Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Блоки проведения возбуждения при патологии периферического нейромоторного аппарата

Диссертация: Блоки проведения возбуждения при патологии периферического нейромоторного аппарата
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты проведенных исследований показали, что в основе формирования блока проведения возбуждения лежат несколько механизмов, связанных, наиболее вероятно, как с повреждением ионных каналов в области перехватов Ранвье, так и с фокальным паранодальным поражением миелина. Детальный клинический и электрофизиологический анализ больных с наличием БПВ свидетельствует о преобладании признаков… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Механизмы формирования и методы выявления блоков проведения возбуждения
    • 1. 2. Особенности клинической картины у больных с различными формами поражения периферического нейромоторного аппарата, сочетающимися с блоками проведения возбуждения
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных и методов исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Изучение электромиографических показателей при исследовании периферических нервов
    • 2. 4. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА 3. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ПРОВОДЯЩЕЙ ФУНКЦИИ АКСОНОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ У БОЛЬНЫХ С МУЛЬТИФОКАЛЬНОЙ МОТОРНОЙ НЕВРОПАТИЕЙ (ММН)
    • 3. 1. Общая характеристика больных с ММН
    • 3. 2. Характеристика блоков проведения возбуждения у больных с ММН
    • 3. 3. Распределение блоков проведения возбуждения в различных нервах
    • 3. 4. Особенности клинической картины у больных с ММН
    • 3. 5. Корреляция клинической картины и блоков проведения возбуждения
    • 3. 6. Влияние блоков проведения возбуждения на особенности электромиографической (ЭМГ) картины у больных с ММН
  • ГЛАВА 4. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ПРОВОДЯТТТЕЙ ФУНКЦИИ АКСОНОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ У БОЛЬНЫХ С ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕЙ ПОЛИНЕВРОПАТИЕЙ (ДПНП)
    • 4. 1. Общая характеристика больных с ДПНП
    • 4. 2. Характеристика блоков проведения возбуждения у больных с ДПНП
    • 4. 3. Распределение блоков проведения возбуждения в различных нервах
    • 4. 4. Особенности клинической картины у больных с ДПНП
    • 4. 5. Корреляция клинической картины и блоков проведения возбуждения
    • 4. 6. Сравнительный анализ основных клинических показателей у больных с ДПНП в зависимости от наличия или отсутствия блоков проведения возбуждения 2 степени
    • 4. 7. Влияние блоков проведения возбуждения на особенности ЭМГ картины у больных с ДПНП
  • ГЛАВА 5. АНАЛИЗ КЛИНИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ И ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК ПРОВОДЯЩЕЙ ФУНКЦИИ АКСОНОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ У БОЛЬНЫХ С БОКОВЫМ АМИОТРОФИЧЕСКИМ СКЛЕРОЗОМ (БАС)
    • 5. 1. Общая характеристика больных с БАС
    • 5. 2. Характеристика блоков проведения возбуждения у больных с БАС
    • 5. 3. Распределение блоков проведения возбуждения в различных нервах
    • 5. 4. Особенности клинической картины у больных с БАС
    • 5. 5. Корреляция клинической картины и блоков проведения возбуждения
    • 5. 6. Сравнение основных клинических показателей у больных с БАС в зависимости от наличия или отсутствия блоков проведения возбуждения 2 степени
    • 5. 7. Влияние блоков проведения возбуждения на особенности ЭМГ картины у больных с БАС
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Блоки проведения возбуждения при патологии периферического нейромоторного аппарата (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы определяется тем обстоятельством, что в настоящее время наблюдается отчетливое увеличение числа аутоиммунных заболеваний периферической нервной системы (ПНС), проявляющихся повреждением миелина (Cornblath D.R. et al., 1991; Adams D. et al., 1993; Bouche P. et al., 1995; Azulay J.P. et al., 1997). Наряду с широко известным диффузным демиелинизирующим процессом, описанным еще в 1916 году Гийеном и Барре, в конце прошлого столетия был открыт феномен локальной демиелинизации — так называемый блок проведения возбуждения, о чем впервые сообщили Koles и Rasmynski в 1972 году (Koles Z., Rasminsky М., 1972; Lafontaines S. et al., 1982; Krarup C. et al., 1990; Kimura J., 1994). Важнейшей особенностью БПВ является его выявление на отдельных участках по ходу периферического нерва, не связанных с известными анатомическими туннелями (Lewis R.A. et al., 1982; Lange D.J. et al., 1992). Тщательно проведенные исследования показали, что возникновение БПВ носит дизиммунный характер и связано с атакой миелина периферического нерва аутоантителами (Freddo L. et al., 1986; Adams D. et al., 1993; Apostolski S. et al., 1994).

В 1982 году была выделена новая нозологическая форма, связанная с поражением периферических нервов — мультифокальная моторная невропатия (ММН) (Lewis R.A. et al., 1982). В качестве основных клинических проявлений этого синдрома описывался асимметричный тип двигательных расстройств, возникающий преимущественно в руках, наличие мышечных атрофий и фасцикуляций. Обязательным электрофизиологическим признаком являлось обнаружение БПВ более чем в одном нерве, при этом показатели скорости распространения возбуждения (СРВ) по аксонам периферических нервов оставались нормальными. В зависимости от степени снижения амплитуды и площади М-ответов предложено выделять БПВ 1 и 2 степени (Б.М. Гехт и др., 1996). Мнения. исследователей разделились в вопросе о том, считать ли эту форму невропатии проявлением демиелинизации или аксональной дегенерации участка периферического нерва (Waxman S.G., Ritchie J.M., 1985; Santoro М. et al., 1992; Kaji R. et al., 1992). Сходство клинических симптомов при ММН и болезни двигательного нейрона — боковом амиоторофическом склерозе (БАС) — с большей вероятностью могли бы указывать на аксональный тип поражения, однако отсутствие признаков вовлечения в патологический процесс верхнего мотонейрона свидетельствует о невритическом характере расстройств (Рапу G.J., Clarke S., 1988).

В связи с тем, что БПВ локализуется на небольшом участке нерва, для его обнаружения недостаточно проведения тестирования СРВ со стимуляцией периферического нерва в стандартных точках. Поэтому для точного определения наличия участков локальной демиелинизации предложена методика «inching» — последовательная стимуляция нерва по его ходу через короткие сегменты длиной около 2,5 см (Kimura J., 1993). Использование данного метода позволило нейрофизиологам выявить локальную демиелинизацию и при других нозологических формах, помимо ММН — при патологии мотонейронов и различных невропатиях, однако причина формирования БПВ в этих случаях остается вопросом научной дискуссии (в частности, это касается БАС).

В этой связи актуальными остаются вопросы о природе и роли локальной демиелинизации: 1) являются ли БПВ результатом активации неспецифических патофизиологических механизмов, определяющих ответ на повреждение периферического нейромоторного аппарата, или они характерны только для дизиммунного состояния при ММН- 2) является ли ММН самостоятельным заболеванием с обязательным наличием БПВ- 3) влияет ли наличие участков локальной демиелинизации на типичную клиническую картину других нозологических форм, при которых могут обнаруживаться БПВ.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования явилось изучение клинических и электрофизиологических особенностей поражения периферического нейромоторного аппарата у больных с наличием блоков проведения возбуждения.

Задачи исследования:

1. Исследовать частоту и выраженность блоков проведения возбуждения у больных с различными клиническими формами невропатий и нейронопатией.

2. Изучить особенности двигательных расстройств и электрофизиологических характеристик, отражающих состояние аксонов периферических нервов и их миелинизации в группе больных с мультифокальной моторной невропатией.

3. Оценить диагностическую и прогностическую значимость выделения блоков проведения возбуждения 1 степени и блоков проведения возбуждения 2 степени.

4. Сопоставить частоту и выраженность блоков проведения возбуждения у больных с мультифокальной моторной невропатией, демиелинизирующей полиневропатией и боковым амиотрофическим склерозом.

5. Изучить влияние наличия блоков проведения возбуждения на клинические и электрофизиологические характеристики демиелинизации и течение аксонопатии в группах больных с демиелинизирующими полиневропатиями и боковым амиотрофическим склерозом.

6. На основании полученных данных уточнить патогенетические механизмы и прогностические критерии формирования блоков проведения возбуждения в изученных группах больных.

Научная новизна исследования.

Впервые показано, что у больных с мультифокальной моторной невропатией имеется прямая корреляция между тяжестью двигательных расстройств и выраженностью блоков проведения возбуждения. Вместе с тем, сопоставление выраженности блоков проведения и длительности болезни показало, что БПВ 1 степени не обязательно переходят в БПВ 2 степени, т. е. они не являются этапом дальнейшего формирования блоков проведения. Впервые показано наличие обратной корреляции между снижением величин скорости распространения возбуждения и длительностью болезни.

Впервые показано, что у больных с демиелинизирующей полиневропатией и боковым амиотрофическим склерозом наличие БПВ не влияет на клинический паттерн болезни. Показано также, что у больных с демиелинизирующей полиневропатией и боковым амиотрофическим склерозом наличие БПВ приводило к усилению выраженности аксонального компонента, но практически не влияло на проводящую функцию аксона.

Теоретическая и практическая значимость работы.

— Результаты проведенных исследований показали, что в основе формирования блока проведения возбуждения лежат несколько механизмов, связанных, наиболее вероятно, как с повреждением ионных каналов в области перехватов Ранвье, так и с фокальным паранодальным поражением миелина. Детальный клинический и электрофизиологический анализ больных с наличием БПВ свидетельствует о преобладании признаков поражения аксона, проявляющихся в виде наличия амиотрофий и фасцикуляций. Другим подтверждением преимущественного поражения аксона у больных с ММН является схожесть клинических проявлений этого заболевания с БАС. Только наличие снижения СРВ в зоне БПВ, выявляемое у 50% больных с ММН, может свидетельствовать о демиелинизации.

— Использование методики «inching» (пошагового исследования нервов) в изучении БПВ у больных с различными заболеваниями периферического нейромоторного аппарата способствует проведению более точной диагностики и дифференциации этих состояний, что определяет перспективность последующего лечения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных с мультифокальной моторной невропатией тяжесть двигательных расстройств, наличие амиотрофий и фасцикуляций коррелирует с выраженностью блоков проведения возбуждения.

2. При демиелинизирующих полиневропатиях и боковом амиотрофическом склерозе блоки проведения возбуждения не оказывают влияния на формирование клинического паттерна болезни, однако могут усиливать выраженность электромиографических показателей и отдельных симптомов заболевания.

Апробация работы и внедрение в практику.

Материалы диссертации были доложены и обсуждены на III Конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2004 г.), Третьем российском конгрессе по патофизиологии (Москва, 2004 г.), научно-практических конференциях Отдела нервно-мышечной патологии человека с Миастеническим центром ГУ НИИ общей патологии и патофизиологии (ОПП) РАМН, межлабораторной конференции сотрудников лабораторий ГУ НИИ ОПП РАМН (июнь 2005 г.).

Результаты исследования, методика определения блоков проведения возбуждения, наряду со стандартным исследованием СРВ, внедрены и используются в клинической практике Отдела нервно-мышечной патологии человека НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН, неврологических отделениях Центральной клинической больницы № 1 ОАО РЖД РФ.

Практические рекомендации.

1. Для выявления блоков проведения возбуждения у больных с различными клиническими формами полиневропатий и нейронопатий необходимо проведение расширенного электромиографического исследования, включающего пошаговое тестирование периферических нервов посредством метода «inching» .

2. Все больные, имеющие клинические признаки поражения нижнего мотонейрона, должны быть тщательно обследованы на предмет возможного выявления у них мультифокальной моторной невропатии для назначения соответствующей терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.О., Скворцов И. А. Клиническая электромиография. М.: Медицина, 1986. — 368 с.
  2. Ст., Манович 3. X., Новикова В. П. Стимуляционная электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней.- М.: Медицина, 1974. 144 с.
  3. .М. Теоретическая и клиническая электромиография. — Л.: Наука, 1990.-230 с.
  4. Е.И., Бойко А. Н. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы // «Consilium medicum». 2000. — Т.2. — N2. — С. 2−6.
  5. Л.Ф. Особенности течения денервационно-реиннервационного процесса при различных уровнях поражения периферического нейромоторного аппарата // Автореф. дисс. докт. биол. наук. М., 1996. — 46 с.
  6. X., Брумлик Дж. Руководство по электромиографии и электродиагностике. Пер. с англ. М.: Медицина, 1975. — 192 с.
  7. С.А. Синдром перонеальной мышечной атрофии у детей: подходы к дифференциальной диагностике. Клинические исследования и наблюдения. // Неврологический журнал. 1998. — N 4. — С. 20−23.
  8. П.В. Болезни нервной системы. Редактор. М. — 1982. -Т.2.-157 с.
  9. Ю.В. Лечение острой и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9. — № 7. — С. 10−18.
  10. С.С., Супонева Н. А., Савицкая Н. Г., Остафийчук А. В., Павлов Э. В., Мигманов Т. Э., Пирадов М. А. Клинико-нейрофизиологическое исследование дифтерийной полиневропатии. // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова. 2005. — Т. 11. — С. 35−38.
  11. М.А. Синдром Гийена-Баре. // Интермедика. Москва. -2003.-С. 74−81.
  12. М. Неврология. -М.: Практика, 1997. 638 с.
  13. Г. Медико-биологическая статистика. — М. 2000.
  14. Н.А., Никитин С. С., Пирадов М. А. Тяжелые острые демиелинизирующие полиневропатии: некоторые аспекты клиники, диагностики и лечения // Российский медицинский журнал, 2003. — Т.Н.-N25.- С.1377−1380.
  15. О.А. Боковой амиотрофический склероз. В кн.: Многотомное руководство по неврологии. Под ред. С. Н. Давиденкова. — М.- 1962.-Т.З.-Кн.1.
  16. О.А., Бунина Т. Л., Завалишин И. А. Боковой амиотрофический склероз. М. — 1978.
  17. Е.Н. Статистические методы и вычислительная техника в социально-гигиенических исследованиях. — М. — 1997.
  18. Albers J.W., Donofrio P.D., McGonagle Т.К. Sequential electrodiagnostic abnormalities in acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Muscle & Nerve. 1985. — Vol. 8. — P. 528−539.
  19. American Academy of Neurology AIDS Task Force. Research criteria for diagnosis of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP). // Neurology. 1991.-Vol. 41.-P. 617−625.
  20. Apostolski S., Sadiq S.A., Hays A., et al. Identification of Gal (Bl-3)GalNAc bearing glycoproteins at the nodes of Ranvier in peripheral nerve. // J. Neurosci Res. 1994. — Vol. 38. — P. 134−141.
  21. Arnason B.G., Soliven B. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. // Perypheral neuropathy/ Eds. P.J.Dyck, P.K.Thomas. 3rd Edition. Philadelphia: W.B. Saunders, 1993. Vol. 2. — P. 1437−1497.
  22. Asbury A.K., Arnason B.G., Adama R.D. The inflammatory lesion in idiopathic polyneuritis //Medicine (Baltimore). 1969. — Vol.48. — P. 173 215.
  23. Aspinall G.O., McDonald A.G., Raju T.S., et al. Serological diversity and chemical structure of Campylobacter Jejuni low-molecular weight lipopolysaccharides // J. Bacteriol. 1992. — Vol. 174 — P. 1324−1332.
  24. Auer R.N., Bell R.B., Lee M.A. Neuropathy with onion bulb formations and pure motor manifestations. // Can J. Neurol. Sci. 1989. — Vol. 16. — P. 194−197.
  25. Azulay J.P., Blin O., Pought J., et al. Intravenous immunoglobulin treatment in patients with motor neuron syndromes associated with anti-GM1 antibodies: a double-blind, placebo-controlled study. // Neurology. -1994. Vol. 44. — P. 429−432.
  26. Azulay J.P., Rihet P., Pouget J., et al. Long term follow up of multifocal motor neuropathy with conduction block under treatment. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997. — Vol. 62. — P. 391−394.
  27. Baker M., Bostock H., Grafe P. et al. Function and distribution of three types of rectifying channel in rat spinal root myelinated axons. // J. Physiol. (Lond). 1987. — Vol. 383. — P. 45−67.
  28. Barohn R.J., Kissel J.T., Warmolts J.R., Mtndell R.J. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy: clinical characteristic, course, and recommendation for diagnostic criteria. // Arch. Neurol. — 1989. — Vol. 46. -P. 878 -884.
  29. Barohn R.J., Saperstein D.S. Guillain-Barre syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. // Semin. Neurol. — 1998. — Vol. 18. -№ l.-P. 49−61.
  30. Behnia M., Kelly J.J. Role of electromyography in amyotrophic lateral sclerosis.// Muscle & Nerve.-1991.-Vol. 14.-P. 1236−1241.
  31. Benatar M., Willison H.J., Vincent A. Immune-mediated peripheral neuropathies and voltage-gated sodiums channels. //Muscle & Nerve. -1999.-Vol. 22.-P. 108−110.
  32. Berger A.R., Herskovitz S., Scelsa S. The restoration of IVIg efficacy by plasma exchange in CIDP. // Neurology. 1995. — Vol. 45. — P. 1628−1629.
  33. Bostock H., Burke D., Hales J.P. Differences in behaviour of sensory and motor axons following release of ischaemia. // Brain. 1994. — Vol. 117. — P. 225−234.
  34. Bostock H., Grafe P. Activity-dependent excitability changes in normal and demyelinated rat spinal root axons // J. Physiol. (Lond.), 1985. Vol. 365. -P. 239−257.
  35. Bostock H., Rothwell J.C. Latent addition in motor and sensory fibres of human peripheral nerve // J. Physiol. (Lond.). 1997. — Vol. 498. — P. 277 294.
  36. Bouche P., Moulonguet A., Younes-Chennoufi A.B., et al. Multifocal motor neuropathy with conduction block: a study of 24 patients. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1995. — Vol. 59. — P. 38−44.
  37. Brown W.F. Acute and chronic inflammatory demyelinating neuropathies // In: Brown W.F., Bolton C.F., editors. Clinical electromyography, 2nd ed. Boston: Butterworth Heinemann. 1993.
  38. Brown W.F., Feasby Т.Е. Conduction block and denervation in Guillain-Barre polyneuropathy. // Brain. 1984. — Vol. 107. — P. 219−239.
  39. Bruses J.L., Chauvet N., Rutishauser U. Membrane lipid rafts are necessary for the Maintenance of the alpha 7 nAChR in somatic spines of ciliary neurons // The J. Of Neuroscience. 2001. — Vol. 21. — № 2. — P. 504−512.
  40. Carpo M.5 Cappellari A., Mora G. et al. Deterioration of multifocal motor neuropathy after plasma exchange. // Neurology. — 1998. Vol. 50. — P. 1480−1482.
  41. Chad D.A., Hammer K., Sargent J. Slow resolution of multifocal weakness and fasciculation: a reversible motor neuron syndrome. // Neurology. -1986. Vol.36. — P.1260−1263.
  42. Chazot G., Berger B, Carrier H, et al. Manifestations neurologiques des gammopathies monoclonales // Rev. Neurol. 1976. — Vol. 132. — P. 195 212.
  43. Chaudhry V., Corse A.M., Cornblath D.R. et al. Multifocal motor neuropathy: response to human immune globulin //Ann Neurol. 1993. — Vol. 33. -P.237−279.
  44. Chaudhry V., Corse A.M., Cornblath D.R., Kuncl R.W., Freimer M.L., Griffin J.W. Multifocal motor neuropathy: electrodiagnostic features // Muscle Nerve. 1994. — Vol.17. — P.198−205.
  45. Choudhary P.P., Thompson N., Hughes R.A. Improvement following interferon beta in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. // J. Neurol. 1995. — Vol. 242. — P. 252−255.
  46. Conolly A.M., Pestronk A., Trotter J.L., Feldmann E.L., Cornblath D.R., Olney R.K. Iligh-titer selective serum anti-beta tubulin antibodies in chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. // Neurology. 1993. — Vol. 43.-P. 557−619.
  47. Corbo M., Quattrini A., Lugaresi A. et al. Patterns of reactivity of human anti-GMl antibodies with spinal cord and motor neurons. // Ann Neurol. -1992.-Vol. 32.-P. 487−580.
  48. Cornblath D.R., Sumner A.J., Daube J. et al. Conduction block in clinical practice. //Muscle Nerve. 1991. — Vol. 14. — P. 869−871.
  49. Corse A.M., Chaudhry V., Crawford Т.О., Cornblath D.R., Kuncl R.W. Sensory nerve pathology in multifocal motor neuropathy. // Arm. Neurol. -1996.-Vol. 39.-P. 319−344.
  50. Dangond F. Disorders of myelin in the Central and Peripheral nervous Systems. // Ann. Neurol. 2002. — Vol. 42. — P. 310−311.
  51. Dubowit T.V. Muscle Disorders in Childhood, 2-nd Ed. — London. -1995.
  52. Dyck P.J., Conn D.L., Okasaki H. Necrotizing angiopatic neuropathy: three-dimensional morphology of fiber degeneration related to site of occluded vessels. // Mayo Clin. Proc. 1972. — P. 461−475.
  53. Dyck P.J., Lais A.C., Otha M., Bastron J.A., Okasaki H., Groover R.V. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy. // Mayo Clin. Proc. — 1975. -Vol. 50.-P. 621−658.
  54. Dyck P.J., Prineas J., Pollard J. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy. In: Dyck P.J., Thomas P.K., Griffin G.W., Low P.A., Poduslo J.F., editors // Peripheral neuropathy. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders. 1993.-P. 1498−2015.
  55. Ellis C.M., Leary S., Payan J., et al. Use of human intravenous immunoglobulin in lower motor neuron syndromes // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1999. — Vol.67. — P. 15−24.
  56. Federico P., Zochodne D.W., Hahn A.F., Brown W.F., Feasby Т.Е. Multifocal motor neuropathy improved by IVIg. // Neurology. 2000. -Vol. 55.-P. 1256−1318.
  57. Feldman E.L., Bromberg M.B., Albers J.W., et al. Immunosupressive treatment in multifocal motor neuropathy. // Ann Neurol. 1991. — Vol. 30. -P. 397−401.
  58. Felice K.J., Goldstein J.M. Monofocal motor neuropathy: Improvement with intravenous immunoglobulin // Brain. 2002. — Vol.125. — P.664−675.
  59. Finsterer J., Derfler K. Immunoadsorption in multifocal motor neuropathy. // J. Immunotherapy. 1999. — Vol. 2. — P. 441−442.
  60. Freddo L., Yu R.K., Latov N. et al. Gangliosides GM1 and GDI are antigens for IgM M-protein in a patient with motor neuron disease. // Neurology. 1986. — Vol. 36. — P. 454−458.
  61. Gilliat R.W. Electrophysiology of peripheral neuropathies. // Muscle & Nerve. 1982. — Vol. 5. — P. 108−116.
  62. Gorson K.C., Allam G., Ropper A.H. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. Clinical features and response to treatment in 67 consecutive patients with and without monoclonal gammopathy. // Neurology. 1997. — Vol. 48. — P. 321−328.
  63. Griffin J.W., Li C.T., Ho T.W. et al. Pathology of the motor-sensory axonal Guillain-Barre syndrome. // Ann. Neurol. 1996. — Vol. 39. — P. 17−28.
  64. Hafer-Macko C.E., Hsieh S.T., Li C.Y. et al. Acute motor axonal neuropathy: an antibodymediated attack on axolema. // Ann. Neurol. — 1996. -Vol. 40.-P. 635−644.
  65. Hafer-Macko C.E., Sheikh K. A., Li C. Y. et al. Immune attack on Schwann cell surface in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy // Ibid. -2001.- Vol.39. P.625−635.
  66. Hahn A.F., Feasby Т.Е., Wilkie L., Lovgren D. Antigalactocerebroside antibody increases demyelination in adoptive transfer axperimrntal allergic neuritis // Muscle and Nerve. 1993. — Vol. 16. — P. 1174−1180.
  67. Hartung H.P., Kiefer R., Gold R., Toyka K.V. Autoimmunity in the peripheral nervous system. In: Hartung HP, editor. Peripheral neuropathiespart II. Ballinre’s clinical neurology. London: ВаШиге Tindall, 1996. — Vol. 5. -P. 1−46.
  68. Harvey G.K., Pollard J.D., Schindhelm K., Antony J. Chronic experimental allergic neuritis: an electrophysiological and histological study in the rabbit //J. Neurol. Sci. 1987. — Vol. 81. — P. 215−225.
  69. Harvey G.K., Toyka K.V., Zielasek J., et al. Failure of anti-GMl IgG or IgM to induce conduction block following intraneural transfer. // Muscle & nerve. ^ 1995.-Vol. 18.-P. 388−394.
  70. Inglis J.T., Leeper J.B., Wilson L.R., Gandevia S.C., Burke D. The development of conduction block in single human axons following a focal nerve injury. //J. Physiol. (Lond.). 1998. — Vol. 513. — P. 127−133.
  71. Jaspert A., Claus D., Grehl H., et al. Multifocal motor neuropathy: clinical and electrophysiological findings. // J. Neurol. 1996. — Vol. 243. — P. 684 692.
  72. Kaji R, Kimura J. Nerve conduction block. // Curr. Opin. Neurol. Neurosurg. 1991. — № 4. — P. 744−748.
  73. Kaji R., Kusunoki S., Mizutani K. et al. Chronic motor axonal neuropathy associated with antibodies monospecific for N-acetylgalactosminyl GDI. // Muscle & Nerve. 2000. — № 23. — P. 702−708.
  74. Kaji R., Mezaki Т., Hirota N., Kimura J., Shibasaki H. Multifocal motor neuropathy with exaggerated deep tendon reflexes. // Neurology. 1994. — № 44.-P. 180−190.
  75. Kaji R., Oka N., Tsuji Т., Mezaki Т., Nishio Т., Akiguchi T. et al. Pathological findings at the site of conduction block in multifocal motor neuropathy. //Ann Neurol. 1993. -№ 33. — P. 152−158.
  76. Kaji R., Shibasaki H., Kimura J. Multifocal demyelinating motor neuropathy: cranial nerve involvement and immunoglobulin therapy // Neurology. 1992. -№ 42. — P. 506−515.
  77. Kaji R., Sumner A.J. Effect of digitalis on central demyelinative conduction block in vivo. // Ann. Neurol. 1989. — Vol. 25. — P. 159−165.
  78. Kaji R., Suzumura A., Sumner A J. Physiological consequences of antiserum-mediated experimental demyelination in CNS. // Brain. — 1988. — Vol. 111.-P. 675−694.
  79. Kimura J. Consequences of peripheral nerve demyelination: basic and clinical aspects. Review. // Canadian Journal of Neurological Sciences. -1993,-Vol. 20.-P. 263−270.
  80. Kimura J. Clinical EMG multifocal motor neuropathy and conduction block. // Ann. Neurol. 1994. — Vol. 240. — P. 1−11.
  81. Kinsella L.J., Lange D.J., Trojaborg W., Sadiq S.A., Younger D.S., Latov N. Clinical and electrophysiologic correlates of elevated anti-GMl antibody titers. // Neurology. 1994. — Vol. 44. — P. 1278−1360.
  82. Koles Z.J., Rasminsky M. A computer simulation of conduction in demyelinated nerve fibers // J. Physiol. 1972. — Vol.227. — P.351−64.
  83. Krarup C., Stewart J.D., Sumner A.J., Pestronk A., Lipton S.A. A syndrome of asymmetrical limb weakness and motor conduction block // Neurology. 1990.-Vol. 40.-P. 118−127.
  84. Lafontaines S., Rasminsky M., Saida Т., Sumner A. Conduction block in rat myelinated fibers following acute exposure to anti-galactocerebroside serum. // J. Physiol. 1982. — Vol. 323. — P. 287−306.
  85. Lamb N.L., Patten B.M. Clinical correlations of anti-GMl antibodies in amyotrophic lateral sclerosis and neuropathies. // Muscle & Nerve. 1991. -Vol. 14.-P. 1021−1027.
  86. Lange D.J., Trojaborg W., Latov N. et al. Multifocal motor neuropathy with conduction block: is it a distinct clinical entity? // Neurology. 1992. — Vol. 42.-P. 497−505.
  87. Latov N. Pathogenesis and therapy of neuropathies associated with monoclonal gammopathies. // Ann. Neurol. 1995. — Vol. 37. — P. 32−42.
  88. Lewis R.A., Sumner A.J. Electrodiagnostic distinctions between chronic acquired and familial demyelinating neuropathies. // Neurology (Minneap). 1980. — Vol. 30.-P. 371−381.
  89. Lewis R.A., Sumner A.J., Brown M.J., Asbuiy A.K. Multifocal demyelinating neuropathy with persistent conduction block // Neurology. — 1982. Vol. 32. — P.958−964.
  90. McCombe P.A., McManis P.G., Frith J.A., Pollard J.D., McLeod J.G. Chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy associated with cytomegalovirus infection // Brain. 1987. — Vol. 110. — P. 1617−1630.
  91. McDonald W.I., Sears T.A. The effects of experimental demyelination on conduction in the central nervous system. // Brain. — 1970. Vol. 93. — P. 583−598.
  92. McKhann G.M., Cornblath D.R., Griffin J.W. et al. Acute motor axonal neuropathy: a frequent cause of acute flaccid paralysis in China // Ann Neurol. 1993. — Vol.33. — P.333−375.
  93. McMillian J.C., Harper P. S. Clinical genetics in neurological diseases // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. — 1994. — Vol.57. P.7−22.
  94. Mogyoros I., Kiernan M.C., Burke D. Strength-duration properties of human peripheral nerve // Brain. 1996. — Vol. 119. — P. 439−447.
  95. Neumeke В., Schwarz W., Stampfli R. Differences between К channals in motor and sensory nerve fibres of the frog as revealed by fluctuation analysis //Pflugers Arch. 1980. — Vol.387. -P.9−25.
  96. Nobile-Orazio E., Meucci N., Barbieri S., Carpo M., Scarlato G. High-dose intravenous immunoglobulin therapy in multifocal motor neuropathy. // Neurology. 1993. — Vol. 43. — P. 537−544.
  97. Nukada H., Pollock M., Haas L.F. Is ischemia implicated in chronic multifocal demyelinating neuropathy? // Neurology. 1989. — Vol. 39. — P. 106−110.
  98. Ogawa-Goto К., Funamoto N., Abe T. et al. Different ceramide compositions of gangliosides between human motor and sensory nerves. // J. Neurochem.- 1990.-Vol. 55.-P. 1486−1493.
  99. Oh S.J., Kim D.E., Kuruoglu H.R. What is the best diagnostic index of conduction block and temporal dispersion? // Muscle & Nerve. 1994. -Vol. 17.-P. 489−582.
  100. Pakiam A.S., Parry G.J. Multifocal motor neuropathy without evidence of conduction block. // Neurology. 1996. — Vol. 46. — P. 234−242.
  101. Pakiam A.S., Parry G.J. Multifocal motor neuropathy without overt conduction block // Muscle Nerve. 1998. — Vol. 21. — P. 243−245.
  102. Parry G.J., Clarke S. Pure motor neuropathy with multifocal conduction block masquerading as motor neuron disease // Muscle Nerve. 1985. -Vol.8.-P.617−623.
  103. Parry G.J., Holtz S.J., Ben-Zeev D., Drori J.B. Gammopathy with proximal motor axonopathy simulating motor neuron disease // Neurology. -1986.-Vol.36.-P.273−279.
  104. Parry G.J., Clarke S. Multifocal acquired demyelinating neuropathy masquerading as motor neuron disease. // Muscle Nerve. 1988. — Vol. 11. -P. 103−107.
  105. Parry G.J., Sumner A.J. Multifocal motor neuropathy // Neurol Clin. -1992,-Vol.10.-P.671−685.
  106. Pestronk A., Adams R.N., Clawson L., Cornblath D., Kuncl R.W. et al. Serum antibodies to GM1 ganglioside in amyotrophic lateral sclerosis // Neurology. 1988a. — Vol.38. — P. 1457−1461.
  107. Pestronk A., Cornblath D.R., Ilyas A.A. et al. A treatable MMN with antibodies to GM1 ganglioside // Ann Neurol. 1988b. — Vol.24. — P.73−78.
  108. Pestronk A. Invited review: motor neuropathies, motor neuron disorders and antiglycolipid antibodies. // Muscle Nerve. 1991. — Vol. 14. — P. 927 936.
  109. Pollard J.D., Baverstoc J., McLeod J.G. Class II antigen expression and inflammatory cells in the Guillain-Barre syndrome. // Ann. Neurol. — 1987. -V. 21.-P. 337−341.
  110. Rasminsky M., Sears T.A. Saltatory conduction in demyelinated nerve fibers // In: Desmedt J.E., ed. New Developments in Electromyography and Clinical Neurophysiology. 1973. — Vol.2. — Basel: Karger.-P.158−165.
  111. Rhee E.K., England J.D., Sumner A.J. A computer simulation of conduction block: effects produced by actual block versus interphase cancellation. // Ann. Neurol. 1990. — Vol. 28. — P. 146−200.
  112. Roth G., Rohr J., Magistric M.R., Ochsner F. Motor neuropathy with proximal multifocal persistent conduction block, fasciculations, and myokymia. Evolution to tetraplegia. // Eur. Neurol. 1986. — Vol. 25. — P. 416−439.
  113. Rowland L.P., Defendini R., Sherman W. et al. Macroglobulinemia with peripheral neuropathy simulating motor neuron disease. // Ann. Neurol. -1982.-Vol. 11.-P. 532−538.
  114. Saida Т., Saida K., Silberberg D.H., Brown M.J. Transfer of demyelination by intraneural injection of experimental allergic neuritis serum. // Nature. 1978. — Vol. 272. — P. 639−640.
  115. Santoro M., Thomas F.P., Fink M.E. et al. IgM deposits at nodes of Ranvier in a patient with amyotrophic lateral sclerosis, anti- GM1 antibodies, and multifocal motor conduction block. // Arm. Neurol. 1990. -Vol. 28.-P. 373−377.
  116. Santoro M., Uncini A., Corbo M. et al. Experimental conduction block induced by serum from a patient with anti-GMl antibodies. // Ann. Neurol. -1992.-Vol. 31.-P. 385−475.
  117. Simone I.L., Annunziata P., Maimone D., Liguori M., Leante R., Livrea P. Serum and CSF anti-GMl antibodies in patients with Guillain-Barra syndrome and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. // J. Neurol. Sci. 1993. — Vol. 114. — P. 49−55.
  118. Susuki K., Takahashi H., Yuki N. et al. Rapid resolution of nerve conduction blocks after plasmapheresis in Guillain-Barre syndrome assiciated with anti-GMl antibody. // Ibid. 2001. — Vol. 2. — P. 148−150.
  119. Takigawa Т., Yasuda H., Kikkawa R., Shigeta Y., Saida Т., Kitasato H. Antibodies against GM1 ganglioside affect K+ and Na+ currents in isolated rat myelinated nerve fibers // Ann Neurol. 1995. — Vol.37. — P.436−478.
  120. Tasaki I. Nervous transmission. Springfield (IL): Charles C. Thomas- 1953.
  121. Taylor B.V., Gross L., Windebank A.J. The sensitivity and specificity of anti-GMl antibody testing. //Neurology. 1996. — Vol. 47. — P. 951−956.
  122. Taylor B.V., Wright R.A., Harper C.M., Dyck P.J. Natural history of 46 patients with multifocal motor neuropathy with conduction block // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2000 Feb. — Vol.68. — № 2. — P.191−196.
  123. Thomas F.P., Trojaborg W., Nagy C. et al. Experimental autoimmune neuropathy with anti-GMl antibodies and immunoglobulin deposits at the nodes ofRanvier// Acta Neuropathol. 1991.-Vol.82.-P.378−461.
  124. Thomas P.K., Claus D., Jaspert A., Workman J.M., King R.H.M., Larner A.J., Anderson M., Emerson J.A. Focal upper limb demyelinating neuropathy. // Brain. 1996. — Vol. 119. — P. 765−774.
  125. Vagg R., Mogyoros I., Kiernan M.C., Burke D. Activity-dependent hyperpolarization of human motor axons produced by natural activity // J. Physiol. (Lond.).- 1998.-Vol. 507.-P. 919−925.
  126. Van Schaik I.N., Vermeulen M., van Doom P.A., Brand A. Anti-GMl antibodies in patients with chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) treated with intravenous immunoglobulin (IVIg). // J. Neuroimmunol. 1994. — Vol. 54.-P. 109−115.
  127. Van den Berg L.H., Kerkhoff H., Oey P.L. et al. Treatment of multifocal motor neuropathy with high dose intravenous immunoglobulins: a double blind, placebo controlled study. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1995. -Vol. 59.-P. 248−300.
  128. Van den Berg L.H., Lokhorst H., Wokke J.H. Pulsed high-dose dexamethasone is not effective in patients with multifocal motor neuropathy. // Neurology. 1997. — Vol. 48. — P. 1135−1142.
  129. Waxman S.G. Clinical course and electrophysiology of multiple sclerosis. Review.//Adv. Neurol. 1988.-Vol. 47.-P. 157−184.
  130. Waxman S.G. Clinicopathological correlations in multiple sclerosis and related diseases. //Adv. Neurol. 1981. — Vol. 31. — P. 169−182.
  131. Waxman S.G., Ritchie J.M. Organization of ion channel in the myelinated nerve fibers. // Science. 1985. — Vol. 228. — P. 1502−1507.
  132. Willison H.J. Antiglycolipid antibodies in peripheral neuropathy: fact or fiction? // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1994. — Vol. 57. — P. 13 031 310.
  133. Wolfe G.I., Katz J.S., Bryan W.W., Jackson C.E., Amato A.A., Barohn R.T. Is conduction block a necessary finding in patients with multifocal motor neuropathy? // Neurology. 1996. — Vol. 46. — P. 234−258.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!