Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-генетические детерминанты хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца

Диссертация: Клинико-генетические детерминанты хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наиболее приемлемой в объяснении патогенеза ХСН и, соответственно, выборе эффективной тактики лечения представляется миокардиальная теория, центральное место в которой занимает дисфункция кардиомиоцитов, происходящая под воздействием локальных (тканевых) нейрогормональных систем. Начиная с этапа снижения насосной функции ЛЖ, «власть переходит в руки» циркулирующих нейрогормонов, причем, чем выше… Читать ещё >

Содержание

  • ОГЛАВЛЕНИЕ
  • ПРШЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
  • ВВЕДЕНИЕ.б
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности полиморфизма генов ренин-ангиотензиновой системы при хронической сердечной недостаточности
    • 1. 2. Особенности полиморфизма генов липидного обмена при ХСН
    • 1. 3. Особенности липидного обмена при ХСН
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Обработка фактического материала
  • ГЛАВА 3. ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ РЕНИН-AIГИОТЕНЗИНОВОЙ СИТЕМЫ
    • 3. 1. Роль ID полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента в формировании хронической сердечной недостаточности у больных
  • ИБС. -. .'.,."^
    • 3. 2. Роль М235Т полиморфизма гена ангиотензиногена в формировании хронической сердечной недостаточности у больных ИБС
    • 3. 3. Роль A1166С полиморфизма генов рецепторов 1 типа ангиотензина П в формировании хронической сердечной недостаточности у больных
  • ГЛАВА 4. ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
    • 4. 1. Роль C3238G (SstI) полиморфиз. ма генов аполипопротеина CIII в формировании хронической сердечной недостаточности у больных ИБС
    • 4. 2. Роль е2/еЗ/е4 полиморфиз. ма гена аполипопротеина Е в формирова-. НИИ хронической сердечной недостаточности у больных ИБС
    • 4. 3. Особенности липидного обмена у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью
  • ГЛАВА 5. РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ И ПРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ ДИФФЕРЕ11ЦИРОВ АННОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В РЕАЛЬНОЙ ПРАКТИКЕ

Клинико-генетические детерминанты хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — клинический синдром, который приводит к высокой смертности среди кардиологических больных. Несмотря на значительные достижения в лечении сердечнососудистых заболеваний, число больных с ХСН неуклонно возрастает (Преображенский Д.В. с соавт., 2004; Беленков Ю. Н. с соавт., 2006; Breithardt G., 2002; Cleland J.G. et al., 2003). Пятнадцать лет прошло с тех пор, как L. Bonneaux и соавт. (1994) обосновали концепцию надвигающейся эпидемии ХСН. К сожалению, подтвердился их самый пессимистичный прогноз. Улучшение отдаленных результатов медикаментозного и хирургического лечения сердечно-сосудистых заболеваний способствует увеличению доли пациентов с симптомами сердечной недостаточности (Перепеч Н.Б., 2001; Green С.Р. et al., 2000).

Около 22 млн человек во всем мире страдает ХСН. В странах Европы проживает 6,5 млн пациентов, имеющих сердечную недостаточность, ежегодная заболеваемость составляет 580 тыс случаев и ежегодная смертность — 300 тыс случаев (Heart Rhythm Society., 2006). В США общее число больных ХСН — 5 млн (2,3% населения старше 20 лет) при ежегодном появлении 550 тыс новых случаев заболевания, ежегодной смертности более 57 тыс человек (Heart Disease and Stroke Statistics — 2006 Update., 2006; Thom T. et al., 2006). В России в 2002 году было зарегистрировано 8,1 млн больных с ХСН, из которых 3,4 млн имели клинически манифестированное заболевание (Агеев Ф.Т. и соавт., 2004).

По данным исследования ЭПОХА-ХСН распространенность в популяции Европейской части России ХСН III—IV функциональных классов (ФК) составляет 2,3%, а число лиц с ХСН I—II ФК достигает 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели (Беленков Ю.Н., 2004; Фомин И. В. с соавт., 2006). В целом по стране общее число больных, имеющих дисфункцию левого желудочка, приближается к 12% (16 млн человек). •.

Частота ХСН коррелирует с распространенностью сердечнососудистых заболеваний. Только за период 2000;2004 ггвыявление сердечной недостаточности при первичном обращении увеличилось на 25,3% (Общая заболеваемость взрослого населения (18 лет и старше) по классам болезней за 2000;2004 гг. Официальный сайт Министерства здравоохранения и социального развития РФ., Беленков Ю. Н., 2004).

Распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает. Отчасти это связано с увеличением продолжительности жизни населения развитых стран мира. По самым* пессимистичным прогнозам в ближайшие 20−30 лет распространенность ХСН повыситься на 40−60% (Преображенский Д.В. с соавт., 2004). Сердечная недостаточность в развитых странах ассоциируется с тяжелым прогнозом: риск смерти в течение года колеблется от 5−10% при I-II ФК до 30−40% при тяжелом течении (Massie В.М., Shah N.B., 1997; Lonn E., McKelvie R., 2000). Анализ ряда исследований показывает, что частота внезапной смерти при клинически манифестированной ХСН достигает 50% (Buxton А.Е. et al., 2000; Dargie H. et al., 2001). По данным разных авторов, ежегодная смертность больных с сохраненной систолической функцией ЛЖ. колеблется от 1,3 до 17,5% (Преображенский Д.В. с соавт., 2001).

Ремоделирование сердечно-сосудистой системы, и в частности патологическое ремоделирование миокарда, лежит в основе эволюции сердечной недостаточности, а его 'значимость составляет предмет исследований по проблеме хронической сердечной недостаточности (Осипова O.A. с соавт., 2004).

Этиология ХСН существенно изменилась за последние десятилетия. По сводным данным многоцентровых рандомизированных исследований, ИБС является основной причиной ХСН у 68% больных (Симбирцев A.C., 2002). Частота развития в западно-европейской популяции ХСН на фоне ИБС — 39% у мужчин и 59% у женщин. В Российской федерации анализ этиологических причин развития ХСН выявил отличительную особенность. Ведущим фактором является артериальная гипертензия (Богданова М.С., Макарова Н. Г., 2008). По результатам эпидемиологических и когортных исследований последних лет, повышенное АД ассоциируется с ХСН более чем в 80% (Беленков Ю.Н. с соавт., 2003; Агеев Ф. Т. с соавт., 2004). Другими важными предвестниками сердечной недостаточности являются кардиомиопатии и клапанные пороки.

Ремоделирование миокарда обусловлено механическими, нейрогуморальными, генетическими факторами и рассматривается как следствие инфаркта миокарда, кардиомиопатий, артериальной гипертензии и пороков сердца (Мареев B.IO. с соавт., 2007; Sutton M.G.S.J., Sharpe N., 2000) Современная нейрогуморальная модель доказала, что развитие ХСН • происходит по единым патофизиологическим законам в независимости от этиологии повреждения (Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН., 2007).

Наиболее приемлемой в объяснении патогенеза ХСН и, соответственно, выборе эффективной тактики лечения представляется миокардиальная теория, центральное место в которой занимает дисфункция кардиомиоцитов, происходящая под воздействием локальных (тканевых) нейрогормональных систем. Начиная с этапа снижения насосной функции ЛЖ, «власть переходит в руки» циркулирующих нейрогормонов, причем, чем выше их уровень, тем выше риск летального исхода (Беленков Ю.Н., 2003; Мареев В. Ю., 2003). В дополнение к нейрогуморальной концепции в настоящее время получила распространение теория цитокиновой активации, согласно которой системное воспаление является важным патогенетическим фактором, участвующим в развитии и прогрессировании ХСН (Арутюнов Г. П. с соавт., 2002). Повышение локального синтеза гормонов приводит к активации провоспалительных цитокинов и протоонкогенов главными кандидатами на роль которых считаются ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6 (Васюк Ю.А. с соавт., 2006; Francis G.S., 2001).

Для понимания механизмов развития и прогрессирования сердечной недостаточности научные исследования последних лет сосредотачиваются на оценке вклада генетических факторов в развитие недостаточности кровообращения. Это является перспективным подходом в связи с тем, что выявляется генетический риск и происходит прогнозирование осложнений заболевания до появления их клинических проявлений (Bristow M.R., 1998; Hamon M., et al., 2003). Комбинация результатов генетического тестирования с традиционными факторами риска позволяет значительно повысить прогностическую значимость оценки коронарного риска (Назаренко Г. И. с соавт., 2008).

Накоплены данные, касающиеся изучения полиморфных локусов кандидатных генов. Идентифицирован полиморфизм десятков генов претендующих на роль генетических маркеров заболевания (Моисеев B.C., 2000; Беркович O.A., 2002; Козулин ' В.Ю., 2004). Структурные полиморфизмы генов, оперирующие в метаболизме липидов, системе РААС. К настоящему времени описаны их связи с риском развития ИБС, ИМ, АГ и ХСН.

Ключевая роль в развитии ХСН у больных АГ и ИБС принадлежит РАС, что объясняет интерес к изучению генетических детерминант ее дисфункции. Анализ литературы показывает, что количество исследований, посвященных роли полиморфизма генов АПФ, АТГ и АТР1 в развитии ХСН, достаточно велико, но их противоречивые данные не позволяют на сегодняшний день сделать окончательныйвы’вод об ассоциации с CH.

На сегодняшний день не вызывает сомнения, что метаболические изменения имеют наследственную природу и они являются чаще следствием мутации генов, кодирующих ключевые ферменты.

В то время когда гемодинамические параметры сердечной недостаточности изучены достаточно подробно, метаболические изменения, которые неизменно сопровождают ХСН практически, не исследовались. Встречаются лишь единичные работы, освещающие изменения липидного спектра крови при прогрессировании ХСН (Штонда М.В., Пристром М. С., 2004). И полученные скудные данные носят противоречивый характер, что требует проведение новых проспективных исследований.

Нарушения обмена липидов относятся к общеизвестным факторам риска атеросклероза и его клинических проявлений (Климов А.Н., Никульчева Н. Г., 1999; Беленков Ю. Н., 2004). В последние годы большое внимание уделяется структурным изменениям аполипопротеинов Е и CIII (аро Е и аро CHI) в формировании атерогенной направленности показателей липидного спектра. Многие авторы пришли к выводу, что структурные полиморфизмы генов аполипопротеинов CHI и Е имеют тесную связь с нарушения метаболизма липидов (Газизова Р.Г., 2007; Chhabra S. et al., 2002; Bhavani et al., 2005).

Исходя из приведенных выше фактов, целью настоящего исследования является определение структурных полиморфизмов генов ренин-ангиотензиновой системы и липидного обмена в качестве генетических детерминант развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности у больных ИБС, а также на основании ретроспективного и проспективного наблюдения оценка дифференцированной терапии заболевания.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи исследования:

1. Изучить распределение генотипов и аллелей генов ренин-ангиотензиновой системы (ангиотензин-превращающего фермента, ангиотензиногена и рецепторов 1 типа ангиотензина II) у пациентов ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью.

2. Проанализировать частоту встречаемости генотипов и аллелей генов липидного обмена (аполипопротеина Е и аполипопротеина CHI) у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью.

3. Определить характер изменений липидного спектра крови у пациентов хронической сердечной недостаточностью различной степени тяжести.

4. Уточнить роль структурных полиморфизмов генов ренин-ангиотензиновой системы и липидного обмена в ранней диагностике и прогнозировании течения хронической сердечной недостаточности.

5. Оценить медикаментозную терапию хронической сердечной недостаточности в реальной клинической практике стационарного и амбулаторного этапа наблюдения.

Научная новизна и практическая ценность исследования. Впервые в выборке жителей г. Ростова-на-Дону определен структурный полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы и липидного обмена.

Уточнены данные о характере распределения генотипов и аллелей генов ангиотензин-превращающего фермента, ангиотензиногена и рецепторов 1 типа ангиотензина II у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью.

Выделены структурные полиморфизмы генов аполипопротеина Е и аполипопротеина CHI у пациентов хронической сердечной недостаточностью различной степени тяжести.

Определена последовательность изменений липидного спектра крови в процессе развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

На основании ретроспективного и проспективного наблюдения получены реальные данные по лечению хронической сердечной недостаточности в г. Ростове-на-Дону на стационарном и амбулаторном этапах.

Практическое значение данной работы заключается в разработке и внедрении в практику новых высокоинформативных методов ранней диагностики и прогнозирования характера течения ХСН у больных ИБС, что позволит.

• выявить генетические детерминанты при ХСН у больных ИБС,.

• проводить адекватную терапию на стадии потенциально обратимых патологических изменений,.

• оценить роль генетических маркеров в качестве критериев тяжести течения ХСН.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Структурные полиморфизмы генов ренин-ангиотензиновой системы не являются значимыми в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ИБС.

2. Распределение генотипов и аллелей генов аполипопротеина Е и аполипопротеина CIII не могут рассматриваться в качестве генетических маркеров тяжести течения хронической сердечной недостаточности.

3. Характер изменений липидного спектра зависит от исходной выраженности клинических симптомов декомпенсации.

4. Ретроспективный и проспективный анализ дифференцированной терапии сердечной недостаточности в г. Ростове-на-Дону позволил обратить внимание на недостаточный объем лечебных мероприятий у больных с декомпенсацией на стационарном и амбулаторном этапах.

Апробация работы. Основные положения диссертации представлены на:

• 60-й итоговой научной конференции студентов. Молодых ученых и специалистов Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, 2006;

• II Национальном конгрессе терапевтов, Москва, 2007;

• III Всероссийской научно-практической конференции «Практические аспекты артериальной гипертонии», Казань, 2007;

• 61-й итоговой научной конференции студентов. Молодых ученых и специалистов Ростовского государственного медицинского университета, Ростов-на-Дону, 2007;

• III Национальном конгрессе терапевтов, Москва, 2008;

• III Конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности. Москва, 2008.

Внедрение результатов работы. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 2 статьи в журналах, рецензируемых ВАК. Результаты работы внедрены в кардиологических отделениях клиники Ростовского государственного медицинского университета, Дорожной клинической больницы СКЖД. Включены в материалы лекций и практических занятий кафедры внутренних болезней № 2 Ростовского государственного медицинского университета.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 148 страницах машинописного текста, содержит 27 таблиц, иллюстрирована 22 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и указателя литературы, включающего 52 название работ отечественных и 163 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. ID полиморфизм гена ангиотензин-превращающего фермента, М235Т полиморфизм гена ангиотензиногена и А1166С полиморфизм гена рецепторов 1 типа ангиотензина II не являются значимыми в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности у больных ИБС. Наличие в анамнезе инфаркта миокарда не оказывает влияния на характер распределения генотипов и частоту встречаемости аллелей.

2. Sstl полиморфизма гена аполипопротеина CIII и е2/еЗ/е4 полиморфизма гена аполипопротеина Е не являются генетическими детерминантами тяжести течения сердечной недостаточности у пациентов ИБС.

3. У больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью IV функционального класса, наблюдается снижение уровней общего холестерина и холестерина ЛПНП, что указывает на преобладание процессов липолиза над липосинтезом и играет важную роль в прогрессировании декомпенсации.

4. Структурные полиморфизмы генов, оперирующих в метаболизме липидов (аполипопротеинов Е и С III) ассоциируются с имениями липидного спектра крови у пациентов ИБС, осложненной ХСН.

5. Частота фармакотерапии хронической сердечной недостаточности основными группами препаратов на стационарном этапе составляет 82%, в течение последующего года снижается до 53%. Основой врачебных назначений являются иАПФ и бета-адреноблокаторы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью различных функциональных классов, рекомендуется проводить исследование структурных полиморфизмов генов ренин-ангиотензиновой системы и липидного обмена для определения групп высокого риска прогрессирования сердечной недостаточности.

2. Проведение в каждом регионе систематического мониторинга за эпидемиологической ситуацией по сердечно-сосудистым заболеваниям позволит значительно усовершенствовать медицинскую помощь больным на стационарном и амбулаторном этапах.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Е.В., Фролова Ю. В., Никульчева Н. Г. и соавт. Интенсивность ли-полиза у пациентов с различными формами гипертриглицеридемий // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — Т.7. — № 6. — С. 1617. (Приложение 1).
  2. Л.Г. Гемодинамический эффект ингибиторов ангиотен-зин-превращающего фермента у больных инфарктом миокарда и его зависимость от генотипических особенностей: Автореф. дис.к.м.н. -М., 2000.-32 с.
  3. В.Н. Горячие точки современной герантологии // Природа. -2007. № 2. (номера страниц нет)
  4. Д.М. Плейотропные эффекты статинов // Русский медицинский журнал. 2001. — № 13−14. — С. 578−582.
  5. Г. П. Бета-блокаторы и сердечная недостаточность. // Журнал сердечная недостаточность. 2002. — т. З, N 1(11). — с.27−28.
  6. Ю.Н. Больные с хронической сердечной недостаточностью в российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностики и лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН) // Сердечная недостаточность. 2004. — Т. 5. — № 1. — С. 4−7.
  7. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Хроническая сердечная недостаточность // Избранные лекции по кардиологии. 2006.
  8. Ю.Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности // Журнал сердечная недостаточность. 2004. — № 5. — С. 77−78.
  9. O.A. Состояние эндотелия сосудов и структурные полиморфизмы кандидатных генов у мужчин перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте: Дис. д.м.н.- СПб., 2002. 370 с.
  10. М.С., Макарова Н. Г. Хроническая сердечная недостаточность в амбулаторной практике: вопросы этиологии // Кардиоваску-лярная терапия и профилактика. 2008. — № 4. — С.??
  11. Р.Г. Молекулярно-генетические маркеры предрасположенности к гипертонической болезни населения республики Татарстан: Автореф. дис.к.б.н. Казань, 2007. — 29 с.
  12. H.A., Доборджгинидзе Л. М. Дислипидемии: липиды и ли-попротеины, метаболизм и участие в атерогенезе // Русский медицинский журнал. 2006. — № 14. — С. 23−26.
  13. Л.В. Молекулярно-генетические исследования инфаркта миокарда в популяции якутов: Автореф. дис.к.м.н.-Уфа, 2006. 12 с.
  14. Д.В., Ларионова В. И., Волкова М. В. и др. Анализ влияния структуры генов липопротеиновой липазы, аполипопротеинов Е и CHI на развитии комбинированной гиперлипидемии // Кардиология. 2001. — Т.41.-№ 8.-С. 17−22.
  15. H.A. Детерминанты течения сердечной недостаточности. Кли-нико-генетические сопоставления: Дис. к.м.н. М., 2001. — 112 с.
  16. М.Н., Телесова Т. И. Как лечить хроническую сердечную недостаточность семейному врачу // Консилиум. 2007. — № 4.
  17. М.В., Афанасьева О. И., Беневоленская Г. Ф. Связь липопротеида (а) и фенотипа апобелка (а) с атеросклерозом коронарных и сонных артерий у мужчин с ишемической болезнью сердца // Тер. архив. 2001. — № 1. -С. 28−32.
  18. М.В., Афанасьева О. И., Беневоленская Г. Ф. Липопротеид (а) как биохимический маркер коронарного атеросклероза // Тер. архив. 1997. -№ 9.-С. 31−35.
  19. В.В., Демина Е. П., Курьянов П. С. с соавт. Влияние варианта гена аполипопротеина AI на риск развития атеросклероза // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика. 2008. -г Т:7. — № 6. — С. 149−150. (Приложение 1).
  20. Н.В., Сергеева Л. Н., Попов A.A. Артериальная гипертензия, нарушения углеводного и липидного обмена у женщин с ожирением в перименопаузе // Тер. архив. 2005. — № 3. — С. 67−69.
  21. B.C., Пристром М. С., Штонда М. В. Особенности показателей липидного обмена у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью // Материалы 5-го Российского научного форума «Кардиология 2003». -М., 2003. 236с.
  22. П.Ю. Роль гемодинамических, конституционных и генетических факторов в формировании хронической недостаточности кровообращения: Дис.к.м.н. СПб., 2001. — 137 с.
  23. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Рук. для врачей. 3-е изд., перераб. и доп. — СПб., 1999. — С. 262−263.
  24. В.Ю. Структурный полиморфизм генов, ответственных за функциональное состояние эндотелия, и его связь с тяжестью поражения коронарных артерий у больных ИБС: Дис.к.м.н. СПб., 2004. — 132 с.
  25. А.О. Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни: Дис.д.м.н. СПб., 2003. — 328 с.
  26. Ю.В. Полиморфизм генов ренин-ангиотензиновой системы и гена эндотелиальной NO-синтетазы и макрососудистые осложнения при сахарном диабете типа 2 // Артериальная гипертензия.-2002. № 2.-С.
  27. .М., Чураков Г. А. Клиническая оценка сниженного и повышенного уровня липопротеидов высокой плотности в плазме крови // Кардиология. 2001 Т.43. — № 3. — Р.33−36.
  28. М. И., Лысенко А. Ф. Профилактика и лечение ишемической болезни сердца// Нов. медицина. 2002. — № 3 — С. 30−35.
  29. H.A. Факторы риска развития заболеваний, связанных с атеросклерозом артерий. Дислипопротеидемии и их контроль // Медикал мар-кет. 1998.- № 1. — С.36−38.
  30. В.Н. Связь наследственной отягощенности и полиморфизма некоторых генов кандидатов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и их факторами риска в городской популяции Западной Сибири: Автореф. дис. д.м.н. — Новосибирск, 2007. — 38 с.
  31. H.A., Костамарова И. В., Криводубская Т. Ю. и др. Анализ полиморфизма гена ангиотензин-превращающего фермента у больных ишемической болезнью сердца и гипертонией // Кардиология. 2000. -№ 4. — С. 19−22.
  32. В.Ю. Применение статинов у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью'// Журнал сердечная недостаточность. 2008. — № 15. — С. 1−3.
  33. В.Ю., Беленков Ю. Н., Агеев Ф. Т. и др. Первые результаты российского эпидемиологического исследования по ХСН (ЭПОХА-ХСН) // Журнал сердечная недостаточность. 2003. — № 4. — С. 17−18.128. , ¦
  34. В.Ю., Агеев Ф. Т., Арутюнов Г. П. и др. Национальные рекомендации BIIOK и ОССН по диагностики и лечению ХСН (второй пересмотр) // Сердечная недостаточность. — 2007. № 8 (2).
  35. А.И., Гороховская Г. Н., Аксенов И. Г. и др. Перспективы медикаментозного лечения эндотелиальной дисфункции // Фарматека. -2005. № 9.-С. 31−34. —
  36. JI.O. Гены эндотелиальных факторов и артериальная гипер. тензия // Новости кардиологии, русский медицинский сервер. 2000.1. С.6−7.
  37. JI.O. Семейная предрасположенность и полиморфизм генов рецептора ангиотензйна II 1 типа и NO-синтетазы у больных с артериальной гипертонией: Дис.к.м.н. М., 1999. — 112 с.
  38. B.C. Сердечная недостаточность и достижения генетики // Сердечная недостаточность. 2000. — № 4. — С. 121−130.
  39. C.H., Люс’ов В.А., Говорин A.B. и др. Сывороточные липи-ды при различных стадиях и морфофункциональных типах сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 2.
  40. Г. И., Клейменова Е. Б., Пающик С. А. Оценка риска РТБС с помощью комбинации традиционных факторов риска и генетических маркеров // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — Т.7. № 6. — С. 260−261. (Приложение 1). — ,
  41. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Сердечная недостаточность. 2007. — Т.8.№ 2. -с: 1−35.
  42. Ю. П., Малютина С. К., Долгих М. М. и др. Гипертрофия левого желудочка: популяционное и молекулярно-генетическое исследование // Кардиология. 1999. — № 6. — С. 27−32.
  43. Т.П., Журавская Н. С., Вострикова О. Г. Липиды крови у потомков пробандов, больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2002. — Т.42. — № 6. — С. 32−38.
  44. Общая заболеваемость взрослого населения (18 лет и старше) по классам болезней за 2000−2004 гг. Российская Федерация. Официальный сайт Министерства здравоохранения и социального развития РФ. http://www.mzsrrf.ru/stat/44.html.
  45. Р.Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудачи, перспективы // Кардиология. 1996. — № 3. — С. 4−8.
  46. Е.М., Киякбаев Г. К., Кобалава Ж. Д. Воспаление и хроническая сердечная недостаточность. Роль статинов // Кардиология. 2007. — № 1.
  47. Л.И., Игнатенко С. Б. Патогенез и современная фармакотерапия хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2002. — № 2. — С. 31−88.
  48. O.A., Афанасьев Ю. И., Вахрамеева А. Ю. Роль мозгового на-трийуретического фактора у больных с хронической сердечной недостаточностью // Материалы 9-го всероссийского научно-образовательного форума «Кардиология 2007». 2007. — С.220.
  49. Н.Б. Полная нейрогуморльная блокада и что дальше? // Сердечная недостаточность. — 2001. — Т. 1.- № 2.
  50. E.H. Изучение ассоциации С516Т полиморфизма аполипопро-теина-В с выраженностью каротидного атеросклероза и коронарной болезни сердца у мужчин-кыргызов с дислипидемией: Автореф. дис.к.м.н. -Бишкек, 2007. 27 с.
  51. Д.В., Сидоренко Б. А., Шатунова И. М. и др. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолическойфункцией левого желудочка // Кардиология. 2001. — Т.41. — № 1. — С. 8592.
  52. Д.В., Столярова И. И., Сидоренко Б. А. и др. Особенности лечения хронической сердечной недостаточности у больных артериальной гипертензией // Consil. Med. 2004. — № 11. — С. 12−13.
  53. С. Н., Кудинов C.B., Беркович O.A. и др. Структурный полиморфизм гена параоксоназы как фактор развития инфаркта миокарда у мужчин до 45 лет // Медицинский академический журнал. 2003. — № 2.
  54. Российские рекомендации III пересмотра. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». -2007.
  55. Т.В. Генетические детерминанты сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертензией и инсулиннезависимым сахарным диабетом: Автореф. дис.к.м.н. М., 2000. — 33 с.
  56. С.А., Волков В. И., Ченчиков Э:Н. и др. Липопротеинсодержащие иммунные комплексы при ишемической болезни сердца: взаимосвязь с показателями липидного обмена // Укр. кардиол. журн. 2001. — № 5.- С. 36−40.
  57. A.C. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма // Цитокины и воспалении. — 2002. — Т. 1. — № 1. — С. 20−25.
  58. Таддей-Петерс В. Роль липопротеинов в сердечно-сосудистых заболеваниях атеросклеротического генеза // Лаборатория. 1998. — № 9. — С. 13−17.
  59. М.Г. Обратный транспорт холестерина // Кардиология. — 2001. -Т.41.-№ 2,-Р. 66−73.
  60. С.Н. Клинико-патогенетические и генетические аспекты хронической сердечной недостаточности возможности медикаментозной коррекции: Дис.д.м.н. М., 1998. — 287 с.
  61. А.К., Ланкин В. З., Михин В. П. с соавт. Антиоксидант пробукол как регулятор интенсивности процессов свободнорадикального окисления липидов в крови больных коронарным атеросклерозом // Тер. архив. -1997. № 9.-С. 35−40.
  62. И.В., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. и соавт. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН // Сердечная Недостаточность. -2006.- № 3. — С. 112−115.
  63. A.B. Патофизиология атеросклероза как основа применения ста-тинов в первичной и вторичной профилактике ишемической болезни сердца // Медицина. 2004. — № 1. — С. 23−26.
  64. Д.А., Кабалава Ж. Д., Терещенко С. Н. и др. Полиморфизм гена сосудистого рецептора ангиотензина II и сердечно-сосудистые заболевания // Тер. арх. 2000. — № 4. — С. 27−30.
  65. Общая заболеваемость взрослого населения (18 лет и старше) по классам болезней за 2000−2004 гг. Российская Федерация. Официальный сайт Министерства здравоохранения и социального развития РФ. http://www.mzsrrf.ru/stat/44.html.
  66. Е.В., Конради А. О. Блокирование ренин-ангиотензиновой системы при артериальной гипертензии: фармакогенетический подход // Артериальная гипертензия. 2002. — № 3. — С. 24−27.
  67. O.A., Терещенко Ю. А. Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса // Кардиология. — 2004. — № 2. -С. 82−86.
  68. М.В., Пристром М. С. Особенности спектра липидов и состояние перекисного окисления у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью. М. 2005???
  69. Ю.В., Дьячков В. А., Медведева Е. А. с соавт. Связь содержание окисленных ЛПНП с состоянием функции левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — Т.7.- № 6. — С. 422−423.
  70. Aalto-Setala К., Weinstock Р.Н., Bisgaier C.L. et. al. Further characterizaition of the metabolic properties of triglyceride rich lipoproteins from human and mouse apo C-III transgenic mice // J. Lipid. Res. — 1996. — V. 37. — № 8. — P. 1802- 1811.
  71. Akar N., Aras O., Omurlu K. et al. Deletion polymorphism at the angiotensin-converting enzyme gene in Turkish patients with coronary artery disease // Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1998. -V. 58. — P.5−491.
  72. Amant C., Hamon M., Banters C. et al. The angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism is associated with coronary vasoconstriction // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — V. 29. — P. 486−490.
  73. Andersson В., Sylven C. The DD genotype of the angiotensin-converting enzyme gene is associated with increased mortality in idiopathic heart failure // J. Amer. Coll. Cardiol. 1996. — V. 28. — Р. 162−167.
  74. Anker S.D., von Haehling S. Inflammatory mediators in chronic heart failure: an overview // Heart. 2004. — V. 90. — № 4. — P. 464−470.
  75. Atzmon G., Rincon M., Schechter C. et al. Lipoprotein genotype and Conserved pathway for exceptional longevity in humans // PLoS Biology. -2006.-V. 4.-P. 113.
  76. Austin M.A., Hokanson J.E., Edvards K.L. Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — V. 81. — P. 7−12.
  77. Badenhop R.F., Wang X.L., Wilcken D.E. Association between an angiotensinogen microsatellite marker in children and coronary events in their grandparents // Circulation. 1996. — V. 93. — P.2092−2096.
  78. Ballantyne C.M., Herd J.A., Stein E.A. et al. Apolipoprotein E genotypes and response of plasma lipid and progression-regression of coronary atherosclerosis to lipid-lowering drug therapy // J. Amer. Coll. Cardiol. -2000. V. 36. — № 5. — P. 1572−1578.
  79. Bai H., Saku K., Liu R., Imamura M., Arakawa K. Association between coronary heart disease and the apolipoprotein A-I/C-III/A-IV complex in a Japanese population // Hum. Genet. 1995. — V. 95. — P.102−104.
  80. Benetos A., Cambien F., Gautier S. et al. Influence of the angiotensin II type 1 receptor gene polymorphism on the effects of perindopril and nitrendipine on arterial stiffness in hypertensive individuals // Hypertension. 1996. — V. 28. -P. 1081−1084.
  81. Berge K.E., Berg K. Polymorphisms at the angiotensinogen (AGT) and angiotensin II type 1 receptor (AT1R) loci and normal blood pressure // Clin.Genet. -1998. V. 53. — P. 214−219.
  82. Bhavani A.B., Sastry K.B., Krishna Reddy N. et al. Lipid profile and apolipoprotein E polymorphism in essential hypertension // Indian. Heart. J. -2005.-V. 57.- P. 151−157.
  83. Blakenhorn D.H., Alaupovic P., Wickham E. et al. Prediction of angiographic change in native human coronary arteries and aortocoronary bypass grafts: lipid and non- lipid factors // Circulation. 1990. — V. 81. — № 2. — P. 470−476.
  84. Bonneaux L., Barendregt J.J., Meetr K. et al. Estimating clinical morbidity due to ischemic heart disease and congestive heart failure: future rise of heart failure // Am. J. Public. Health. 1994. — V. 84. — P. 20−8.
  85. Brandt-Pohlmann M., Pohle K., Beyer-Finkler E. et al. Polymorphism of angiotensin-converting enzyme gene in patients with idiopathic dilatedcardiomyopathy // XIX Congress of the European Society of Cardiology, Stokholm, Sweden. 1997. — P. 929−933.
  86. Brauwald E. Cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities // N. Engl. J. Med. 1997. — V. 337. — P. 13 601 369.
  87. Breithardt G. Foreword // Eur. Heart J. 2002. — V.4. — P. 1−2.
  88. Breslow J.L., Sasaki J., Zeng A. et al. An apolipoprotein CHI marker associated with hypertriglyceridemia Caucacian also confers increased risk in West Japanese population // Hum. Genetic. 1995. — V. 95. — P. 371−375.
  89. Breslow J.L., Zannis V.I., SanGiacomo T.R. et al. Studies of familial type III hyperlipoproteinemia using as a genetic marker the apo E phenotype E2/2 // J.Lipid. Res. 1982. — V. 23. — P. 1224−1235.
  90. Brewer H.B. Hypertriglyceridemia changes in the plasma lipoproteins, associated with an increased of cardiovascular disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1999.-V.83.-P. 3−12.
  91. Breyer E.D., Le N.A., Li X. et al. Apolipoproteins C-III displacement of apolipoprtein E from VLDL: effect of particle size // J. Lipid. Res. 1999. -V.4. — № 10. — P. 1875−1882.
  92. Bristow M.R. Why does the myocardium fail? Insights from basic science // Lancet. 1998. — № 352. — P. 8−14.
  93. Butler R., Morris A.D., Struthers A.D. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and cardiovascular disease // Clin. Sci. 1997. — V.93. — P. 391 400.
  94. Buxton A.E., Lee K.L., DiCarlo L. et al. Electrophysiologic testing to identify patients with coronary artery disease who are at risk for sudden death // N. Engl. J. Med. 2000. — № 342. — P. 1937−1945.
  95. Candy G.P., Skudicky D., Mueller U.K. et al. Association of left ventricular systolic performance and cavity size with angiotensin-converting enzyme genotype in idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1999. — V. 83.-P. 740−744.
  96. Castellano M., Muiesan M.L., Beschi M. et al. Angiotensin II type 1 receptor A/C1166 polymorphism. Relationships with blood pressure and cardiovascular structure // Hypertension. 1996. — V. 28. — P. 1076−1080.
  97. Castelli W.P. Epidemiology of triglycerides: a view from Framingham // Am. J. Cadiol. 1992. — V. 70. — № 19. — P. 3FI-9H.
  98. Chhabra S., Narang R., Krishnan L.R. et al. Apolipoprotein C3 SstI polymorphism and triglyceride levels in Asian Indians // BMC Genet. — 2002. V. 3.-P. 9.
  99. Clarke R., Emberson J.R., Parish S., Palmer A. et al. Cholesterol fractions and apolipoproteins as risk factors for heart disease mortality in older men // Arch. Intern. Med. 2007. — V. 167. — P. 1373−1378.
  100. Cleland J.G., Swedberg K., Follath F. et al. The EuroHeart Failure survey programme&a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis // Eur. Heart. J. — 2003. V.24. — P.442−463.
  101. Cleland J.G. Epidemiology and problems with diagnosis of heart failure. In: Prevention of disease progression throughout the cardiovascular continuum // Ed. L. Ryden. 2001. — P. 54−68.
  102. Cong N.D., Hamaguchi K., Saikava T. et al. A polymorphism of angiotensinogen gene codon 174 and coronary artery disease in Japanese subjects // Am. J. Med. Sci. 1998. — V. 316. — P. 339−344.
  103. Cornow K., Pascoe L., White P.C. Genetic analysis of the human type 1 angiotensin II receptor//Mol. Endocronol. 1992. — V. 6. — P. 1113−1138.
  104. Criqui M.H., Heiss G., Cohn R. et al. Plasma triglyceride level and mortality from coronary heart disease // N. Engl. J. Med. 1993. — V. 328. — № 17. — P. 1220−1225.
  105. Danser A.H., Schalekamp M.A., Bax W.A., van den Brink A.M., Saxena P.R., Riegger G.A., Schunkert H. Angiotensin-converting enzyme in the human heart. Effect of the deletion/insertion polymorphism // Circulation. 1995. -V. 92.-P. 1387−1388.
  106. Dargie H. Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomised trial // Lancet. 2001. — № 357. — P.1385−1390.
  107. Dawber T.R. Incidence of coronary heart disease, stroke and peripheral arterial disease in the Framingham Study: the Epidemiology of Atherosclerotic Disease // Harvard University Press. 1980. — P. 59−75.
  108. Dwyer T., Blizzard C.L.Deflning obesity in children by biological endpoint rather than population distribution // Inter. J. Obesity. 1996. — V.5. — P.472−480.
  109. Eichner J.E., Dunn S.T., Perveen G. et al. Apolipoprotein E polymorphism and cardiovascular disease: a NuGE review // Am. J. Epidemiol. 2002. — V. 155.-P. 487−495.
  110. Eichner J.E., Christiansen V.J., Moore W.E. et al. Angiotensin- coverting enzyme gene polymorphism in cohort of coronary angiography patients // Atherosclerosis. 2001. — V. 154. — № 3. — P. 673−679.
  111. Eichner J.E., Kuller L. H., Orchard T.J. et al. Relation of apolipoprotein E phenotype to myocardial infartion and mortality from coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1993. — V. 71. — № 2. — P. 160−165.
  112. Evans A.E., Poirier O., Kee F. et al. Polymorphisms of the angiotensin -coverting enzyme gene in subjects who die of coronary heart disease // Q. J. Med. 1994. — V. 87. — № 4. — P. 211−214.
  113. Farlow M.R., Lahiri D.K., Poirer J. et al. Treatment outcome of tacrine therapy depends on apolipoprotein genotype and gender of the subjects with Alzheimer’s disease//Neurology. 1998. — V. 50. — P. 669−677.
  114. Fernandez-Areas N., Dieguez-Lucena J.L., Munoz-Moran E. et al. The genotype interactions of methylentetrahydrofolate reductase and reninangiotensin system genes are associated with myocardial infarction // Atherosclerosis. 1999. -V. 145. — P. 293−300.
  115. Ferns G.A.A., Stocks J., Ritchie C., Galton D.J. Genetic polymorphism of apolipoprotein C-III and insulin in survivors of myocardial infarction // Lancet. -1985. V. 2. — P. 300−303.
  116. Garenc C., Couillard C., Laflamme N. et al. Effect of the Apo C3 SstI SNP on fasting triglyceride levels in men heterozygous for the LPL P207L deficiency //Europ. J. Hum. Genet.-2005.- V. 13.-P. 1159−1165.
  117. Ghaffar A., Reddy K.S., Singhi M. Burden of non-communicable diseases in South Asia // B.MJ. 2004. — V. 328. — P. 807−810.
  118. Gomez-Guerrero C., Lopez-Franco O., Suzuki Y. et al. Nitric oxide production in renal cells by immune complexes: Role of kinases and nuclear factor-kappaB // Kidney. Int. 2002. -V. 62. — № 6. — P. 2022−2034.
  119. Green C.P., Porter C.B., Bresnahan D.R. et al. Developmet and evaluation of the Kansas City Cardiomyopathy Questionaire: a new health status measure for heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — V. 35. — P. 1245−1255.
  120. Heart Disease and Stroke Statistics 2006 Update // Circulation. -2006. — V. 113.-P. e85-el51.
  121. Heart Rhythm Society. 2006- www.hrsonline.org.
  122. Hagberg J.M., Wilund K.R., Ferrell R.E. Apo E gene and gene-enviroment effects on plasma lipoprotein-lioid levels // Physiol. Genomics. 2000. — V. 4. — № 2. — P. 101−108.
  123. Havel R.J., Chao Y.S., Windier E.E. et al. Isoprotein specificity in the hepatic uptake of apolipoprotein E and the pathogenesis of familial dysbetalipoproteinemia // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1980. — V. 77. — № 7. -P. 4349−4355.
  124. Hayden M.R., Kirk H., Clark C. et al. DNA polymorphisms in and around the Apo-Al-CIII genes and genetic hyperlipidemias // Am. J. Hum. Genet. -1987.-V. 40.-P. 421−430.
  125. Henrion D., Benessioano J., Philip I. et al. The deletion genotype of the angiotensin 1-converting enzyme is associated with an increased vascular reactivity in vivo and in vitro // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — V. 34. — P. 830−836.
  126. Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: Fremigham Study // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — V. 22. — P. 6A-13A.
  127. Hodis H.N., Mack W.J. Triglyceride rich lipoproteins and progression of atherosclerosis // Eur. Heart J. — 1998. — V. 19. — P. A40-A44.
  128. Hogg K., Swedberg K., McMurray J. Heart Failure with preserved left ventricular systolic function. Epidemiology, clinical characteristics and prognosis // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — V. 43. — P. 317−327.
  129. Horwich T.B., Hamilton M.A., MacLellan W.R. et al. Low serum total cholesterol is associated with marked increase in mortality in advanced heart failure // J. Card. Fail. 2002. — V. 8. — № 4. — P. 216−224.
  130. Humphries S.E., Talmud P.J., Hawe E. et al. Apolipoprotein E and coronary heart disease in milddle- aged men who smoke: a prospective study // Lancet. 2001. -V. 358. — № 9276. — P. 115−119.
  131. Ilveskoski E., Perola M., Lehtimaki T. et al. Age-dependent association of apolipoprotein E genotype with coronary and aortic atherosclerosis in middle-aged men/ An autopsy study // Circulation. 1999. — № 1. — P. 608−613.
  132. Isbir T., Yilmaz H., Agachan B. et al. Association between angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and coronary artery disease // IUBMB. Life. 1999. — V. 48. — P. 205−207.
  133. Issa A.M., Keyserlingk E.W. Apolipoprotein E genotyping for pharmacogenetic purposes in Alzheimer’s disease: emerging ethical issues // Can. J. Psychiatry. 2000. — V. 45. — P. 917−922.
  134. Ishigami T., Iwamoto T., Tamura K. et al. Angiotensin I converting enzyme (ACE) gene polymorphism and essential hypertension in Japan. Ethnic difference of ACE genotype // Am. J. Hypertens. 1995. — V. 8. — P. 95−97.
  135. Jeunemaitre X. Genetic polymorphisms in the renin-angiotensin system // Therapie. 1998. — V. 53. — P. 271−277.
  136. Jeppesen J., Hein H.O., Suadicany P., Geintellberg F. Triglycerides concentration and ischaemic heart disease: an eight-year follow-up in the Copenhagen Male Study // Circulation. 1998. — V. 97. — P.1029−1036.
  137. Jessup M., Brozena S. Heart failure // H. Engl. J. Med. 2003. — V. 89.- P. 2007−2018.
  138. Johansen K., Dunn B., Tan J.C.Y, et al. Coronary artery disease and apolipoprotein AI-CIII gene polymorphism: a study of Saudi Arabians. Clin. Genet.-1991.-V. 39.-P. 1−5.
  139. Johnson D.B., Foster R.E., Kirk K., Zee R.Y.L. et al. Angiotensin-Converting enzyme genotype does not influence myocardial hypertrophy after acute myocardial infarction. // Abstract. XlXth congress of the European of Cardiol. Stockholm. 7 1997. P. 970.
  140. Jong M.C., Hofker M.H., Havekers L.M. Role of apo Cs in lipoprotein metabolism. Functional defferences between apo CI, Apo C2, and Apo C3 // Arterioscler. Thomb. Vase. Biol. 1999. — V. 19. — № 3. — P. 472−484.
  141. Kamitami A., Rakugi H., Higaki J. et al. Association analysis of a polymorphism of the angiotensinogen gene with essential hypertension in Japanese // Hypertens. 1997. — V. 25. — P. 950−953.
  142. Katsuya T., Koike G., Yee T.W. et al. Association of angiotensinogen gene T235 variant with increased risk of coronary heart disease // Lancet. 1995. -V. 345. — P. 1600−1603.
  143. Katsuya T., Baba S., Ishikawa K. et al. Epsilon 4 allele of apolipoprotein E gene associates the lower blood pressure in young Japanese subjects // J. Hypertens. -2002. V. 20.-P. 2017−2021.
  144. Kavtaradze G.B., Svanidze N., Shaburishvili T. et al. Some peculiarities of the activity of postheparin lipoprotein lipase and parameters of lipid metabolism at ischaemic heart disease // Georgian medical news. 2006. — № 4. — P.47−50.
  145. Kawakami K., Okumura K., Matsui H. et al. The apolipoprotein E genotype influences the risk for vasospastic angina // Can. J. Cardiol. 2001. — V. 17. -№ 6. — P. 660−666.
  146. Kee F., Amouyel P., Fumeron F. et al. Lack of association between genetic variation of apo A-I-C-III-A-IV gene cluster and myocardial infarction in a sample of European male: ECTIM study //.Atherosclerosis. 1999. — V. 45. -№ 1. — P. 187−195.
  147. Kelly T.L., Cremo R., Nielson C. et al. Prediction of outcome in late-stage cardiomyopathy // Am. Heart J. 1990. — V. 119. — P. 1111.
  148. Klos K. L.E., Sing C.F., Boerwinkle E. et.al. Consistent effects of genes involved in reverse cholesterol transport on plasma lipid and apolipoprotein levels in CARDIA participants // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. -V. 26. — P. 1828 -1836.
  149. Kronenberg F., Kathein H., Konig P. et. al. Apolipoprotein (a) phenotypes predict the risk diasease for carotid atherosclerosis in patients with end-stage renal diasease // Atheroscler. Thromb. 1994. — V. 14. — P. 1405−1411.
  150. Kronenberg F., Kronenberg M.F., Kiecni S. et al. Role of apolipoprotein (a) and apolipoprotein (a) phenotype in atherogenesis prospective results from the Bruneck study // Circulation. 1999. — V. 100. — P. 1154−1160.
  151. Kuusi T., Niemen M. S., Taskinen M. R. et al. Increased prevalence of apolipoprotein E4 in angiographically verified coronary patients. Apoproteins E polymorphism and coronary artery disease // Arteriosclerosis. 1989. — V. 9.-№ 2.-P. 237- 241.
  152. Lahoz C., Schaefer E. J., Cupples L. A. et al. Apolipoprotein E genotype and cardiovascular disease in the Framingham heart Study // Atherosclerosis. -2001. V. 154. — № 3. — P. 529- 537.
  153. Lee Y. A., Lindpaintner K. Role of the cardiac rennin-angiotensin system in hypertensive cardiac hypertrophy // Eur. Heart J.- 1993. Vol. l4(Suppi.J). -P.42−48.
  154. Lonn E., McKelvie R. Regular review: Drug treatment in heart failure // BMJ. 2000.-V. 320.-P. 1188−1192.
  155. Maeda N., Li H., Lee D. et al., Targeted disruption of the apolipoprotein C-III gene in mice results in hypotriglyceridemia and protection from postprandialhypertriglyceridemia // J. Biol. Chem. 1994. — V. 269. — № 38. — P. 2 361 023 616.
  156. Marcais C., Bernard S., Merlin M. et al. Severe hypertriglyceridaemia in type II diabetes: involment of apo C-III Sst-I polymorphism, LPL mutations and apo E3 deficiency// Diabetologia. 2000. — V. 43. — № 11. — P. 1346−1352.
  157. Massie B.M., Shah N.B. Evolving trends in the epidemiologic factors of heart failure: rationale for preventive strategies and comprehensive disease management // Am. Heart. J. 1997. — V. 133. — P. 703−712.
  158. McConathy J., Gesquiere J.C., Bass H. et al. Inhibition of lipoprotein lipase activity by synthetic peptides of apolipoprotein C-III // J. Lipid. Res. 1992. -V. 33.-№ 7.-P. 955−1003.
  159. McMurray J.J., McDonagh T.A., Morrison C.E. et al. Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic dysfunction in an urban population // Lancet. 1997. — V. 350. — P. 829−833.
  160. McMurray J.J., Murdoch D.R. Acute heart failure: a practical guide to management // Hosp. Med. 2000. — V. 61. — P. 725−729.
  161. Menges T., Hermans P.W., Little S.G. et al. Plasminogen-activator-inhibitor-1 promoter polymorphism and prognosis of severely injured patients // Lancet. -2001.-V. 375.-P. 1096−1097.
  162. Montgomery H.E., Keeling P.J., Goldman J.H. et al. Lack of association between the insertion/deletion polymolphism of the angiotensin-coverting enzyme gene and idiopathic dilated cardiomyopathy. // J. Am. Coll. Cardiol. -1995.-V. 25.-P. 1627−1631.
  163. Mustafina O.E., Shagisultanova E.I., Tuktarova I.A., Khusnutdinova E.K. Polymorphism of the apolipoprotein E gene and the risk of myocardial infarction \ Mol. Biol. 2002. — V. 36.
  164. Nakagami H., Ikeda U., Maeda Y. et al. Coronary artery disease and endothelial nitric oxide synthase and angiotensin-converting enzyme gene polymorphisms // J. Thromb. Thrombolysis. 1999. — V. 8. — P. 191−195.
  165. Nakauchi Y., Suehiro T., Yamamoto M. et al. Significance of angiotensin 1--converting enzyme and angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms as risk factors for coronary heart disease // Atherosclerosis. 1996. — V. 125. — P. 161−169.
  166. Olivieri O., BassiA., Stranieri C. et al. Apolipoprotein C-III, metabolic syndrome, and risk of coronary artery disease // J. Lipid. Res. 2003. — V. 44. -P. 2374−2381.
  167. Park H.Y., Kwon H.M., Kim D. et al. The angiotensin converting enzyme genetic polymorphism in acute coronary syndrome ACE polymorphism as a risk factor of acute coronary syndrome // J. Korean. Med. Sci. — 1997. -V. 12. -P. 391−397.
  168. Pedro-Botet J., Schaefer E.J., Bakker-Arkema R.G. et al. Apolipoprotein E genotype affects plasma lipid response to atorvastatin in a gender specific manner // Atherosclerosis. 2001. — V. 158. — P. 183−193.
  169. Peterlin B., Petrovic D., Zorc M. et al. Deletion/insertion polymorphism in the angiotension-converting enzyme gene as a risk factor in the Slovenian patients with coronary heart disease // Pflugers. Arch. 2000. — V. 439(3 Suppl). — V. 1−40.
  170. Pfohl M., Koch M., Prescod S. et al. Angiotensin I-converting enzyme gene polymorphism, coronary artery disease and myocardial infarction. An angiographically controlled study // Eur. Heart J. 1999. — V. 20. — P. 13 181 325.
  171. Raynolds M.V., Perryman M.B. The role of genetic variants in angiotensin I converting enzyme, angiotensinogen and the angiotensin II type-1 receptor in the pathophysiology of heart muscle disease // Eur. Heart J. 1995. — V. 16. -P. 23−30.
  172. Rauchhaus M., Clark A.L., Doehner W. et al. The relationship between cholesterol and survival in patients with chronic heart failure // J. Amer. Coll. Cardiology. 2003. — V. 42. — № 11. — P. 1933−1940.
  173. Rebeck G. W., Ladu M.J., Estus S., Bu G., Weeber EJ. The generation and function of soluble apo E receptors in the CNS // Mol. Neurodegener. 2006. -V. l.-№ 15. .
  174. ReesA., Shoulders C.C., Stocks J. et al. DNA polymorphism adjacent to human apoprotein A-l gene: relation to hypertriglyceridaemia // Lancet. -1983.-V. l.-P. 444−446.
  175. Ridker P.M., Hennekens C.H., Schmitz C. et al. PIA/A2 polymorphism of platelet glycoprotein Ilia and risk of myocardial infartion, stroke, and venouse thrombosis //Lancet. 1997. — V. 3496. — № 9049. — P. 385−388.
  176. Ridker P.M., Hennekens C.H., Stampfer M. J. A prospective study of lipoprotein (a) and risk of myocardial infarction // J. A.M. A. 1993. — V. 270. -2195−2199.
  177. Richard F., Helbecque N., Neuman E., Guez D., Levy R., Amouyel P. Apo E genotyping and response to drug treatment in Alzheimer’s disease // Lancet. -1997.-V. 349.-P. 539−539.
  178. Samani N.J., Thompson J.R., O’Toole L. et al. A meta-analysis of the association of the deletion allele of the angiotensin-converting enzyme gene with myocardial infarction // Circulation. 1996. — V. 94. — P. 708−712.
  179. Semenkovich C.F., Heinecke J.W. The mystery of diabetes and atherosclerosis: time for a new plot // Diabetes. 1997. — V. 46. P. 327−334.
  180. Siest G., Bertrand P., Herbeth B., et al. Apolipoprotein E polymorphisms and concentration in chronic diseases and drug responses // Clin. Chem. Lab. Med. -2000.-V. 38.-P. 841−852.
  181. Sheu W.H.H., Lee W.J., Jeng C.Y. et al. Angiotensinogen gene polymorphism is associated with insulin resistance in nondiabetic men with or without coronary heart disease // Am. Heart J. 1998. — V. 36. — P. 125 -131.
  182. Shoulders C.C., Harry P.J., Lagrost L. et al. Variation at the apo AI/CIII/ AIV gene compiex is associated with elevated plasma levels of apo CIII // Atherosclerosis. 1991. — V. 87. — № 2−3. — P. 239−247.
  183. Sprecher D. L. Triglycerides as a risk factor' for coronary artery disease // Am. J. Cardiol.-1998.- Vol. 82, № 12.- P. 49U-56U.
  184. Stengard J. H., Zebra K. E., Pekkanen J. et al. Apolipoprotein E polymorphism predicts death from coronary heart disease in a longitudinal study of elderiy Finnish men // Circution. 1995. — V. 91. — № 2. — P. 265−269.
  185. Sutton M.G.S.J., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy // Circulation. 2000. — V. 101. P. 2981−2988.
  186. Talmud P.J., Humphries S.E. Apolipoprotein C-III gene variation and dyslipidaemia // Curr. Opin. Lipidol. 1997. — V. 8. — № 3. — P. 154−158.
  187. Tas S., Abdella N.A. Blood pressure, coronary artery disease, and glycaemic control in type 2 diabetes mellitus: relation to apolipoprotein C-III gene polymorphism // Lancet. 1994. — V. 343. — № 8907. — P. 1194−1195.
  188. Tas S., Strong association of a single nucleotide substitution in the 3-untranslated region of a apolipoprotein C-III gene with common hypertriglyceridemia in Arabs // Clin. Chem. 1989. — V. 35. — № 2. — P. 256 259.
  189. Thorn T., Haase N., Rosamond W. et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2006 Update. A Report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee // Circulation. 2006. — P. E85-E151.
  190. Thompson G. R. Angiographic evidence for the role of triglyceride rich lipoproteins in progression of cjronary artery disease // Eur. Heart J. — 1998. -V. 19.-P. H31-H36.
  191. Utermann G., Steinmetz A., Weber W. Genetic control of human apolipoprotein E polymorphism: comparison of the one- and two- dimensional techniques of isoprotein analisis // Hum. Genet. 1982. — V. 60. — № 4. — P. 344−351.
  192. Van Geel P.P., Pinto Y.M., Buikema H., van Gilst W.H. Is the A1166C polymorphism of the angiotensin II type 1 receptor involved in cardiovascular disease? // Eur. Heart J. 1998. — V. 19.-P. 13−17.
  193. Visvikis S., Steinmetz J., Feldmann L. et al. Frequencies of five genetic polymorphisms in coronarographed patients and effects on lipid levels in a supposedly healthy population // Clinic. Genetic. 1996. — V. 50. — P. 339 347.
  194. Wang C., McConathy W. J., Kloer H.U., Alaupovic P. Modulation of lipoprotein lipase activity by apolipoproteins. Effect of apolipoprotein CIII // J. Clin. Invest. 1985. — V. 75. — № 2. — P. 383−390.
  195. Wang X.L., McCredie R. M., Wilcken D.E.L. Polymophisms of the apolipoprotein E gene and severity of coronary artery disease defined by angiography // Arterioscler. Thomb. Vase. Biol. 1995. — V. 15. — № 8. — P. 1030−1034.
  196. Wang J., Qiang H., Zhang C. et al. Detection of IgG-bound lipoprotein (a) immune complexes in patients with coronary heart disease // Clin. Chim. Act. -2003. V. 327. — № 1−2. — P. 115−122.
  197. Watanabe J., Kobayashi K., Umeda F. et al. Apolipoprotein E polymorphism affects the response to pravastatin on plasma apolipoproteins in diabetic patients // Diabetes. Res. Clin. Pract. 1993. — V. 20−21. — P. 27.
  198. Waterworth D. M., Ribalta J., Nicaud V. et. al. Apo CIII gene variants modulate postpradial response to both glucose and fat tolerance tests // Circulation. 1999. — V. 99. — № 14. — P. 1872−1877.
  199. Weisgraber K.H., Rail S.C., Mahley R.W. Human E apoprotein heterogeneity. Cysteine-arginine interchanges in the amino acid sequences of the apo E isoforms // J. Biol. Chem. 1981. — V. 256. — P. 9077−9083.
  200. Willenheimer R., Israelsson B., Cline C. et. Al. The apolipoprotein e4 allele confers an independent increased risk of myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — V. 31. — № 5. (Suppl. C. Abstr. 0737).
  201. Windier E., Havel R.J. Inhibitory effect of C apoproteins from rast and humans on the uptake of triglycerid-rich lpoproteins and their remnants by the perfused rat liver// J. Lipid. Res. 1985. — V. 26. — № 5. — P. 556- 565.
  202. Wu J.H., Kao J-T., Wen M-S., Lo S-K. DNA polymorphisms at the apolipoprotein A1-CIII loci in Taiwanese: correlation of plasma Apo CIII with triglyceride level and body mass index // J. Formos. Med. Assoc. 2000. -V. 99.-P. 367−374.
  203. Xiang K., Zheng T., Sun D., Li J. The Relationship between angiotensin II type 1 receptor gene and coronary heart disease, hypertension and diabetes mellitus in Chinese // Zhonghua Yi Xue Yi Chuan Za Zhi. 1998. — V. 15. — P. 9−12.
  204. Yilmaz H., Isbir T., Agachan B. et al. Is epsilon4 allele of apolipoprotein E associated with more severe end-organ damage in essential hypertension? // Cell. Biochem. Funct. 2001. — V. 19. — P. .191−195.
  205. Zedda N., Onni S., Angius A. et al. Does a genetic predisposition for infarction expansion exist? Evaluation of genetic polymorphisms of the renin-angiotensin system // H. Cardiologia. 1997. — V. 42. — P. 281−285.
  206. Zeng Q., Dammerman M., Takaeta"Y. et. al. An apolipoprotein CIII marker associated with hypertriglycerdemia in Caucasians also confers increased risk in a west Japanese population // Hum. Genet. 1995. — V. 95. — № 4. — P. 371 375.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!