № 4. — С.369−371.
  45. В.Д., Тронов П. С., Богданов В. В., Спитковский Д. М. Конкуренция гистонов за ДНК и ее возможная роль в самосборке эу- и гетерохроматина // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1981. — № 5. — С.548−550.
  46. Г. И., Храмцова С. Н., Сухова Т. И. Мухоян И.А. Биохимические механизмы нарушений функционирования лимфоцитов и макрофагов при злокачественном росте // Вестн. РАМН.- 1993. № 4. -С.3−7.
  47. Е.Е., Манукян JI.M., Фомина Е. Е. Иммуноферментный анализ в диагностике иммунообусловленной патологии // Иммунодиагностика и иммунотерапия: Труды 1 Междунар. конф. -Витебск, 1995. С. 136−138.
  48. Н.П., Юркевич A.M. Современные представления о роли цикло -АМФ как регулятора активности ферментов // Вопросы мед. химии. 1973. — Т. 14, № 5. — С.451−462.
  49. И.В. Совершенствование методов терапии детей, больных псориазом, на основании изучения патогенетической роли нарушений углеводного обмена: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1991. — 14с.
  50. Е.И., Иванов Г. С., Воробьев В. И. Исследование особенностей структурной организации хроматина из различных источников. // Биохимия. 1993. — Т.58,вып.10. — С.1604−1615.
  51. А.Б. Причины клинического полиморфизма и факторы риска псориаза: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1990. — 30с.
  52. А.Б. Особенности клиники псориаза и лечение больных при нарушении липидного и углеводного обмена: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1983. — 20с.
  53. М.В., Топоркова Л.Б" Труфакин В. А. Морфология и метаболизм лимфоцитов. Новосибирск: Наука, 1986.- 127 с.
  54. М.В., Труфакин В. А. Ферменты пуринового обмена в жизнедеятельности иммунокомпетентных клеток // Успехи соврем, биологии. 1993.- Т.113.- Вып.1.- С.82−94.
  55. Л.П. Ядерные и гранулярные белки лейкоцитов в норме и при хронических лейкозах: Автореф. дис.. д-ра биол. наук. С.-Петерб., 1992. — 33 с.
  56. В.А., Малиновская В. В., Резайкина A.B. с соавт. Исследование системы цитокинов при саркоме Капоши // Вестн. дерматол. 1994. № 4. — С.4−6.
  57. О. В. Семенец Т.А., Цеппенцауэр М. с соавт. Воздействие гистона на кроветворные клетки-предшественники (КОЕс) нормальногои облученного организма // Радиац. биол., радиоэкология. 1994. -Т.34,Вып.4−5. — С.544−549.
  58. Ю.К. редактор // Кожные и венерические болезни Руководство. — М: Медицина, 1995.- Т.1.- 574 с.
  59. В.Ю. Антигистоновая активность бактерий // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. — Т.15,№ 2. — С. 180−183.
  60. В.Ю. Изменение в структуре хроматина под влиянием внутриядерных бактерий с антигистоновой активностью // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1993. — Т. 16, № 11. — С.536−538.
  61. Э.Н., Задорожный Б. А., Гончаров H.A. с соавт. Особенности иммунного статуса у больных распространенными дерматозами со склонностью к аллергическим реакциям на медикаменты// Вестн. дерматол. венерол. 1991. — № 9. — С. 19−22.
  62. А.П. Псориаз. Новые данные о биохимических механизмах патогенеза и методы коррелирующей терапии больных: Автореф. дис.. д-ра мед.наук. М., 1988. — 29 с.
  63. H.A. Биологическое и клиническое значение циклических нуклеотидов. М.: Медицина, 1979.-184 с.
  64. H.A., Радуловацкий М. Г., Чехович Г. Е. Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине. М.: Медицина, 1990. 192 с.
  65. JI.H., Никитин Д. О., Того A.B. с соавт. Активность ферментов деградации пуриновых нуклеотидов и субпопуляциилимфоидных клеток у детей с синдромом Дайемонда-Блекфэна (СДБ) / / Гематол. и трансфузиол.-1993, — № 1.-С. 19−22.
  66. В. Н., Филановская J1. И., Блинов М. Н. Синтез нуклеотидов в эритроцитах при некоторых формах анемии / / Проблемы гематологии и переливания крови. 1977. — Т.22, № 3. — С.37−40.
  67. Г. С., Петросян М. С. Содержание гистоновых фракций и их ацетилированных форм в головном мозге собак при действии аденозина и гуанозина // Эксперим. и клин. мед. 1982. — Т.22, № 6. — С.500−504.
  68. Р.В. Присоединение к политенным хромосомам дрозофиллы белков, несущих флуорохром // Молек. биол. 1973. — Т.7,№ 5.- С.776−783.
  69. JI.H. Дифференцированные методы терапии детей, больных псориазом с учетом клинико-патогенетического полиморфизма: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1991. — 31с.
  70. С.Н., Бердишев Г. Д. О функциональном значении олигомеров гистона в составе хроматина // Висн. Киев, ун-ту. Биология. -1978. -№ 20. -С.15−19.
  71. Н.И. Особенности изменения содержания циклических нуклеотидов, активности фосфодиэстеразы на нарушения деления клеток эпидермиса при псориазе и их терапевтическая коррекция: Автореф. дис.. канд.мед.наук М.- 1983. — 24с.
  72. С. // Флуоресцентный анализ в биологии и медицине. М., 1965.- 465с.
  73. Adachi К., Aoygi Т., Nemoto О. et al. Epidermal cyclic GMP is increased in psoriasis lesions // J. Invest. Dermatol. 1981. — V.76. — P. 19−20.
  74. Adolf G., Grell M., Scheurich P. Tumor necrosis factor, in Luger T., Schwartz (eds)-Epidermal growth factors and cytokines. New York 1994.-P.63−88.
  75. Ahangari G. Halapl E., Tehrani M.J. et. al. RT-PCR topography of chronic psoriasis skin based on analysis of T-cell receptor B variable region gene usage // Scand. J. Immunol.- 1997. V.45,N5. — P. 534−540.
  76. Anderson T.F., Voorhees J.J. Metabolic aspects of psoriasis. // Postgrad. Med. 1985. — V.67. — P.135−149.
  77. Aoyagi T., Adachi K., Halprin K. M., Levine V. The effects of epidermal growth factor on cyclic nucleotide system in pig epidermis // J. Invest. Dermatol. 1977. — V. 74. — P. 238−241.
  78. Aragane Y. Transforming growth factor-alpha induces interleukin-6 in the human keratinocyte cell line HaCaT mainly by transcriptional activation // J. Invest. Dermatol. 1996. — V.106,N6. — P. 1192−1197.
  79. Arnold W.L. Pyrine Salvage enzymes // Uric Acid. New Yore: Acad. Press, 1978. -P.43−73.
  80. Asahina A., Moro O., Hosoi J. et al. Specific induction of cAMP in Langerhans cells by calcitonin gene-releted peptide: relevance to functional effects / / Proc. Natl. Acad. Sci USA. 1995, — V.92. — P.8323−8327.
  81. Assenza S.P., Brown P.R. Evalution of reversed-phase radially-walled columns for he separation of low molecular weight, UV-absorbing compounds in serum // J. Liq. Cromatogr.- 1980. -V.3. P. 41−59.
  82. Baadsgaard O., Fisher G.J., Voorhees J.J., Cooper K.D. Interactions of epidermal cells and T cells in inflammatory skin diseases // J. Am. Acad. Dermatol. 1990. — V.23,№ 6. — Pt. 2. — P. 1312−1316- discussion 1316−1317.
  83. Baker B. S., Swain A.F., Valdimarsson H., Fry L. T-cell subpopulation in the blood and skin of patients with psoriasis // Br. J. Dermatol. 1984.- V.110. -P.37−44.
  84. Barna M., Bos J. D., Kapsenberg M. L., Snijdewint F.G. Effect of calcitriol on the production of T-cell-derived cytokines in psoriasis // Br. J. Dermatol. -1997.-V. 136,№ 4. P. 536−541.
  85. E.N. (Ed.) Autoimmunity in Psoriasis. — Florida: CRC Press, Inc., Boca Raton, 1982.
  86. Boehncke W.H., Zollner T.M., Dressel D., Kaufmann R. Induction of psoriasiform inflammation by a bacterial superantigen in the SCID-hu xenogeneic transplantation model // J. Cutan. Pathol. 1997. — V. 24,№ 1. -P.l-7.
  87. Bonnafous J., Dornand J., Mani J. Hormon-like action of adenosine in mouse thymocytes and splenocytes // Febs Lett. 1979. — V.107. — P. 95−99.
  88. Bontemps F., Van den Berg G. and Hers H.G. Pathways of adenine nucleotide catabolism in erithrocytes // J. Clin. Invest. 1986. — V.77. — P. 824−830.
  89. Bos J.D. The pathomechanisms of psoriasis- the skin immune system and cyclosporin//Br. J. Dermatol. 1988. — V. 118. — P.141−155.
  90. Bour H., Demidem A., Garrigue J.L. et. al. In vitro T cell response to staphylococcal enterotoxin B superantigen in chronic plaque type psoriasis // Acta. Derm. Venereol. 1995. — V. 75,№ 3. — P. 218−221.
  91. Burnstock G. Past and current evidence for the purentrgic nerv hypothesis // Phisiological and Regulatory function of adenosine and adenine nucleotides. New Yore: Raven Press, — 1979. — P. 3−32.
  92. Calzavara-Pinton P., Franceschini F., Rastrelli M., et al. Antinuclear antibodies are not induced by PUVA treatment in patients with uncomplicated psoriasis // J. Am. Acad. Dermatol. 1994. — V. 30,№ 6. — P. 955 — 958.
  93. Caronia J.P., Crowther J.B., Hartwick R.A. Reversed-phase separation of the major deoxyribonucleotides and their mononucleotides using tetrabutylammonium ytnftrons // J. Liq. Cromatogr.- 1983. -V.6. P. 16 731 691.
  94. Carpenter G.- Cohen S. Epidermal growth factor // Ann. Rev. Biochem. -1979. -V. 48. P.193−216.
  95. Carswell E.A. An endotoxin-induced factor that causes necrosis of tumors // Proc. Natl.Acad. Sci .USA. 1975. — V.12.- P. 3666−3670.
  96. Cartwright I., Abmayr S., Fleischmann G., et al. Chromatin structure and gene activuty: the role of nonhistone chromosomal proteins, CRC // Crit.Rev.Biochem. 1982. — V.13,№ 1. — P. 1−86.
  97. Chakrabarti S. Mahmood A., Kassis A.I. et. al. Generation of hydroxyl radicals by nucleohistone-bound metaladriamycin complexes // Free Radical Research. 1996. — V.25,№ 3. — P.207−220.
  98. Cheng J., Turksen K., Yu Q, C., et al. Cachexia and graft- vs -host disease — type skin changes in keratin promoter — driven TNF alpha transgenic mice // Genes Develop. — 1992. — V. 6, — P. 1444−1456.
  99. Chin Y.H., Falanga V., Cai J.P. Lymphocyte adhesion to psoriatic dermal endothelium: mechanism and modulation // J. Invest. Dermatol. 1990. — V. 95,№ 5. — P. 29−31.
  100. Christophers E. Chemokines in the pathophysiology of psoriasis // Sixth International psoriasis symposium. Chicago, 1994.
  101. Cochet C., Gill G.N. Meisenhelder J. et al. C-Kinase phosphorylates the epidermal growth factor receptor and reduces its epidermal growth factor stimulated tyrosin protein kinase activity // J. Biol. Chem. 1984. — V.259. -P. 2553−2558.
  102. Cohen A., Lee J.W.W., Dosch H.M., Gelfand E.W. The expression of deoxyguanosine toxicity in T-lymphocytes at different stages of maturation // J. Immunol. 1980. — V. 125. — P. 1578−1582.
  103. Cooper K.D. Psoriasis. Leukocytes and cytokines. // Dermatol. Clin. 1990. -V. 8,№ 4. — P.737−745.
  104. Cooper K.D. Skin-infiltrating lymphocytes in normal and disordered skin: activation signals and functional roles in psoriasis and mycosis fungoides-type cutaneous T cell lymphoma // J. Dermatol. 1992. — V. 19,№ 11. — P. 731−737.
  105. Cormane R.H., Hunyadi J., Hammerlinck F. The role of lymphoid cells and polymorphonuclear leukocytes in the pathogenesis of psoriasis // Jpn. J. Dermatol. 1976. — № 3. — P.247- 259.
  106. Cormane R.H., Hamerlink F., Siddiqui A.H. Immunologic implications of PUVA therapy in psoriasis vulgaris // Arch. Dermatol.Res. 1979. — V.-P.245−267.
  107. Creamer J.D., Barker J.N. Vascular proliferation and angiogenic factors in psoriasis // Clin. Exp. Dermatol. 1995. — V.20,№ 1. — P. 6−9.
  108. De Pietro W.P., Berger C.L., Harber L.C., Edelson R.L. Normal numbers of phenotypic helper suppressor, and total T cell populations in psoriasis vulgaris. Quantitation by monoclonal antibodies // J. Am. Acad. Dermatol. -1981. -№ 5.-P.304−307.
  109. Deknudt G., Van Autryve L. In vitro study of the influence of donor age, nature of mitogen and exposure to X-rays on the proliferation rate of human lymphocytes //Soc. Biol. Fil. 1989. — V. 183, M> 6. — P. 507−514.
  110. Denfeld R.W., Hollenbaugh D., Fehrenbach A. et. al. CD40 is functionally expressed on human keratinocytes. // Eur. J. Immunol. 1996. — V.26,№ 10. -P.2329−2334.
  111. Dollapicolla B., Magnari M., Dacha M., Giorgi P. Confirmation of regional assignment of nucleoside phosphorylase to band 14q 13 by gene-dosage studies // Human Genet. 1979. -V. 50. — P. 341−343.
  112. J., Bonnafous J., Mani J. 5-'nucleotidase activity of two populations of mouse thymocytes separated by peanut agglutinine agglutination // FEBS Lett. 1980. -V. 118. — P. 225−228.
  113. Dosh H.M., Mansour A., Cohen A. Inhibition of supressor T-cell development following deoxyguanosine administration. // Nature. 1980. -V.285. — P. 494−496.
  114. Edwards N.L., Cassidy J.T., Fox J.T., Lymphocyte 5'-nucleotidase deficiency in hypogammaglobulinemia: clinical characteristics / / Clin.Immunol. immunopathol.- 1980. V.17 — P.76−88.
  115. Elder J.T. Cytokine and genetic regulation of poriasis // Advan. in Dermatology.- 1995.- V.10.- P.99−133.
  116. Enomoto D.N., Schellekens P.T., Yong S.L. et. al. Extracorporeal photochemotherapy (photopheresis) induces apoptosis in lymphocytes: a possible mechanism of action of PUVA therapy // Photochem. Photobiol. -1997.-V. 65,№ l.-P. 177−180.
  117. Evain Brion D. Abnormal signal transduction pathways in psoriasis. // Sixth International psoriasis symposium.-Chicago, 1994.
  118. Fairley J.H., Hogan V.A., Marcelo C.L. Epidermal keratinocyte calmodulin: shifts in hyperproliferative systems // Clin.Res. 1983. — V.31. — P.365.
  119. Feiken E., Romer J., Eriksen J., Lung L.R. Neutrophils express tumor necrosis factor during mouse skin wound healing // J.Invest. Dermatol.-1995.- V.105,№ 1.-P.120−123.
  120. Fort J.G., Smith J.B., Abruzzo J.L. Abnormal T-cell function in patients with psoriatic arthritis: evidence for decreased interleukin 2 production / / Rheumatol. Int. 1993. — V.13,№ 4. — P. 151.
  121. Fox R., Kelly W. The role of adenosine and 2'-deoxyadenosine in mammalian cells // Annual. Rev. Biochem. 1978. — V.47. — P. 655−686.
  122. Friedmann P. S., Rogers S. Photochemotherapy of psoriasis: DNA damage in blood lymphocytes // J. Invest. Dermatol. 1980. — V. 74,№ 6. — P. 440 443.
  123. Gyrski G., Antosz H., Gawron A. Effect of 8-methoxypsoralen in the dark on proliferation of stimulated lymphocytes / / J. Pharm. Pharmacol. 1991. -V. 43,№ l.-P. 63−64.
  124. Goldberg L.H., Cox A.J., Abel E.A. The mitotic index in psoriatic plaques and their response to PUVA therapy // Br. J. Dermatol. 1980. — V. 102,№ 4. -P. 401−4 05.
  125. Goldberg N.D. Editorial comments: cyclic nucleotides and cellular events releted to cell growth. // Advances in ciclic nucleotide research. Ed. Hamet P. and Sands H.- New .York. 1980. — V.12. — P. 147.
  126. Goldschmidt-Clermont H., Petrini M., Knansari N., Fudenberg H. The role purine nucleoside phosphorylase enzyme in autologous rosett-forming cells // Cell Immunol. 1984. — V. 87. — P. 340−347.
  127. Gonz61ez S., DHaz F., Parrado C. et. al. Study of the DNA content of basal and suprabasal keratinocytes in psoriatic patients // J. Cutan. Pathol. 1993. -V.20, № 2. — P. 163−167.
  128. Gonz61ez S., DHaz F., Rius F. et. al. Study of certain clinical variables in patients with psoriasis and their relation to DNA content of keratinocytes // J. Am. Acad. Dermatol. 1995. — V. 32,№ .2. — Pt. 1. — P. 218−222.
  129. Gottlieb A.B., Khandke L., Krane J.F. et al. Anthralin decreases keratinocyte TGF-alpha expression and EGF-receptor binding in vitro // J. Invest. Dermatol. 1992. — V. 98,№ 5. — P. 680−685.
  130. Greaves M.W. and Camp R.D.R. Prostaglandines, leukotrienes, phospholipase, platelet activating factor, and cytokines: An integratedapproach to inflammation of human skin. 11 Arch. Dermatol. Res. 1988. -V.280.- P.33−41.
  131. Griffiths C.E., Boffa M.J., Gallatin W.M., Martin S. Elevated levels of circulating intercellular adhesion molecule-3 (cICAM-3) in Psoriasis / /Acta. Derm. Venereol. 1996. — V. 76, № 1.- P. 2−5.
  132. Grinlinton F.M., Skinner M.A., Birchall N.M., Tan P.L. Gamma delta + T cells from patients with psoriatic and rheumatoid arthritis respond to streptococcal antigen // J. Rheumatol. 1993. — V.20,№ 6. — P.982−987.
  133. Hanafin N.M., Chen T. C., Heinrich G. et. al. Cultured human fibroblasts and not cultured human keratinocytes express a PTH / PTHrP receptor mRNA//J.Invest.Dermatol. 1995. — V.105,№ 1,-P.133−137.
  134. Harkonen M., Hopsu-Havu V.K., Raij K. Cyclic adenosine monophosphate, adenyl cyclase and nucleotide phosphodiesterase in psoriatic epidermis // Acta Dermatovener. 1974. — V.54. — P.13−18.
  135. Hauser C. Superantigen, bacteria and psoriasis. // Sixth International psoriasis symposium. Chicago, IL USA.-1994.-July 20−24
  136. Henderson J., Smith C. H., Lombor G. Regulation of purine metabolism in lymphocytes // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1985.-V. P. 419−426.
  137. Henderson J.E., Khoo M.R.Y. On the mechanism of feedback ingibition of purine biosinthesis de novo in Ehrlih ascites tumor cells in vitro // J. Biol. Chem. 1965. — V. 240. — P. 3104−3109.
  138. Henderson J.F., Paterson A.R.P. Nucleotide metabolism. New Yore: Acad. Press, 1973. — P. 136−151.
  139. Heng M.C.Y., Song M.K., Heng M.K. Increased activity of phosphorylase kinase in psoriasis // Sixth International psoriasis symposium.-Chicago, 1994.
  140. Herling J., Acthion of adenosine on isolated vascular smooth muscle// Phisiological and Regulatory function of adenosine and adenine nucleotides. New Yore: Raven Press, — 1979. — P. 95−102.
  141. Hershfield M. Apparent suicide inactivation of human lymphoblast S-adenosylhomocysteine hydrolase by 2'-deoxyadenosine and adenine arabiniside / / J.Biol.Chem. 1979. — V.254,№ ip. 22−25.
  142. Hibino T., Takahashi T., Takeda A., Goetinck P.F. Purification and characterization of cathepsin L specific cysteine proteinase inhibitor from psoriatic scales // Sixth International psoriasis symposium.-Chicago, 1994.
  143. Hilkens C.M.U., Vermeulen H., van Neerven R.J.J. et. al. Differential modulation of T helper type 1 (Thl) and helper type 2 (Th2) cytokine secretion by prostaglandin E2 critically depends on interleukin -111 Eur. J. Immunol. 1995. — V.25. — P.59−63.
  144. Hohmann Ph. The HI class of histone and diversity in chromosomal srtructure // Subcellular Biochem. N.Y., 1978. — V.5. — P. 87−127.
  145. Holmes E.W. Regulation of purine biosinthesis de novo // Uric Acid. -Berlin, Heidelberg: Sprihger-Verlag, 1978. — P.21−41.
  146. HoneggerA.M., Szapary D, Schmidt A. et al. Amutant epidermal growth factor receptor with defective protein kinase in unable to stimulate proto-oncogene expression and DNA synthesis // Mol. Cell Biol. 1987. — № 7. -P.4568−4571.
  147. Jablonska S., Glinski W. Overview of Immunology // Psoriasis / Edit. H.H.Roenigk, Jr, H.I.Maibach. New york, 1985. — P. 189−202.
  148. Jablonska S., Beutner E.H., Jarzabek Chorzelska M. Clinical significance of autoimmunity in psoriasis. // Immunopathology. Ed. F. Milgrom and B.Albini.- Basel.- 1979.- P.148−153.
  149. Jablonska S., Glinski W. Overview of immunology. // Psoriasis. Ed. Roenigk H.H., Maibach H.I.- N.-Y., Basel, 1991.- P.261−282.
  150. Jindrish K., Gershon h. Effect of inosine on the metabolism and the performanse of isolated oxigenated and hypoxic rabbit hearts // J. Pharmacol and Exp. Ter. 1978. — V.204. — P. 149−158.
  151. Johns E.W. Studies on histones 7. Preparative methods for histone fractions from calf thymus // Biochem. J. 1964. — № 1. — P.91−92 .
  152. Johnson R., Staiano-Coico L., Austin L., et al. PTJVA treatment selectively induces a cell cycle block and subsequent apoptosis in human T-lymphocytes //Photochem. Photobiol. 1996. — V.63,№ 5. — P.566−571.
  153. Johonson S., North M., Asherson Y. et al. Lymphocyte purine 5'-nucleotidase deficiency in primary hypogammaglobulinaemia // Lancet -1977.-V. l.-P. 168−170.
  154. Karlberg I., Edstrom S., Ekman L., Johansson S., et al. Metabolic host reaction in response to the proliferation of nonmalignant cells versus malignant cells in vivo // Cancer Res.- 1981. V.41,№ 10. — P.4154.
  155. Katayama T., Takata M., Sekimizu K. The nucleoid protein H-NS facilitates chromosome DNA replication in Escherichia coli dnaA mutants / / J. of Bacteriol. 1996. — V.178,№ 19 — P.5790−5792.
  156. Keystone E.C., Poplonski L., Miller R.G. et. al. In vivo activation of lymphocytes in rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. 1986. — V.13,№ 4. -P.694−699.
  157. King L. E., Gates R.E., Stoschec C.M., et al. Role of epidermal growth factor in psoriasis. // Psoriasis. / ed. Roenigk H.H., Maibach J.H.I. N.Y., Basel. -1991.- P.431−443.
  158. Kizaki H., Habu S., Ohsaka F., Sakurada T. Purine nucleoside metabolizing enzyme activities in mouse thymocytes at different stages of differentiation ann maturation // Cell Immunol. 1983.-V. 82. — № 2.-p. 343−351,
  159. Klene H., Gollnick H., Bauer R., Orfanos C.E. Subpopulationen peripherer T lymphozyten (Th/Ts) bei atopische dermatitis und bei psoriasis // Hautarzt. — 1986. — Bd. 37. — S. 17- 22.
  160. Kock A., Schwarz T., Kirnbauer R. et al. Human keratinocytes are a source for tumor necrosis factor alpha: evidence for synthesis and release upon stimulation with endotoxin or ultraviolet light // J.Exp. Med.-1990.- V.172.-P.1609−1614.
  161. Koizumi H, Ohkawara A, Adenosine deaminase activity in sera of patients with psoriasis, mycosis fungoides and adult T cell leukemia // Acta Derm Venereol. 1992. — V. 72,№ 6. — P. 410−412.
  162. Kornberg R.D. Structure of chromation // Annu. Rev. Biochem. 1977.-V.46.-P.931−954.
  163. Kragballe K., Iversen L. Calcipotriol. A new topical antipsoriatic / / Dermatol. Clin. 1993. — V. l 1,№ 1. — P.137−141.
  164. Kredich N., Hershfield M.S. S-adenosylhomocystein toxicity in normal and adenosine kinase-deficient lymphoblasts of human origin // Proc. Natl. Acad. Sci USA 1979. — V.76, — № 5. — P.2450−2454.
  165. Krishan A. Rapid DNA content analysis by the propidium iodide -hypotonic citrate method // Methods in cell biology.-1990.-V.33. P.121−125.
  166. Krogh H.K. and Tonder O. Stratum corneum antigens and antibodies as revealed by immune adherence and indirect hemagglutination // Autoimmunity in psoriasis. / Ed. E.H. Beutner. CRC Press.-Florida. -1982. -P.39−52.
  167. Krogh H.K., Maeland J.A., Tonder O. Indirect hemagglutination for demonstration of antibodies to stratum corneum of skin // Int. Arch. Allergy. 1972. — № 42. — P.493−502.
  168. Krueger J.G., Wolf J.T., Nabeya R.T. et. al. Successful ultraviolet B treatment of psoriasis is accompanied by a reversal of keratinocyte pathology and by selective depletion of intraepidermal T cells // J. Exp. Med. 1995. -V. 182,№ 6. — P. 2057−2068.
  169. Kruger W. Peterson C.L., Sil.A. et al. Amino acid substitutions in the structured domains of histones H3 and H4 partially relieve the reguirement ofthe yeast SWI/SWF complex for transcription // Genes & Development. -1995. V.9,№ 22. — P.2770−2779.
  170. Larner J. Cyclic nucleotide metabolism // In Current Contents. Ujohn Company, Kalamazoo .M I. 1977. — P. 1−52.
  171. Laskin J.D., Mermelstein F.H., Heindel N.D., Ron Y. Selective inactivation of lymphocytes after psoralen/ultraviolet light (PUVA) treatment without affecting systemic immune responses / / J. Leukoc. Biol. 1993. — V. 54,№ 2. -P. 138−144.
  172. Leung D.Y., Walsh P., Giorno R., Norris D.A. A potential role for superantigens in the pathogenesis of psoriasis // J. Invest. Dermatol. 1993. -V. 100,№ 3. — P. 225−228.
  173. Lewis A.S., Glantz M.D. Bovine brain purine nucleoside phosphorylase: purification, characterization and catalytic mechanism // Biochemistry.-1976.-V.15.- P.4451−4456.
  174. Lindholm L., Mobacker H., Magnusson B.-L. Pyriformis // Bull Soc. Pyriformi Biol. 1968. — Vol.5. — № 7−8. — P. 1253 / Arch. derm. Res. -1987. — Vol. 279. — P. 435−43
  175. Lischka G. Lymphocyte proliferation during PUVA therapy // Arch, Dermatol, Res~l979. V.265,№ 2. — P.213−218.
  176. Lischka G., Bohnert E., B^chtold. G., Jung E.G. Effects of 8-methoxypsoralen (8-MOP) and UVA on human lymphocytes // Arch. Dermatol. Res. 1977. — V. 259, № 3. — P. 293−298.
  177. Lischka G., Decker E. Dark effect of 8-methoxypsoralen (8-MOP) on lymphocytes // Arch. Dermatol. Res. 1978. — .V. 31.№ 3. — P. 267−272.
  178. Lomax C.A. Bagnara A.S., Henderson J.F. Studies of regulation of purine nucleotide catabolism // Can. J. Biochem. -1 975. V.53. — P.231−241.
  179. Lowy B.A., Williams M.K., London L.M. Ensimatic deficiences of purine nucleotide synthesis in human erytrocyte // J. Biol. Chem. 1962. — V. 237. -P. 1622−1625.
  180. Lu I., Gilleaudeau P., McLane J.A., Modulation of epidermal differentiation, tissue inflammation, and T-lymphocyte infilitration in psoriatic plaques by topical calcitriol // J. Cutan. Pathol. 1996. — V.23,№ 5. -P.419−430.
  181. Mac Neil S., Tucker W.F., Dawson R., A. et. al. The calmodulin content of the epidermis in psoriasis // Clin. Sci. 1985. V.69,№ 6. — P.681−688.
  182. Mackinnou A.M., Deller D.S. Purine nucleotide biosynhesis in gastrointestinal mucosa // Biochem. Biophys. Acta. 1973. — V. 319. — P. 1−4.
  183. Marcelo C. L .and Duel E.A. Cyclic AMP stimulates and inhibits adult human epidermal cell growth // J.Invest. Dermatol. 1979. — V. 72. — P.279.
  184. Marcelo C.L., Voorhees J.J. Cyclic nucleotides and the control of psoriatic cell function // Advances in ciclic nucleotide research. Ed. Hamet P. and Sands H.- New .York. 1980. — V.12. — P. 129−137.
  185. Marsello C.L. Differential effects of c AMP and c GMP on in vitro epidermal cell growth // Exp. Cell Res. 1979. — V. 120. P.201−210.
  186. O.Martin D. and Gelfand E. Biochemistry of diseases of immunodevelopment / / Ann. Rev. Biochem. -1981, — V.50. P.845−877.
  187. Matsuo I., Ohkido M., Kizaki H. Sakurada T. Purine metabolism in psoriatic epidermis // Acta Dermatovener.(Stockholm) 1979. — V.87. — P. 105−106.
  188. Menssen A. Evidence for an antigen-specific cellular immune response in skin lesions of patients with psoriasis vulgaris // J. Immunol. 1995. — V. 155,№ 8. — P. 4078−4083.
  189. Mirsabekov A.D. Nucleosomes structure and its dinamic transitions // Guart.Revs.Biophis. 1980. — V.13,№ 2. — P.255−295.
  190. Moolenaar W.H., Bierman A.J., Tilly B.C. A point mutation at the ATP -binding site of the EGF -receptor abolishes signal transduction // EMBO J. -1988,-№ 7. P. 707−710.
  191. Morrisaki T., Fujii H., Miwa S. Adenosin deaminase in leukemia: clinical value of plasma ADA activity and characterization of leukemic cell ADA // Amer.J. Haematol. 1985. — V. 19. — P. 37−45.
  192. Mozzanica N., Cattaneo A., Trabattoni D. et. al. Production of type-1 and type-2 cytokines by peripheral blood mononuclear cells of psoriatic patients // Immunology. 1995. — V. 86,№ 3. — P. 422−426.
  193. Muramatsu T., Yamashina Y., Tada H. et. al. 8-methoxypsoralen plus UVA induces the 72 kDa heat shock protein in organ-cultured normal human skin // Photochem. Photobiol. 1993. — V. 58, № 6. — P.809−812.
  194. Muret P., Humbert P., Makki S. et. al. Serum free 5-methoxypsoralen fraction in health and psoriasis: relationship with human serum albumin concentration // Arch. Dermatol. Res. 1993. — V. 285,№ 5. — P. 287−290.
  195. Myrski A.E., Silverman B., Panda Nimal C. Blocking by histones of accessibility to DNA in chromation- addition of histones // Proc. Nat. Scad. Sci USA -1972. V.69,№ 11. — P.3243.
  196. Nemoto O., Yoshicawa K., Adachi K. et all. Measurement of adenosin 3,5-monophosphate-dependent protein kinase and phosphorilase activities in in vivo conditions // J.Invest. Dermatol. 1982. — V.80. — P. 170−182.
  197. Nestle F.O., Turka L.A., Nickoloff B.J. Characterization of dermal dendritic cells in psoriasis. Autostimulation of T lymphocytes and induction of Thl type cytokines // J. Clin. Invest. 1994. V. 94,№ i. p.202−209.
  198. Nickoloff B.J. Activated keratinocytes present bacterial-derived superantigens to T lymphocytes: relevance to psoriasis // J. Dermatol. Sci. -1993.-V. 6,№ 2. P. 127−133.
  199. Otto B. DNA-dependent ATP-ases in cocanavalin A stimulated lymphocytes // FEBS Lett. 1977. — V.79,№ 1.- P.175−178.
  200. Perrone P.A., Brown P.R. Ion-pair chromatogrphy of selected nuclesides, bases and other low-molecular-weight ultraviolet absorbing compaunds // J. Cromatogr. Biomed. Appl. 1984. V.307.- P.53−64
  201. Petzelbauer P, PoberJ.S., Keh A., Braverman J.M. Inducibility and expression of microvascular endothelial adhesion molecules in lesional, perilesional and uninvolved skin of psoriatic patients // J.Invest.Dermatol.-1994.-V. 103. P.300−305.
  202. Pieri M.J., Vaugien C., Camus M.G. Isolement et caractersati on de guatre factions d’histone de Tetrahymena pyriformis // Bull Soc. Pyriformi Biol. -1968. -V.5.-№ 7−8.- P.1253.
  203. Piguet P.F., Grau G.E., Vassalli P. Subcutaneous perfusion of tumor necrosis factor induces local proliferation of fibroblasts, capillaries, and epidermal cells, ormassive tissue necrosis // Am. J.Pathol.- 1990.- V.136.-P.103−110.
  204. Poljacki M., Jovanovic M., Budakov M. et. al. Chemotaxis activity of neutrophils and monocytes in patients with psoriasis vulgaris in relation to PUVA therapy //Med. Pregl. 1995. — V.48,№ 7−8. — P. 217−221.
  205. Pythila M.J., Micttola I., Kurkela T., Hoyhtya A. Protection of deoxyribonucleic acid from nuclease action by histones // Acta chem.scand. -1976. B 30,№ 8. — P.797−798.
  206. Raivio K., Hovi T. Purine reutilization in phytohemagglutinin-stimulated human T-lymphocytes // Exp. Cell Res. 1978. — V. l 16, № 1, — P. 75−83.
  207. Raivio K. The biochemical basis of immunodeficiency disease / / Eur.J.Pediatr. 1980, — V. 135, — P. 13−20.
  208. Ramires-Bosca A., Martines-Ojeda L., Valcuendo Cavero F. et al. A study of local immunity in psoriasis // Brit. J. Dematol. — 1988. — V. — P.587−595.
  209. Rappolee D.A., Mark D., Banda M.J., Werb Z. Wound macrophages express TGFa and other factors in vivo: analisis by mRNA phenotyping // Science. 1988, — V.241. — P.708−712.
  210. Raynaud F., Gerbaud P., Bouloc A. et al. Rapid effect of treatment of psoriatic erythrocytes with the synthetic retinoid acitretin to increase 8-azido cyclic AMP binding to the RI regulatory subunit // J. Invest. Dermatol. -1993, — V. 100,№ 1.-P.77−81.
  211. Reimer G., Leonhardi G., Schwulera U. DNA-binding proteins of psoriatic scales III. Biochemical characterisation as non-histone-proteins // Arch. Dermatol. Res. 1978. — V. 262,№ 2. — P. 185−189.
  212. Reumaux D. Meziere C., Colombel J.F. et al. Distinct production of autoantibodies to nuclear components in ulcerative colitis and in Crohn’s disease / / Clin. Immunol, and Immunopathol. 1995. — V.77,№ 3. — P.349−357.
  213. Royer E., Chaintreul J., Meynadier J. et all. Cyclic AMP and cyclic GMP production in normal and psoriatic epidermis / / Dermatologgica. 1982. — V. 165.- P.533−543.
  214. Rubins A.Y., Aleksander G., Merson M.D. Subpopulations of T lymphocytes in psoriasis patients and their changes during immunotherapy / /J. Am. Acad. Dermatology. -1987. V.17. — P.972−977.
  215. Salerno C., Giacomello A. Hyman hypoxantine-guanine-phosphoribosil-transferase. IMP-GMP extange: stoichimetry and steady-state kentties of the reaction//J. Biol. Chem. 1979. — V. 254. — P. 10 232−10 236.
  216. Sanders M.M. Identification of histone H2b, as a heat shock protein in Drosophila//J.Cell.Biol.- 1981. — V.91,N2. — Part 1. — P.579−583.
  217. Scherer R., Kern B., Braun Falko O. UVA — induced inhibition of proliferation of PHA — stimulated lymphocytes from humans treated with 8-methoxypsoralen // Br. J. Dermatol. — 1977. — V.-97, № 5. — P.519−528.
  218. Schopf R., Ockenfels H., Morsches B. Ethanol enhances the mitogen-driven lymphocyte proliferation in patients with psoriasis // Acta. Derm. Venereol. 1996. — V.76,№ 4. — P.260−263.
  219. Schopf R.E., Hoffmann A., Jung M. et .al. Stimulation of T cells by autologous mononuclear leukocytes and epidermal cells in psoriasis // Arch. Dermatol. Res. 1986. — V. 279,№ 2. — P. 89−94.
  220. Schopf R.E., Ockenfels H.M., Schultewolter T., Morsches B. Chloroquine stimulates the mitogen-driven lymphocyte proliferation in patients with psoriasis. //Dermatol. 1993. — V. 187,№ 2. — P. 100−103.
  221. Schroder J.M. Chemokines. // Sixth International psoriasis symposium. -Chicago, IL USA. 1994.- July 20−24.
  222. Schuurman H.J., van Laarnoven J.P., Broekhuizen R. et al. Lymphocyte maturation in the human thymus. Relevance of purine nucleotide metabolism for intrathymyc T cell function. // Scand J.Immunol. 1983. — V. 18. — P. 593 549.
  223. Seegmiller J.E. Abnormalities of purine metabolism in human immunodeficiency disease // Purine and pirimidine metabolism. -Amsterdam, 1977. P.395−408.
  224. Shih T., Bonner J. Thermal denaturation and template properties of DNA complexes with purified histone fractions // J. Mol. .Biol. 1970 -V.48,№ 3. -P.409.
  225. Shore A., Dosh H.H., Gelfand E.W. Role of adenosine deaminase in the early stages of precursor T-cell maturation // Clin. Exp. Immunol. 1981. -V.44, № 1. — P. 152−155.
  226. Smith L.C., Meirelles F.V., Bustin M., Clarke H.J. Assembly of somatic histone HI onto chromatin during bovine early embryogenesis // J. of Experim. Zoology. 1995 — V.273,№ 4. — P.317−326.
  227. Smith MD, Healy E., Thompson V., et al. Use of in situ detection of histone mRNA in the assessment of epidermal proliferation: comparison with the Ki67 antigen and BrdU incorporation // Br. J. Dermatol. 1995. -V.132,№ 3. — P.359−366.
  228. Snyder H.W., Martin A.G., Fitzgibbon J.F. Inhibition of purine nucleoside phosphorylase: a novel mechanism of action for the treatment of psoriasis // Sixth International psoriasis symposium.-Chicago, 1994.
  229. Sommer M.H. The influence of amino acids on mitogen-activated proliferation of human lymphocytes in vitro // Int. J. Immunopharmacol. -1994. V. 16,№ 10. — P. 865−872.
  230. Sonden B., Uhlin B.E. Coordinated and differential expression of histone-like proteins in Escherichia coli: Regulation and function of the H-NS analog StpA //EMBO Journal. 1996. — V.15,№ 18. — P.4970−4980.
  231. Sondergaard J. DNA in psoriatic epidermis / / Acta. Derm. Venereol. Suppl.
  232. Stoscheck C.M., King L.E. Functional and structural characteristics of EGF and its receptor and their relationship to transforming proteins // J. Cell. Biochem. -1986. V.31.- P.135−152.
  233. Strange P., Cooper K.D., Hansen E.R. et. al. T-lymphocyte clones initiated from lesional psoriatic skin release growth factors that induce keratinocyte proliferation //J. Invest. Dermatol. 1993. — V. 101,№ 5. — P. 695−700.
  234. Strauss P.R., Henderson J. K., Goodman M.G. Nucleosides and lymphocytes-an overview // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1985. — V. 179. — P. 413−418.
  235. Sugai J., Iizuka M., Kawakubo Y., et al. The animal model of psoriasis using the scid mice. // Sixth International psoriasis symposium. Chicago, 1994.
  236. Sugai J., Ozawa A., Ohkido M., et al. The transplantation with cultured keratinocytes and fibroblasts from normal and psoriatic skin into the nude scid mice. / / Sixth International psoriasis symposium.-Chicago, 1994.
  237. Takematsu H., Fisher G.J., Voorhees J.J. A novel histone-stimulated protein kinase in normal and psoriatic epidermis // J. Invest. Dermatol. -1989.-V. 92,№ 3.-P. 385−390.
  238. Tikhonov Yu. V., Pimenov A.M., Uzhevko S.A. Toguzov R.T. Ion-pair high-perfomance liquid chromatography of purine compounds in the small intestinal mucosa of children with coeliac disease // J. of Chromat. 1990. -V.520. — P.419−423.
  239. Toguzov R.T. and Tikhonov Yu.V. Diagnostic potential of HPLC: experimental and clinical trials // Purine and pyrimidine metabolism in man VII, Part B, New York 1991.- P.21−26.
  240. Tong P. and Marcelo C.L. Differential effects of cAMP and cGMP on in vitro epidermal culture differentaition // J.Ivest. Dermatol. 1982, — V.78. — P. 358.
  241. Tornheim K., Lowenstein J.M. Purine nukleotide cycle. V. Control of fosfofructokinase and glicolitic ocsalatios in musclo extracts // J. Biol. Chem. 1975. -V. 250. — P. 6304−6314.
  242. Tranke W., Sheer U., Zentraf H. et. al. Organisation of transcribed and nontranscribed chromatin // Differ, and Neoplasia. Berlin. -1980. — P. 15 360.
  243. Tukushima M., Ota K., Tujimoto D., Horiuchi K. Nucleosome histone acetyl transferase from rat liver chromatin // Biochem. and biophys. Res. Commons. — 1980. — V.92. — P. 1409−1414.
  244. Ullman B.L., Gudas J., Cohen A., Martin D.W. Deoxyadenosine metabolism and cytotoxicity in cultured mouse T-lymphoma cells: a model for immunodeficiency disease // Cell 1978. — V.14. — P.365−376.
  245. Ura K., Nightingale K., Wolffe A.P. Differential association of HMG1 and linker histones B4 and HI with dinucleosomal DNA: Structural transitions and transcriptional repression // EMBO Journal. 1996 — V.15,№ 18. -P.4959−4969.
  246. Vallat V.P., Gilleaudeau P., Battat L., et al., PUVA bath therapy strongly suppresses immunological and epidermal activation in psoriasis: a possiblecellular basis for remittive therapy // J. Exp. Med .1994 .- V. 180,№ 1. -P.283−296.
  247. Van Ruissen F., de Jongh G. J., van Erp P.E. et. al. Cell kinetic characterization of cultured human keratinocytes from normal and psoriatic individuals // J .Cell. Physiol. 1996. — V. 168,№ 3. — P.684−694.
  248. Vanholde K., Zlatanova J. What determines the folding of the chromatin fiber? // Proc. of the Nat. Acad, of Sciences of the USA. 1996. — V.93,№ 20. — P.10 548−10 555.
  249. Varricchio F. HI histones of various human organs and tumors // Exp. And Mol. Pathol. 1979. — V.1979,№ 3. — P.361−366.
  250. Venneker G.T., Asghar S.S. CD59: a molecule involved in antigen presentation as well as downregulation of membrane attack complex // Exp. Clin. Immunogenet. 1992. — V.9,№ 1. — P.33−47.
  251. Vilcek J., Lee T.H. Tumor necrosis factor. New insights into the molecular mechanisms of its multiple actions // J. Biol. Chem.-1991.-V.266.- P. 73 137 316.
  252. Voorhees J.J. Psoriasis as a possible defect of the adenil cyclase-cyclic AMP cascade // Arch. Dermatol. 1982. — V. l 18. — P.862−868.
  253. Voorhees J.J., Marcelo C. L. Duell E.A. Cyclic AMP, cyclic GMP and glucocorticoids as potential metabolic regulators of epidermal proliferation and differentaition // J.Invest. Dermatol. 1975. — V.65. -P. 179−190.
  254. Wahba A., Cohen H., Bar-Eli M., Gallily R. Neutrophil chemotaxis in psoriasis // Acta Derm. Venereol.(Stockh.) 1979.- V.59. — P.441−445.
  255. Wang T.Y., Kostraba N. C. Nonhistone proteins as gene derepressor molecules // Role RNA reproduction and development. Amsterdam.- 1973.-P.324−329.
  256. Weinstein G.D., Mc Cullough J.L. Cell proliferation kinetics // Psoriasis. Ed. Roenigk H.H., Maibach H.I.- N.-Y., Basel, 1985, — P.233−247.
  257. Weiss J.M., Yanscheidt W., Pilarski K.A. et .all. Pentoxifylline ihhibits tumor nekrosis factor (TNF-)-induced T- limphoma adgesion to endotelioma cells // J.Invest. Derm. 1995. V. 104, № 5. — P. 824−828.
  258. Whelly S.N., Baserga R. Reguletionship between cell proliferation, chromatin template activity and accumulation of nuclear proteins // Cell. Biol. Int. Repts. 1977. — V. l,№ 1. — P. 13−21.
  259. Wilson A.G., Clay F.E., Crane Al.M. et all. Comparative genetic association of human leucocyte antigen class 2 and tumor necrosis factor -alpha with dermatits herpetiformis // J. Ivest. Dermat. 1995.-V. 104, № 5.-P.856−858.
  260. Wilson E. L. and Reich E. Modulation of plasminogen activator synthesis in chick embryo fibroblasts by cyclic nucleotides and phorbol myristate acetate // Cancer Res. 1979, — V. 39. — P. 1579−1586.
  261. Wold S., Crooke E., Skarstad K. The Escherichia coli Fis protein prevents initiation of DNA replication from oriC in vitro / / Nucleic Acids Research. -1996. V.24,№ 18. — P.3527−3532.
  262. Wood L.C., Elias P.M., Sequeira-Martin S.M. et all. Occlusion lower cytokin mRNA levels in essential fatty acid-deficient and normal mouse epidermis, but not after barrier disruption // J.Invest. Dermat.-1994.-V.103, № 6. -P.834−838.
  263. Wu R. S., Bonner W. Separation of basal histone synthesis from S- phase histone synthesis in dividing cells // Cell.- 1981. V.27,№ 2. — P.321−330.
  264. Zheng Q.Y., Wiranowska M., Sadlik J.R., Hadden J.W. Purified podophyllotoxin (CPH-86) inhibits lymphocyte proliferation but augments macrophage proliferation // Int. J. Immunopharmacol. 1987. — V.9,№ 5. -P.539−549.
  265. Zollner T. M., Munk M. E., Keller T., et al. The superantigen exfoliative toxin induces cutaneous lymphocyte-associated antigen expression in peripheral human T lymphocytes // Immunol. Lett. 1996. V. 491,№ 2. -P.lll-116.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!