Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние послеоперационного плазмафереза на функцию и внутриорганный кровоток почечного аллотрансплантата

Диссертация: Влияние послеоперационного плазмафереза на функцию и внутриорганный кровоток почечного аллотрансплантата
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Отрицательное воздействие реперфузионного повреждения как на функции трансплантата, так и на изменение его иммуногенности начинается непосредственно после реперфузии, достигает своего максимума в течение 57 часов и через 12 часов становится резистентным к терапевтическому воздействию, поэтому процедуру плазмафереза, оказывающую выраженное позитивное воздействие на первичную функцию… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. Обзор литературы
  • ГЛАВА II. Характеристика больных и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Методика проведения плазмафереза
    • 2. 3. Иммуносупрессивная терапия

    2.4. Клинико-лабораторные исследования 37 2.5 Дуплексная сонография в раннем послеоперационном периоде и расчет основных показателей гемодинамики 39 2.6. Методы статистической обработки полученных материалов

    ГЛАВА III. Результаты исследования и их обсуждение

    3.1. Функциональное состояние трансплантированных почек в 1 группе реципиентов

    3.1.1. Характеристика реципиентов 1 группы с немедленной функцией трансплантата

    3.1.2. Характеристика реципиентов 1 группы с отсроченной функцией трансплантата

    3.1.3. Исследование кровотока в трансплантате методом дуплексной сонографии

    3.1.4. Влияние ПФ в раннем послеоперационном периоде на метаболизм

    3.2. Функциональное состояние трансплантированных почек во группе реципиентов

    3.2.1. Характеристика реципиентов 2 группы с немедленной функцией трансплантата

    3.2.2. Характеристика реципиентов 2 группы с отсроченной функцией трансплантата

    3.2.3. Характеристика реципиентов 2 группы с первично нефункционирующими трансплантатами

    3.3. Функциональное состояние трансплантированных почек в 3 группе 69 реципиентов

    3.3.1. Характеристика реципиентов 3 группы с немедленной функцией 71 трансплантата

    3.3.2. Характеристики реципиентов 3 группы с отсроченной функцией 74 трансплантата

    3.3.3. Характеристика реципиентов 3 группы с первично 76 нефункционирующими трансплантатами

    3.3.4. Исследование кровотока в трансплантате методом дуплексной 87 сонографии

    ГЛАВА IV. Сравнительная характеристика групп по функции почечных аллотрансплантатов в раннем послеоперационном периоде

    4. Сравнительная характеристика реципиентов трех групп.

    4.1. Сравнительная характеристика групп реципиентов с немедленной функцией трансплантата.

    4.2. Сравнительная характеристика групп реципиентов с отсроченной функцией трансплантата.

    4.3. Сравнительная оценка кровотоков в почечных трансплантатах по дуплексной сонографии у реципиентов 1 и 3 групп

Влияние послеоперационного плазмафереза на функцию и внутриорганный кровоток почечного аллотрансплантата (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Трансплантация почки заняла прочное место в клинической практике как оптимальный на сегодняшний день метод лечения пациентов с терминальной стадией хронической почечной недостаточности. Количество пациентов, нуждающихся в пересадке почки, постоянно увеличивается, в то время как число операций, достигнув определенного уровня в середине 90-х годов XX века, значительно отстает от существующей потребности. В США, где накоплен самый большой доступный для статистического анализа клинический материал, ежегодно регистрируют 60 000 новых кандидатов на трансплантацию почки, в то время как количество выполняемых операций колеблется от 15 000 до 20 000 в год [99]. Ситуация в других странах подробно описана в работах Петровского Б. В. и Шумакова В. И. [46,47,48,49,70].

Трансплантация почки не только спасает жизнь больного, но и существенно улучшает качество его жизни. В тоже время аллотрансплантация почки неизбежно сопровождается не только ишемическим и реперфузионным повреждением, но и иммунологическим конфликтом, клиническим проявлением которого является реакция отторжения.

Результаты трансплантации трупной почки и длительность ее функционирования во многом зависят от сроков восстановления первичной функции пересаженного органа. Известно, что первичная функция трансплантата и быстрое снижение уровня креатинина крови в течение первых 5−6 дней после операции является залогом хорошей выживаемости пересаженного органа. Наличие первичной функции в раннем послеоперационном периоде способствует быстрой коррекции иммунодепрессии в фазе индукции и диагностике ранних осложнений [68,69]. Общепризнанно, что отсроченная функция пересаженных почек приводит к значительному снижению их выживаемости и в некоторых случаях к гибели трансплантата [77].

Трансплантируемые трупные почки далеко не сразу начинают функционировать в раннем послеоперационном периоде: более 40% проходят через стадию острой почечной недостаточности (острого канальцевого некроза), которая проявляется или олигоанурией, или полиурией. Тяжесть нарушения выделительной функции аллопочек определяется степенью их повреждения: при меньшей степени повреждения почки проходят через полиурическую фазу мочевыделения, а при большей — через олигурию [55]. Следовательно, начальная функцияэто определяющий фактор в дальнейшей судьбе трансплантированной почки и качестве жизни пациента.

На первичную функцию и выживаемость трансплантата влияют многие факторы. Основной причиной гибели трансплантатов является хроническая нефропатия, происхождение которой многофакторное и включает в себя как иммунные, так и не иммунные механизмы [68,69].

Следствием, как хронической нефропатии трансплантата, так и острого отторжения является уменьшение функционирующей почечной паренхимы, кроме того, некоторая часть нефронов теряется при трансплантации в результате ишемического и реперфузионного повреждения. Исследования, проведенные в РНЦХ РАМН авторами [55−53- 56- 54], продемонстрировали прямую взаимосвязь между степенью реперфузионного повреждения, определяемого по объемному кровотоку в трансплантате, и характером функции пересаженной почки. Поэтому до сих пор остается актуальным совершенствование методики операции с тем, чтобы при пересадке почки сохранить максимальное количество функционирующей паренхимы.

Попытки уменьшить потерю массы функционирующих нефронов, вызванную реперфузионным повреждением, патогенетически связаны с профилактикой острого отторжения и хронической нефропатии трансплантата. Так, уменьшение реперфузионного повреждения приводит к снижению иммуногенности трансплантата (уменьшение экспрессии трансплантационных антигенов, молекул адгезии, прововоспалительных цитокинов) [31].

Трансплантированная трупная почка, включенная в кровоток, выделяет в сосудистое русло реципиента продукты ишемического и реперфузионного повреждения. Это приводит к увеличению антигенной экспозиции и обуславливает рост напряженности иммунологического конфликта между реципиентом и трансплантированным органом, а также способствует нарушению процессов перекисного окисления липидов и изменению антиоксидантных свойств крови реципиента, что негативно сказывается на течении послеоперационного периода [157- 182- 202- 54].

Имеются экспериментальные данные об участии в патогенезе реперфузионного повреждения не только прямого межклеточного взаимодействия, но и циркулирующих факторов [136- 170]. Это обстоятельство до сих пор не получило должного освещения в литературе, поэтому невозможно судить о том, насколько существенна роль циркулирующих факторов в патогенезе реперфузионного повреждения и, соответственно, насколько могут быть эффективными попытки воздействия именно на это звено патогенеза.

Плазмаферез — один из наиболее распространенных и доступных современных методов экстракорпоральной терапии. Несмотря на сложность механизмов лечебного воздействия, плазмаферез позволяет вмешиваться в каскад патофизиологических процессов, запускаемых ишемическим и реперфузионным повреждением, на уровне циркулирующих факторов.

Наличие медицинских технологий, позволяющих эффективно влиять на циркулирующие в крови факторы, делает это направление особенно перспективным.

Цель работы.

Исследование влияния посттрансплантационного плазмафереза на первичную функцию и сроки нормализации функций пересаженной почки, нарушения, метаболизма, состояние внутриорганного кровотока и на выживание трансплантатов.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние плазмафереза на сроки восстановления и нормализации функций трансплантата.

2. Оценить влияние плазмафереза на показатели кислотно-основного состояния, системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности.

3. Исследовать влияние плазмафереза, на внутриорганное кровообращение трансплантата.

4. Установить влияние плазмафереза на показатели годового выживания почечных трансплантатов.

Научная новизна.

Научная новизна. Представленная работа обосновывает возможность применения нового подхода к улучшению первичной функции почечного трансплантата для снижения числа первично нефункционирующих и трансплантатов с отсроченной функцией, а также улучшило их выживания на протяжении первого года после операции. Впервые для улучшения первичной функции и коррекции реперфузионного повреждения почечного аллотрансплантата применен плазмаферез и определен временной интервал после реперфузии, когда его использование позволяет уменьшить тяжесть ишемического и реперфузионного повреждения. Впервые в отечественной практике применен плазмаферез с целью уменьшения ишемического и реперфузионного повреждения, такого объема в столь ранние сроки после операции.

Накоплен достаточный клинический материал, демонстрирующий эффективность плазмафереза в улучшении первичной функции почечного трансплантата по следующим критериям: качество первичной функции трансплантатов, частота острого отторжения, степень тяжести и темп прогрессировать хронической нефропатии трансплантата. Обоснованы принципиально новые подходы к минимизации ишемического и иммуно-реперфузионного повреждения почечного трансплантата.

Доказана эффективность плазмафереза в комбинации с лекарственной иммуносупрессивной терапией в минимизации ишемических, регтерфузионных и иммунологических осложнений: снижение количества первично нефункционирующих трансплантатов и необратимых отторжений, увеличение сроков «выживания» трансплантатов, уменьшение числа послеоперационных гемодиализов. Установлено, что плазмаферез эффективно удаляет из кровеносного русла продукты перекисного окисления липидов, которые накапливаются и достигают пика к первому часу после реперфузии трансплантата.

Практическая ценность.

Разработан и предложен для клинического использования эффективный метод лечения ишемического и реперфузионного повреждения почечного аллотрансплантата, позволяющий значительно улучшить результаты трансплантации.

Доказана целесообразность включения плазмафереза в комплексную послеоперационную терапию реципиентов с трансплантированной почкой.

Процедура плазмафереза, проведенная не позднее 3−5 часов после реперфузии трансплантата, положительно влияет на его функциональное состояние и первичную функцию. Показана высокая эффективность послеоперационного плазмафереза в профилактике отсроченной функции почечного аллотрансплантата.

Плазмаферез, включенный в комплексное лечение ишемического и реперфузионного повреждения трансплантата, значительно улучшает показатели его годовой выживаемости.

Применение плазмафереза позволяет существенно снизить частоту отсроченной функции трансплантата, что способствует не только лучшему выживанию трансплантатов и пациентов, но и снижает экономические затраты, направленные на лечение пациентов с отсроченной функцией поскольку требует длительного комплексного и дорогостоящего лечения!

Благодаря доступности, безопасности и эффективности плазмаферез заслуживает широкого внедрения в практику трансплантационных центров:

Реализация’результатов работы.

Полученные результаты используются в клинической практике отделения пересадки почки РНЦХ РАМН, Москва.

Апробация работы.

Диссертация апробирована на научной конференции Российского Научного центра хирургии РАМН 17декабря 2004 года.

Публикация результатов исследования.

По теме диссертации опубликовано 14 печатных работ, 7 из них в центральной печати:

Работа выполнена в отделении, трансплантации почки РНЦХ РАМН (директор- - академик РАМН Константинов Б-А) совместно с отделением трансфузиологии (руководитель — проф. Рагимов А. А), отделом клинической физиологии, — функциональной диагностики и. ультразвука (руководительчлен-корр. РАМН проф. Сандриков В.А.) и лабораторией экспресс-диагностики (руководитель — профДементьева И.И.).

Объем и струкгура работы.

Диссертация изложена на 134 страницах машинописного текста, состоит из введениячетырех глав, заключениявыводов и практических рекомендаций, содержит 17 таблиц и 35 рисунков.

Список литературы

включает 63 работы отечественных и 13 9 работ зарубежных авторов:

ВЫВОДЫ.

1. Процедура плазмафереза, проведенная не позднее 3−5 часов после реперфузии, оказывает положительное воздействие на функциональное состояние трансплантата, что подтверждается более высоким процентом первично функционирующих аллопочек, более низким процентом первично нефункционирующих трансплантатов и более коротким сроком нормализации азотовыделительной функции (по сравнению с парными почками).

2. Применение плазмафереза в непосредственном послеоперационном периоде способствует эффективной коррекции нарушений кислотно-основного статуса, снижению уровня токсических продуктов метаболизма и подавлению активности свободных радикалов кислорода:

3. Плазмаферез положительно влияет на состояние внутриорганной гемодинамики почечного трансплантата, о чём свидетельствуют более высокая диастолическая линейная скорость кровотока и более низкий резистивный индекс.

4. Посттрансплантационный плазмаферез существенно повышает актуарную выживаемость реципиентов с функционирующими трансплантатами.

5. Проведение плазмафереза в непосредственном послеоперационном периоде значительно снижает экономические затраты на лечение реципиентов в раннем посттрансплантационном периоде.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для смягчения последствий ишемического и реперфузионного повреждения почечного трансплантата целесообразно проведение послеоперационного сеанса плазмафереза всем реципиентам вне зависимости от источника донорского органа, больным после операций, сопровождающихся временным прекращением кровотока по почечным артериям, а также пациентам с признаками почечной недостаточности вследствие перенесенной гипотензии.

2. Отрицательное воздействие реперфузионного повреждения как на функции трансплантата, так и на изменение его иммуногенности начинается непосредственно после реперфузии, достигает своего максимума в течение 57 часов и через 12 часов становится резистентным к терапевтическому воздействию, поэтому процедуру плазмафереза, оказывающую выраженное позитивное воздействие на первичную функцию и функциональное состояние пересаженной почки, следует проводить непосредственно в раннем послеоперационном периоде не позднее 3−5 часов после реперфузии трансплантата.

3. Поскольку в процессе плазмафереза происходит не замена плазмы, а только ее многократное разведение, он не обеспечивает полного удаления циркулирующих патогенов, а лишь существенно снижает их концентрацию, то объем плазмафереза должен быть не меньше, чем один объем циркулирующей плазмы.

4. Состав растворов, замещающих удаленную плазму, следует адаптировать к клинической ситуации. При хорошем гемостазе 90% замещающих растворов может быть представлено 5% альбумином и 10% -свежезамороженной плазмой. При исходной гипоальбуминемии концентрацию альбумина следует увеличить. При полиурии и невыраженной протеинурии концентрация альбумина может быть уменьшена. При геморрагическом синдроме доля свежезамороженной плазмы в составе плазмозамещающих растворов должна быть увеличена и может составлять 100%.

5. Необходимый для проведения плазмафереза поток крови можно получить при пункции артериовенозной фистулы, как правило имеющейся у реципиентов почечных аллотрансплантатов, вши через катетер в центральной вене с внутренним диаметром не менее 1 мм.

6. Абсолютных противопоказаний к проведению плазмафереза не существует. К относительным противопоказаниям следует отнести общее тяжелое состояние больного, когда проведение плазмафереза может усугубить нестабильность гемодинамики. В нашей практике мы ни разу не отказывались от проведения плазмафереза по этой причине.

7. После завершения плазмафереза целесообразно повторное введение первой дозы метилпреднизолона и антибиотиков. В тех случаях, когда для индукции иммуносупрессии используются антитела, их введение нужно начинать после завершения плазмафереза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Ю., Горяйнов В. А., Каабак М. М. и др. Нарушение метаболизма при аллотрансплантации почки и их коррекция плазмаферезом в раннем послеоперационном периоде // Вестник трансплантологии и искусственных органов—2003.-№ 3-С.30−37.
  2. К., Бает Р., Шмитт Э., Ницце X. Результаты применения плазмафереза при реакции острого отторжения после трансплантации почек // Урология и нефрология.-1993.-№ 1.-СЛ2-АА.
  3. Д.Л., Барабаш А. В. Дифференциальная диагностика осложнений трансплантации почки. //Мед. жур. Узбекистана.- 1989. № 6. -С. 64−67.
  4. Т.В., Погорелова О. А., Апиджанова Х. Г. и др. Неинвазивное определение функции эндотелия у больных гипертонической болезнью в сочетании с гиперхолестеринемией//Тер. архив—1998.-№ 4-С. 15−19.
  5. Л.В., Баранова Ф. С. Роль эндотелия в физиологии организма и аллотрансплантата // Вестник трансплантологии и искусственных органов,-2000 .-№ 3.-С.56−61.
  6. Л.В., Зайденов В. А., Косарев А. В. Влияние гранул фибрина и микротромбов в микроциркуляторном русле аллотрансплантата сердца и почки // Трансплантология и искусственные органы.-!997.-№ 1- С. 16−19.
  7. О.С., Горяйнов В. А., Синютин А. А. Причины потерь аллогенных почек в раннем посттрансплантационном периоде // Трансплантология и искусственные органы-1998-№ 4.-С.27
  8. О.С., Мастрюков В. А., Лебедева О. Д. и др. Возможность использования ультразвука для исследования состояниятрансплантированной почки.-В кн.:"Актуальные вопросы пересадки органов и тканей". -М., 1978.-С.З-4.
  9. О.С., Садовников В. И., Горяйнов В. А. Кровообращение аллогенных почек, трансплантированных от родственных доноров.-В кн.: «Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях» .-М., 1989.-С.343−344.
  10. А.Ю., Мойсюк Я. Г., Ильинский И. М. и др. Клинические аспекты проблемы первично нефункционирующего трансплантата почки // Вестник трансплантологии и искусственныхорганов-2000 — № 5.-С. 19−26.
  11. А.Ю., Мойсюк Я. Г., Ильинский И.М, Тырин В. В. К вопросу об этиологии и патогенезе первично нефункционирующего трансплантата почки // Вестник трансплантологии и искусственных органов-2000.-№ 2.-С.4−7.
  12. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути пр е ду пр ежд е н и я и лечения).—М.: Медицина, 1989.-368 с.
  13. А.В., Лобак А. И., Тишенина Р. С. и др. Малопоточная мембрана оксигенации крови при разлитом гнойном перитоните //Аннестезиол. И реаниматол.-1997.-№ 3.-С.45−49.
  14. Г. В., Перепечных Ю. В., Бикбов Б. Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных хронической почечной недостаточностью // Нефрология и диализ-2000 Т.2.- № 4.-С.252−259.
  15. А.И., Городецкий В. М., Бриллиант М. Ю. Плазмаферез в клинической практике // Тер. архив.-1984.-Т.56.- № 11 .-С.91−94.
  16. А.И., Городецкий В. М., Яхнина Е. И. К вопросу о механизмах плазмафереза. Материалы первой конференции московского общества гемафереза.-М.-1993.-С, 3 -13.
  17. Н.И. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях // Методические рекомендации сотр. НИИТ и ИО МЗСССР.-М., 1985.
  18. Горбунов В. В, Мойсюк Я. Г, Корсаков В. В. и др. Эффективность комбинации зенапакса и Селл септа на этапе индукции после трансплантации почки // Трансплантология.-Т.З № 1 .-2002 — С.93−95.
  19. В.А., Белорусов О.С, Синютин А. А. Отдаленные результаты операции аллотрансплантации почки от живого родственного донора // Трансплантология и искусственные органы.-1994.-С.63−64.
  20. В. А., Синютин А. А. Использование плазмафереза для коррекции реперфузионной травмы почечных аллотрансплантатов: влияние на течение раннего послеоперационного периода // Вестник трансплантологии и искусственных органов-2002 № 3.-С.74−75.
  21. Е.Е., Бурмистров С. Д., Ходов Д. А., Поротов И. Г. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения. //Вопросы мед. химии—1995.-№ 1-С.24−26.
  22. А.М., Каюков И. Г. Патогенетические механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности // Лечение хронической почечной недостаточности: СПб. Под ред. С.И. Рябова-1997.-С.26−35.
  23. Ю.М. Иммунологическая тактика при пересадке органов. Иммунологические аспекты трансплантации.-М.: Медицина, 1971.
  24. Ю.М., Абрамов В. Ю. Новые антигены тканевой совместимости человека (HLA-DR): теория, клиника, практика).-М.: Медицина, 1986.
  25. А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса методы исследования и клиническое значение // Кардиология—1998.-№ 9.-С.68−76.
  26. М.М., Горяйнов В. А., Дьяченко И. В. Использование плазмафереза для коррекции реперфузионной травмы при пересадке почки // Нефрология и диализ.-2001 -Т.З, № 3.-С.345−353.
  27. М.М., Соловьева И. Н., Горяйнов В. А. и др. Использование плазмафереза для коррекции реперфузионной травмы при трансплантации почки // Анналы РНЦХ РАМН.-2002.-С.48−52.
  28. М.М., Горяйнов В. А., Морозова М. М. и др. Морфологическая характеристика аллогенных почек в зависимости от ведения послеоперационного периода // Нефрология и диализ.-2002.-Т.4, № 1.-С.48−53.
  29. Л.В., Полянцева JI.P., Мухин Н. А. и др. Функциональное состояние сосудистого эндотелия при гломерулонефрите и амилоидозе // Тер. архив-1991 .-.№ б-С.31−33. 4
  30. Э.Н. Модификация определения продуктов перекисного окисления липидов в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело-1989-№ 7-С.8−9.
  31. Н.А., Козлов В. А. Реакция отторжения трансплантированной почки. // Урология и нефрология.-1989.-№ 4.-С.З-5.
  32. А.В., Майданник В. Г., Курбанова Э. Г. Физиологическая роль оксида азота в организме (часть 1) // Нефрология и диализ -2000 —Т.2, № 1— 2.-С.69−75.
  33. Ю.И. Связывание ксенобиотиков альбумином сыворотки крови //Клин. лаб. диагностика.-1993.-№ 1-С.34—40.
  34. В.И., Дементьева И. И., Трекова Н. А. Перекисное окисление липидов и хемилюминесценция плазмы крови при искусственном кровообращении // Анестезиология и реаниматология—1996 —№ 1.-С.26−29.
  35. Я.Г. Мультиорганное донорство в клинической трансплантации (организация, методология, тактика, результаты и перспективы.-Дисс. докт. мед.наук.-М., 1992.-329 с.
  36. Д., Нефедова В. Клиническое применение плазмафереза.-София, 1991, — С.61−64.
  37. А.А., Левицкий Э. Р. Гравитационная хирургия крови.-М., 1983 -С.95−101.
  38. С.А., Ватазин А. В., Астахов П. В. и др. Влияние различных факторов на функцию ренального трансплантата в раннем послеоперационном //Нефрология и диализ-2001 .-№ 5.-С.17−21
  39. С.С., Кучеренко А. Г., Марков Х. М. и др. Патогенетическая роль тромбоцитарного оксида азота в формировании нефропатий у детей // Нефрология и диализ, — 2000.- Т.2, № 1−2.-С.48−51.
  40. Е.Н. Диагностика ранних признаков криза отторжении трансплантированных почек в ближайшем послеоперационном периоде с помощью дуплексной сонографии. //Диссертация канд.мед.наук. -М. 1994.
  41. Петровский Б. В, Соловьев Г. М., Гавало В. И. и др. Пересадка почки.-М.: Медицина и Варшава, Гос. Польское медицинское изд.-1969.-238 с.
  42. Петровский Б. В, Шумаков В. И. Опыт 350 операций пересадки почки в клинике//Хирургия-1975- № 11 .-С. 149−152.
  43. Петровский Б. В, Шумаков В. И. Пересадка почки в клинике. В кн.: Актуальные проблемы трансплантологии и искусственных органов.-М.: Медицина, 1975.-С.9−17.
  44. Петровский Б. В, Сутыко А. Д. 10-летнее наблюдение над первыми случаями пересадки почки. -В кн: Советско-французский симпозиум
  45. Клинические и иммунологические аспекты трансплантации". -М.: Медицина, 1976.-С.29−30.
  46. .В. Клинический опыт пересадки почки // Вестник АМН СССР.-1973.-№ 8.-С.8−16.
  47. В.В., Рыжко В. В., Городецкий В.М, Борисов Б. А. Интенсивный плазмаферез возможные трудности и осложнения // Тер. Архив-1987-№ 6-С.70−75.
  48. В.И. Внутриорганное кровообращение почки в диагностике посттрансплантационных осложнений.-Дисс.докт.мед.наук-М., 1998.
  49. В.И., Сандриков В. А., Каабак М. М. и др. Влияние плазмафереза на функцию и внутриорганный кровоток почечного аллотрансплантата в раннем послеоперационном периоде // Вестник трансплантологии и искусственных органов.-2003.-№ 3.-С.21−30.
  50. В.А., Садовников В. И., Белорусов О. С. Почечный кровоток и функция пересаженной почки в раннем послеоперационном периоде // Трансплантология и искусственные органы.-1995.-№ 4-С.66−71.
  51. В. А, Садовников В.И. // Клиническая физиология трансплантированной почки.-М.: Медицина, 2001.
  52. Г. Н., Балахонова Т. В., Рогоза А. Н. и др. Вазопротекция при гипертонической болезни влияние рамиприла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии // Кардиология.-1998.-№ 6. С.44−47.
  53. В.В. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: Учебное пособие-СПб., 1996.-30 с.
  54. А.В. Плазмаферез в интенсивной терапии почечной недостаточности. //Вестник хирургии. -1989.-Т.142.-№ З.-С.18−19.
  55. И.Е. Механизмы прогрессирования гломерулонефрита // Тер. архив.-1996.-№ 6.-С.5−10.
  56. Н.В., Левачев М. М., Медведев Ф. А. и др. Транспорт жирных кислот и продуктов их перекисного окисления сывороточным альбумином при ишемическом и некоронарогенном повреждении сердечной мышцы // Вопросы мед. химии.-1992.-№ 2-С.89−92.
  57. Е.И. Плазмаферез и его клиническое значение. Дискуссия за круглым столом // Тер. архив.-1984.-Т.56, № 6-С.10−18.
  58. .П., Говорова Н. Ю., Лызлова С. Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода (02,0С), генерируемыми стимулированными нейтрофилами // Биохимия, — 1988—Т.53, № 5.-С.816−825.
  59. А.В., Арутюняч С. М., Цветков Д. В., Мойсюк Я. Г. Интраоперационная инфузия исрадипина в артерию почечного трансплантата // Трансплантология и искусственные органы.-1997.-№ 2.-С.65−69.
  60. М.Ш., Шестакова М. В., Чугунова Л. А. и др. Вазоактивные факторы эндотелия сосудов у больных инсулин-независимым сахарным диабетом с поражением почек // Тер. архив.-1996.-№ 6-СЛЪ-А5.
  61. В.И., Мойсюк Я. Г., Петрова Г. Н. и др. Опыт применения циклоспорина, А в России // Трансплантология и искусственные органы,-1994,-№ 2.-С. 370.
  62. В.И., Мойсюк Я. Г., Томилина Н. А., Ермакова И. П. Трансплантация почки // Трансплантология. Руководство под редакцией В. И. Шумакова.-М.: Медицина, 1995.-С. 183−202.
  63. Шумаков В. И, Мойсюк Я. Г, Томилина Н. А, и др. Трансплантация почки в России // Трансплантология и искусственные органы.-1994.-С.35−39.
  64. Adams M.B., Haufman H.M. Plasmapheresis in the treatment of refractory renal allograft rejection // Transplant Proc.-l981.-У.ХШ, № 1.-1981.-P.491−494.
  65. Aichherger C. Plasmapheresis for the treatment of acute vascular regection in renal transplantation// TransplantProc.-1997.-V.29, № 1−2.-P.169−70.
  66. Akkoc N., Scornik J.C. Intramolecular specificity of anti-HLA antibodies. // Hum Immunol.-1991.№ 30.-P. 91.
  67. Almond P. S., Troppmann C., Escobar F. et al. Economic impact of delayed graft function // Transplant Proc.-l991.-V.23.-P. 1304.
  68. April M., Halloran P., Zeidin S. et al. Intermittent clinical proteinuria and renal function in kidney transplantation // Transplant. Proc -1993.-№ 4.-P.2058−2059.
  69. J.P. // Plasma Exchange.-1980.- P.149−157.
  70. Azuma H., Nadeau K., Takada M., Mackenzie H.S., Tilney N.L. Cellular and molecular predictors of chronic renal dysfunction after initial ischemia/reperfiision injury of a single kidney // Transplantation-1997, — V.64, № 2-P.190−197.
  71. Backman V., Fellstrom В., Frodin L. et al. Successful transplantation in highly sensitized patients // Transplant Proc-1989.-P.762−763.
  72. Banowsky L.H., Cortese I., button I.I. et al. Plasmapheresis adjunctive treatment for steroid-resistant rejection in renal transplantation // J Urol.-1984.-V.131, № 1.-P.4−16.
  73. Belli L.S., De Carlis E., Del Favero G. et al. Role of donor and recipients factors in initial renal graft non-function // Transplant. Proc.-1988.-V.20 P.861.
  74. Birkett D.J., Myer Sh.P., Hagedorn J. Effect of fatty acids on the binding of drugs and bilirubin to human serum albumin // Advances in Pharmacology and Therapeutics.-1978.-V.7.-P. 125−134.
  75. Bleyer A.J., Burkart J.M., Russel G.B., Adams P.L. Dialysis modality and delayed graft function after cadaveric renal transplantation // J Am Soc Nephrol-1999.-№ 10.-P.154−159.
  76. Bonomini V., Vangelista A., Frasca G. et al. Effect of plasmapheresis in renal transplant rejection. A controlled study // Trans ASAIO. -1985.-V.31.-P.698−703.
  77. Borga O. Drug binding in uremia // Advances in Pharmacology and Therapeutics.-l 978.-V.7 -P. 143−152.
  78. Brass C.A., Nukes F., Naypal R. Increased oxyradical production during reoxygenation of perfused rat liver // Transplantation.-1994.-V.58, № 12-P.1329−1335.
  79. Buckner F., Pomeroy C. Cytomegalovirus disease of gastrointestinal tract in patients without AIDS // Clinical Infections Diseases.-1993.-V.17- P.644−656.
  80. Cameron I.S. Glomerulonephritis in renal transplant overview // Transplantation.-l 982.-V.34, — P.237−245.
  81. Cameron I.S., Turner D.R. Recurrent disease in allografted kidneys // Kidney Int. Suppl-1993-V.43- P.91−94.
  82. Canafax D.M., Torres A., Fryd D.S. el al. Impact of donor/recipient matching on outcome in renal transplantation // Transplantation.-l989.-V.41, № 1.-P.177−181.
  83. Cardella C.J. Renal allograft and intensive plasma exchange: a critical assessment // Therapeutic Apheresis and Plasma Perfiision.-1982.-P.283−290.
  84. Cardella C.J., Sutton D.M., Falk I.A. et al. Effect of intensive plasma exchange on renal transplant rejection and serum cytotoxic antibody // Transplant. Proc.-1978.-V.X, № 3.-P.562−65.
  85. Cardella C.J., Sutton D.M. Pirson Y et al. Factors influencing the effect of intensive plasma exchange of acute transplant rejection. // Transpl. Proceed.- Vol. XVIL- No 6.-Dec. -1985.- P.2777−2778.
  86. Carlier M., Squifflet J.P., Pirson Y. et al. Maximal hydration during anesthesia increases pulmonary arterial pressures and improves early function of human renal transplants // Transplantation.-1982.-V.34.-P.201−204.
  87. Carmellini M., Di Stefano R., Giulianotti P.C. et al. Delayed graft function adversely affects one year survival of cadaveric renal transplants // Abstracts of the 3rd International Congress of the Society for Organ Sharing.-Paris, France, 1995-P.76.
  88. Cecka J.M. The UNOS scientific renal transplant registry.-In: Clinical Transplantation.-Ed. Cecka J.M., Terasaki P.-Los Angeles, UCLA Tissue Typing Laboratory, 1999.-P.-14.
  89. Chevion M. Protection against free radical-induced and transition metalmediated damage: the use of «pull» and «push» mechanisms // Free Radic Res Commun.-1991.-V.12—13, pt 2.-P.691−696.
  90. Cohat G., Gucner N. et al. Recurrent nephrotic syndrome after transplantation: early treatment with plasmapheresis and cyclophosphamide // Pediatr Nephrol-1993.-V.7, № 1.-P.50−54.
  91. Conti D.J., Freed B.M., Gruber S.A. et al. Impact of retransplant status on delayed graft function: an analysis of paired cadaver kidneys // Transplant Proc.-1995.-V.27.-P.1070.
  92. Coock D.R., Davis P.J. Anesthetic principles for organ transplantation.-Raven Press, Ltd. New York, 1994.-384 p.
  93. Davidson J.A., Rooth P. Effects of calcium antagonists in ameliorating Cyclosporine A nephotoxicity and post-transplant ATN.-In: Calcium antagonists and the kidney.-Eds. N. Epstein, R. Loutsenhier.-Philadelphia, Hanley Belfus, 1990.-P.223.
  94. Davidson J.A., Rooth P., Lu C.Y. et al. Verapamil improves the outcome after renal transplantation // J Am Soc Nephrol.-1991.-№ 1- 2.-P.983.
  95. De Vecchi E.D., Lubatti L., Beretta C. et al. Protection from renal ishemia-reperfusion injury by the 2-methylaminochroman U83836E // Kidney International.-1998.-V.54, № 3.- P.857−863.
  96. Edelstein C.L., Shi Y., Schrier R.W. Role of Caspases in Hypoxia-Induced Necrosis of Rat Renal Proximal Tubules // J Am Soc Nephrol.-1999.-V.10, № 2-P.366−373.
  97. Erasca G., Vangelista A. et al. The rationale for plasmapheresis in renal graft rejection. // Fife Support Syst.-1984.V.2, № 2.-P.131−136.
  98. Erasca G.M., Martella D., Vangelista A., Bonomini V. The therapeutic role of plasma exchange in acute renal allograft rejection // Int J Artif Organs.-1991.-V.14.,№ 1.-P.51−55.
  99. Feldman H.I., Burns Y., Roth D.A. et al. Race and delayed kidney allograft function // Nephrol Dial Transplant.-1998.-V.13.- № 3.-P.704−710.
  100. Feldman H.I., Gayner R., Berlin J.A. et al. Delayed function reduces renal allograft survival independent of acute rejection // Nephrol Dial Transplant.-1996.-V.11.-P.1306.
  101. First M.R., Alexander J.W., Wadhwa N. et al. Diagnosis of renal allograft rejection by analysis of fine-needle aspiration biopsy specimens with immunostains and simple cytology // Transplant Proc.-1992.-V.17, № 2 (Suppl 1).-P.132−135.
  102. Frauchiger В., Book A., Eichlisberger R. The value of different resistance parameters in distinguishing biopsy-proved dysfunction of renal allografts // Nephrol Dialysis Transplantation.-1995.-V.10, № 4.-P.527−532.
  103. Furukawa Т., Hattori R., Kinulcawa T. et al. Analysis of rejection episodes during acute tubular necrosis // Transplant Proc.-1994.-V.26 P. 1999.
  104. Galishoff M.L., Lipkowitz G.S., Germain M.J. et al. The fate of paired kidneys: recipient immunologic risk factors profoundly influence immediate posttransplant renal function // Transplant Proc.-1991.-V.23.-P.1325.
  105. Gronewound A.F., Thorogood J. A report of the Eurotransplant randomized multicenter study comparing kidney graft preservation with НТК, UW and Euro-Collins solution// Abstracts of4th congress ofESOT.-Spain, 1994.-P.115.
  106. Haberal M., Sort S., Gulay U. et al. The treatment of steroid resistant renal allograft rejection with OKT — 3 and plasmapheresis // Transplant Proc-1990.-V.22, №. 4.-P.1761−1763.
  107. Hammond E.H., Hansen G.K., Spenser L.S. et al. Vascular rejection and its relationship to allograft coronary disease // J Heart Lung Transplant.-1992.-№ ll.-P.l 11—115.
  108. Hemant I.M., Iayesh D.D., Deogatta S.C., et al. The therepeutic role of plasma exchange in acute renal allograft rejection. //Transplatation.-1990.-Nov.- 48.-5,-P. 885.
  109. Harmer A.W., Ridgen S.P., Hartley B. Close association of renal allograft failure and antibody directed against epitelial cells // Transplant Proc.-1991.-V. 23, № 1.-P.411112.
  110. Hemant I.M., Layesh D.D., Deogatta S.C. et al. The therapeutic role of plasma exchange in acute renal allograft rejection // Transplantation-1990.-V.48, № 5 -P.885.
  111. Harris D.C., Antico V., Allen R. et al. Doppler assessment in renal transplantation// TransplantProc.-1989.-V.21, № 1.-P.1895−1896.
  112. Hope В., Kemper M.J., Bokenkamp A., Langman C.B. Renal replacement therapy does not reduce continuous plasma calcium-oxalate supersaturation in children with primary hyperoxalaturia type 1 and ESRD // J Am Soc Neprol-1998-№ 9.—P.235A.
  113. Hoshinaga K, Fujita Т., Naide Y. et al. Early prognosis of 263 renal allografts harvested from non-heartbeating cadavers using an in situ cooling technique // Transplant. Proc.-1995.-V.27.-P.703.
  114. Humar A., Johnson E.M., Payne W.D. et al. Effect of initial slow graft function on renal allograft rejection and survival // Clin Transplant.-1997.-V.ll.-P.623.
  115. Ibrahim S., Jacobs F., Zukin Y. et al. Immunohistochemical manifestations of unilateral kidney ischemia // Clin Transplant.-1996.-V10.- № 6, Pt 2:.-P.646−652.
  116. Kappuran S.S., Lindholm A., Moller E. Characterization and significance of donor-reactive В cell antibodies in current sera of kidney transplant patients. // Transplantation.-1990.-V.49.-P.510.
  117. Kazimirov V.G. Use plasmapheresis in intensive therapy of acute steroid -resistant rejection reaction in renal transplants // Anestesiol Reanimatol—1998.-V.6.-P.62−65.
  118. Kerman R.N., Kimball P.M., Van Buren C. et al. AHG and DTE /AHG procedure identification of crossmatch-appropriated donor-recipient pairings that result in improved graft survival // Transplantation.-1991.-P.51.
  119. Kirby I. A, Morgan J.C., Shenton B.K. et al. Renal allograft rejection // Transplantation.-1991.-V.51, № 4.-P.891−895.
  120. Kirby I.A., Givan A.L., Shenton B.K. et al. Renal allograft rejection: possible role of antibody-depended cell-mediated cytotoxity // Transplantation-1990.-V.50.-P.225.
  121. Kirby I.A., Morgan J.C., Shenton B.K. et al. Renal allograft rejection. // Transplantation.-l991 -V.51. -№ 4.-P.891−895.
  122. Kirubakaran M.G., Disney A.P., Norman I. et al. A controlled trial of plasmapheresis in the treatment of renal allograft rejection // Transplantation.-1981.-V.32, № 2-P. 164−165.
  123. Kleinman S., Nichols M., Strauss F. et al. Use of lymphoplasmapheresis or plasmapheresis in the management of acute renal allograft rejection // J Clin Apheresis—1982.-V.1, № 1.-P.14−17.
  124. Klouda P.T., Ray T.S., Jeannet M et al. Organ sharing for highly sensitized patients.//Transplantant Proceed. -V. XIX. -№ 1.-Feb.-1987.- P.731−731.
  125. Kobayashi Y., Fujii K., Hiki Y., et al. Steroid therapy in Ig A nephropathy: a retrospectiv studi in heavy proteinuric cases.//Nephron. 1988.-V. 48, — P. 12−17.
  126. Kramer A.A., Postler G., Salhab K.F. et al. Renal ishemia/reperfiision leads to macrophage-mediated increase in pulmonary vascular permeability // Kidney Int-1999.-№ 55.-P.2362−2367.
  127. Krause S.M., Walsh T.F., Greenlee WJ et al. Renal Protection by a Dual ETa/ETb Endothelin Antagonist, L-754,142, after Aortic Cross-Clamping in the Dog // J Am Soc Nephrol.-1997.-V.8, № 7.- P.1061−1071.
  128. Kwon O., Corrigan G., Myers B.D. et al. Sodium reabsorption and distribution of Na+/K±ATPase during postishemic injury to the renal allograft // Kidney International.-1999.-V.3, № 55.-P.963−975.
  129. Kowaguchi H., Taveno L., et al. Recurrence of focal glomerulosclerosis of allografts in children: the efficacy of intensive plasma exchenge therapy before and after renal transplatation //Transplant. Proc. -1994. -Feb.-V.26(l).-P. 7−8.
  130. Krishnan H., Cochlin D., Moore R. et al. Resistive index during rejection in higher in patients with delayed graft function than in patients with immediate graft function // Eurodop.-1992.-P.92−93.
  131. Land W, Messmer K. The impact of ishemia/reperfiision injury on specific and non-specific? Early and late chronic events after organ transplantation //. Transplantation Rev.-1996.- № 10.-P.108−127.
  132. Langley J., Vergne-Marani P., Dickerman R. et al. Treatment of renal allograft rejection by plasmapheresis // Transplant Proc.-l 985.-У.ХУП, № 6.-P.2773−2776.
  133. Li Q. Nursing care of plasma exchange for acute rejection after kidney transplantation // Chung Hua Hu Li Tsachih.-1993.-V.28, № 2.-P.656−659.
  134. Lichtenwalner D.M., Suh В., Lorber В., Rudnick M.R. Correction of drug binding defects in uremia in vitro by anion exchange resin treatment // Biochemical Pharmacology.-1982 -V.31, № 21-P.3483−3487.
  135. Lim E.C., Terasaki P.J. Outcome of renal transplantation in different primary diseases // Clin Transplant.-1991.V.21.-P.293−303.
  136. Lindholm A., Kahan B.D.: Influence of cyclosporine pharmacokinetics, trough concentrations, and AUC monitoring on outcome after kidney transplantation. //Clin Pharmacol Ther.- 1993.-№ 54.-P.205−218.
  137. Loutzenhuiser R., Epstein M. Effects of calcium antagonists on renal hemodymamics // Am J Physiol.-1985.-249.-P.619.
  138. Mabuchi N., Nakahashi H. A major inhibitor of phenytoin binding to serum protein in uremia // Nephron-1988-V.48, № 4.-P.310−314.
  139. Mac Gregor M., Rodger R., Watson M. et al. First-line treatment of steroid-resistant acute rejection with tacrolimus // Abst XVII World Congress of the Transplantation Soc, Montreal, 1998.-P.313.
  140. Manco C.F. Ischemia, reperfusion and oxygen free radicals // Rev Port Cardiol.-l 992.-V. 11.- № 11.-P.997−998.
  141. Margen R., Oroflno L, Pascual J. et al. Delayed graft function does not reduce the survival of renal transplant allografts // Transplantation-1998-V.66.-P.461.
  142. Moncada S., Grygiewski R.I., Bunting S. An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation // Nature.-1976.-V.263.-P.663−665.
  143. Nagel E., Vilsendorf A, Bartels M, Pichlmayr R. Antioxidative vitamins in prevention of ischemia/reperfusion injury // bit J Vitam Nutr Res.-1997.-V.67, № 5.-P.298−306.
  144. Naik R.B., Ashlin K., Wilson C. et al. The role of plasmapheresis in renal Transplatation // Clin Nephrol.-1979.-V.l, № 5.-P.245−250.
  145. Osterud B. The role of endothelial cells and subendothelial components in the initiation of blood coagulation // Haemostasis.-1979.-V.8, № 3−5.-P.324−330.
  146. Pagtalunan M. E, Olson J.L., Tilney N.L., Meyer T.W. Late consequences of acute ischemic injury to a solitary kidney // J Am Soc Nephrol.-1999.-V.10, № 9,-P. 1940−1949.
  147. Parbtani A., Cameron J.S. Hemostasis, Prostaglandins and Renal Disease / Eds G. Remuzzi.-New York, 1980.- 45 p.
  148. Parvums DV. The pathology of ischemia-reperfusion. In: Ischemia-Reperfusion Injury / Eds Grace P.A., Mathie R.T.-Blackwell Science, London, 1999.-P.3−19.
  149. Petrs Т.О., Shaver T.R., Ames J.E. et al. Cold ischemia and outcome in 17 937 in cadaveric kidney transplants // Transplantation.-l 995 V.59.-P.191.
  150. Pfeilscbifter J. Nitric oxide an inflammatory mediator of glomerular mesangial cells // Nephron.-1993.-V.64, № 4.-P.518−25.
  151. Power D., Nichols A., Muirhead N. et al. Plasma exchange in acute renal allograft rejection: is a controlled trial really necessary? //Transplantation.-l 981-V.32, № 1.-P.162.
  152. Power D., Apice T. Management of rejection, with reference to the kidney // Medical J Australia.-1992.-V.157.-P.696−698.
  153. Puig J.M., Leoveras J., Oliveras A. et al. Usefulness of Diltiazem in reducing the incidence of acute tubular necrosis in Euro-Collins-preserved cadaveric renal grafts // Transplant Proc.-1991.-V.23.-P.2368.
  154. Radomsky M., Palmer R., Moncada S. An L-arginin/nitric oxide pathway present in human platelet regulation aggregation // Proc Nat Acad Sci USA-1990.-V.87, № 5-P. 193−197.
  155. Ricart M.J., Andreu J., Oppenheimer F. et al. Acute renal failure after renal transplantation under various immunosupressive regiments // Transplant Proc.-1988.-V.20 (suppl 6).-P.36.
  156. Rodriguez-Carmona A., Bouza P., Garcia-Falcon T. et al. Delayed graft function after renal transplantation in patients undergoing peritoneal dialysis and hemodialysis // Adv Perit Dial.-1996.-V.12.-P.101.
  157. J. Т., Danovitch G.M., Wilkinson T. et al. The high cost of delayed graft function in cadaveric renal transplantation // Transplantation.-1991.-V.51-P.1115.
  158. Rita Paroni, Elene De Vecchi, Lorenzo Lubatti, Conti E, Cludio Beretta, Paola Rinaldi, Marzia Galli Kienle, Rinaldo Trazzi: Influence of the 21-aminosteroid U74 389 °F on ishemia-reperfusion injury in the rat. Eur J Pharmacol.- 1995,-№ 294.-P.737−742.
  159. Ruschitzka F., Shaw S., Gycl D. et al. Endothelial dysfunction in acute renal failure: role of circulating and tissue endothelin-1 // J Am Soc Nephrol-1999 № 10.-P.953−962.
  160. Salmela K.T., Kaija Т., Eeva O. et al. Acute vascular rejection in renal transplantation diagnosis and outcome // Transplatation.-1992.-V.54, № 5,-P.858−862.
  161. Scornic J.C. Flow cytometry crossmatch // Am Soc Histocompatibility and lmmunogenetics.-1990.-P.325.
  162. Scornic J.C. Cross-match for renal transplantation // ASHI Quaterly.-1991.-V.15.-P.24.
  163. Scornic J.C., Lefor W.M., Cicciarelli J.C. et al. Hyperacute and acute kidney graft rejection due to antibodies against В cells // Transplantation-1992.-V.54-№ 1-P.61−64.
  164. Seda H.W., Hughes R.D. Removal of inhibitors of brain Na+K+ -ATPase by hemoperfusion in fulminant hepatic failure // Art Organs-1984-V.8., № 2-P.174.
  165. Shackelton C.R., Keown P.A., McLoughin M.G. et al. Cadaver kidney transplantation with minimal delayed function: experience with perioperative strategies to enhance initial renal graft function // Transplant Proc.-1995.-V.27-P.1075.
  166. Shapiro R. Outcome after renal transplantation.-In: Renal transplantation / Eds Shapiro R., Simmons R.L., Starzl T.E.-Stamford, Appleton-Lange, 1997.
  167. Shoskes D.A., Parfrey N.A., Halloran P.F. Increased major histocompatibility complex antigen expression in unilateral ishemic acute tubular necrosis in the mouse // Transplantation—1990.—V.49 -P.201−207.
  168. Sies H. Oxidative stress: introductory remarks. In: Oxidative stress.-Acad. Press, London, 1985.-P. 1−7.
  169. Solomon L.R., Cairns S.A., Lawels W. et al. Reduction of post transplant proteinuria due to recurrent mesangial proliferative Ig M glomerulonephritis following plasma exchange // Clin Nephrol.-1981.-V.16.-P.44−50.
  170. Stefanidis I., Heintz В., Stocker G. et al. Association between heparin sulfate proteoglycan excretion and proteinuria after renal transplantation // J Am Soc Nephrol.-l 996.-V.7, № 12.-P.2670−2676.
  171. Sudlow G. The specificity of binding sites on serum albumin // Advances in Pharmacology and Therapeutics.-1978.-V.7.-P. 113−123.
  172. Takada M., Chandraker A., Nadeau K.C. et al. The role of the B7 costimulatory pathway in experimental cold ischemia/reperfusion injury // J Clin Invest.-1997.-V.100, № 5-P. 1199−1203.
  173. Takada M., Fukui H., Kashiwagi R. et al. Genetic analysis of a local recurrent tumor after colonic polypectomy // J Gastroenterology-2001.-V.36, № 7-P.500−503.
  174. Takada M., Nadeau K.C., Shaw G.D. et al. The cytokine-adhesion molecule cascade in ischemia/reperfusion injury of the rat kidney. Inhibition by a soluble P-selectin ligand // J Clin Invest.-1997.-V.99, № 11-P.2682−2690.
  175. Takada M., Nadeau K.C., Shaw G.D., Tilney NX. Prevention of late renal changes after initial ischemia/reperfusion injury by blocking early selectin binding. // Transplantation.-1997.-V.64, № 11.-P. 1520−1525.
  176. Taube D., Welsh I., Kennedy L. et al. // Transplantation.-1984.-V.37.-P.254.
  177. Taube D.H., Cameron IS., Ogg C.S. et al. // Lancet.-1984.-V.l.-P.824−826.
  178. Taylor R.J., Landreneau M.D., Makowka L. et al. Convulsions associated with cyclosporin A in renal transplant recipients // Transplant Proc.-1995.-V.20, № 3-P.2100−2103.
  179. Taylor R.J., Strata R.J., Zorn B.H. et al. Reduced delayed graft function (DGF) after cadaveric kidney transplantation (CKT) with selective OKT 3 induction and agressive intraoperative management // Transplant Proc.-l991.-V.23-P.2356.
  180. Teplan V., Schueck 0., Nadvornikova H. et al. Metabolic disorders in cadaveric kidney donors and initial nonfunction of the graft // Transplant Proc.-1991.-V.23-P.2619.
  181. Ternes P., Berteli A. J., Steinitz M. et al. Ig M-anti-Ig G antibody as a cause of positive B-cell crossmatches // Transplant Proc.-1990.-V.22- P. 1885.
  182. Tejani A., Ingulli E. Racial differences in the incidence and outcome ofidiopathic focal segmental glomerulosclerosis in children. PediatrNephrol.-1995.-№ 9. -P. 61−73.
  183. Troppman C., Gilligham K.J., Benedetti E. et al. Delayed graft function, acute rejection, and outcome after cadaver renal transplantation // Transplantation-1995.-V.59.-P.962.
  184. Van Loo A. A, Vanholder R.C., Bernaert P.R. et al. Pretransplantation hemodialysis strategy influences early renal graft function //J Am Soc Nephrol.1998,-№ 9.-P.473−481.
  185. Waddell T. K, Gorczynski R.M., De Campos K.N. et al. Major histocompatibility complex expression and lung ischemia-reperfusion in rats. //Ann Thorac Surg.-1996.-V.62, № 3.-P.866−872.
  186. Wagenknecht D.R., Fastenau D.R., Tarry R.J. et al. Antiphospholipid antibodies are a risk factors for early renal allograft failure: isolation of antiphospholipid antibodies from a thrombosed renal allograft // Transplant Proc1999.-V.31.-P.285.
  187. Walaszevski J., Rowinski W., ZawadskiA. et al. The influence of preagonal hemodynamic disturbances in the donor on incidence of ATN after cadaveric kidney transplantation // Abstracts of 4th congress ofESOT, Spain-1994-P.169.
  188. Wang J., Praff G., Tam F. et al. Up-regulation of type I plasminogen activator inhibitor messenger RNA with trombotic changes in renal grafts // Transplantation.-1996.-V.61, № 5.-P.684−689.
  189. Zager R.A., Sacks B.M., Burkhart K.M., Willams A.C. Plasma membrane phospholipid integrity and orientation during hypoxic and toxic proximal tubular attack // Kidney Int.-1999.-V.56, № 3.-P.104−107.
  190. Zizzi H.C., Zibari G.B., Granger D.N. et al. Quantification of P-selectin expression after renal ischemia and reperfusion // J Pediatr Surg.-1997.-V.32, № 7.-P.1010−1013.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!