Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Ранний ревматоидный артрит: клинико-иммунологическая характеристика при различных вариантах заболевания

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы диссертации доложены и обсуждены на III съезде ревматологов России, (Рязань, 2001 г.), IV Национальном конгрессе Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (Москва, 2002 г.), заседании ревматологической секции Московского терапевтического общества, (Москва, март 2004 г.), П-ой Школе Молодого Ревматолога, (Москва, май 2004 г.), IX Международной научно-практической… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Ранний ревматоидный артрит: клинико-лабораторные и иммунологические аспекты диагностики. (Обзор литературы)
    • 1. 1. Клинические аспекты диагностики
    • 1. 2. Иммунные нарушения на ранней стадии РА

Ранний ревматоидный артрит: клинико-иммунологическая характеристика при различных вариантах заболевания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Ревматоидный артрит (РА) — одно из наиболее часто встречающихся и тяжелых хронических воспалительных заболеваний человека с высокой социальной значимостью [Балабанова P.M., 1997, Насонов Е. Л., 2002], что объясняется его значительной повсеместной распространенностью, тенденцией к неуклонному прогрессированию и частым инвалидизированием, особенно у лиц среднего трудоспособного возраста [Насонова В.А., Астапенко М. Г., 1989].

Проблема РА рассматривается как приоритетное направление «Декады костей и суставов 2000;2010» и является центральной в современной ревматологии [Сигидин Я.А., 2001, Балабанова P.M., 2003].

Установлено, что первые годы болезни являются решающими в развитии и прогрессировании патологического процесса. В самый ранний период РА, когда процесс находится в первичной, экссудативной фазе, обратимость заболевания существенно выше, ввиду еще неокончательно сложившихся аутоиммунных механизмов [Насонова В.А. и соавт., 1996, Тимофеев В. Т. и соавт., 2002] и отсутствии паннуса — морфологической основы суставной деструкции [Копьева Т. Н. и соавт., 1992, Emery Р., Breedveld F.C., 2002]. Кроме того, 50% максимально выраженных рентгенологических изменений (эрозий) наблюдается в первые 2−6 лет болезни [Michael Е., 1997, Scott G. L., 2000]. При этом в первые 3 года болезни трудоспособность утрачивают 37,5% больных, а через 5 лет более чем 50% больных РА уже не способны продолжать работу [Sany J., 1994, Каратеев Д. Е., 1995, Isaac J.D. et al., 2002, Насонов Е. Л., 2002]. Эти факты свидетельствует о том, что именно в первые несколько лет от начала заболевания течение РА является особенно агрессивным.

Современная терапевтическая стратегия лечения предполагает раннее назначение активной терапии, модифицирующей болезнь [van de Putte В.А., van Gestel A.M., 1998], но лишь при условии своевременного распознавания РА. К настоящему времени не определены специфические клинические, лабораторные и инструментальные признаки ранней стадии заболевания [Saraux A. et al., 2001, Emery Р. et al., 2002, Aletaha D. et al., 2005]. В последние годы некоторыми ревматологами высказывается мнение о несостоятельности критериев АРА 1987 года на ранней стадии PA [Yamamoto S., 1993, Kaarela К., 1995, Мурадянц A.A., 2000 г.]. Поэтому ранняя диагностика РА по прежнему остается нерешенной проблемой, что определяет трудности ведения больных [Quinn М.А. et al., 2001, Каратеев Д. Е., 2003, Насонов Е. Л., 2004].

Доказано, что иммунные нарушения при раннем РА разнообразны и охватывают клеточное и гуморальное звенья иммунной системы [Сигидин Я.А., 2001, Franklin Н., 2001, Laufer S. и соавт., 2003]. Особый интерес представляет изучение CD — антигенов лимфоцитов, играющих ключевую роль в функционировании клеток, клеточном взаимодействии и в развитии иммунных воспалительных реакций. В последние годы серия российских и зарубежных исследований посвящена изучению фенотипа лимфоцитов у больных РА, данные которых часто противоречивы [Артеменко H.A. и соавт., 1998, Maurice М.М. et al., 1999, Мазуров В. И. и соавт., 2000, Колосова И. Р. и соавт., 2003, Goronsy J.J. и соавт., 2004].

Имеются лишь единичные работы по исследованию фенотипа лимфоцитов на ранней стадии PA [Eales L.J., et al., 1985, Тимофеев В. Т. и соавт., 2000, Мурадянц A.A., 2000, Looney RJ., 2002, Ponchel F., 2002,], но в них проводилось исследование или по отдельным CD-антигенам или у небольшого числа пациентов. В настоящее время уделяется огромное внимание запрограммированной клеточной гибели [Catrina А.1., 2002], которая считается одним из ведущих механизмов развития аутоиммунных заболеваний, в том числе PA [Krause А., 2002]. Изучение апоптоза при раннем РА представлены единичными исследованиями, которые проводились на небольшом числе пациентов. [Салмаси Ж.М. и соавт., 1998, Полосухина Е. Р. и соавт., 2001]. Исследование широкого спектра иммунологических изменений на ранней стадии РА в сопоставлении с клиническими показателями в динамике не проводилось.

Малоизученной остается проблема ранней диагностики РА при отсутствии РФ в крови. Не уточненными остаются такие вопросы как: особенности иммунологической картины серонегативного РА на ранней стадии, темпы прогрессирования рентгенологических изменений, качество жизни и нарушение трудоспособности больных.

Важным дополнением для диагностики РА могут быть антитела к циклическому цитрулинированному пептиду — АЦЦП [Schellekens G.A. et al., 1998]. По предварительным данным АЦЦП обладают 85 — 97% специфичностью и 60−85% чувствительностью для PA [Suzuki К. et al., 2003, Dubucquoi S. et al., 2004, Александрова E.H. и соавт., 2004, Чемерис H.B., 2005]. Некоторые авторы отмечают более низкие показатели встречаемости этого маркера при раннем РА и составляет только 40% в общей группе и только 14% у больных, негативных по РФ [Goldbach-Mansky R. et а1., 2000]. Оценка значения АЦЦП для ранней диагностики РА требует дальнейшего изучения.

Таким образом, в связи с отсутствием специфических признаков РА на ранних стадиях, нозологическая трактовка конкретного пациента с артритом часто затруднена и нередко оказывается ошибочной, что обуславливает актуальность изучения начальных проявлений заболевания, с учетом комплексного клинико-инструментального и иммунологического методов обследования.

Цель исследования.

Совершенствование ранней диагностики ревматоидного артрита на основе комплексных клинико-лабораторных методов обследования, с учетом спектра иммунологических показателей.

Задачи исследования.

1. Провести анализ проявлений РА до возникновения стойкого суставного синдрома в так называемом «доклиническом» периоде.

2. Изучить клинические и лабораторные показатели активности раннего РА в сравнении с развернутой стадией заболевания.

3. Уточнить характер суставного синдрома и динамику прогрессирования РА в течение 36 месяцев с учетом серопозитивности по РФ.

4. Оценить степень трудоспособности больных ранним РА в сроки до 3 лет от начала заболевания.

5. Изучить фенотип, а также степень готовности к апоптозу лимфоцитов, с учетом активационных СО-антигенов в периферической крови и синовиальной жидкости и уровень иммуноглобулинов крови в периферической у больных ранним РА.

6. Изучить частоту обнаружения АЦЦП у больных ранним РА, а также определить связь между выявлением АЦЦП и клинико-лабораторными и иммунологическими проявлениями РА на ранней стадии заболевания.

Научная новизна.

Для углубленной характеристики ранней стадии РА проведено комплексное обследование 130 больных с использованием современных клинико-лабораторных, иммунологических и математических методов, в том числе исследования рецепторного аппарата, маркеров активации лимфоцитов периферической крови и синовиальной жидкости, а также оценка течения РА в динамике на протяжении 36 месяцев.

У 71% больных описаны наиболее часто встречающиеся проявления так называемого «доклинического» периода РА: преходящие полиартралгии, миалгии в сочетании с немотивированной слабостью, утомляемостью, похуданием в среднем за 6−8 недель до появления стойкого суставного синдрома.

Впервые проведен сравнительный анализ ранней стадии серонегативного и серопозитивного вариантов РА. Установлено, что серонегативный РА на ранней стадии характеризуется более доброкачественным течением, лучшим качеством жизни, с учетом опросника HAQ (р<0,05), меньшей скоростью нарастания рентгенологических изменений (р<0,05).

На ранней стадии РА отмечено нарушение процессов дифференцировки иммунокомпетентных клеток (появление в периферической крови «дважды-позитивных» — Т-лимфоцитов, пре-В-клеток (CD10+) при отсутствии выраженных нарушений иммунорегуляции с учетом индекса CD4/CD8). Кроме того, отмечается преобладание процессов «положительной» активации иммунной системы при одновременном повышении готовности к Fas— зависимому апоптозу: увеличение содержания лимфоцитов, экспрессирующих активационные антигены (CD23, CD54, CD71, HLA-DR, CD95) а также индексов CD25/CD95, HLA-DR/CD95.

Проведенный сравнительный анализ иммунологических изменений в периферической крови и в синовиальной жидкости показал более выраженную Т-лимфопению за счет хелперно-индукторной субпопуляции, увеличение числа цитотоксических NKклеток, снижение плазматических клеток и зрелых (CDIgM+) В-лимфоцитов в синовиальной жидкости (р<0,05). Кроме того, в синовиальной жидкости процесс «положительной» активации иммунной системы с учетом индексов CD25/CD95 и HLA-DR/CD95 более выражен (р<0,05). Это свидетельствует о преобладании клеточных механизмов воспаления в очаге поражения на ранней стадии РА.

АЦЦП выявлены у 56,5% больных РА, достоверно чаще при серопозитивном варианте (69,2%) в сравнении с серонегативным (30,8%). Впервые установлены корреляции уровня АЦЦП с содержанием IgG, IgA,.

IgM, CD38, HLA-DR, CDllb, CD2, CD95, что может свидетельствовать о возможном участии АЦЦП в патогенезе РА, и требует дальнейшего изучения.

Практическая значимость.

Проведено изучение клинического диагностического алгоритма [Emery P. et al., 2002] при раннем РА. Показана высокая частота обнаружения признаков данного алгоритма, составившая около 40% в сроки до 4 недель и более 70% к 12−16 неделям от начала заболевания. Применение алгоритма для скрининга пациентов с подозрением на РА с учетом выявленных ранних «доклинических» признаков РА может существенно сократить время установления диагноза и начала адекватной терапии.

Выявлены особенности ранних проявлений серонегативного РА: частое начало с моно-олигоартрита (83,3%), первичное поражение голеностопных суставов (29,1%), суставов стоп (18,7%,), отсутствие утренней скованности у 31,4% пациентов, а также меньшее число больных с длительностью утренней скованности более часа (37,1% в сравнении с 52,7% при серопозитивном варианте раннего РА), р<0,05.

Выявленные неблагоприятные факторы-предикторы ранней инвалидизации больных (длительный «доклинический» период, раннее развитие внесуставных проявлений и выявление РФ в высоких титрах, высокая исходная активность заболевания: число болезненных суставов >19, число припухших суставов >14, индекс Ричи >17, интенсивности боли по ВАШ >73 мм) привели к нарушению трудоспособности у 12,2% больных в течение первого года с нарастанием их числа до 27,8% больных РА за 3 года.

С учетом высокой частоты выявления АЦЦП при раннем РА (56,5%), в том числе при серонегативном варианте показана целесообразность определения данного маркера для своевременной диагностики РА в практической деятельности.

Положения, выносимые на защиту.

Ранний РА характеризуется наличием «доклинического периода» у 71%, частым началом с моно-олигоартрита (70%), «масками» остеоартроза (26,2%), реактивного артрита (23,8%), подагры (4,6%), значительной выраженностью воспалительного процесса (DAS28 — 5,23±0,8), частым возникновением внесуставных проявлений (43,3%), быстрым нарастанием рентгенологических изменений.

Для серонегативного варианта РА, по сравнению с серопозитивным, характерно начало с поражения суставов стоп и голеностопных суставов (47,9%), отсутствие утренней скованности (31,4%), меньшее число болезненных суставов (М±амедиана, 14,3±5,5- 14), лучшее качество жизни с учетом опросника HAQ, меньшая выраженность воспалительного процесса при проспективном наблюдении (DAS4 1,8±1 — 2±1, DAS28 3,2±1,3 — 2,7±1,3), более благоприятное течение и медленное прогрессирование рентгенологических изменений.

Исследование рецепторного аппарата лимфоцитов периферической крови на ранней стадии РА выявило снижение цитотоксических (CD8+) — Т-лимфоцитов, увеличение незрелых (CD3+CD4+CD8+) Т-лимфоцитов, субпопуляций В-лимфоцитов (CD10+, CD19+, CD23+, CD38+, CDIgM+), без изменений иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8), увеличение количества лимфоцитов, экспрессирующих активационные антигены (CD54, CD71, CD25, CD95, HLA-DR) с преобладанием процессов «положительной» активации иммунной системы над процессами апотоза с учетом индексов CD25/CD95, HLA-DR/CD95.

Сравнение иммунограмм периферической крови и синовиальной жидкости у больных ранним РА выявило преобладание клеточно-опосредованного механизма воспаления, большую выраженность процессов «положительной» активации иммунной системы в синовиальной жидкости.

При раннем РА АЦЦП выявляются с высокой частотой, что подтверждает их диагностическое значение.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на III съезде ревматологов России, (Рязань, 2001 г.), IV Национальном конгрессе Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (Москва, 2002 г.), заседании ревматологической секции Московского терапевтического общества, (Москва, март 2004 г.), П-ой Школе Молодого Ревматолога, (Москва, май 2004 г.), IX Международной научно-практической конференции «Пожилой больной. Качество жизни» (Москва, 2004 г.), Межвузовской Пироговской научной конференции студентов и молодых ученых, (Москва, март 2005 г.), совместном заседании кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и Московского городского ревматологического центра (Москва, июнь 2005 г.), юбилейной научно-практической конференции, посвященной 110-летию со дня рождения акад. А. И. Нестерова и 95-летию кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова (Москва, декабрь 2005 г.).

Результаты исследования внедрены в практику Московского городского ревматологического центра, ревматологического отделения и ГКБ№ 1 им. Н. И. Пирогова и кафедры факультетской терапии им. акад. А. И. Нестерова ГОУ ВПО РГМУ Росздрава.

По материалам диссертации опубликовано 15 печатных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 168 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения, выводов и практических рекомендаций. Диссертация иллюстрирована 29 рисунками, 24 таблицами, 5 клиническими примерами.

ВЫВОДЫ.

1. При ретроспективном анализе раннего РА у 71% больных выявлен «доклинический» период, который характеризовался преходящими артралгиями (33%), повышенной утомляемостью (20,8%), чувством онемения кистей/стоп (13,1%), миалгиями, потливостью (по 12,3%), увеличением СОЭ (7,7%).

2. У 85% больных ранним РА в сравнении с развернутой стадией заболевание характеризовалось более высокой клинической активностью: достоверно более высокими показателями ОА828 (5,23±0,8), более длительным периодом утренней скованности (р<0,05), частым выявлением внесу ставных проявлений (43,3%).

3. Динамическое наблюдение за пациентами с ранним РА на протяжении 36 месяцев выявило быстропрогрессирующее течение РА у 15,4%, рецидивирующее течение — у 16,9% больных. Постоянная активность процесса отмечена у 74,2% больных. Стойкая клиническая ремиссия до 3 лет отмечена у 8,9% пациентов.

4. Серонегативный вариант РА в сравнении с серопозитивным характеризовался частым началом в виде моно-олигоартрита (83,3%), первичным поражением голеностопных суставов (29,1%) и суставов стоп (18,7%), отсутствием утренней скованности у 31,4% пациентов, меньшим числом болезненных суставов (М±амедиана, 14,3±5,5- 14), лучшим качеством жизни с учетом балла НА (), а также меньшими значениями индексов ЭА84 и ОА828 (р<0,05) и медленным прогрессированием рентгенологических изменений (р<0,05) при проспективном наблюдении.

5. Течение раннего РА привело к нарушению трудоспособности у 12,2% больных на первом году заболевания и у 27,8%) — к третьему году болезни. Предикторами неблагоприятного трудового прогноза были острое начало (56%), наличие внесу ставных проявлений (56%), РФ в высоких титрах.

72%), высокие (II-III степени) исходные показатели активности (84%) и функциональной недостаточности (76%).

6. У 75,6% больных ранний РА характеризовался выраженными иммунологическими изменениями: активацией клеточного и гуморального звеньев иммунной системы, нарушением процессов дифференцировки лимфоцитов, преобладанием процессов положительной активации иммунной системы при одновременном повышении готовности к Fas-зависимому апоптозу.

7. Антицитрулиновые антитела выявлены у 56,5% обследованных больных. Частота встречаемости АЦЦП при серонегативном варианте раннего РА составила 30,8%, серопозитивном — 69,2%. Концентрация АЦЦП не была достоверно связана с основными клиническими показателями активности, но коррелировала с уровнем СРБ (г=0,34, р<0,05), титрами латекс-теста (г=0,31, р<0,05) и такими показателями иммунограммы, как IgG, IgA, CD38, CD2, CD1 lb, CD95, HLA-DR (p<0,05).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Наиболее частыми ранними симптомами, предшествовавшими появлению типичной картины РА являлись арталгии (33%), повышенная утомляемость (20,8%), чувство онемения кистей/стоп (13,1%), миалгии и потливость (по 12,3%), в сочетании с преимущественно моно-олигоартритическим характером поражения суставов в первые месяцы заболевания, а также первичное поражение голеностопных, локтевых, суставов, суставов стоп, даже при отсутствии РФ в крови требует тщательного врачебного наблюдения за данной категорией больных для своевременной диагностики РА.

2. Выявленные особенности РА, характеризующиеся частым началом с полиартрита, частым выявлением внесуставных проявлений, тенденцией к более быстрому нарастанию костных изменений менее доброкачественное течение серопозитивного варианта РА необходимо учитывать при ведении больных.

3. Для раннего выявления РА в клинической практике целесообразно использовать клинический диагностический алгоритм Ешегу Р. е1 а]. 2002 года.

4. Сочетание нескольких признаков «доклинического» периода (полиартралгий, миалгий, повышения СОЭ, утренней скованности), раннее развитие внесуставных проявлений, раннее появление РФ в высоких титрах, высокая активность заболевания (число болезненных суставов >19, число припухших суставов >14, индекс Ричи >17, интенсивности боли по ВАШ >73 мм) — быстропрогрессирующее течение являлись неблагоприятными факторами-предвестниками ранней инвалидизации, что необходимо учитывать при выборе тактики лечения больных.

5. Для диагностики РА на ранних стадиях целесообразно определение сывороточной концентрации антицитрулиновых антител, выявленных у большинства больных ранним РА.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Г. Клиническое течение и иммунологическая характеристикаревматоидного артрита у мужчин: Автореф. дисс.канд.мед.наук. -Ярославль. 1986. — 23с.
  2. З.С., Мылов Н. М., Гроппа Л. Г. Серонегативный ревматоидныйартрит некоторые вопросы серологической самостоятельности // Тер. Архив. — 1985. -№ 9.-С. 113−118.
  3. E.H., Чемерис H.A., Каратеев Д. Е. и соавт. Антитела кциклическому цитруллинированному пептиду при ревматоидном артрите // Тер. Архив. 2004. — № 12. — С 64 — 68
  4. Л.И., Орлов-Морозов A.B., Беневоленская Л. И. Изучение клинического сходства и различия серопозитивного и серонегативного ревматоидного артрита // Тер. Архив. 1982. — № 6. — С.65−77.
  5. В.Н. Влияние ряда медико-социальных факторов на функциональную активность и трудовой прогноз при ревматоидном артрите. Дисс.канд.мед.наук. М. — 1983. — 183с.
  6. В.Н., Фоломеева О. М., Цветкова Е. С., Логинова Е. Ю. Оценкаи прогнозирование трудоспособности при ревматоидном артрите // Ревматология. 1990. — № 2. — С.41 — 46.
  7. H.A. Иммунологические и клинические аспекты различныхвариантов течения ревматоидного артрита. Дисс.канд. мед. наук. Ростов-на-Дону. 1999.- 158 с.
  8. М.Г., Агабабова Э. Р., Дуляпин В. А. Клинико-лабораторнаяхарактеристика различных форм и вариантов течения ревматоидного артрита//Вопросы, ревматизма.- 1977.- № 1.- С.25−30.
  9. P.M. Ревматоидный артрит с системными проявлениямиклиника, течение, прогноз): Дис. докт. мед. наук. М. — 1990. — 238 с.
  10. P.M. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни. Под редакцией Насоновой В. А., Бунчука HB. — М.: «Медицина». -1997. -С. 257−294.
  11. К.Г. Ревматоидный артрит. В кн: Клиническая ревматология. Перевод с английского. Под ред. Карреля Х.Л.Ф. — М: «Медицина». — 1990. — С.53−85.
  12. А.Ю., Шишкин Ю. В. Иммунологические проблемы апоптоза, М.: «УРСС», 2002.-318 с.
  13. Jl.И. Эпидемиология ревматических заболеваний // В кн.: Ревматические болезни. Под ред. Насоновой В. А., Бунчука H. B, М: «Медицина».- 1997.- С. 142.
  14. Л.И., Мякоткин В. А., Ондрашик М., Гемер Б. Клинико-генетические аспекты ревматических болезней. М.: Медицина. -1989.-С224
  15. Е. В. Сейсенбаев А.И. Иммунорегуляторные нарушения при серонегативном и серопозитивном ревматоидном артрите // Тер. Архив. -1983. -№ 7. -С.42−46.
  16. И.Г., Жеребкин В. В. Диагностика ревматоидного артрита на ранней стадии // Харьковский медицинский журнал 1996.-№ 3.-С.66−67.
  17. Ю.М. Клинико-иммунологические параллели при воспалительных полиартропатиях (ревматоидный артрит, псориатическая артропатия) и анкилозирующим спондилоартрите. Эффективность метотрексата. Автореф. дисс.канд. мед. наук. Хабаровск. — 2000. — 25с.
  18. Е.В., Балабанова P.M. Патология печени при ревматоидном артрите // Научно-практическая ревматология. 2003. — № 1. — С.60−63
  19. Л.Г. Современное состояние проблемы серонегативного ревматоидного артрита // Ревматология. 1988. -№ 1. — С.52 — 58.
  20. E.H., Аксенфельд Р. Г., Калинникова И. Н. Клиническое течение ревматоидного артрита в зависимости от пола и возраста больных //Ревматология, 1983. -№ 3. С. 47 — 48.
  21. E.H., Коршунов Н. И., Баранова Э. Я. и др. Клинические варианты ревматоидного артрита // Клин, медицина -1987.-№ 10.-С.4549
  22. E.H., Коршунов Н. И., Баранова Э. Я. и др. Ревматоидный артрит как системное заболевание // Тер. Архив. -1983. № 6. — С.6−11.
  23. Л.В., Петров A.B. Особенности клеточной структуры и функционального состояния CD8+ лимфоцитов при ревматоидном артрите // Иммунология. 2002. — № 5. — С.301 — 302.
  24. Н.К. Атипичные варианты течения ревматоидного артрита // Тер.
  25. Архив. 1993. — № 5. — С. ЗО — 34.
  26. Н.К. Клинические аспекты диагностики ревматоидного артрита // Тер. Архив. 1992. — № 4. — С.62−65.
  27. Еров Н. К. Некоторые спорные вопросы диагностики и базисной терапии ревматоидного артрита с системными проявлениями // Ревматология. -1983. -№ 3. С. 61 — 63.
  28. Еров Н. К. Особенности клинических проявлений ревматоидного артрита в пожилом возрасте // Ревматология. 1983. -№ 4. — С.23 — 26.
  29. В.В. Современные подходы к лечению ревматоидного артрита // Международный медицинский журнал. 1998. — № 2. — С.48 — 51.
  30. Я. Антикератиновые антитела при ревматоидном артрите // Научно-практическая ревматология. 2003. — № 1. — С.27 — 28.
  31. Иванова PJL, Уалиева Т. М., Овсянникова P.C. и др. Клинические особенности ревматоидного артрита в зависимости от пола и возраста // Клин. мед. 1986. — № 2. — С. 132 — 134.
  32. С.М., Вейко H.H., Подопригорова В. Г. Апоптоз, аутоиммунные нарушения и антиоксидантная система при РА и СКВ // Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии. Сборник трудов 5 конгресса РААКИ. М. — 2002. — Т.2 — С. 207.
  33. Л.В., Акимова Т. Ф., Акимова Л. И. Ревматоидный артрит (вопросы диагностики и течения ранней стадии) // Тер. Архив. -1979. № 7. — С20−23.
  34. И.Н., Аксенфельд Р. Г. Особенности ревматоидного артрита в зависимости от пола и возраста // Сборник трудов кафедры терапии ФУВ ЯГМА: «Ревматоидный артрит и другие ревматические заболевания». -Ярославль. 1996. — С.51 — 56.
  35. Д.Е. Эволюция и прогноз ревматоидного артрита при многолетнем наблюдении: Дисс. докт. мед. наук. М. — 2003. — 309с.
  36. Д.Е., Раденска-Лоповок С.Г., Насонова В. А., Иванова М. М. Синовиальная оболочка на ранней стадии ревматоидного артрита: клинико-морфологические сопоставления // Тер. Архив. 2002. — № 5. — С.13 — 20.
  37. С.Ф., Ширинский B.C. Иммунопатогенетические механизмы различий серопозитивного и серонегативного ревматоидного артрита // Иммунология. 1993. — № 3. — С.44 — 46.
  38. Клиническая иммунология. Ред. Акад. РАМН Соколов Е. И. М.:1. Медицина". 1998. — 269с.
  39. JI.B., Павлюк A.C., Каспаров A.A. и др. Анализ фармакологических средств на модели апоптоза лимфоцитов человека в норме и при иммунопатологии // Аллергология и иммунология. -2000. -№ 1. -С24−30.
  40. И.Г., Горлина Н. К., Чердеев А. Н. Рецепторы контактного взаимодействия // Иммунология. 1995. — № 6. — С. 14−25
  41. И.Р. Анализ влияния антиревматической терапии на фенотипические особенности и апоптоз лимфоцитов при ревматоидном артрите. Дисс.канд. мед. наук. М. 2003. — 125 с.
  42. И. Р. Полосухина Е.Р., Барышников А. Ю. и соавт. К молекулярной характеристике лимфоцитов периферической крови больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. -2003. № 3. — С.6 — 9.
  43. В.И., Петрова Е. Д., Мусатов М. И., Кудрявцева И. В. Дифференцировка и функциональная активность натуральных киллеров при ревматоидном артрите // Иммунология 1990. — С.59 — 61.
  44. Т.Н., Веникова М. С. Клиническая морфология артритов при ревматических заболеваниях. — М. 1992. — 219с.
  45. A.A., Наумова Т. Е., Дурова О. В. и др. Аутоантитела различных уровней специфичности при аутоиммунных заболеваниях // Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии. Сборник трудов 5 конгресса РААКИ. М. — 2002. — Т.2 — С. 210.
  46. .Е. Аутоантитела в крови и синовии у больных ревматоидным артритом // Антропогенные воздействия и здоровье человека. Сборник научных работ. Выпуск I. Калуга 1995. С.50−58.
  47. A.A., Болотин Е. В., Каневская М. З., Чичасова Н. В. Особенности течения ревматоидного артрита с системными проявлениями // Тер. Архив. 1983. № 7. — С.55−60.
  48. A.A., Чичасова Н. В., Каневская М. З. и др. Длительное проспективное изучение клинических вариантов ревматоидного артрита с использованием статистического анализа // Тер. Архив. -1989-№ 5.-С.68−75.
  49. В.П., Головизнин М. В. Прогрессирование ревматоидного артрита и клиническая оценка вариантов его течения // Российскаяревматология. 1999. — № 5. — С.8−13.
  50. А.К., Рыспаева Д., Ахунова Д., и др. Варианты проявлений ранней стадии и прогноз ревматоидного артрита, болезни Бехтерева и системной красной волчанки // ЗдравоохранениеКиргизии-1988.-№ 6-С.40−42.
  51. Т.Р. Клинико-иммунологическая характеристика ревматоидного артрита: Дисс.. докт.мед.наук. Ленинград. — 1981. — 187с.
  52. C.B., Маслянский А. Л., Мазуров В. И., Тотолян A.A. Сравнительная характеристика специфических аутоантител при ревматоидном артрите // Тер. Архив. 2005. — № 12. — С.53−59.
  53. В.И., Лила А. М. Ревматоидный артрит (клиника, диагностикака, лечение). СПб.: «МедМассМедиа». 2000. — 205с.
  54. А.Л., Лапин C.B., Иливанова Е. П. Антикератиновые антитела и антиперинуклеарный фактор являются маркерами агрессивного течения ревматоидного артрита // Медицинская Иммунология. 2003. — № 5−6. -С.599 — 608.
  55. А.Н., Маянский H.A., Абаджи М. А., Заславская М. И., Апоптоз: начало будущего // Журн. Микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1997. — № 2. — С.88 — 94
  56. О.В., Поярков А. Ю., Попов A.B. Клинико-серологические особенности РА // Актуальные вопросы трансфузиологии и клинической медицины. Материалы научно-практической конференции по итогам работы 1994 г., Киров, 1994. С. 77 — 78.
  57. A.A. Ранний ревматоидный артрит: клинико-лаборагорные и инструментальные аспекты диагностики. Дисс.канд. мед. наук. М. -2000. — 155 с.
  58. A.A., Шостак H.A., Логинова Т. К., Тимофеев В. Т. и соавт. Ранний ревматоидный артрит. Вопросы диагностики // Вестник РГМУ. -1999.- № 5(10). -С.24−27.
  59. Мякисара Г.-Л. Функциональный и трудовой прогноз при ревматоидном артрите. В кн.: Ревматоидный артрит. Под ред. Насоновой В. А., Лайне В. -М.: «Медицина». 1983. — С.230−233.
  60. В.А. Генетические аспекты ревматических болезней // Вестник. Рос. АМН. 1998. — № 12. — С.39−43.
  61. В.А., Финогенова С.А, Шарапова Е. П. и др. Анализ совместного наследования антигенов HLA и ревматоидного артрита // Генетика. 1996.- № 7. С. 985 — 989.
  62. E.JI. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. М. -1994. — 262с.
  63. E.JI. Почему необходима ранняя диагностика ревматоидного артрита? // РМЖ, 2002. -№ 22. электронная версия.
  64. E.JI. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема // Тер. Архив. 2004. — № 5. — С.5 — 7.
  65. E.JI. Фактор некроза опухоли-а новая мишень противовоспалительной терапии ревматоидного артрита // РМЖ. — 2000. -№ 17. — электронная версия
  66. E.JI. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины- новые рекомендации // РМЖ. 2002.-№ 6.-С. 11−23.
  67. В.А., Алекберова З. С., Сайковская P.C. Ревматоидный артрит с системными проявлениями: диагностика, клиника // Тер. Архив 1988. — №- С.98−103.
  68. В.А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология. Руководство для врачей -М. 1989. — С.253−311- 557−568
  69. В.А., Насонов E.JI. Ревматоидный артрит. Современная концепция патогенетической терапии // Materia Medica. 1995.-№ 1.-С.5 -17.
  70. В.А., Сигидин Я. А. Базисная терапия ревматоидного артрита в ранней стадии // Тер. Архив, 1996. № 5. — С.5 — 8.
  71. М.Ф., Литвина М. М., Варфоломеева A.A. и др. Апоптоз и пролиферация лимфоцитов как альтернативные формы ответа Тлимфоцитов на стимуляцию // Иммунология. 1999. — № 2. — С.20 — 23.
  72. Д.К., Новикова В. И. Оценка иммунного статуса. Витебск-Москва. 1996.-286с.
  73. H.H. Трудности и ошибки диагностики ревматоидного артрита// Ревматология. 1980. -№ 3. — С.60 — 62.
  74. Ю.А., Балабанова P.M. Определение активности ревматоидного артрита в клинической практике // Тер. Архив. 2005. — № 5. — С.23−26
  75. Певницкий J1.A. Программированная гибель клеток и апоптоз: значение для развития и функционирования иммунной системы // Вести. Рос. АМН. 1996. -№ 3. С. 43 -50.
  76. Е.Р., Колосова И. Р., Лукина Г. В. и др. Иммунологическая характеристика лимфоцитов периферической крови у больных ревматоидным артритом // Медицинская иммунология.-2001 -№ 2.-С.188—189.
  77. Г. В., Салмаси Ж. М., Казимирский А. Н. Иммунная система и воспаление // Современные проблемы аллергологии иммунологии и иммунофармакологии. Сборник трудов 5 конгресса РААКИ. М. — 2002. -Т.1. — С.269 — 279.
  78. Е.Е., Манукян JIM., Иванец Т. Ю. и соавт. Иммуноферментныйанализ (ИФА) в лабораторной диагностике иммунообусловленной патологии человека // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 2. — С.41 — 43
  79. Е.Е., Манукян JI.M., Демидова Т. В. и др. Лабораторная диагностика иммунологических нарушений при ревматоидном артрите // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 3. — С. 10 — 12.
  80. Т. Б. Алекберова З.С., Мануйлова Л. С. и соавт. Вторичный амилоидоз при ревматоидном артрите у пожилых // Клин, медицина. -1990. № 6.- С. 42 — 44
  81. Т.Б. Ревматоидный артрит у мужчин. Автореф. дисс. канд. мед. Наук. -М. 1991. -25с.
  82. Т.Б., Алекберова З. С. Половой диморфизм и гетерогенность ревматоидного артрита // Клин, ревматология. 1994. — № 3. — с. 9−13.
  83. Пяй JI.T. Проблема цикличности течения ревматоидного артрита в свете долгосрочных клинико-лабораторных исследований // Тер. Архив. 1982. -№ 6. — С.27−29
  84. С.Г., Насонова В. А., Новикова A.B. Ранний ревматоидный синовит и его эволюция // Вестн. Росс. АМН. 1998. — № 12. — С.45 — 47.
  85. C.B., Новиков В. В. Молекулярные механизмы апоптотических процессов // Российский биотерапевтический журнал, 3. — Т.1 — С. 27 — 35.
  86. М.З., Насонова В. А., Османов А. О. и др. Иммунофенотипирование клеток воспалительного инфильтрата при ревматоидных синовитах // Иммунология. 2002. — № 1. — С. 18 — 21.
  87. И.Г., Мифтахов H.A., Мангушева М. М. Показатели гуморального и клеточного иммунитета у больных ревматоидным артритом // Казанский медицинский журнал. 1987. -№ 1. — С.9 — 11.
  88. Т.С., Балабанова P.M. К вопросу о диагностике ревматоидного артрита// Научно-практическая ревматология. 2003. -№ 2. — С.7 — 10.
  89. A.M., Акимова Т. Ф., Иванова М. М. Ревматоидный артрит с началом заболевания в пожилом возрасте: течение, осложнения, исходы // Клиническая геронтология. 1999. — № 3. — С. 13 — 20.
  90. А. Ш. Олюнин Ю.Н., Сперанский А. И. и др. Фенотип лимфоидных клеток в крови и суставах больных ревматоидным артритом // Тер. Архив. 1990. — № 5. — С. 44 — 48.
  91. А.Ш., Немцов Б. Ф., Аликберова Р. И., Овсянникова P.C. Клиническое отражение иммунологической неоднородности ревматоидного артрита // Ревматология. 1990. — № 1. — С12−17.
  92. Л.Ю. Характеристика иммунных нарушений при аутоиммунной патологии и экспериментальное обоснование использования лекарственных композиций тибетской медицины для их коррекции. Автореф.дисс.д-ра мед. наук. М. — 2003 — 217с.
  93. И.В., Мазнёва JI.M., Сура В. В. Базисная терапия ревматоидного артрита у больных пожилого и старческого возраста // Клин, фармакология и терапия. 1994. — № 3. — с.20 — 22.
  94. Р.И., Шубич М. Г., Колесникова Н. В. и др. Апоптоз в иммунологических процессах // Аллергология и иммунология. 2000. — № 1. — С. 15 — 23.
  95. Я.А., Лукина Г. В. Новые подходы к анализу патогенеза ипатогенетической терапии ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 5. -С.4 -11.
  96. Я.А., Лукина Г. В. Ревматоидный артрит (клинические, научно-методические и организационные аспекты) М.: «Анко». — 2001. — 328с.
  97. М.А., Косова Е. Ю. Ревматоидный фактор в лабораторной диагностике // Информационный бюллетень «Новости «Вектор-Бест». -2000. № 3(17). — электронная версия.
  98. Н.Ф. Диагностика ревматоидного артрита // Здравоохранение Белоруссии. 1994. — № 3. — С.39−44.
  99. Н.Ф. Как начинается ревматоидный артрит (ретроспективный анализ) // Здравоохранение Белоруссии. 1991. — № 12. — С.57 — 59.
  100. А.И. Клинико-патогенетическое значение гуморальных факторов иммунитета при ревматоидном артрите и системной красной волчанке: Автореф.дисс. .д-ра мед. наук. М. — 1980.
  101. А.И., Иванова С. М. Клинико-иммунологические параметры в оценке активности и лечения ревматоидного артрита // Materia Medica, 1995. № 1(5). — С.19 — 23.
  102. А.И., Трофимова Т. М., Буланова Т. Д., Рязанцева Т. А. Клиническое значение ревматоидных факторов и прогноз серонегативного и серопозитивного ревматоидного артрита // Тер. Архив. -1982. № 6. — С.3−6.
  103. C.B., Хитров А. Н., Наумова Т. Е. и др. Современная модель патогенеза ревматоидного артрита и ее место в клинической практике // Тер. Архив. 2004. — № 12. — С.83 — 88.
  104. М.З., Жаденов И. И., Юшина Б. С. Ревматоидный артрит и инвалидность // Ревматология 1991. — № 3 — С. 5 — 8.
  105. В.Т. Основные иммунологические показатели и их значение в диагностике ревматических заболеваний. II. Анализ иммунологических показателей при отдельных ревматических заболеваниях// Ревматология. -1983. № 4. — С.48 — 54
  106. В.Т., Анохин В. Н., Порядин Г. В., Головизнин М. В. Функциональные нарушения в иммунной системе при ревматических заболеваниях и их динамика на фоне патогенетической терапии // Патол. физиол. и эксперим. терапия 1998. — № 1 — С. 13 — 16.
  107. В.Т., Шостак Н. А., Логинова Т. К. и др. Иммунологическиеаспекты диагностики ранней стадии ревматоидного артрита // Тер. Архив. -2000. -№ 5. -С.19−21.
  108. Д., Метцгер А., Эшман Р. Аутоиммунные заболевания. В кн.: Клиническая иммунология и аллергология. Под ред. Ллора Г., Фишера Т., Адельмана Д. пер. с англ. М.: Практика. — 2000. — С.410 — 442.
  109. О.М., Амирджанова В. К. К вопросу о совершенствовании рабочей классификации ревматоидного артрита: определение функциональной способности пациента // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 5. — С.96−97.
  110. О.М., Лобарева Л. С., Ушакова М. А. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями среди жителей Российской Федерации // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 1. — С.15−21.
  111. А.Х. Клинико-иммунологические особенности системных проявлений ревматоидного артрита и развития глюкокортикостероидной зависимости при различных вариантах сочетания HLA детерминант. Дисс. канд. мед. наук. Уфа. — 2002. — 145 с.
  112. Ю.С. Рентгенологическая диагностика инфекционного неспецифического полиартрита: Автореф. .дисс. д-ра мед. наук М. -1965. — 18с.
  113. В.Н. Актуальные проблемы иммунологии.- СПб.: Гуманистика. -2004. 47 с.
  114. Н.В. Особенности диагностики РА на ранней стадии. Автореф.дисс. канд. мед наук. М. — 2005. — 23с.
  115. А.Н., Горлина Н. К., Козлов И.Г. CD-маркеры в практике клинико-диагностических лабораторий // Клиническая лабораторная диагностика, 1999. № 6. — С.25 — 32.
  116. Н.В. Ревматоидный артрит: клинико лабораторные и клинико-морфологические сопоставления: прогноз. Дисс. д-ра мед. наук. — М.-2000. — 305с.
  117. Н.В., Насонова М. Б., Степанец О. В., Насонов Е. Л. Современные подходы к оценке активности ревматоидного артрита // Тер. Архив. 2002. -№ 5. — С.57 — 60.
  118. Н.В. Лекции по клинической иммунологии, СПб.: «Фолиант» 2002. С.28−37−76−84
  119. В.И., Башмаков А. Ф., Елисейкина Л. В. и др. Некоторые путипрофилактики инвалидности при ревматоидном артрите // Ревматология. -1983. № 4. — С. 12 — 15.
  120. Ю.Ю. Динамика показателей клеточного и гуморального звена иммунного статуса при ревматоидном артрите: Автореф. дис. канд. мед. наук. Челябинск. — 1989. — 26с.
  121. А.Б., Чичасова Н. В., Крель A.A. Эволюция морфологических проявлений синовита у больных с начальной стадией ревматоидного артрита при различных вариантах его дальнейшего течения // Ревматология. 1988. — № 2. — С.3−16.
  122. B.C., Кирикова С. Ф. Иммунологические нарушения при различных клинических вариантах ревматоидного артрита // Тер. архив. -1992.-№ 5.-С.14- 17.
  123. B.C., Кирикова С. Ф. Влияние моноцитов на пролиферацию В-лимфоцитов больных ревматоидным артритом // Ревматология 1992. -№ 2−4 — С. 18 — 20.
  124. H.A., Мурадянц A.A., Логинова Т. К., Тимофеев В. Т. Клинико-иммунологические особенности раннего ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. 2004. — № 1. — С. 15−18
  125. H.A., Порядин Г. В., Золкина И. В. и др. Ранняя диагностика ревматоидного артрита // Российский медицинский журнал. 1999. — № 6.- С.12−14.
  126. A.A. Основы иммунологии: УчебникМ.: «Медицина». -1999.-607с.
  127. A.A. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы // Иммунология. 2001. — № 4. — С. 16 — 20.
  128. A.A. Роль молекул адгезии в патогенезе ревматоидного артрита // Научно-практическая ревматология. 2000. — № 1. — С.61 — 69.
  129. Abedi-Valugerdi М. Immunoregulatory factors in rheumatoid arthrirtis synovial fluid. Stockholm. Stockholms Universitet. — 1994. — 54 p.
  130. Adhya S., Chakraborty G., Hajra В., et al. Serology and immunoglobulin profile in rheumatoid arthritis // Judian.J.Pathol.Microbiol.-1998- Vol.41. № 1- P.43−47.
  131. Aho K., Palusuo Т., Kurki P. Marker antibodies of rheumatoid arthritis'.diagnostic and pathogenetic implications // Sem. Arthr. Rheum, — 1994.- Vol.23. № 6.-P.379−387.
  132. Alarcon G.S. Predictive factors in rheumatoid arthritis // Amer. J. Med. 1997. -Vol.103.-P. 19−24.
  133. Alarcon G.S., Koopman W.J., Acton R.T., Barger B.O. Seronegative rheumatoid arthritis. A distinct immunogenetic disease? // Arthritis.Rheum.-1982. Vol.25. -№ 5. — P.502−507
  134. Al-Azem I., Fernandez-Madrid F., Long P.M. et al. The immunoregulation of rheumatoid factor by the CD8 T lymphocyte subset in rheumatoid arthritis // J.Rheumatol. 1992.-Vol.19. — № 9. — P. 1337−1341.
  135. Aletaha D., Breedveld F.C., Smolen J.S. The need for new classification criteria for rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 2005. — Vol.52. -№ 11.- P.3333−3336.
  136. Aletaha D., Ebrel G., Nell V.P.K. et al. Attitudes to early rheumatoid arthritis: changing patterns. Results of a survey // Ann. Rheum. Dis. 2004. — Vol.63 -P.1269 — 1275.
  137. Amos R.S., Constable T.J., Crockson R.A. et al. Rheumatoid arthritis: relation of serum C-reactive protein and erythrocyte sedimentation rates to radiographic changes//BMJ. 1977. — Vol. 1. — № 1. -P. 195 — 197
  138. Aoki S., Imai K., Yachi A. Soluble intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) antigen in patients with rheumatoid arthritis // Scand J. Immunol. 1993. -Vol.38.-№ 5.-P.485−490.
  139. Arnett F.C., Edworthy S.M., Bloch D.A., Me Shane DJ., et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis // Arthr. Rheum. 1988. — Vol.31. — № 3. -P.315−324.
  140. Asahara H., Hasunuma T., Obata T. et al. Expression of Fas/Fas ligand and proto oncogenes in rheumatoid synovial tissues // Nippon-Rmsho. — 1996. -Vol.54. — P.1960−1964.
  141. Ballon S.P., Kushner I. C reactive protein and the acute phase response // Adv. Intern. Med.- 1992. — Vol.37. — P. 313−336.
  142. Ban P.J., Tomei L.D. Apoptosis and its role in human disease // Bio Technology.-1994.- Vol.12. P.487−493.
  143. Bas S., Pernegger T., Setz M. et al. Diagnostic test for rheumatoid arthritis: comparison of anti-cyclic citrulinated peptide antibodies, anti-keratin antibodies and IgM rheumatoid factors // Rheumatol. 2002. — Vol.41. — P.809 — 814
  144. Bemelot-Moens-HS- Van-de-Zaar MA- Van-der-Korst JK. Comparison on the sensitivity and specificity of the 1958 and 1987 criteria for rheumatoid arthritis //J. Rheum. 1992. — Vol.19. — № 2. — P. 198−203
  145. Berthelot J., Besse B., Billaudel S. Search of papillomavirus genome in synovial membranes and rheumatoid nodules // Br.J.Rheum.- 1994.- Vol.33 (Suppl.2).-P. 142−147.
  146. Berthelot J.M., Maugars Y., Castagne A. et al. Antiperinuclear factor are present in polyarthritis before ACR criteria for rheumatoid arthritis are fulfilled //Ann.Rheum.Dis. 1997. — Vol.56. — P. 123
  147. Bjelle A. Arthritis in the eldery // Z.Rheum. 1992.-Vol.51 -№ 6.-P295−300.
  148. Blann A.D., Herrick A., Jayson M.I. Altered levels of soluble adhesion molecules in rheumatoid arthritis, vasculitis and systemic sclerosis // Br. J. Rheumatol. 1995. — Vol.34. — № 9. — P.814 — 819.
  149. Breedveld F.C. Early rheumatoid arthritis. Future treatment // Bailueres. Clin. Rheum. -1997. Vol.11. — № 1. — P. 83−96.
  150. Breedveld F.C., Kalden J.R. Appropriate and effective management of rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 2004. — Vol.63. — P.627 — 633.
  151. Brennan P., Harrison B., Barrett E. et al. A simple algorithm to predict the development of radiological erosions in patients with early rheumatoid arthritis: prospective cohort study // BMJ. 1996 — Vol.313 — P. 471 — 476.
  152. Bresnihan B. Pathogenesis of joint damage in rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. 1999. — Vol.26 — № 3. — P.717 — 719.
  153. Brook A., Corbett M. Radiographic changes in early rheumatoid disease // Ann. Rheum. Dis. 1977. — Vol. 36. — P.71−73
  154. Bruynesteyn K., Landewe R., van der Linden S., van der Heijde D. Radiography as primary outcome in rheumatoid arthritis: acceptable sample size for trials with 3 months follow up // AnnRheum. Dis. 2004. — Vol.63 — P. 1413 -1418.
  155. Buckley C.D., Salmon M. Why do leukocytes accumulate in the inflamed rheumatoid synovium? // Fast Fact Rheumatology Highlights.-2001−02.-P.15 -21.
  156. Burns T.M., Calin A. The hand radiograph as a diagnostic discriminant between seropositive and seronegative 'rheumatoid arthritis': a controlled study // Ann.Rheum.Dis. 1983. — Vol.42. — № 6 — P.605- 612.
  157. Bywaters E.G.L., Curwen M., Dresner E. 10-year follow-up study of rheumatoid arthritis // Ann. Rhem.Dis. 1961. — Vol.20. — № 2. — P. 198−199.
  158. Calabrese L.H. Rheumatoid arthritis and primary care: the case for early diagnosis and treatment//J.Am.Osteopath.Assoc- 1999. Vol.99.-№ 6.-P.313−141.
  159. Calin A., Marks S.H. The case against seronegative rheumatoid arthritis // Amer. J. Med. 1981. — Vol.70. — № 5. — P.992 — 994
  160. Cantwell M., Hua T., Zvaifler N. et al. Deficient Fas ligand expression by synovial lymphocytes from patients with rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1997. — Vol.40. — № 9. — P. 1644 — 1652.
  161. Carty S.M., Snowden N., Silman A.J. Should infections still be considered as the most likely triggering factor for rheumatoid arthritis // The Jornal of Rheumatology. 2003. — Vol.30 — P.425 — 429.
  162. Caruso Y., Santandrea S., Sarzi Puttini P. et al. Clinical, laboratory and radiographic features in early rheumatoid arthritis // J. Rheum. 1990. — Vol.10. — P.1263−1267.
  163. Catrina A.I., Ulfgren A., Lindblad S. et al. Low levels of apoptosis and high flip expression in early rheumatoid arthritis synovium // Ann.Rheum. Dis. -2002. № 10. — Vol.61 — P.934 — 936.
  164. Cats A., Hazevoet H.M. Significance of positive tests for rheumatoid factor in the prognosis of rheumatoid arthritis. A follow-up study // Ann. Rheum. Dis. -1970. Vol.29. — № 3 — P.254 — 260
  165. Chan K.W., Felson D.T., lood R.A., Walker A.M. The lag time between onset of symptoms and diagnosis of rheumatoid arthritis // Arthr. Rheum. 1994. -Vol.37.-№ 6.-P.814−820.
  166. Chen Z. The diagnostic signilicance of rheumatoid factors in patieuts with early rheumatoid arthritis // Chung-Hua-Nei-Ko-Tsa-Chih. 1995. — Vol. 34. -№ 7. -P. 449−451.
  167. Ciobanu A., Ciobanu I.R., Stoicescu M. et al. Cytomorphological, ultrastructural and immunological particularities of the synovial fluid in seronegative rheumatoid arthritis // Rom.J.Morphol.Embryol. 1992. — Vol.38 -№ 3−4. -P.129−141.
  168. Cohen S.B.A., Katsikis P.D., Chu C.Q. et al. High level of interleukin-10 production by the activated T cell population within the rheumatoid synovial membrane // Arthritis Rheum., 1995. —Vol.38. — P.946−952.
  169. Combe B., Eliaon J.F., Daurs J-P., et al. Prognostic factors in rheumatoid arthritis. Comparative study of two subsets of patients according to severely of articular damage // Brit.J.Rheum. 1995. — Vol.34. — P.529−534.
  170. Comgall V.M., Dolan AL., Panayi G.S. The value of percentage of CD8+ T lymphocyte levels in distinguishing polymyalgia rheumatica from early rheumatoid arthritis //J. Rheum. -1995. Vol.22. -№ 6. — P. 1020−1024.
  171. Corbett M., Dalton S., Young A. et al.M. Factors predicting death, survival and functional outcome in a prospective study of early rheumatoid disease over fifteen years //Brit. J. Rheum. 1993. — Vol.32. — № 8. — P.717−723.
  172. Cush J.J., Lipsky P.E. Phenotypic analysis of synovial tissue and peripheral blood lymphocytes isolated from patients with rheumatoid arthritis //Arthritis Rheum. 1988. — Vol.31. — P.1230−1238.
  173. Da Silva J.A., Hall G.M. The effects of gender and sex hormones on outcome in rheumatoid arthritis // Baillieres. Clin. Rheum. — 1992. -Vol-6.-№l.-P.196−219.
  174. Devlin J., Gough A., Muissoon A. et al. The acute phase and function in early rheumatoid arthritis. C-reactive protein levels correlate with functional outcome // J. Rheum. -1997. Vol.24. — № 1. — P.9−13.
  175. Doita M., Maeda S., Kawai K. et al. Analysis of lymphocyte subsets of bone marrow in patients with rheumatoid arthritis by two colour immunofluorescence and flow cytometry // Ann.Rheum.Dis. 1990. — Vol.49 — P. 168 — 171.
  176. Domer R.W., Alexander R.L., Moore T.I. Rheumatoid factors // Clin. Chim. Acta. 1987. — Vol.167. — № 1. — P. l-21.
  177. Dubucquoi S., Solau-Gervais E., Lefranc D. et al. Evaluation of anti-citrullinated filaggrin antibodies as hallmarks for the diagnosis of rheumatic diseases // Ann.Rheum.Dis. 2004. — Vol.63 — P.415 — 419.
  178. Duff G.W. Cytokines and acute phase proteins in rheumatoid arthritis // Scand.J.RheumatoL. 1994. — 23(suppl.l00). — P.9 -19.
  179. Duffy T., Bresnian B. Early arthritis mechanisms of synovitis and preventionof damage // Fast Fact Rheumatology Highlights. — 2001−02. — P.7 — 14.
  180. Duthie J.J., Brown P.E., Truelove L.H. et al. Course and prognosis in rheumatoid arthritis. A further report // Ann. Rheum. Dis. 1964. — Vol.23. -P.193−204.
  181. Eberhardt K., Fex E. Clinical course and remission rate in patients with early rheumatoid arthritis: relationship to outcome after 5 years // British Journal of Rheumatology. 1998. — Vol.37 — P.1324 — 1329.
  182. Eberhardt K.B., Fex E. Functional impairment and disability in early rheumatoid arthritis development over 5 years // J. Rheum. — 1995. — Vol.22. -№ 6.-P. 1037−1042.
  183. Eberhardt K., Zarsson B.M., Nived K. Early rheumatoid arthritis-some social, economical and psychological aspects // Scand. J. Rheum. 1993. — Vol.22. -№ 3. -P.l 19−123.
  184. Eggelmeijer F., Otten H.G., de Rooy H.H. et al. Significance of rheumatoid factor isotypes in seronegative rheumatoid arthritis // Rheumatol Int. 1990. -Vol.10.-№l.-P.43−46
  185. Elewaut D., de Keyser F., de Wever N. et al. A comparative phenotypical analysis of rheumatoid nodules and rheumatoid synovium with special reference to adhesion molecules and activation markers // Ann. Rheum. Dis. — 1998. -Vol.57 -P.480- 486.
  186. Emery P. The optimal management of early rheumatoid disease: the key to preventing disability // Br. J. Rheumatol. 1994. — Vol.33. — № 8 — P.765−768.
  187. Emery P. Therapeutic approaches for early rheumatoid arthritis. How early? How aggressive? // Br.J.Rheumatol. 1995. — Vol.34 (Suppl 2) — P. 87 — 90.
  188. Emery P., Breedveld F.C., Dougados M. et al. Early referral recomendation for newly diagnosed rheumatoid arthritis: evidence based development of a clinical guide // Ann. Rheum.Dis. 2002. — Vol.61 — P.290 -297.
  189. Emery P., Symmons D.P. What is early rheumatoid arthritis: definition and diagnosis//Baillieres. Clin. Rheum. 1997. — Vol.11. — № 1. -P. 13−26.
  190. Feldman M., Brennan F.M., Maini R.N. Rheumatoid arthritis // Cell. 1996.1. Vol.85 -P.307−310.
  191. Felson T.D. Anderson J.J., Boers M. et al. ACR preliminary definition of impruvement in rheumatoid arthritis // Arthr.Rheum. 1995. — Vol.38. — № 6. -P.727 — 735
  192. Felson T.D. Anderson J.J., Boers M. et al. The American College of Rheumatology preliminary core set of disease activity measures for rheumatoid arthritis clinical trials // Athr.Rheum. 1993. — Vol.36. — № 6. — P.729−739
  193. Firestein G. S, Pathogenesis of rheumatoid arthritis: how early is early? // Arthr. Res. Ther. 2005 — № 7. — P. 157−159.
  194. Forslin K., Vincent C., Serre G., Svensson B. Antifilaggrin autoantibodies in early rheumatoid arthritis // Scand. J. Rheumatol. 2000. — Vol.29. — P.320−322
  195. Franklin H., Epstein M.D. Cytokine pathways and joint inflammation in rheumatoid arthritis //N. Eng. J. Med. 2001. — № 12. — Vol.344 — P.907 — 915.
  196. Fries J.F., Spitz P.W., Kraines R.G. Molman M.R. measurement of patient outcome in arthritis // Arthritis rheum. 1980. — Vol.23. — № 2. — P. 137−145.
  197. Furuta E., Suenaga Y., Hashimoto M., et al. The comparison of clinical features between early rheumatoid arthritis and established rheumatoid arthritis // Ryumachi. 1994. — Vol.34. — № 3- P. 594−600.
  198. Gabriel S.E. The epidemiology of rheumatoid arthritis // Rheum. Dis. Clin. North. AM. 2001 — № 2 — vol.27 — P.269 — 281.
  199. Gay S., Gay R.E., Koopman W.J. Molecular and cellular mechanism of joint destruction in rheumatoid arthritis: two cellular mechanisms explain joint destruction? //Ann.Rheum.Dis. 1993. — Vol.52 (suppl. 1). — S.39-S.47
  200. Genevay S., Hayem G., Verpillat P. Meyer O. An eight-year prospective study of outcome prediction by antiperinuclear factor and antikeratin antibodies at onset of rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 2002. — Vol.61. — P.734−736
  201. Goemaere S., Ackerman C., Goetals K. et al. Onset of symptoms of rheumatoid arthritis in relation to age, sex and menopausal transition // J. Rheum. 1990. — Vol.17. — № 12. — P. 1620−1622.
  202. Goldbach-Mansky R., Lee J., et al. Rheumatoid arthritis-associatedautoantibodies in patients with synovitis of recent onset // Arthritis Res. 2000 -№ 2. — P.236−243
  203. Goronzy J. J., Weyand C. M. T-cell regulation in rheumatoid arthritis // Current Opinion in Rheumatology. 2004. — Vol. 16. — № 3. — P.212−217.
  204. Gossec L., Dougados M., Goupille P., et al. Prognostic factors for remission in early rheumatoid arthritis: a multiparameter prospective study // Ann.Rheum.Dis. 2004. — Vol.63. — № 6. — P.675 — 80.
  205. Grassi W. The clinical features of rheumatoid arthritis // Eur. J. Radiol. 1998. — Vol.27. — Suppl l.-S. 18−24.
  206. Green M.J., Deodhar A.A. Bone changes in early rheumatoid arthritis // Best Pract.Clin.Rheum. 2001. — Vol.15 — № 1. — P. 105 — 123.
  207. Griffin J., Carr A. What is the impact of early rheumatoid arthritis on the individual? //Best Pract.Clin.Rheum. 2001. — Vol.15 — № 1. — P.77 — 90.
  208. Harris E.D. Etiology and pathogenesis of rheumatoid arthritis. Clinical Features of rheumatoid arthritis In: Textbook of Rheumatology, ed. By Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy Sh., Siege S.B. — Philadelphia. — 1993. — P.833−912.
  209. Harris E.D. Rheumatoid arthritis: pathophysiology and implication for therapy //N. Engl. J. Med., 1990. Vol.322. — P.1277−1289.
  210. Harrison B.J., Symmons D.P., Brennan P., et al. Inflammatory polyarthritis in the community is not a benign disease: predicting functional disability one year after presentation//J. Rheum. 1996. — Vol.23. -№ 8. -P.1326−1331.
  211. Hasimoto H., Tanaka M., Suda T. et al. Soluble Fas ligand in the joints of patients with rheumatoid arthritis and osteoarthritis. Arthritis Rheum. -1998. -Vol.41. -№ 4. -P.657−662.
  212. Hasunuma T., Kato T., Kobata T. et al. Molecular mechanism of immune response, synovial proliferation and apoptosis in rheumatoid arthritis // Springer Semin. Immunopathol. -1998. Vol. 20. — № 1−2. — P.41 — 52.
  213. Hayashida K., Shimaoka Y., Ochi T., Lipsky P.E. Rheumatoid arthritis synovial stromal cells inhibit apoptosis and up-regulate Bcl-xL expression by B cells in a CD49/CD29-CD106-dependent mechanism // J. Immunol. 2000. -Vol.64. № 2.-P.1110−1116.
  214. Hendrich C., Kuipers J., Kolanus W. et al. Activation of CD16+ effector cells by rheumatoid factor complex. Role of natural killer cells in rheumatoid arthritis //Arthritis Rheum. 1991. — Vol.34. — № 4. — P.423 — 431.
  215. Hoet R.M., van Venrooij W.J. The antiperinuclear factor (APF) and antikeratin antibodies (AKA) in rheumatoid arthritis. In: Smolen JS, Kalden JR, Maini RN, eds. Rheumatoid arthritis. Berlin, Heidelberg: Springer. 1992. — P.299−318.
  216. Huang Q.R., Danis V., Lassere M., Edmonds J., Manolios N. Evaluation of a new APO-l/Fas promoter polymorphism in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus patients // Rheum. Oxford. 1999. — Vol. 38. — № 7. -P.645−651
  217. Hueber W., Utz P.J., Robinson W.H. et al. Autoantibodies in early arthritis: advances in diagnosis and prognostication // Clin Exp Rheumatol. 2003. — 21(5 Suppl 31). — P. 59- 64.
  218. Hulsemann J. L., Zeidler H. Diagnostic evaluation of classification criteria for rheumatoid arthritis and reactive arthritis in an early synovitis outpatient clime // Ann. Rheum. Dis. -1999. Vol.58. — № 5. — P.278−280.
  219. Igarashi M. et al. Chronic rheumatoid arthritis in aged // Rymachi. 1974. -Vol.14.-№ 2.-P.66−72
  220. Inazuka M., Tahira T., Horiuchi T. et al. Analis of p53 tumor supressor gene somatic mutation in rheumatoid arthritis sinovium // Rheumatology. 2000. -39(3). — P.262 — 266.
  221. Isomaki H. Epidemiology of rheumatoid arthritis// Nord. Med. 1994. -Vol.109. -№ 8−9. — P.215−217.
  222. Isomaki P., Soderstrom K., Punnonen J. et al. Expression of bcl-2 in Rheumatoid arthritis //Br.J.Rheum. 1996. — Vol.35. — P.611−619.
  223. Itoha K., Meffrec E., Albesianoa E. et al. Immunoglobulin heavy chain variable region gene replacement as a mechanism for receptor revision in rheu-matoid arthritis synovial tissue B lymphocytes // J. Exp. Med. 2000. — Vol.192. — № 8. -P.1151−1164.
  224. Jonsson B., Zarssons S.E. Rheumatoid arhritis evaluated by locomotion score. A population study // Scand.J.Rheumatol. 1990. — Vol.19. — № 3. — P.223 -231.
  225. Kaarela K., Kauppi M.J., Lehtinen K.E. The value of the ACR 1987 criteria in very early rheumatoid arthritis // Scand. J. Rheum. 1995. — Vol.24. — № 5. -P.279−281.
  226. Kary S., Fritz J., Scherer H.U., Burmester G.R. Do we still miss chance of effectively treating early rheumatoid arthritis? New answers from a new study // Rheumatology. 2004. — Vol.43. — № 7. — P.819 — 820.
  227. Kavanaugh A.F. Rheumatoid arthritis in the elderly- is it a different disease? // Amer. J. Med. 1997. — Vol.103. — P.40 — 48.
  228. Kawakami A., Eguchi K., MatsuokaN. et al. Inhubhion of Fas antigen-mediated apoptosis of rheumatoid synovial cells in vitro by transforming growth factor beta 1 //Arthritis Rheum., 1996. Vol.39. — P. 1267−1276.
  229. Kim H.A., Song Y.W. Apoptotic chondrocyte death in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1999. — Vol.42. — P. 1528−1537.
  230. Kim J.M., Weisman M.H. When does rheumatoid arthritis begin and why do we need to know? // Arthritis Rheum. 2000. — Vol.43. — № 3. — P.473 — 484.
  231. King L.R., Cidlowski J.A. Cell cycle and apoptosis: common pathways to life and death // J. Cell. Biochem. -1995. Vol.58. — P. 175−180.
  232. Kirn H.A., Song Y.W. Apoptotic chondrocyte death in rheumatoid arthritis // Arthr. Rheum.- 1999.- Vol.42. -№ 7. P. 1528−1537
  233. Klareskog L., Alfredsson., Rantapaa-Dahlqvist S. et al. What precedes development of rheumatoid arthritis? // Ann.Rheum. Dis. 2004. — Vol.63 (Suppl.II) — P.28 -31.
  234. Knijff-Dutmer E., Drossaers-Bakker W., Verhoeven A. Rheumatoid factor measured by fluoroimmunoassay: a responsive measure of rheumatoid arthritis disease activity that is associated with joint damage // Ann. Rheum. Dis. 2002. -Vol.61 -P.603 -607.
  235. Koopman W.J., Gay S. Do nonimmunologically mediated pathways play a role in The pathpgenesis of rheumatoid arthritis? // Rheum, dis. Clin. North Amer. -1993.-Vol.19.-P.107−122
  236. Kozlov I.G., Yemelyanov A.Y. CD Antigens: Review of Data Obtained by April' 98 // Rus.J.Immunol. 1998. — Vol.3. — № 2. — P.107−132
  237. Kraag G.R. Clinical aspects in rheumatoid arthritis // Triangle. 1989. -Vol.28.-P. 15−24.
  238. Kraan M.C., Versendaal H., Jonker M. et al. Asymptomatic synovitis precedes clinically manifest arthritis // Arthritis Rheum. 1998. -Vol.41.-№ 8.-P.1481−1488.
  239. Krause A., Scaletta N., Ji J.D., Ivashkiv L.B. Rheumatoid arthritis synoviocyte survival is dependent on Stat3 // J Immunol. 2002. — Vol.169. — № 11. — P.6610−6616.
  240. Krol B., Sander-man R., Suunneijer T. et al. Medical, physical and psychological status related to early rheumatoid arthritis // Clin. Rheum. -1995. -Vol.14.-№ 2.-P. 143−150.
  241. Kurki P., van Essen R., Kaarela K., et al. Antibodi to stratum corneum (anticeratin antibody) and antiperinuclear factor: marcers for progressive rheumatoid arthritis // Scand.J.Rheumatol. 1997. — Vol.26. — P.346 — 349
  242. Kushner I. C-reactive protein in rheumatology // Arthritis Rheum. 1991. -Vol.34. — № 8.-P.1065−1068.
  243. Kvien T.K., Kaasa S., Smedstad L.M. Performance of the Norwegian SF-36 health survey in patients with rheumatoid arthritis. II A comparison of SF-36 with disease-specific measures // J. Clin. Epidemiol. 1998. — Vol.51. — P. 1077 -1086
  244. Laufer S., Gay S., Brune K. Inflammation and Rheumatic Diseases. Georg Thieme Verlag, Stuttgart New York. — 2003. — 139 p.
  245. Leeb B.F., Andel I., Leder S. et al. The patient’s perspective and rheumatoid arthritis disease activity indexes // Rheumatology (Oxford). 2005. — Vol.44 -№ 3. —P.360−365.
  246. Leipe J., Skapenko A., Lipsky P.E. Schulze-Koops H. Regulatory T cells in rheumatoid arthritis // Arthr. Res. Ther. 2005 — № 7. — P.93−99
  247. Looney R.J. Treating human autoimmune disease by depleting B cells // Ann.
  248. Rheum. Dis. 2002. — Vol.61. — № 10. — P.863−866.
  249. Machold K.P., Nell V., Stamm T. et al. Early rheumatoid arthritis // Curr. Opin. Rheumatol. 2006. — Vol.18. -№ 3. — P.282−288.
  250. Machold K.P., Stamm T.A., Eberl G.J. et al. Very recent onset arthritis-clinical, laboratory, and radiological findings during the first year of disease // J. Rheumatol. 2002. — Vol.29. — № 11. — P.2278−2287.
  251. Maddison P.J. Immunopathology of rheumatoid arthritis // Med. Int. (Gr.Brit). -1990. Vol.74. — P. 3060−3066.
  252. Mallya R.K., Mace B.E.W. The assesment of disiase activity in rheumatoid arthritis using a multivariate analysis // Rheumatol. Rehabil. 1981. — Vol.20. -P.14−17
  253. Matsuda Y., Yamanaka., Higami K., Kashiwazaki S. Time lag between active joint inflammation and radiological progression in patients with early rheumatoid arthritis // J. Rheum. 1998. — Vol. 25. — № 3. — P. 427−432.
  254. Metcalf D. Control of granulocytes and macrophages: molecular cellular and clinical aspects // Science. 1991.- Vol.254.- P.529−533
  255. Meyer O., Combe B., Elias A. et al. Autoantibodies predicting the outcom of rheumatoid arthritis: evaluation in two subsets of patients according to severity of radiograthic damage // Ann.Rheum.Dis. 1997. — Vol.56. — № 11. — P.682 -685.
  256. Meyer O., Labarre C., Dougados M. et al. Anticitrullinated protein/peptide antibody assays in early rheumatoid arthritis for predicting five year radiographic damage // Ann.Rheum.Dis. 2003. Vol.62. — P. 120−126
  257. Moineau M.P., Youinou P., Le Goff P. et al. Serological profile in so-called seronegative rheumatoid arthritis // Rev. Rhum. Mai. Osteoartic. 1984. -Vol.51.-№ 2.-P.91−95.
  258. Monnenger H., Moixner C., Songen W. Progression and repair in radiographs of hands and forefeet in early rheumatoid arthritis // J. Rheum. -1995. Vol.22. -№ 6-P. 1048−1054.
  259. Mossman T.R., Subash S., Krishnan L. et al. Differentiation of subsets of CD4+ and CD8+ T cell // in T-cell subsets in infectious and autoimmune disiases. Chichester-New York-. -Singapore. John Willey&Sons. 1995. — P.42 — 53.
  260. Nagata S, Colstein P. The Fas death factor // Science. 1995. — Vol.267. -P.1449−1456.
  261. Natvig J.B., Melbye O. Immunology in the pathogenesis of rheumatoid arthritis // Triangal. 1979. — Vol.18. — P.39−44
  262. Nell V.P., Machold K.P., Stamm T.A. Autoantibody profiling as early diagnostic and prognostic tool for rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. -2005. Vol.64. — № 12. — P.1731−1736.
  263. Nelson P.N. Retroviruses in rheumatic diseases // Ann. Rheum. Dis.- 1995. -Vol.54, P.441−442.
  264. Nielen M.M., van Schaardenburg D., Reesink H.W. et al. Specific autoantibodies precede the symptoms of rheumatoid arthritis: a study of serial measurements in blood donors // Arthritis Rheum. 2004. — Vol.50 — № 2. -P.380 — 386.
  265. Nienhuis R.L.F., Mandema E.A. A new serum factor in patiens with rheumatoid arthritis. The antiperinuclear factor // Ann.Rheum.Dis. 1964. -Vol.23.-P.302−305
  266. Nishioka K., Hasunuma T., Kato T. et.al. Apoptosis in rheumatoid arthritis- a novel pathway in the regulation of synovial tissue // Arthr. Rheum. 1998. -Vol.41.-№ 1.-P. 1−9.
  267. Norman O.R., Whisher R.L. Benign rheumatoid arthritis in the aged // Rheum. Arthr. 1985. — Orlando. — P. 102 — 103.
  268. Oliver W.E.R., Harrison B., Symmons D. What is the natural history of rheumatoid arthritis // Best Pract.Clin.Rheum. 2001. — Vol.15 -№ 1. -P.27 — 48.
  269. Olivieri I., Palazzi C., Peruz G., Padula A. Management issues with elderly-onset rheumatoid arthritis: an update // Drugs Aging. 2005. -Vol.22. — № 10. -P.809−822.
  270. Olsen N J., Moore J.H. Aune T.M. Gene expression signatures for autoimmune disease in peripheral blood mononuclear cells // Arthritis Res.Ther. 2004.1. Vol.6-P.120−128
  271. Ospelt C., Kyburz D., Pierer M. Toll-like receptors in rheumatoid arthritis joint destruction mediated by two distinct pathways // Ann.Rheum. Dis. 2004. -Vol. 63(Suppl.II) — P.90 — 91
  272. Patel Y.I. Rheumatoid factor does the patient have arthritis? // S.Afr. Med. J. -1999. — Vol. 89. — № 7. — P.42−43.
  273. Peng S.L. Fas (CD95)-related apoptosis and rheumatoid arthritis // Rheumatology. 2006. — Vol.45. — № 1. — P.26−30
  274. Pietschmann P. Sex differences in joint diseases: pathophysiological basis // Wien Med.Wochenschr. 2001. — Vol.151. — № 21−23. — P.573−575
  275. Pincus T., Callahan L.F. Rheumatology function tests: grip strength, walking time, button test and questionnaires document and predict longterm morbidity and mortality in rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. Vol.19. — № 7. — P. 1051 -1057.
  276. Pincus T., Callahan L.F. What is the natural history of rheumatoid arthritis // Rhem.Dis.Clin.North.Am. 1993. — Vol.19. — № 1. — P. 123−151.
  277. Plant M.J., Jones P.W. Saklatvala J. et al. Patterns of radiological progression in early rheumatoid arthritis: results of an 8 year prospective study // J.Rheum. -1998. Vol.25. -№ 3. — P.417- 426
  278. Ponchel F., Morgan A.W., Bingham S.J. et al. Dysregulated lymphocyte proliferation and differentiation in patients with rheumatoid arthritis // Blood. -2002. Vol.100. — № 13. — P.4550−4556.
  279. Pope R.M. Rheumatoid arthritis- pathogenesis and early recognition // Amer J. Med. 1996.-Vol.100.-P3−9.
  280. Puttick A.H., Al-Shararchi H.A., Campbell E.D. et al. Immunocytology of arthritis and mild inflammatory arthritis // Ann. Rheum. Dis., 1990. — Vol.49.4. — P.214−219- 225−228.
  281. Quinn M.A., Green M.J., Conaghan P.G., Emery P. How do you diagnose rheumatoid arthritis early? // Best PractClin.Rheum. 2001. — Vol.15 — № 1. — P.49 — 66.
  282. Rager- Zisman B. Virus induced autoimmunity // Israel. J. Med. — 1988. -Vol.24. -№ 7. — P.363−365.
  283. Rasker J.L., Davis P., Bacon P.A. Seronegative chronic polyarthritis: clinical and serological correlates //Ann.Rheum.Dis. 1980.-Vol.39.-№ 6.-P.550−553
  284. Rau R, Herborn G, Menninger H, Sangha O. Progression in early erosive rheumatoid arthritis: 12 month results from a randomized controlled trial comparing methotrexate and gold sodium thiomalate. Br.J.Rheumatol. 1998. -Vol.37.-№ 11.-P.1220−1226.
  285. Richardson C., Emery P. Laboratory markers of disease activity // J.Rheumatol. 1996 — Vol.23 (suppl. 44) —P.89−92.
  286. Rittner H.L., Zettl A., Jendro M.C. Multiple mechanisms support oligoclonal T cell expansion in rheumatoid synovitis // Mol. Med. 1997. — Vol.3. — № 7. -P.452 — 465.
  287. Sany J. Clinical and biological polymorphism of rheumatoid arthritis // Clin. Exp. Rheum. 1994. — Vol.12. — № 11.- P.59−61.
  288. Saraux A., Allain J., Guedes C. et al. Clinical, laboratory and radiographic features of rheumatoid arthritis with and without nodules // Rev. Rhum. Engl. -1997. -Vol.64. -№ 1. P.11−17.
  289. Saraux A., Berthelot J.M., Devauchelle V., et al. Value of antibodies to citrulline-containing peptides for diagnosing early rheumatoid arthritis // J.Rheumatol. 2003. — Vol.30 — № 12. — P.2535 — 2539.
  290. Schellekens G.A., de Jong B.A.W., van den Hoogen F.H.J, et al. Citrulline is an essential constituent of antigenic determinants recognized by rheumatoid arthritis-specific autoantibodies //J. Clin. Invest-1998.-Vol.101 -№ 1.-P273−281.
  291. Schellekens G.A., Visser H., de Jong B.A. et al. The diagnostic properties of rheumatoid arthritis antibodies recognizing a cyclic citrullinated peptide // Arthritis Rheum. 2000. — Vol.43. — № 1. — P.155 — 163.
  292. Scott D., van Riel P., van der Haijde D., Benke A. Disease activity assessment in rheumatoid arthritis // in The EULAR handbook of standart methods. 1995.-Uppsala. — P. 1−30
  293. Scott D.L. Prognostic factors in early rheumatoid arthritis // Rheumatology 2000. Vol.39 (suppl.l). — P.24 — 29.
  294. Sewell K.L., Trentham D.E. Pathogenesis of rheumatoid arthritis // Lancet. -1993. — Vol.341. — P.283−290.
  295. Sfikakis P.P., Tsokos G.C. Lymphocyte adhesion molecules in autoimmune rheumatic diseases: basic issues and clinical expectations // Clin. Exp. Rheumatol. 1995. — Vol.13. — P.763 — 777
  296. Sharp J.T. An overview of radiographic analysis of joint damage in rheumatoid arthritis and its use in metaanalysis // J. Rheum. 2000. — Vol.27.-№l.-P254−260.
  297. Shin Y.S., Choi J.H., Nahm D.H. et al. Rheumatoid factor is a marker of disease severity in Korean rheumatoid arthritis // Yonsei Med. J. 2005. -Vol.46. — № 4. — P.464 — 470
  298. Shwartz R.Z., Datta S.K. Autoimmuniti and autuimmune disease. In: Fundamental Immunology. Ed. Paul W.E. Raven Press.- NewYoik.-1989.-P.819−866
  299. Silman A.J. Epidemiology of rheumatoid arthritis // ARMIS. 1994. -Vol.102. -№ 10. -P.721−728.
  300. Sjoblom K.G., Saxne T., Petterson H. et al. Factors related to the progression of joint destruction in rheumatoid arthritis // Scand. J. Rheum. 1984. — Vol. 13 — P.21 -27.
  301. Smedstad L.M., Mourn T., Guillemm F. et al. Correlates of functional disability in early rheumatoid arthritis: a cross sectional study of 706 patients in four European countries // Brit. J. Rheum.1996. — Vol.35. — № 8. — P.746−751.
  302. Smolen J.S., Aletha D. Patients with rheumatoid arthritis in clinical care // Ann. Rheum. Dis. 2004. — Vol.63. — P.221 — 225.
  303. Smolen J.S., Breedveld F.C., Schiff M.H. et al. A simplified disease activity index for rheumatoid arthritis for use in clinical practice // Rheumatol. 2003. -Vol.42. — P.244- 257
  304. Springer T.A. Adhesion receptors of the immune system// Nature. 1990. -Vol.346. — P.425 — 434
  305. Steinbrocher O., Fraser C., Batterman R. Therapeutic criteria in rheumatoid arthritis // JAMA. 1949. — Vol.140. — P.659−665
  306. Stucki G., Cieza A. The international classification of functioning, disabilityand healf (ICF) Core Sets for rheumatoid arthritis: a way to specify functioning // Ann. Rheum. Dis Vol.63 (Suppl II) — P.40 — 45.
  307. Sugiyama M., Tsukazaki T., Yonekura A. et al. Localisation of apoptosis and expression of apoptosis related proteins in the synovium of patients with rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis. 1996. — Vol.55. — P.442 — 449.
  308. Sumida T., Hasunuma T., Asahara H. et al. Rheumatoid arthritis and apoptosis// Intern. Med. -1998. Vol.37. — № 2. — P. 184−188.
  309. Suzuki K., Sawada T., Matsui. et al. High diagnostic performance of ELISA detection antibodies to citrullinated antigenes in rheumatoid arthritis // Scand. J. Rheumatol. 2003. — Vol.32. — P. 197 — 204
  310. Svensson B., Schaufelberger C., Teleman A., Theander J. Remission and response to early treatment of RA assessed by the Disease Activity Score // Rheumatology.-2000.-Vol.39-P. 1031 1036.
  311. Symmons D.P., Jones M.A., Scott D.L., Prior P. Long term mortality outcome in patients with rheumatoid arthritis: early presenters continue to do well // J. Rheum. 1998. -Vol.25. — № 6. — P.1072−1077.
  312. Tak P.P. Analysis of synovial biopsy samplis: opportunities and challenges //Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol.59. — P. 929−930.
  313. Tak P.P. Is early rheumatoid arthritis the same disease process as late rheumatoid arthritis?//Best Pract. Clin. Rheum. -2001.-Vol.l5-№l.-P.17−26.
  314. Takemura S., Klimiuk P.A., Braun A. et al. T cell activation in rheumatoid synovium is B cell dependent//J.Immunol. 2001. — Vol.167.-№ 8.-P.47 104 718.
  315. Tebib J.G. Apoptosis: essential information for the rheumatologist // Rheumatology in Europe. -1998. Vol.27. — № 2. — P.63−66.
  316. Thompson P.W., Kirwan J.R. Joint count: a rewiew of old and new articular indices of joint inflammation //Br. J.Rheumatol. 1995.-Vol.34.-P.1003−1008.
  317. Venables P. Epstein-Barr virus infection and autoimmunity in rheumatoid arthritis // Ann. Rheum. Dis., 1988. — Vol.47. -№ 4. — P.265−269.
  318. Vikingsson A., Graziano F.M. Rheumatoid arthritis. Importance of early diagnosis in long-term outcome // Postgrad. Med. -1993.-Vol.94.-№ 8.-P.165−169.
  319. Voulgari P.V., Papadopoulos I.A., Alamanos Y. et al. Early rheumatoid arthritis: does gender influence disease expression? // Clin.Exp.Rheumatol. -2004.-Vol.22.-№ 2. P. 165−170
  320. Wakisaka S., Suzuki N., Takeba Y. et al. Modulation by proinflammatory cytokines of Fas/Fas ligand-mediated apoptotic cell death of synovial cells in patients with rheumatoid arthritis (RA) // Clin. Exp. Immunol. 1998. -Vol.114.-№ 1.-P.l 19- 128.
  321. Walder R.L. Rheumatoid arthritis- epidemiology, pathology, pathogenesis // In: Promer on Atlanta, Geoggia. Reumatic Diseases, X Ed. 1993. — P.86−89.
  322. Wernick R.M., Lipsky P.E., Marban-Arcos E. IgG and IgM rheumatoid factorflsynthesis in rheumatoid synovial membrane cell cultures // Arthr. Rheum. -1985. Vol.28. — № 7. — P.742 — 752
  323. Weyand C.M. New insights into the pathogenesis of rheumatoid arthritis // Rheumatol. 2000. — Vol.39 (suppl. 1). — P.3−8
  324. Weyand C.M., Schmidt D., Wagner U., Goronzy J.J. The influence of sex on the phenotype of rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1998. — Vol.41. — № 5. -P.817−822.
  325. Wolfe F. The prognosis of rheumatoid arthritis: assesment of disease activity in the clinic//Amer. J. Med. 1997. — Vol.103. — P. 12 — 18.
  326. Wooten M. Seronegative rheumatoid arthritis and gout // Clin Rheumatol. -2005 vol.24-№ 1. -P.91.
  327. Yamamoto S., Nobunaga T., Kashiwaraki S., Study on Japan Rheumatism Assotiation diagnostic criteria for early rheumatoid arthritis // Ryumachi. -1993. Vol.33. — № 4. — P.354−362
  328. Yanagihara Y., Shiozawa K., Takai M. et al. Natural killer (NK) T cells are significantly decreased in peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis (RA) // Clin. Exp. Immunol. 1999.™ Vol.118.-№ 1 -P.131 — 136.
  329. Youinou P., Serre G. The antiperinuclear factor and antikeratin antibody system //IntArch.Allergy. Immunol. 1995. — Vol.107. — P.508−518
  330. Young B., Mallya R.K., Leslie R. D, et al. Antikeratin antibodies in rheumatoid arthritis // BMJ. 1979. -Vol.2 — P.97 — 99
  331. Yudoh K., Matsuno H., Nakazawa F. et al. Reduced expression of the regulatory CD4+ T cell subset is related to Thl/Th2 balance and disease severity in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 2000. — Vol. 43. — № 3. — P.617−627.
  332. Zandbelt M.M., Welsing P.M.J., van Gestel A.M., van Riel P.L.C.M. Health Assessment Questionnaire modifications: is standardisation needed? // Ann.Rheum.Dis. 2001. — Vol.60 — P.841 — 845.
  333. Zeng X., Ai M., Tian X. et al. Diagnostic value of anti-cyclic citrullinated Peptide antibody in patients with rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. 2003. -Vol.30. — № 7.-P.1451−1455.
  334. Zvaifler N.J., Firestein G.S. Pannus and pannocytes. Alternative models of joint destruction in rheumatoid arthritis // Arthritis Rheum. 1994. — Vol.37 — 783 789
Заполнить форму текущей работой