Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Исследование клинико-экономических и фармакологических аспектов применения железосодержащих препаратов

Диссертация: Исследование клинико-экономических и фармакологических аспектов применения железосодержащих препаратов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показано, что влияние изученных комбинаций препаратов двухи трехвалентного железа с водои жирорастворимым антиоксидантами на процесс ПОЛ в крови и тканях экспериментальных животных характеризуется. специфическими для каждой комбинации изменениями исследованных показателей в разных органах. Отмечено, что из изученных комбинаций при коротком курсе введения в течение 5 суток наиболее оптимальное… Читать ещё >

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Эпидемиология анемий
    • 1. 2. Физиологическая роль железа и особенности- его метаболизма
      • 1. 3. Клиническая картина и факторы, способствующие развитию железодефицитной анемии
      • 1. 4. Реакции свободно-радикального окисления- в условиях гипоксии и при беременности
    • 1. 5- Принципы терапии железодефицитной анемии
      • 1. 6. Патофизиологическое обоснование применения антиокси-дантов в комплексной терапии железодефицитной анемии
      • 1. 7. Клинико-экономический анализ применения ¡-препаратов железа
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Общая!-характеристика исследований
    • 2. 2. Характеристика клинико-экономических исследований
    • 2. 3. Характеристика экспериментальных исследований
    • 2. 4. Характеристика клинических исследований по изучению влияния препаратов железа на процесс перекисного окисления липидов при лечении железодефицитной анемии у беременных
    • 2. 5. Статистические методы обработки полученных данных
  • ГЛАВА 3. КЛИНИКО-ЭКОНОМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА
    • 3. 1. Клинико-экономический анализ применения препаратов железа при лечении железодефицитной анемии у детей
    • 3. 2. Клинико-экономический анализ применения препаратов железа при лечении железодефицитной анемии у подростков
    • 3. 3. Клинико-экономический анализ применения препаратов железа при лечении железодефицитной анемии у беременных
  • ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА НА ПРОЦЕСС ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕ11ИЯ ЛИПИДОВ В КРОВИ И ТКАНЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ЖИВОТНЫХ
    • 4. 1. Влияние препаратов- железа на динамику гематологических показателей:. 4.2. Влияние препаратов железа на процесс перекисного окисления липидов в крови экспериментальных животных
    • 4. 3. Влияние препаратов железа на процесс перекисного окисления липидов в тканях экспериментальных животных
    • 4. 3. 1. Исследование: показателейшерекисного окисления липидов з в тканях кишечника
      • 4. 3. 2. Исследование показателей перекисного окисления липидовв тканях печени
      • 4. 3. 3. Исследование показателей перекисного окисления липидов в «тканях селезенки-. —
  • 4−3.4. Исследование показателей перекисного окисления липидов^ в тканях головного мозга
    • 4. 4. Корреляционный анализ изменений гематологических показателей и показателей перекисного окисления липидов при введении препаратов железа в эксперименте
  • ГЛАВА 5. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ ЖЕЛЕЗА НА ПРОЦЕСС ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ ПРИ СО-ЧЕТАННОМ ИХ ВВЕДЕНИИ С АНТИОКСИДАНТАМИ В. ЭКСПЕРИМЕНТЕ
    • 5. 1. Влияние сочетанного применения препаратов железа с антиоксидантами на динамику гематологических показателей
    • 5. 2. Влияние сочетанного введения препаратов железа с антиок-сидантами на процесс перекисного окисления липидов в крови экспериментальных животных
    • 5. 3. Влияние сочетанного введения препаратов железа с антиок-. сидантами на процесс перекисного окисления, липидов в"тканях экспериментальных животных
      • 5. 3. 1. Исследование показателей перекисного окисления липидовв тканях» кишечника
      • 5. 3. 2. Исследование показателей перекисного окисления липидов в тканях- печени
      • 5. 3. 3. Исследование показателей перекисного окисления липидов в тканях селезенки
      • 5. 3. 4. Исследование показателей перекисного окисления липидов в тканях головного мозга
  • ГЛАВА 6. ИССЛЕДОВАНИЕ ВЛИЯНИЯ ПРЕПАРАТОВ' ЖЕЛЕЗА НА ПРОЦЕСС ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ" ЛИПИДОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ- АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ
    • 6. 1. Влияние препаратов железа на* динамику гематологических показателей и показателей перекисного окисления, липидов в крови беременных с железодефицитной анемией
    • 6. 2. Влияние препаратов железа на гематологические показатели, и показатели перекисного окисления липидов в ротовой жидкости беременных с железодефицитной анемией
    • 6. 3. Корреляционный анализ изменений гематологических показателей и показателей перекисного окисления липидов при лечении железодефицитной анемии у беременных
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ

Исследование клинико-экономических и фармакологических аспектов применения железосодержащих препаратов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Дефицит железа в начале третьего тысячелетия остается одной из основных проблем здравоохранения во всем мире [144]. По данным Всемирной организации здравоохранения дефицит железа отмечается у 30% населения планеты [108].

Проблема дефицита железа актуальна не только в связи с его широким распространением в популяции, но и вследствие полиорганной патологии, развивающейся на фоне железодефицитного состояния. Это обусловлено тем, что железо, являясь составной*, частью многих ферментов, участвует в процессах жизнеобеспечения различных тканей [19, 77, 85, 111, 143, 146, 172, 270]. От содержания железа в организме зависят процессы адаптации, биоритмы обмен-' ных процессов, состояние иммунной системы [12, 116, 199, 207, 216]. При дефиците железа формируется эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, изменяется активность фактора некроза опухоли — важнейшего индуктора апоптоза, нарушается кальциевый гомеостаз [198].

В^ настоящее время не подвергается сомнению, связь дефицита железа’и его клинически выраженной формы — железодефицитной анемии (ЖДА) в раннем детском возрасте с замедлением умственного* ипсихомоторного развития, необратимыми изменениями когнитивных функций [144, 153, 301].

При ЖДА у беременных развиваются, такие осложнения, как: гипотрофия и гипоксия плода, гестоз, невынашивание беременности, гипоплазия и отслойка плаценты с кровотечением, слабость родовой деятельности, гнойно-септические осложнения в послеродовом периоде, гипогалактия [88, 154, 241].

Серьезность последствий дефицита железа требует проведения соответствующей длительной терапии [7, 44, 50, 76, 80, 108, 182, 246, 291]. Однако применение препаратов железа сопровождается развитием побочных реакций, возникновение которых зависит как от самого препарата, так и от его дозы [17,.

181, 247, 265]. Доказано, что при применении препаратов двухвалентного железа побочные эффекты, такие как: головная боль, головокружение, гиперемия кожи, аллергические реакции, тошнота, рвота, запор или диарея, слабость, ощущение давления за грудиной, раздражительность наблюдаются' чаще, чем при назначении препаратов/трехвалентного железа [31, 45', 52, 53,247, 254].

Нежелательные побочные реакции существенно снижают приверженность пациентов, к лечению препаратами железа [43, 146], которая, кроме того, существенно зависит от стоимостных характеристик железосодержащих препаратов. Поэтому рациональный, выбор препаратов железа должен осуществляться на основе данных клинико-экономического-анализа, являющегося методологической основой доказательной медицины [90, 91]. При этом необходимо учитывать, что железо относится к металлам с переменной валентностью, является мощным катализатором образования свободных радикалов и активных форм кислорода [225, 263, 272, 279].

Очевидно, что возможная активация процесса свободно-радикального окисления при применении препаратов железа в условиях анемии может обусловить необходимость сочетанного применения с ними средств фармакологической коррекции — экзогенных антиоксидантов, природных и синтетических.

Антиоксидантными свойствами обладает множество соединений [58, 217, 221, 233]. При этом установлено, что природные антиоксиданты, в том числе токоферол, являясь жирорастворимыми веществами, всасываются медленно, действуют мягко и корригирует лишь незначительные отклонения в системе антиоксидантной"защиты организма [20, 81]. При выраженных патологических г состояниях требуется" применение препаратов с более выраженным антиокси-дантным эффектом, водорастворимых, которые с током крови быстрее распределяются в организме [33, 135].

С этой— точки зрения особый интерес представляют производные 3-гидроксипиридина, в частности, этилметилгидроксипиридина сукцинат (мекси-дол). Антиоксидантные свойства мексидола обусловлены взаимодействием с ионами двухвалентного железа, окислением Бе2+ в Бе3+, либо хелатированием Бе2+ и снижением, соответственно, эффективной концентрации катализатора реакций свободно-радикального окисления, взаимодействием с водорастворимыми радикалами и повышением эффективности эндогенной антиоксидантной системы [1, 34, 39, 62, 73].

Вместе с тем, клинико-стоимостные характеристики препаратов двухи трехвалентного железа при лечении железодефицитной. анемии у различных категорий пациентов, а также’роль свободно-радикального процесса в реализации эффектов железосодержащих препаратов до-настоящего-времени остаются малоизученными.

Цель работы: на основе комплексного исследования клинико-экономи-ческих и фармакологических аспектов применения железосодержащих препаратов, изучения особенностей их влияния на процесс свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты, в различных средах организма в эксперименте и клинике разработать подходы к оптимизации терапии железодефицитной анемии.

Задачи исследования. В соответствии с поставленной целью при выполнении данной работы решались следующие задачи:

1. Провести клинико-экономический анализ применения препаратов железа при лечении железодефицитной анемии у детей’и подростков в дизайне ретроспективного наблюдения.

2. Провести клинико-экономический анализ применения препаратов железа при лечении железодефицитной анемии у беременных в дизайне проспективного исследования.

3. Изучить особенности влияния препаратов двухи трехвалентного железа на динамику гематологических показателей, процесс свободно-радикального окисления и их взаимосвязь в крови и тканях экспериментальных животных в условиях моделирования железодефицитной анемии и в различных средах при лечении железодефицитной анемии у беременных.

4. На основе исследования особенностей действия на процесс свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты комбинированного применения препаратов двухи трехвалентного железа с жирорастворимым и водорастворимым антиоксидантами в условиях моделирования железодефицитной анемии в> эксперименте определить комбинации, оказывающие наиболее оптимальное влияние на баланс проксидантно-антиоксидантной активности и разработать подходы к оптимизации терапии железодефицитной1 анемии.

5. Исследовать особенности действия на процесс свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты в ротовой, жидкости беременных с железодефицитной анемией сочетанного применения препаратов' двухи трехвалентного железа с зубной-пастой «Мексидол Дент фито».

Научная новизна. На основе комплексного исследования клинико-экономических и фармакологических аспектов применения препаратов двухи трехвалентного железа, а также данных корреляционного анализа доказана роль свободно-радикального процесса в реализации эффектов железосодержащих препаратов, разработаны подходы, к оптимизации терапии железодефицитной анемии.

Установлено, что клиническая* эффективность различных препаратов двухвалентного железа — моно- (гемофер пролонгатум) и комбинированного («Сорбифер Дурулес») при лечении железодефицитной анемии, у подростков существенно не отличается. Клиническая эффективность препаратов двухвалентного железа («Актиферрин», «Сорбифер Дурулес») при лечении железодефицитной анемии у детей и беременных выше по сравнению с препаратами трехвалентного железа (мальтофер и’феррум лек соответственно).

Существуют половые различия^ в динамике гематологических показателей на фоне препарата трехвалентного железа мальтофер — более значительный общий прирост гемоглобина и увеличение цветового показателя отмечаются у пациентов-девочек по сравнению с пациентами-мальчиками.

Доказано, что наиболее оптимальное соотношение затрат и эффективности имеют препараты двухвалентного железа («Актиферрин», «Сорбифер Ду-рулес») по сравнению с препаратами трехвалентного железа (мальтофер, фер-рум лек соответственно). В группе препаратов двухвалентного железа «Сорбифер Дурулес» является более экономичным по сравнению с препаратом гемо-фер нролонгатум.

В экспериментальных и клинических условиях доказано, что существует корреляционная! связь между изменениями гематологических показателей и показателей’свободно-радикального окисления пришрименении препаратов железа, что свидетельствует о несомненно значимой роли/ свободно-радикальных реакций, и прооксидантно-антиоксидантного баланса в реализации эффектов-, железосодержащих препаратов. Показано, что влияние препаратов двухи трехвалентного железа на процесс перекисного окисления липидов в крови и тканях экспериментальных животных в условиях моделированияжелезодефицитной анемии характеризуют следующие особенности: различный спектр, направленность и степень выраженности-. динамики показателей, стадийность изменений, органотропность, а также: проявление активирующегодействия" на изучаемый процесс на различных этапах введения в разных органах.

Установлено, что препарат двухвалентного железа, «Актиферрин» активирует процесс перекисного окисления липидов в крови и головном, мозге экспериментальных животных на ранних этапах введения (1−3 сутки), а препарат трехвалентного железа мальтофер на ранних, этапах введения (через 1 сутки) в крови обусловливает незначительное, а на более поздних этапах (через 20 суток) — выраженное активирующее влияние на указанный процесс. При: этом препарат мальтофер уже через 3 суток введения-активирует процесс свободно-радикального окисления в печени и головном мозге. Однако1 рост свободно-радикальной активности на ранних этапах введения изученных препаратов железа не сопровождается адекватным увеличением активности антиоксидантной системы (до 5 суток включительно).

Показано, что влияние изученных комбинаций препаратов двухи трехвалентного железа с водои жирорастворимым антиоксидантами на процесс ПОЛ в крови и тканях экспериментальных животных характеризуется. специфическими для каждой комбинации изменениями исследованных показателей в разных органах. Отмечено, что из изученных комбинаций при коротком курсе введения в течение 5 суток наиболее оптимальное влияние на баланс проокси-дантно-антиоксидантной систем в крови и тканях1 оказывают комбинации препаратов: «Железа сульфат+серин» («Актиферрин») с этилметилгидроксипири-дина сукцинатом (мексидол) — атакже: железа (III) гидроксид полимальтозат (мальтофер) с витамином Е (токоферола ацетат).

Выявлено, что через 30 суток терапии железодефицитной анемии у бёре-менных препарат двухвалентного железа («(Зорбифер Дурулес») интенсифицирует процесс перекисного окисления липидов в ротовой жидкости и. снижает его интенсивность в крови. Препарат трехвалентного железа (феррум лек) через 30 суток применения повышает интенсивность процесса липопероксидации как в ротовой жидкости, так и в крови.

Показано, что сочетание «Мексидол Дент фито» (зубнаяпаста) с препаратом двухвалентного железа «Сорбифер Дурулес» через 30 суток применения оказывает интенсифицирующее действие на процесс свободно-радикального окисления в ротовой жидкости беременных с железодефицитной анемией. Комбинация""Мексидол Дент фито" с препаратом трехвалентного железа, феррум лек через 30 суток применения способствует повышению активности анти-оксидантной системы и снижению интенсивности процесса ПОЛ в ротовой жидкости на фоне железодефицитной анемии у беременных.

Практическая значимость и внедрение результатов исследования.

Совокупность полученных данных и теоретических положений позволили сформулировать, новые подходы к рациональному выбору препаратов железа при лечении железодефицитной анемии с учетом данных комплексной оценки их клинико-экономических и фармакологических характеристик, а также роли свободно-радикального процесса в реализаций эффектов железосодержащих препаратов:

Обоснована необходимость дифференцированноговыбора препаратов железа с учетом их клиническойэффективностиособенностей окислительно-восстановительного статуса пациента и особенностей действия препаратов двухи трехвалентного железа на процесс свободно-радикального окисленияпри осуществлении динамического контроля показателей свободно-радикального окисления в процессе терапии:

На основании полученных результатов обоснован подход к сочетанному применению препаратов железа с антиоксидантами, с учетом их наибольшей, комплементарности.

Практические рекомендации-, сформулированные по результатам исследования, позволяют оптимизировать терапию железодефицитной анемии.

Результаты йсследований внедрены в. деятельность лечебно-профилактических учреждений службы медицинского обеспечения на Горьков-ской железной дороге — филиале ОАО «Российские железные дороги».

По результатам исследования зарегистрирована Заявка на изобретение № 2 008 149 614 «Способ лечения железодефицитной: анемии у беременных» в Федеральном, институте: промышленной' собственности Федеральной службы по интеллектуальной собственностипатентам и товарным знакам;

Основные положения: — работьв внедрены и используются в процессе обучения студентов, клинических ординаторов и интерновна кафедре общей и клинической" фармакологии ГОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия». ,.

Положения, выносимые на защиту:

1. Препараты двухвалентного железа («Актиферрин», «Сорбифер Дуру-лес») проявляют более высоьсую клиническую эффективность и характеризуются оптимальным соотношением «затраты-эффективность» по сравнению с препаратами трехвалентного железа (мальтофер, феррум лек) при лечении железо-дефицитной анемии у детей и беременных. Клиническая эффективность препаратов двухвалентного железа гемофер пролонгатум и «Сорбифер Дурулес» при лечении железодефицитной анемии у подростков существенно не отличается, при этом более экономичным является препарат «Сорбифер Дурулес».

2. Препараты двухи трехвалентного железа оказывают различное влия-, ние на процесс свободно-радикального окисления-в разных биологических субстратах в условиях модели железодефицитной анемии и при лечении железо-дефицитной анемии у беременных. Препарат двухвалентного железа «Акти-феррин» на ранних этапах введения активирует указанный процесс в крови и головном мозге подопытных животных, а препарат трехвалентного железа мальтофер — в печени и головном мозге, тогда как в крови на ранних сроках введения обусловливает незначительное, а на более поздних этапах — выраженное активирующее влияние на процесс перекисного окисления липидов. Препарат двухвалентного железа «Сорбифер Дурулес» интенсифицирует указанный процесс в ротовой, жидкости и снижает его интенсивность в крови беременных с железодефицитной анемией, препарат трехвалентного железа феррум лек интенсифицирует процесс перекисного окисления липидов и в ротовой жидкости, и в крови.

3. Наличие статистически значимой корреляционной связи между изменениями гематологических показателей и показателей свободно-радикального окисления в различных биологических средах на фоне применения препаратов железа в клинике и эксперименте свидетельствует о значимой роли свободно-радикальных реакций и прооксидантно-антиоксидантного баланса в реализации эффектов железосодержащих препаратов.

4. Влияние изученных комбинаций препаратов двухи трехвалентного железа с водои жирорастворимым антиоксидантами на процесс ПОЛ в крови и тканях экспериментальных животных характеризуется специфическими для каждого сочетания изменениями исследованных показателей. Из изученных комбинаций наиболее оптимальными при коротком курсе применения в течение 5 суток являются сочетания препаратов «Актиферрин"+мексидол и маль-тофер+токоферола ацетат.

Апробация работы. Результаты исследованийи основные положения диссертации представлены и обсуждены на научно-практической конференции «Современные проблемы фармакологии и фармации» (Новосибирск, 2005) — Всероссийской научно-практической конференции «Общество, здоровье, лекарство» (Саранск, 2005) — 2-й Российско-Китайской научной конференции по фармакологии: «Фундаментальная фармакология и фармация — клинической практике» (Пермь, 2006) — Международномконгрессе «Развитие фармакоэко-номики и фармакоэпидемиологии в Российской? Федерации» (Москва, 2006) — XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007) — III съезде фармакологов России «Фармакология — практическому здравоохранению» (Санкт-Петербург, 2007) — научно-практической конференции «Управление качеством в здравоохранении: стандартизация, клинико-экономический анализ» (Москва, 2007) — VI Международном конгрессе «Доказательнаямедицина — основа современного здравоохранения» (Хабаровск, 2007) — XV Российском" национальном конгрессе- «Человек и лекарство"' (Москва- 2008) — Российской конференции, посвященной 75-летию профессора H.A. Студенцовой'(Казань, 2008) — заседании медицинского совета при-региональной дирекции медицинского обеспечения на Горьковской железной дороге «Информационные технологии в медицине» (Муром- 2008) — XVII Российском наг циональномконгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2010) — конференции с международным участием «Актуальные проблемы, управления здоровьем населения" — посвященной 90-летнему юбилею Нижегородской государственной медицинской' академии (Нижний Новгород, 2010) — V научном конгрессе «Рациональная фармакотерапия и клиническая фармакология» (Санкт-Петербург, 2010).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 36 работ, из них 15 научных работ в рецензируемых изданиях, рекомендованных ВАК, и 1 монография.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 296 страницах текста компьютерного набора и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, четырех глав собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка, включающего 303 источника (188 отечественных и 115 зарубежных авторов). Работа иллюстрирована 32 рисунками, 80 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. Препараты двухвалентного железа гемофер пролонгатум и «Сорбифер Дурулес», содержащий кислоту аскорбиновую, по клинической эффективности не имеют существенных различий, а по соотношению «затраты-эффективность» более экономичным является препарат «Сорбифер Дурулес» в течение курса стационарного лечения железодефицитной анемии у подростков.

2'. Препарат двухвалентного железа «Актиферрин» проявляет более высокую клиническую эффективность и характеризуется оптимальным соотношением «затраты-эффективность» по сравнению с препаратом трехвалентного железа (мальтофер) в течение курса стационарного лечения железодефицитной анемии у детей. При этом существуют половые различия в динамике гематологических показателей на фоне приема препарата мальтофер — более существенное их восстановление у девочек по сравнению с мальчиками1.

3. Препарат двухвалентного железа-«Сорбифер Дурулес» оказывает более выраженное влияние на динамику гематологических показателей в течение 30 суток, терапии железодефицитной анемии у беременных и характеризуется оптимальным соотношением «затраты-эффективность» по сравнению с препаратом трехвалентного железа феррум лек.

4. При курсовом введении в условиях модели железодефицитной анемии более выраженная динамика гематологических показателей отмечается на фоне препарата двухвалентного железа «Актиферрин» по сравнению с препаратом трехвалентного железа мальтофер. При комбинированном введении препаратов железа с антиоксидантами коротким курсом отмечается тенденция к восстановлению гематологических показателей.

5. Курсовое введение препаратов железа подопытным животным в условиях модели железодефицитной анемии приводит к развитию раннего окислительного стресса (1−3 сутки) в плазме крови и головном мозге (на фоне препарата «Актиферрин»), в плазме крови, печени и головном мозге (на фоне препарата мальтофер), не сопровождающегося адекватным увеличением активности антиоксидантной системы.

6. Статистически значимая корреляционная связь между изменениями гематологических показателей и показателей свободно-радикального окисления в различных биологических субстратах на фоне применения препаратов железа в клинике и эксперименте свидетельствует о существенной роли свободно-радикального процесса в реализации эффектов железосодержащих препаратов.

7. Комбинированное введение препаратов «Актиферрин"+мексидол, а также мальтофер+токоферола ацетат в условиях модели железодефицитной анемии ограничивает развитие раннего окислительного стресса, снижая сво бодно-радикальную активность и уровень малонового диальдегидав плазме крови уже через 1 сутки введения, обеспечивая, относительно высокий уровень церулоплазмина в крови через 1 сутки и 5 суток введенияа на фоне первойиз указанных комбинаций, — еще и относительно* высокий уровень активности ка-талазы через 5 суток введения.

8. Комбинированное введение препаратов «Актиферрин"+токоферола ацетат не предотвращает развития’окислительного стресса в плазме в условиях модели* железодефицитной» анемии и стимулирует его развитие в селезенке, а сочетание препаратов мальтофер+мексидол активирует процесс перекисного окисления липидов в кишечнике, селезенке и головноммозге в условиях моделирования железодефицитной анемии в эксперименте.

9. Через 30 суток курсового, применения препаратов двухи трехвалентного железа у беременных с железодефицитной анемией наблюдается увеличение активности свободно-радикального процесса: при приеме препарата трехвалентного железа феррум лек — в крови, и ротовой жидкости, на фоне приема препарата двухвалентного железа «Сорбифер Дурулес» — только в ротовой жидкости.

10. Дополнительное применение зубной пасты, содержащей мексидол, у беременных с железодефицитной анемией на фоне терапии препаратом «Сорбифер Дурулес» не ограничивает рост интенсивности свободно-радикального процесса в ротовой жидкости, на фоне терапии препаратом феррум лек — способствует увеличению активности антиоксидантной системы и уменьшению интенсивности указанного процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Рекомендовать дифференцированный выбор препаратов железа с учетом окислительно-восстановительного статуса пациента, клинической и затратной эффективности железосодержащих препаратов, а также особенностей их влияния на процесс свободно-радикального окисления.

2. Перед назначением препаратов железа и в процессе их применения целесообразно рекомендовать исследования метаболического статуса больного, в частности, состояния его прои антиоксидантной систем.

3. В процессе терапии железодефицитной анемии прооксидантно-антиоксидантный баланс организма целесообразно оценивать на ранних сроках лечения (2−5 сутки), а также на 20−30 сутки терапии.

4. Для скрининговой оценки окислительно-восстановительного статуса пациентов рекомендуется использовать метод индуцированной биохемилюми-несценции ротовой жидкости, как простой в исполнении, экономичный и неин-вазивный.

5. Препараты железа целесообразно назначать сочетанно с антиоксидан-тами, с учетом их наибольшей комплементарности.

6. Назначение антиоксидантной терапии и длительность ее применения должны быть обоснованы с учетом состояния окислительно-восстановительного статуса пациента.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.H. Коррекция мексидолом* постреанимационных изменений липидного обмена мозга / H.H. Андреева, И. В. Мухина // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. — Т. 68- № 3. — С. 37−40.
  2. Антиоксидантная терапия’острого панкреатита / Р. Б. Мумладзе и др. // Анналы хирургии. 1997. — № 1. — С. 67−70-
  3. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина / Г. И. Клебанов и др. // Вопросы медицинской, химии. 2001. — Т. 47, № 4. — С. 288−300.
  4. A.A. Функциональное состояние гипофизарно-тиреоидной системы и надпочечников при железодефицитной анемии у детей подросткового возраста: Автореф. дис.канд. мед. наук: 03.00.04- 14.00.29 / A.A. Ахлямова. -Уфа, 2007.-17 с.
  5. В.Л. Актуальность фармакоэкономических исследований для оптимизации! рынка лекарственных препаратов / В. Л. Багирова, H.A. Колганова, К. А. Раздобарин // Биомедицинский журнал. — 2005. Т. 6. — С. 500−507.
  6. O.P. Диагностика и лечение железодефицитной анемии беременных / O.P. Баев // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2005. -№ 2.-С. 14−19.
  7. Н.М. Состояние перекисного окисления липидов у больных с железодефицитной анемией / Н. М. Балабина // Сибирский медицинский журнал. 2009. — № 3. — С. 41−43.
  8. М.К. Сравнительный клинико-экономический анализ ферро-содержащих препаратов / М. К. Бапаева // Фармация Казахстана. — 2007. № 11. — С. 47−50.
  9. Барабой B-A. Перекисное окисление и стресс / В. Л. Барабой, И. И. Брехман. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  10. E.H. Суточная динамика качественного состава грудного молока у женщин при дефиците железа / E.H. Баркова, Е. В. Назаренко, Е. В. Жданова // Бюллетень экспериментальной? биологии и медицины РАМН: — 2005. Т. 140, № 10. — С. 387−390:
  11. Батурин.В. А. Фа. рмакоэкономический- анализ, амбулаторного лечения железодефицитной '= анемии у детей / В. А. Батурин, Ю. Л. Филимонов, И. А. Стременкова // Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2006: — № 11.-С., П-13:. •.¦'¦'• ¦•.¦¦. ¦ ¦-. «¦
  12. , Ю.Б. Клинические и экономические аспекты рационального использования. лекарственных препаратов / Ю. Б. Белоусов, A.B. Быков // Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1996. — № 3- - С. 23−27.
  13. Биотрансформация мексидола у мышей инбредных линий C57BL/6 и ВАЬВ/С / С. Б. Середенин и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. — Т. 68,.№ 2. — С. 40−44.
  14. Буданов П. В: Железодефицитная анемия у беременных / П.В. Буда-нов7/ Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2006. № Г. — С. 92−95.
  15. Е.Б. Биоантиоксиданты вчера, сегодня, завтра / Е. Б. Бурлакова // Сборник трудов V Международной? конференции „Биоантйоксидант“. -М., 1998.-С. 26−29.
  16. Е.Б. Роль токоферолов в пероксидном окислении липидов биомембран / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храиова // Биол. мембраны. -1998: Т. 115- № 21- С. 137−167С ¦
  17. Валеева И-Х. Фармакологическая коррекция нарушений перекисного окисления липидов- вызываемых ксенобиотиками: Автореф. дис.докт. биол. наук: 14.00.25 / И. Х. Валеева. Казань, 2004. — 35 с.
  18. В.Б. Дисмутирование супероксидных радикалов церуплаз-мином детали механизма / В. Б. Васильев, A.M. Качурин, Н. В. Сорока // Биохимия. — 1988. — Т. 53, № 12. — С. 2051−2058.
  19. И.В. Железодефицитные состояния у детей первого года жизни и кормящих матерей / И. В. Вахлова, Н. Е. Санникова, Ю. В. Долматова // Современные проблемы профилактической педиатрии: Материалы YIII конгресса педиатров России. М., 2003. — С. 58.
  20. В.И. Биология и фармакология церулоплазмина: от эксперимента до лекарственной терапии / В. И. Ващенко, Т. Н. Ващенко // Обзоры-по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2008. — № 1. — С. 30−44.
  21. Е.В. Фармакоэпидемиология и фармакологическая коррекция железо дефицитных состояний у беременных / Е. В. Верижникова. — Саратов, 2010.- 16 с.
  22. Верткин A. JL Сравнительная эффективность и переносимость различных железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией /
  23. A.JI. Верткин, О. В. Городецкий, О. В. Годулян // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 5. — С. 309−315.
  24. Ю.А. Свободные радикалы и» антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестн. РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  25. Влияние комбинации^ витаминов-антиоксидантов на гемостаз при экспериментальной гипероксидации / А. Ш. Бышевский и др. // Экспериментальная и клиническая-фармакология. 2005. — Т. 68, № 3. — С. 34−37.
  26. Влияние а-липоевой^ кислоты и мексидола на нейро-и аффективный статус больных с начальными! стадиями синдрома диабетической стопы / И. А. Волчегорский и др. // Клиническая медицина. 2008. — Т. 86, № 10. — С. 52−59.
  27. Влияние фенил-1-бутилнитрона, мексидола и нооглютила на зону ишемического поражения’мозга и память крыс после окклюзии средней мозговой артерии / О. В. Поварова и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. — Т. 67, № 1. — с. 3−7.
  28. B.C. О вегетативных и соматических нарушениях у больных с железодефицитной анемией / B.C. Волков- Н. П. Кириленко // Гематол. и трансфузиол. 1999. — Т. 44, № 3. — С. 43−44.
  29. А.И. Руководство по гематологии / Л. И. Воробьев. М.: Медицина, 1985. — 367 с.
  30. П.Л. Анемический синдром в клинической практике / П. А. Воробьев: — М-: Ньюдиамед-, 20 011-Г68'с: —
  31. А.И. Фармакоэкономические исследования инструмент рационализации лекарственного обеспечения в России / А. И. Галин // Ремедиум. -1999.-№ 10,-G. 24−26.
  32. Герасимов В: Б. Современное состояние клинико-экономического анализа в гематологии / В. Б. Герасимов // Проблемы стандартизации в^здравоохранении. — 2001-- №-2!- С. 36: :
  33. В.В. Железодефицитные состояния и железодефицитные анемии: диагностика- m лечение / В. В. Городецкий, О. В. Годулян. — Mi: ИД МЕДПРАКТИКА-М, 2004. 28 с.
  34. С.Г. Лечение железодефицитных состояний. Все ли решено? / С.Г., Горохова// Клиническая^ фармакология: 2004. — Т. 12, № 17. — С. 1006−1010.
  35. Государственный реестр лекарственных средств. Официальное издание по состоянию на 1 сентября 2004 г. — в 2-х т. М., 2004. — 1791 с.
  36. А.Н. Применение Гино-тардиферона в-лечении и профилактике железодефицитных анемий / А. Н. Грацианская // Фарматека. — 2003.- № 2. С. 39−41.
  37. Т.Г. Фармакодинамическая оценка препаратов метабо-личнекого типа< действия при энтеральной недостаточности: Автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.25 / Т. Г. Григорьева. Старая Купавна, 2008. — 18 с.
  38. И.А. Результаты клинического исследования ноотропного компонента действия мексидола / И. А. Давыдова, Е. С. Телешова, С. А. Сюняков // Медицина и охрана-здоровья. Медтехника и Аптека: материалы симпозиума.- Тюмень, 1997. С. 166−167.
  39. , С.А. Эпоэтин альфа, в терапии анемического синдрома у больных раком шейки матки, получающих химиолучевое лечение: Автореф. дис. .канд. мед. наук / С. А. Дажина. — Уфа, 2009. — 20'с.
  40. Л.И. Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных анемий / Л. И. Дворецкий, Е. А. Заспа // Фарматека. — 2006. № 5. — С. 117 120.
  41. Л.И. Гипохромные анемии*/ Л. И: Дворецкий // Consilium-medicum. 2001. — № 9. — С. 443−445.
  42. Дворецкий Л3.И.Г Железодефицитные анемии 7 Л. И! Дворецкий. — М.: «Ньюдиамед», 1998. 37 с.
  43. Дворецкий- Л. И. Состояние процессов свободнорадикального окисления, у больных железодефицитной анемией на фоне лечения препаратом Сор-бифер-Дурулес / Л. И. Дворецкий, Е. А. Заспа // Русский медицинский журнал. -2008. Т. 16, № 17. — С.1116−1119:
  44. М. Витамин С: Химия и биохимия / М. Девис, Д. Остин, Д. Иатридж. М: Мир, 1999. — 176 с.
  45. Денисенко- Л. Н. Влияние железодефицитной" анемии?, на? состояние: полости^ рта: беременных женщин: Автореф: дис.канд. мед-, наук: 14.00:21- 14.00.01 / Л. Н. Денисенко. Волгоград, 2007. — 24 с:.
  46. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей / Под ред. А. Т. Румянцева, Н.А.Коровиной- — М, 2004: -48с:
  47. Дикова 0: В. Препарат метаболического типа действия в лечении хронических, дерматозов / О. В. Дикова, Е. Э: Чачанидзе- С. Б. Пьянзина // Уральский медицинскийжурнал. 2007. — № 12. — С.83−86.
  48. Дубинина Е! Е. Продукты метаболизма кислорода в функциональной активности- клеток"(жизнь и смерть, созидание и-разрушение). Физиологические и: клиникогбиохимические аспекты / Е. Е. Дубинина, СПБ.: Медицинская пресса, 2006. — 400 с.
  49. К.М. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС/ К. М- Дюмаев, Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов. М., 1995. — 271 с.
  50. Евстигнеева PJL Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р. П. Евстигнеева, И. М. Волков, В.В. Чуди-нова//Биологические мембраны. 1998.-Т. 15, № 2.-С. 119−131.
  51. А.Н. Витамин: Е: молекулярные механизмы: действия в биологических мембранах / А. Н. Ерин, В. И. Сыркин, Л. Л. Прилипко // Кислородные радикалы в химии, биологии и медицине. — Рига, 1988. — С. 109 429:
  52. Железодефицитная анемия в акушерстве и гинекологии / Н. М: Под-золкова и др. М-: РМАПО, 2004. — 24 с.
  53. А.Ш. Основы общей патологии. Часть 2. Основы натохимии / А. Ш. Зайчик, Л. П: Чурилов. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2000, — 688 с.
  54. Закирова А. Н: Клинико-гемодинамические эффекты антиоксиданта церулоплазмина? у больных ИБС / А. Н: Закирова-// Терапевтический: архив. -1995.-Т. 67, № 4:-С. 33−35.
  55. В.Н. Механизмы цитотоксических эффектов активных молекул кислорода ифазвитие апоптоза / В. Н. Залесский, Н. В. Великая // Сучаснг проблеми токсикологш 2003:-№ 1.-С. 13−16.
  56. И.В. Молекулярная фармакология антигипоксантов / И. В. Зарубина, П. Д. Шабанов. СПб.: ООО «Изд-во Н-Л», 2004.— 368 с. '.
  57. Е.А. Свободно-радикальные процессы у больных железодефицитной анемией- на фоне лечения препаратами, железа: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00:25- 14.00.16/Е.А.Заспа. -М., 2006. 14 с.
  58. И.Н. Выбор ^ препарата железа для ферротерапии железодефицитной анемии у детей / И. Н. Захарова, А. Л. Затшатников, Н. Е. Малова // Педиатрия и неонатология. 2003. — № 2. — С. 17−21.
  59. И.Н. Выбор препаратов железа для ферротерапии железо-дефицитной анемии у детей / И. Н. Захарова, А. Л. Заплатников, Н. Е. Малова // Русский медицинский журнал. — 2003. Т. 11, № 1. — С. 38−41.
  60. Н.К. Окислительный стресс: биохимические и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меныцикова. М.: МАИК «Наука/Интерпериодика», 2001. — 343 с.
  61. Л.Ю. Патогенез, клиника, диагностика и лечение висцеральных поражений при железодефицитных состояниях: Автореф. дисс. докт. мед. наук: 14.00.05- 14.00.29 / Л. Ю. Зюбина. Новосибирск, 2000. — 57 с.
  62. Л.И. Гипохромные анемии / Л. И. Идельсон. М.: Медицина, 1981. — 190 с.
  63. Иммуномодулирующее действие препаратов витаминов, А и Е при глубоком, локальном охлаждении / Б. С. Утешев и др. // Экспериментальная и клиническая’фармакология. 2001. — № 3. — С. 56−60.
  64. Интенсивность свободнорадикальных процессов и активность анти-оксидантных ферментов в слюне и-плазме крови людей при эмоциональном напряжении/ А. И. Лукаш и др.,// Российский журнал. Вопросы Медицинской Химии: 1999. — Т. 45, Вып. 6: — С. 507.
  65. Е.В. Особенности терапии препаратами железа / Е.В. Кабае-ва // Фармацевтический вестник. 2005. — №" 9. — С. 24−25.
  66. Л.М. Дефицит железа у детей / Л. М*. Казакова // Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. М.: Славянский диалог, 2001. -С. 59−64.
  67. Т.В. Новые возможности ферротерапии железодефицитной анемии / Т. В. Казюкова, Р. А. Самсыгина, Г. В. Калашникова // Клиническая фармакология и терапия. 2000. — № 2. — С. 88−91.
  68. Т.В. Эффективность мальтофера в терапии железодефицитной анемии у детей / Т. В. Казюкова, Г. А. Самсыгина, А. А. Левина // Дефицит железа и железодефицитная анемия у детей. — М.: Славянский диалог, 2001. -С. 114−131.
  69. В.И. Активные формы кислорода, антиоксиданты и профилактика заболеваний сердца / В. И. Капелько // Русский медицинский журнал. -2003.-Т. 11 (21).-С. 1185−1189.
  70. Карпов, О. И. Безопасность препаратов железа в зеркале клинической фармакологии / О. И. Карпов // Фарматека. 2006. — № 10. — С 32−36.
  71. Н.М. Железодефицитная анемия беременных / Н.М. Ка-сабулатов // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11, № 1. — С. 18−20.
  72. Клинико-экономический анализ (оценка, выбор медицинских технологий и управление качеством медицинской помощи) / И. А. Воробьев и< др. -М.: Ньюдиамед, 2004. 404 с.
  73. Клинико-экономический анализ / Под редакцией П. А. Воробьева. — 3-е изд., доп. с приложениями. М.: НЬЮДИАМЕД, 2008. — 778.
  74. Клиническая фармакология антиоксидантов. ФАРМИндекс-Практик. — Вып. 5. — 2003. — с. 85−111.
  75. Клиническая фармакология: Национальное руководство / Под ред. Ю. Б. Белоусова и др. М- ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 976*с.
  76. С.А. Экономика здравоохранения: введение в фармакоэко-номику / С. А. Кобина // Ремедиум. 1999. — № 4. — С. 38−44.
  77. Л.В. Клинические лабораторные методы исследования /v
  78. Л.В'. Козловская, А. Ю. Николаев. М*.: Медицина, 1985. — 288 с.
  79. Коновозова* Е. Н: Эффективность применения препарата ферро-фольгамма у беременных и рожениц с железодефицитной анемией / Е.Н. Коно-возова, В1.А. Бурлеев // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т. 11, № 16. С. 899−901.
  80. К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии / К. Н. Конторщикова. Н. Новгород, 2000. — 24 с.
  81. Контроль перекисного окисления липидов / В. Н. Ушкалова и др. //1. Новосибирск, 1993. 182 с.
  82. Концентрационная инверсия антиоксидантного действия ß--каротина / В. З. Ланкин и др. // Свободные радикалы и болезни человека: сб. тр. науч.-практ. конф., Смоленск, 19−22 сент. 1999 г. Смоленск, 1999. — С. 66−67.
  83. H.A. Железодефицитные анемии у детей / H.A. Коровина, А. Л. Заплатников, И. Н. Захарова. М., 1999. — 64 с.
  84. Красникова И. М! Патогенетическое обоснованные принципы коррекции экспериментальных железодефицитных анемий: Автореф. дис.канд. биол. наук: 14.00.16 / И. М. Красникова. Иркутск, 2003. — 21 с.
  85. М.Б. Оптимизация ведения"беременных женщин, с желе-зодефицитными анемиями в условиях женской консультации: Автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.00.01 / М. Б. Красникова. Уфа, 2001. — 23 с.
  86. E.H. Применение индуцированной ХЛ для’оценок свобод-норадикальных реакций в биологических субстратах / E.H. Кузьмина, A.C. Не-любин, М. К. Щенникова // Биохимия и биофизика микробиологов. — Горький, 1983.-С. 41−48.
  87. А.П. Методы и средства комплексного анализа данных / А. П. Кулаичев. 4-е изд., перераб. и доп. — М.: ФОРУМ: ИНФРА-М, 2006. -512 с.
  88. Латентная форма железодефицитной, анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей' / С. Н. Вахрамеева и др. // Росссийский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. — Т. 41, № 3. — С. 26−30.
  89. A.A. Клинические, биохимические и социальные аспекты железодефицитной анемии / A.A. Левина, Н. В. Цветаева, Т. И. Колошейнова // Гематология и трансфузиология. — 2001. № 3. — С. 51−55.
  90. Лечение железодефицитной анемии. Международные рекомендации // Клиническая фармакология и терапия. 2001. — № 1. — С. 40−41.
  91. Липидные дестабилизации в патогенезе печеночной недостаточности / А. И. Власов и др. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии. 2007. — T. XVII, № 1. — С. 56.
  92. ПО.Маликова Г. Б. Сравнение эффективности и переносимости препаратов железа для внутримышечного введения у женщин" с железодефицитной анемией в конце II триместра беременности / Г. Б. Маликова-// Гематол. транс-фузиол. 2004. — Т. 49, № 2. — С. 27−30.
  93. C.B. Влияние экологических факторов на развитие анемии у беременных, детей и подростков / C.B. Мальцев // Дефицит железа и железоде-фицитная анемия у детей. М.: Славянский. диалог, 2001. — С. 98−107.
  94. С.С. Эффекты производных янтарной кислоты при комбинированном катехоламиновом повреждении сердца в эксперименте: Авто-реф. дис.канд. мед. наук: 14.00.25 / С. С. Маркиянова. Саранск, 2008. — 22 с.
  95. Метаболический модуль и функция, эндотелия при железодефицит-ных анемиях / В. Г. Желобов и др. // Российский-кардиологический журнал. — 2005.-№ 5.-С. 40−44.
  96. Механизмы развития острой гипоксии и пути^ее фармакологической коррекции / М. А. Евсеева и др. // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2008. — № 1. — С. 2−24.
  97. Пб.Михеенко Г. А. Особенности адаптационных реакций при гестацион-ной гидремии и железодефицитной анемии у беременных / Г. А. Михеенко, O.A. Иванова // Бюллетень Сибирской медицины. 2006. — Т. 5, № 3. — С. 82−86.
  98. МУК 2.3.2.721−98. Пищевые продукты и пищевые добавки. Определение безопасности и эффективности биологически активных добавок к пище. -М., 1998.-30 с.
  99. А.Е. Ферро-фольгамма: новые возможности лечения анемий у больных с миомой матки / А. Е. Мурашенко, E.H. Коновозова, В. А. Бурлеев // Фарматека. 2004. — № 15. — С. 70−73.
  100. A.B. Анемия, железо и исход беременности / A.B. Мураш-ко // Гинекология. 2002. — Т. 4, № 4. — С. 148−150i
  101. Новые подходы к прогнозированию риска развития гастропатий, индуцированных нестероидными противовоспалительными средствами / Л.Е. Зи-ганшина и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2002. Т. 65, № 2. — С. 49−52.
  102. Н.С. Нарушение лактационной функции у женщин с железо-дефицитными анемиями (прогнозирование, профилактика и лечение): Автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.01 / Н. С. Омаров. Махачкала, 1997. — 28 с.
  103. Н.В. Современные аспекты железодефицитной анемии у беременных / Н. В. Орджоникидзе, Н: Ю. Соколова, И. Г. Сулейманов // Проблемы репродукции. 2005. — Т. 11, № 6. — С. 86−90.
  104. Особенности течения ИБС на фоне анемического синдрома различной этиологии / А. М. Шилов и др. // Фарматека. 2006. — № 11. — С. 55−59.
  105. OCT 91 500.14.0001.2002. Клинико-экономические исследования. Общие положения. М., 2002.
  106. Острая гипоксия: механизмы развития иs коррекция" антигипоксанта-ми / A.B. Евсеев и-др. СПб.: Элби-СПб, 2008. — 224 с.
  107. Оценка экономической целесообразности при выборе оригинальных и воспроизведенных препаратов / С. Ш. Сулейманов и др. // Ремедиум При-волжье. — 2005. № 7. — С. 3−6.
  108. A.B. Анемии у детей: Руководство для врачей / A.B. Папаян, Л. Ю. Жукова. СПб., 2001. — 369 с.
  109. В.В. О некоторых вопросах методологии фармакоэкономиче-ских исследований / В. В. Петров, М. Х. Адгамов, Ч. А. Петрова // Рациональное использование лекарств: мат. Российской науч.-практ. конф., Пермь, 10−12 марта 2004 г. Пермь, 2004. — С. 158−159.
  110. Ю.А. Железо в жидкости* полости рта при гингивитах / Ю.-А. Петрович, Р. П: Подорожная, Т. И. Генесина // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1996. № 3. — С. 22−24.
  111. Ю.А. Результаты и, перспективы применения мексидола в стоматологии / Ю: А. Петрович, Т. В. Сухова, Т. И. Лемецкая // Стоматология. — 2004.-№ 6.-С. 17−21.
  112. , Д.Б. Фармакоэкономический анализ основа рациональной фармакотерапии / Д. Б. Пилипчук // Рациональное использование лекарств: мат. Российской науч.-практ. конф., Пермь, 10−12 марта 2004 г. — Пермь, 2004. -С. 161−162.
  113. Планирование и проведение клинических исследований лекарственных средств // Под ред. Ю. Б. Белоусова. М.: Издательство Общества клинических исследований, 2000. — С. 223−260.
  114. Применение препарата мексидол в стоматологической практике / Ю. А. Петрович и др. М, 2004. — 65 с.
  115. Протокол ведениям больных. Железодефици гная анемия: М.: Нью-диамед, 2005. — 76 с.
  116. О.В. Дифференцированный подход? к профилактике: и лече-. нию- железодефицитной- анемии беременных: Автореф. дис. .канд. мед. наук: 14.01.01 / 0: В. Прядко. Киев, 2005. — 15 с.
  117. С.Б. Влияние мексидола, эмоксипинаг и аэроионотсрапии на клиническое течение и некоторые показатели гомеостаза больных атопиче-ским дерматитом: Автореф. дис.канд. мед, наук: 14.00.25- 14.00.11 / С. Б. Пьянзина: Саранск, 2008: — 19 с.
  118. Руководство по экспериментальному (доклшшческому) изучению новых фармакологических веществ?/ Под общ. ред., члена-корр. РАМН, проф. Р. У. Хабриева. 2-е изд., перераб. и доп. — Mi: 0АО5"Издательство Медицина", 2005.-832 е.
  119. А.Г. Железодефицитные состояния у детей раннего возраста / А. Г. Румянцев, В. М. Чернов // Лекции по педиатрии. Патология новорожденных и детей раннего возраста / Под ред. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова. -М., 2001.-С. 54−63.
  120. А.Г. Роль дефицита железа^ вструктурерасстройствздоро-вья у детей / А. Г. Румянцев // Дефицит железа и железодефицитная-анемия у детей!- Mi: Славянский диалог, 2001. — CJ 25−35.
  121. Ю.В. Роль, оксидативного стресса в патологии- сердечнососудистой системы у больных с заболеваниями почек (Сообщение II. Клинические аспекты оксидативного стресса) / Ю. В: Саенко, А. М. Шутов // Нефрол. и диализ. 2004. — № 6 (2). — С. 138−144.
  122. Свободно-радикальные процессы у больных, железодефицитной анемией на фоне лечения препаратами железа / А. И. Дворецкий и др. // Терапевтический* архив: — 2006- №'8. — С. 52−51. /,
  123. Свободно-радикальные реакции и рак / С. Чевари и др. // Вопросы медицинской: химиш 1992.-№ 5. — С. 4−5.
  124. Т.В. Модификация: химиолучевого лечения злокачественных новообразований препаратами антиоксидантного действия: Автореф: дис. .канд. биол. наук: 14.00:25 / Т. В. Сергеева. М., 1999. — 24 с.
  125. В.Н. Анемия: акушерские и перинатальные аспекты / В. Н. Серов, Н. В. Орджоникидзе // Медицинский реферативный журнал. 2004. — Т. 12, № 1.-С. 12−15.
  126. В.Н. Диагностика и лечение железодефицитных анемий у беременных / В. Н. Серов, С. А. Шаповаленко // Русский медицинский журнал. — 2005. Т. 13- № 17. — С. 1143−1145.
  127. Скулачев В: П. Биоэнергетика. Мембранные преобразователи энергии / В. П. Скулачев. М.: Высшая школа, 1989. — 272 с.
  128. М.К. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста и кормящих матерей и ее лечение и профилактика мальтофером и мальтофером фол / М. К. Соболева // Педиатрия. 2001. — № 6. — С. 27−30.
  129. М.Ю. Железодефицитная анемия у беременных и ее лечение. Гино-тардиферрон / М. Ю. Соколова, С. Б. Петрова // Вопросы гинекологии, акушерства, перинатологии. — 2003. Т. 2, № 4. — С. 71−74.
  130. Сопоставление различных подходов к определению продуктов пере-кисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И. А. Волчегорский и др. // Вопр. мед. химии. 1989. — № 1. — С. 127−131.
  131. Сравнительное изучение антиоксидантного действия солюсульфона и а-токоферола / В. З. Наумов и др.} // Бюллетень экспериментальной’биологии и медицины. 2000. — № 1. — С. 48−49:
  132. Сухова Т. В: Особенности свободнорадикального окисления- антиок-сидантной- защиты и состояния нервной системы у ббльньгх хроническим генерализованным пародонтитомгАвтореф- дисс. канд. биол. наук: 03.00.13 / Т. В. Сухова. М., 2000. — 23 с. '
  133. Г66:Тихомиров?А-Л: Железодефицитные состояния в гинекологическоши акушерской практике / А. Л- Тихомиров // Русский-медицинский-журнал. 2003.. — Т. 11, № 16--С. 941−945.
  134. АЛ. Современные принципы диагностики и лечения же-лезодефицитных состояний в практике акушера-гинеколога / А. Л: Тихомиров // Фарматека: 2004: — № 15.' - С. 41 -44.
  135. Н.К. Эффективность комплексного лечения дефицитных анемий у детей раннего возраста / Н! К. Тихонова // Рациональное использование лекарств: мат. Российской науч.- практ. конф.,. Пермь, 10−12: марта 2004 г. — Пермь, 2004.-С. 280−281.
  136. Е.В. Железодефицитная анемия у девочек с маточными кровотечениями нубертатного периода / Е. В- Уварова-:Н:М- Веселова// Русский медицинскиШжурнал.-2004. -Т. 12, №ТЗ- -С. 1−6:.
  137. Фармакокоррекция мебранодестабилизирующих явлений, при панкреатите / А. П. Власов и др. // Клиническая" фармакология и рациональная фармакотерапия (Мат. I Сибирского съезда фармакологов, Барнаул, 2006).2006.-Т. 19, № 2.-С. 13.
  138. Фармакология? и фармакоэкономика нового класса препаратов — регуляторов энергетического обмена / Под ред. В. А. Хазанова. — Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2003.-47 с.
  139. Фармакотерапия железодефицитной анемии / М. А. Лосева и др. // Фармацевтический вестник. 2001. — № 42. — С. 18−22.
  140. Я.С. Анемии (Вопросы этиологии, патогенеза,.клиники, классификации, диагностики и дифференцированного лечения / Я. С. Циммерман, Г. Д. Бабушкина. Пермь: ПГМА- 2004. — 125 с.
  141. Цыпин А. В: Влияни妦 производных 3-оксипиридина на: резистентность клеток крови к механической травме / А. В- Цыпин, Л. Д. Смирнов, Р. И. Кургинян // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1978: -Т. 5. — С. 22−24. .
  142. В.В. Особенности метаболических, сдвигов! в крови и слюне у детей с гастродуоденальными заболеваниями / В.В.: Чемоданов, Е. Е. Краснова, Е. Ю: Егорова ,// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2006. № 3. — С. 42−45.
  143. Ю.Ю. Рсобенность расчета стоимости лекарственной терапии в фармакоэкономическом анализе / Ю. Ю. Чурилин // Качественная клиническая практика. 2001. — №-2. — С. 63−66.
  144. Ю.Ю. Типы и методы проведения научного анализа исходов / Ю. Ю. Чурилин // Качественная клиническая практика. — 2001. № 1. — С. 63−66.
  145. И.И. Железодефицитные анемии. Дефицит железа в организме лечение в три^этапа / И. И. Шамов // Врач. — 1997. — № 6. — С. 10−11.
  146. ШвецовН.В. Влияние препаратов железа на развитие гестационного пиелонефрита / Н. В'. Швецов // Казанский медицинский журнал. — 2002. Т. 83, № 2.-С. 102−104.
  147. М.М. Железодефицитная анемия и беременность / M. Mi Шехтман // Гинекология. 2004. — Т. 6, № 4. — С. 204−210.
  148. М.М. Железодефицитная анемия и беременность / М. М. Шехтман // Здоровье женщины. 2001. — № 4. — С. 94−102.
  149. Экономическая оценка эффективности лекарственной терапии (фар-макоэкономический анализ) / М. В. Авксентьева и др. М.: «Ньюдиамед», 2000. — 80 с.
  150. В.В. Фармакоэкономика и формулярная система / В. В. Юшков // Здравоохранение Урала. — 2003. № 1. — С. 44−52.
  151. Р.И. Фармакоэкономическая оценка применения препаратов.' эритропоэтинов для лечения анемии у больных хронической почечной недостаточностью / Р. И. Ягудина, А. Ю. Куликов, A.JI. Морозов // Фармакоэкономика. 2009. — С. 39−44.
  152. Л.И. Фармакотерапия железодефицитной анемии на этапе планирования беременности, ее вынашивания и послеродовой реабилитации / Л. И. Яремчук, Е. А. Бутова, A.A. Головин // Вопросы гинекологии. — 2001. № 4.-С. 37−39.
  153. А.Н. Механизмы антиоксидантного действия церулоплаз-мина / А. Н: Ярополов // ДАН CCGP. 1986. — Т. 291, № 1. — С. 237−241.
  154. Acute prooxidant effects of vitamin C in EDTA chelation therapy and long-term antioxidant benefits of therapy /1. Hininger et al. // Free Rad. Biol. Med. -2005.-Vol: 38.-P. 1565−1570.
  155. Acute toxicity of carbonyl iron-and sodium iron EDTA compared with ferrous sulfate in young rats / P. Whittaker et al. // Regul. Toxicol. Pharmacol. -2002. Vol. 36 (3). — P. 280−286.
  156. Aebi Y. Methoden der enzymatischen analyses / Y. Aebi // Verlag Chemie. Academic Press Inc. 1970. — Vol. 2. — P. 636−647.
  157. A longitudinal study of serum ferritin concentration- duringj the female adolescent growth spurt / S. Kagamimori et al:. // Annals of Human Biology. — 1998.-Vol. 15.-P. 413−419.
  158. Al-Othaimeen A. Prevalence of nutritional' anaemia among primary school girls in Riyadh City, Saudi Arabia / A. Al-Othaimeen- A. Osman, S. Al Orf // International Journal of Food Sciences and1 Nutrition. 1999: — Vol.1 50. — P. 237.
  159. Andrews N.C. The iron transporter DMT1 / N.C. Andrews // Int J Bio-chem Cell Biol. 1999. — Vol. 31. — P. 991−994.
  160. Antioxidant and pro-oxidant actions of flavonoids: Effects on DNA damage induced by nitric oxide, peroxynitrite and nitroxyl anion / H. Ohshima et al. // Free Radical Biol. Med. 1998. — Vol. 25, № 9. — P. 1057−1065.
  161. Antioxidant effect of probucol on R02702'-induced peroxidation of human low-density lipopro-teins / D. Bonnefont-Rousselot et al. // Radiat. Res. 1999. -Vol. 151, № 3.-P. 343−353.
  162. Apoptotic stress pathway activation mediated by iron on endothelial cells in vitro / R.G. Carlini et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol. 21 (11). — P. 3055−3061.
  163. Atten nuated inflammatory responses in hemochromatosis reveal a role for iron in the regulation of macrophage cytokine translation / H.L. Wang et al. // ?Immunol. 2008. — Vol. 15, № 181 (4): — P. 2723−2731.
  164. Beach D.C. Inhibition of lipid' peroxidation promoted by iron (III) and ascorbate / D.C., Beach, E. Giroux // Archives of Biochemistry and’Biophysics. — 1992. Vol. 297. — P: 258−264.
  165. Bishu K. Acute injury with intravenous iron and concerns regarding long-term safety / K. Bishu, R. Agarwal // Clin. J- Am. Soc. Nephrol. 2006. — № 1 (Suppl 1).-P. 19−23.
  166. Blot I. Inhibition of lipid peroxidation promoted' by iron (III) and ascorbate /1. Blot, D. Diallo, G. Tcheria // Curr Opin Hematol: 1999. — Vol. 6. — P. 6570.
  167. Burkitt M.J. Hydroxyl radical4 formation from Cun-trolox mixtures: Insights into the pro-oxidant properties of cc-tocopherol I M.J. Burkitt, L. Milne // FEBS Lett. 1996. — Vol. 379, № 1. — P. 51−54.
  168. Carley A. Anemia: when is it iron deficiency? / A. Carley // Pediatric Nursing. 2003. — Vol. 29, № 2. — P. 127−134.
  169. Ceruloplasmin exspression by human peripheral blood lymphocytes: new link between immunity and iron metabolism / J. Banha et al. // Free Radic Biol. Med. 2008. — Vol. 44 (3). — P. 483−492.
  170. Collins H.L. Withholding iron as- a cellular mechanism fried or. foe? / H.L. Collins // Eur. J. Immunol. — 2008. — Vol. 38 (7). — P. 1803−1806.
  171. Connor J.R. Iron regulation in the brain: histohemical, biochemical and molecular considerations / J. R: Connor, A. Bencovic // Ann.Neurol. — 1992. Vol. 32.-S. 51−61.
  172. Conrad, M.E. A concise review: iron absorption-the mucin-mobilferrin-integrin pathway: a competitive pathway for metal- absorption / M.E. Conrad, J.N. Umbreit // Am J Hematol. 1993. — Vol. 42. — P. 67−73.
  173. Cook J.D. Iron supplementation: is less better? / J.D. Cook // The Lancet. 1995. — Vol. 346, № 8975. — P. 587.
  174. Correction, of the anemia of end-stage renaL disease with recombinan human erythropoietin / J.W. Eschbach et al. //N. Med. 1987. — Vol. 316. — P. 73−78.
  175. Danielson B.G. Intravenous iron therapy efficacy and' safety of iron sucrose, Prevention and Management of Anemia in Pregnancy and Postpartum Hemorrhage / B.G. Danielson. — Zurich: Schelenberg, 1998'. — P.' 93−106:
  176. Deficient dietary iron intakes among women and children in Russia: evidence from the Russian longitudinal- monitoring"survey / L. Kohlmeier et al. // Am J Public Health. 1998. — Vol. 88 (4). — P. 576 — 580.
  177. Detection of functional iron deficiency during erythropoietintreatment: A new approach / I.C. Macdougall et al. // Br. Medi J. 1992. — Vol. 304. — P. 225 226.
  178. Dynamics of lipid peroxidation induced by ascorbic acid and iron in liposomes / K. Fukuzawa et al. // Oxygen Radicals. Elsevier Science Publishers, 1992. -P.1245−248.
  179. Effect of an oral iron (ffl)-hydroxide polymaltose complex on tetracycline pharmacokinetics in patients with iron deficiency anemia / M.A. Potgieter et al. // Arzneimittelforschung. 2007. — Vol. 57 (6A). — P. 385−391.
  180. Effects of Nacetylcysteine plus deferoxamine in lipopolysaccharide-induced acute lung injury in the rat / C. Ritter et al. // Crit. Care Med. 2006. — Vol. 34. — P. 471−477.
  181. Effect of oral aluminium hydroxide on iron absorption from iron (III)-hydroxide polymaltose’complex in patients withdron-deficiency anemia / M.A. Potgieter et al. // Arzneimittelforschung. 2007. — Vol. 57 (6A). — P. 392−400.
  182. Efficacy of hypochlorous acid scavengers in the prevention, of protein-carbonyl'formation / L.J. Yan et al. // Arch. Biochem. Biophys. 1996. — Vol. 327, № 2. — P. 330−334.
  183. Fabian I. Metal ion catalyzed autoxidation reactions: Kinetics and mechanisms. /1. Fabian, V. Csordas // Adv. Inorg. Chem. 2003. — Vol. 54. — P. 395−461.
  184. Free radicals in toxicology / S.D. Aust et al. // Toxycol. Appli Pharmacol. 1993. — Vol. 120. — P: 168 — 178.
  185. Freireich E.J. Quantitative comparison-of toxicity of anticancer agents in mouse, rat, hamster, dog, monkey, and man / E.J. Freireich, E.A. Gehan, D.P. Rail // Cancer Chemother. Rep. 1966. — Vol. 50, № 4. — P. 219−244.
  186. Functional’variability of antibodies upon oxidative processes / J.D. Dimi-trov et al. // Autoimmun Rev. 2008. — Vol. 7 (7). — P. 574−578.
  187. Ganz T. Iron imports. IV. Hepcidin andiregulation of body iron metabolism / T. Ganz, E. Nemeth // Amer. J. Physiol. 2006. — Vol. 290. — P. 199−203.
  188. Gordon M. Hi Antioxidant activity of quercetin and myricetin in liposomes / M.H. Gordon, A. Roedig-Penman // Chem. Phys. Lipids. 1998: — Vol. 97. — № 1. — P. 79−85.
  189. Granger S- Have liposomes, will travel / S. Granger // Dairy Industries International. 1999: — Vol. 64, № 10. -P. 29.
  190. Grantham-McGregor S: Does iron deficiency anemia- affect child development?/ S. Grantham-McGregor // Pediatrics. 2003- - Vols. 112, № 4. — P. 978.
  191. Hallberg*E. Iron
  192. Halliwell B. The: antioxidantsiof humam extracellular fluids / B. Halliwell, J.M.G. Gutteridge // Arch.Biochem. Biophys. 1990. — Vol. 280. — Pi 1−8.
  193. Iron coordination bycatechol derivative antioxidants / T. Kawabata et al. // Biochem. Pharmacol. 1996. — Vol: 51, № 11. — P. 1569−1577.
  194. Iron Deficiency and Cognitive Achievement Among School-Aged Children and Adolescents in the United States / J.S. Halterman et al. // Pediatrics. -2001.-Vol. 107, № 6: — P. 1381.
  195. Iron*Deficiency Anemia / S. Sherstein et al. // American Family Physician. 2007. — Vol. 75, № 5. — P. 671−678.
  196. Iron depletion limits intracellular bacterial growth in macrophages / P.N. Papadkar et al. // Blood. 2008. — Vol. 1, № 14*2 (3). — P. 866−874.
  197. Jacobs P. Better tolerance of iron-polymaltose complex compared with ferrous sulphate in the treatment of anaemia / P. Jacobs, L. Wood, A.R. Bird // Hematology. 2000. — Vol. 5. — P. 77−83-.
  198. Jacobs P. Oral iron therapy in human subjects, comparative absorption between ferrous-salts and iron polymaltose / P.1 Jacobs, G. Johnson, L. Wood // Journal of Medicine. 1984. — Vol 15. — P. 367 — 377.
  199. Jones T.A. Oral mucosal ulceration due to ferrous sulphate tablets: report of a case / T.A. Jones, S.C. ParmaV/ Dent Update. 2006. — Vol. 33 (10). — P. 632 633.
  200. Kaltwasser J.P. Assessment of bioavailability of oraL iron-preparations in man / J.P. Kaltwasser, E. Werner // IRON, Bioavailability, Absorption, Utilization- Band 2. Wissenschaftsverlag, Ed.: W. Forth, 1983. — P. 31−57.
  201. Kang J.O. Chronic iron overload and toxicity: clinical chemistry perspective / J.O. Kang // Clin Lab Sci. 2001. — Vol. 14 (3). — P. 209−219.
  202. Kehrer J.P. The Haber-Weiss reaction and mechanisms of toxicity / J.P. Kehrer//Toxicology.-2000.-Vol. 49.-P. 43−50. .
  203. Korsten-Reck U. Physical activity in pregnancy and in breast-feeding periods in obese mothers / U. Korsten-Reck // Z. Geburtshilfe Neonatol. 2010. — Vol- 214(3).-P. 95−102. .
  204. Margaill I. Antioxidant strategies in the treatment of stroke / I. Margaill, M. Plotkine, D. Lerouet // Free Radical Biology and Medicine. 2005. — Vol. 39. -P. 429−443.
  205. Mollison L.P. Blood transfusion / L.P. Mollison, P. Engelfrier // Semin. Hematol. 1998. — Vol. 36, Suppl. 7. — P. 48−58.
  206. L. «C» a Quiker Response to Iron Therapy (vitamin C) / L. Morgentaler // Consultant. 2001. — Vol., 41, № 4. — P. 612.
  207. On the therapentic effects of trivalent and divalent iron in iron deficiency anemia / G. Sas et al. // Drug Regearch. 1994. — Vol. 34. — P. 1575−1579.
  208. Oral supplementation with ferrous sulfate but not with non-ionic iron polymaltose complex increases the1 susceptibility of plasma lipoproteins to oxidation / T.-P. Tuomainen. et ah. // Nutrition’Research. 1999! — Vol. 19. — P! 1121−1132.
  209. Oski F.A. Hematology of Infancy and. childhood / F.A. Oski // 4 ed. Philadelphia: A.B. Saunderd Cork. Tratamentoda anemia ferropriva com hidroxido de ferro polimatosado. 1992. — Vol. 66. — P. 346−353.
  210. Overexpression of vascular endothelial growth factor in vitro using deferoxamine: anew drug to increase islet vascularization during transplantation / A. Lan-glois et al. // Transplant Proc. 2008. — Vol. 40 (2). — P. 473−476."
  211. Papas A.M. Oil-soluble antioxidants in foods / A.M. Papas // Lipid-Soluble Antioxidants: Biochemistry and Clinical Application- A.S.H. Ong, L. Packer, editors. Basel: Birkhauser Verlag. — 1992. — P. 123−149.
  212. Parenteral iron supplementation for the treatment of iron deficiency anemia in children / G. Surico et al. // Ann. Hematol. 2002. — Vol. 81. — P. 154−157.
  213. Pharmacokinetics of iron (III)-hydroxide-sucrose complex after a single intravenous dose in healthy volunteers / B.G. Danielson et al.,// Drug Res. — 1996. -Vol. 46: -P. 615−621.
  214. Potential involvement of iron in the pathogenesis of peritoneal endometriosis / S. Defrere et al. // Mol. Hum. Reprod: 2008. — Vol. 14 (7). — P. 377−385.
  215. Prolonged baby bottle feeding: a health risk factor / K.F. Gaffney et al. // Pediatric Nursing. 2004. — Vol. 30, № 3. — p. 242−246.
  216. Provan D. Red cells II: acquired anaemias and polycythaemia / D. Pro-van, D. Weatherall// The Lancet. 2000. — Vol. 355, № 9211. — P. 1260.
  217. Recombinant human erytrhopoiesis ad adjuvant treatment for autologous, blood donation-urelective surgery with large blood needs: a randomized study / C. De Pree et al. // Transfusion. 1997. — Vol! 37. — P. 708−714.
  218. Relationship between increased’body iron stores, oxidative stress and insulin resistance in healthy men / Syrovatka P. et al. // Ann Nutr Metab. — 2009. -Vol. 54 (4).-P. 268−274.
  219. Rioux F.M. Iron supplementation during pregnancy: what are the risks and benefits- of current practices? / F.M. Rioux, C.P. Le Blane // Appl. Physiol. Nutr.Metab. 2007. — Vol. 32 (2). — P. 282−288:
  220. Role of oxidative stress in multiparity-induced endothelial dysfunction / H.E. Tawfik et al. // Am J’Physiol Heart Circ Physiol. 2008. — Vol. 295 (4). — P. 1736−1742.
  221. Roy C.N., Iron homeostasis: new tales from the crypt / C.N. Roy, C.A. Enns // Blood! 2000." - Vol. 96, № 13. — P. 4020 — 4027.
  222. Screening for Iron Deficience Anemia by Dietary History in a High-Risk Population / D.L. Bogen et al. // Pediatrics. 2000. — Vol. 105, № 6. — P. 1254.
  223. Sengoelge G. Potential risk for infection and atherosclerosis due to iron therapy / G. Sengoelge, G. Sunder-Plassmann, W.H. Horl // J. Ren. Nutr. 2005. -Vol. 15(1).-P. 105−110.294 '
  224. Simka M. Hypothetical molecular mechanisms by which local iron over-lood fascilitates the development of venous leg ulcers and multiple sclerosis lesions / M Simka^ K.Z. Ryba // Med. Hypotheses. 2008: — Vol: 71 (2). — P. 293−297.
  225. Stoltzfus R.J. Rethinking anaemia surveillance / R. J: Stoltzfus // The Lancet. 1997. — Vol. 349, № 9067. — P. 1764−1767.
  226. Themechanism- of interation of ceruloplasmin with superoxide radicals / A. Sergeev et al. // Int. J. Biochem. 1993. — Vol. 25, № 11'.-P. 1549−1554.
  227. Treatment of: irondeficiency anemia: a lower incidence of adverse effectsl with Eerrum Hausmann than ferrous sulphate / F.J. Langstaff et al. // Brit. Journal of Clin. Research. 1993. — Vol. 4. — P. 191−198.
  228. Treatment with N-acetylcysteine plus deferoxamine protects rats against oxidative stress and improves survival in sepsis. / C. Ritter et al. // Crit. Care Med. -2004. Vol. 32. — P. 342−349.
  229. Tucker O.M. Iron status and brain function: serum ferritin levels associated with asymmetries of cortical electrophysiology and cognitive performance / O.M. Tucker, H.H. Sandstead, J.G. Penland // Am. J. Clin. Nutr. 1984. — Vol. 39. -P. 105−113.
  230. Ueda* J. Detection of free radicals produced from reactions of lipid hydroperoxide model compounds with Cul 1 complexes by ESR spectroscopy / ?. Ueda- N. Saito, T. Ozawa // Arch. Biochem. Biophys. 1996. — Vol. 325, № 1*. — P. 65−76.
  231. Use of recombinant human erythropoietin to assist. Autologous blood donation by anemic rheumatoid arthritis patients undergoing major orthopedic surgery / F. Mercuriali et al. // Transfusion. 1994. — Vol. 34. — P. 501−506.
  232. Walke M*. Interaction >of UV light-induced'alpha-tocopherol radicals with lipids detected by an electron spin resonance prooxidation effect / M. Walke, D. Beckert, J. Lasch // Photo-chem. Photobiol. 1998. — Vol. 68, № 4. — P. 502−510.
  233. Wardman P. Fenton' chemistry: An introduction / P. Wardman, L.P. Candeias // Rad: Res. 1996. — Volt 145. — P. 523−531.
  234. Xie Y.W. Role of nitric oxide and interaction with superoxide in the suppression of cardiac mitochondrial resperation. Involvement inresponse to hypoxia re-oxygenation / Y.W. Xie, M.A. Wolin// Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 2580−2586.
  235. Yap P.L. Prions: properties, occurence, modes oftransmission and relevance for blood transfussion and blood derivatives / P.L. Yap, H.A. Leaver, J. Gillon // Vox. Sang. 1998. — Vol. 74, Suppl. 2. — P. 131−134.
  236. Yip R. Iron deficiency (iron deficiency anemia) / R. Yip // Bulletin of the World Health Organization. 1998. — Vol. 76, № 2. — P. 122.
  237. Zamboni P. The Big Idea: Iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis / P. Zamboni // J.R. Soc. Med. 2006. -Vol. 99.-P. 589−593.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!