Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Оптимизация комплексного лечения распространенного гнойного перитонита (экспериментально-клиническое исследование)

Диссертация: Оптимизация комплексного лечения распространенного гнойного перитонита (экспериментально-клиническое исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Не теряет свою актуальность проблема рациональной антибактериальной терапии. Основные сложности связаны с формированием резистентной микрофлоры в связи с назначением антибактериальных препаратов без учета результатов микробиологических исследований. По-прежнему, в 8 гнойном перитонеальном экссудате преобладает смешанная аэробно-анаэробная микрофлора. Наиболее часто высеваемые микроорганизмы… Читать ещё >

Содержание

  • Перечень условных обозначений
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиопатогенетические аспекты распространенного гнойного перитонита
    • 1. 2. Микробиологические аспекты распространенного гнойного перитонита
    • 1. 3. Основные принципы лечения распространенного гнойного перитонита
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПАЦИЕНТОВ И
  • МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика пациентов
    • 2. 2. Эксперименты на животных
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Микробиологические методы исследования
      • 2. 3. 2. Иммунологические методы исследования
      • 2. 3. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 3. 4. Выделение митохондрий печени
      • 2. 3. 5. Выделение митохондрий мышечной оболочки тонкой кишки
      • 2. 3. 6. Определение функциональной активности митохондрий мышечной оболочки тонкой кишки
      • 2. 3. 7. Определение концентрации АТФ в мышечной оболочке тонкой кишки
      • 2. 3. 8. Периферическая электроэнтерография
      • 2. 3. 9. Гистологические методы исследования
      • 2. 3. 10. Электронная микроскопия
      • 2. 3. 11. Статистическая обработка полученных результатов 77 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТ
  • ГЛАВА 3. ЛЕЧЕНИЕ РАСПРОСТРАНЕННОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
    • 3. 1. Иммунологические аспекты экспериментального распространенного гнойного перитонита
    • 3. 2. Коррекция биоэнергетических процессов в организме при экспериментальном распространенном гнойном перитоните
      • 3. 2. 1. Функциональная активность митохондрий мышечной оболочки тонкой кишки
      • 3. 2. 2. Состояние антиоксидантной и дезинтоксикационной активности организма и их коррекция в условиях экспериментального распространенного гнойного перитонита
      • 3. 2. 3. Структурные изменения внутренних органов при экспериментальном распространенном гнойном перитоните
        • 3. 2. 3. 1. Структурные изменения в стенке тонкой кишки при экспериментальном распространенном гнойном перитоните
        • 3. 2. 3. 2. Структурные изменения в печени при экспериментальном распространенном гнойном перитоните
        • 3. 2. 3. 3. Структурные изменения в сердце при экспериментальном распространенном гнойном перитоните
    • 3. 3. Коррекция изменений липид-транспортной системы при экспериментальном распространенном гнойном перитоните
      • 3. 3. 1. Влияние омега-3-жирных кислот на состояние липидтранспортной системы при экспериментальном распространенном гнойном перитоните
      • 3. 3. 2. Состояние мембран митохондрий печени при экспериментальном распространенном гнойном перитоните и возможности их коррекции
      • 3. 3. 3. Влияние омега-3-жирных кислот на структурные изменения в тонкой кишке, печени и сердце при экспериментальном гнойном перитоните
      • 3. 3. 4. Морфофункциональные изменения надпочечников при экспериментальном распространенном гнойном перитоните и их коррекция
  • КЛИНИЧЕСКАЯ ЧАСТ
  • ГЛАВА 4. ИДЕНТИФИКАЦИЯ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫМ ПРЕПАРАТАМ ОСНОВНЫХ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ РАСПРОСТРАНЕННОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА. СХЕМЫ РАЦИОНАЛЬНОЙ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
    • 4. 1. Разработка тест-систем для идентификации и определения чувствительности к антибактериальным препаратам основных возбудителей распространенного гнойного перитонита
    • 4. 2. Частота выделения микроорганизмов из экссудата брюшной полости при распространенном гнойном перитоните
    • 4. 3. Чувствительность основных возбудителей распространенного гнойного перитонита к антибактериальным препаратам, схемы рациональной антибактериальной терапии
  • ГЛАВА 5. НОВЫЕ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ РАСПРОСТРАНЕННОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА
    • 5. 1. Комбинированная антибактериальная терапия
    • 5. 2. Иммунокоррекция
    • 5. 3. Коррекция биоэнергетических процессов и устранение эндогенной интоксикации у пациентов с распространенным гнойным перитонитом
    • 5. 4. Состояние липид-транспортной системы и ее коррекция при распространенном гнойном перитоните
    • 5. 5. Влияние новой патогенетически обоснованной схемы комплексного лечения распространенного гнойного перитонита на течение воспалительного процесса

Оптимизация комплексного лечения распространенного гнойного перитонита (экспериментально-клиническое исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

За последние десятилетия достигнуты определенные успехи в решении одной из наиболее сложных проблем абдоминальной хирургии — лечении распространенного гнойного перитонита. Многочисленные экспериментальные и клинические исследования способствовали разработке фундаментальных принципов лечения данного заболевания, которые позволили перестать считать исход перитонита неизбежно летальным. Тем не менее, согласно современных литературных данных, летальность при распространенном гнойном перитоните колеблется в широких пределах от 9,79% до 84% и в среднем составляет 38,6−45%, что, по-прежнему, свидетельствует об отсутствии единого эффективного комплексного подхода при его лечении [49, 59, 95, 146, 165, 187].

В настоящее время развитие и течение распространенного гнойного перитонита неразрывно связано с понятием «абдоминальный сепсис» и рассматривается как тяжелое системное воспалительное заболевание [59, 225]. Прогрессирующая полиорганная недостаточность в результате токсического воздействия бактериальных эндои экзотоксинов, неконтролируемой каскадной воспалительной реакции, патологического сдвига общего и локального гомеостаза приводит к росту летальности до 80−90% [68, 149].

Современные методы исследования на клеточно-молекулярном уровне позволили получить новые данные о механизмах патогенеза распространенного гнойного перитонита. В связи с этим назрела необходимость уточнения и дополнения существующей схемы комплексного лечения распространенного гнойного перитонита с целью повышения ее эффективности и снижения летальности.

Не теряет свою актуальность проблема рациональной антибактериальной терапии. Основные сложности связаны с формированием резистентной микрофлоры в связи с назначением антибактериальных препаратов без учета результатов микробиологических исследований [24, 36, 42]. По-прежнему, в 8 гнойном перитонеальном экссудате преобладает смешанная аэробно-анаэробная микрофлора. Наиболее часто высеваемые микроорганизмы энтеробактерии — 58−85% и анаэробы — 17−48% [42, 95, 172]. Важное значение имеет своевременное выделение, достоверная идентификация микроорганизмов и определение их чувствительности к антибактериальным препаратам. В настоящее время с этой целью используются тест-системы зарубежного производства. Основным их недостатком является недоступность для многих клиник, обусловленная высокой себестоимостью применения.

В связи с этим необходимо создание отечественных тест-систем для идентификации аэробной и неклостридиальной анаэробной микрофлоры, определения ее чувствительности к антибактериальным препаратам, отвечающим следующим параметрам: экономическая доступность, простота выполнения микробиологических исследований, высокий уровень достоверности получаемых результатов, с целью разработки эффективных схем антибактериальной терапии и улучшения результатов лечения.

Исход распространенного гнойного перитонита во многом определяется возможностями защитных сил организма противостоять факторам агрессии. Перитонит характеризуется выраженными негативными изменениями иммунного гомеостаза, которые усугубляются операционной травмой и наркозом, оказывающими мощное депрессивное воздействие на иммунитет [25, 37, 62]. Особое значение в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита имеют мероприятия, направленные на коррекцию и восстановление механизмов иммунорезистентности.

В настоящее время медицина располагает широким набором препаратов, обладающих иммуномодулирующим действием. Тем не менее, в их применении при лечении распространенного гнойного перитонита нередко отсутствует системный и целенаправленный характер, в частности, на клеточно-опосредованный иммунитет с целью перераспределения иммунокомпетентных клеток из периферических лимфоузлов в очаг воспаления для быстрейшей его ликвидации. 9.

Исследования последних лет указывают на прямое негативное влияние бактериальных токсинов на функцию митохондриального аппарата [95, 293, 323].

Митохондрии — ключевые органеллы клетки, выполняющие целый ряд функций, важнейшей из которых является синтез макроэргических соединений и энергообеспечение организма [12, 93, 209]. В митохондриях печени осуществляется синтез мочевины — конечного продукта обезвреживания аммиака, в избытке образующегося при распаде аминокислот. Эндотоксемия, снижение обеспечения тканей кислородом, сверхпродукция реактивных свободных радикалов, дисбаланс метаболических процессов — неполный перечень причин нарушения как структурной, так и функциональной целостности митохондрий.

Следовательно, необходимым компонентом в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита должно быть средство, действие которого было бы направлено на нормализацию процессов биологического окисления и восстановление энергообеспечения организма.

В настоящее время большой интерес представляет изучение при распространенном гнойном перитоните состояния липид-транспортной системы организма. По данным ряда авторов, при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, сепсисе отмечается значительное снижение уровня общего холестерина и липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови [216, 263]. Поскольку липопротеины высокой плотности способны связывать и нейтрализовать бактериальные липополисахариды, участвуют в регуляции начальных этапов воспалительного процесса, выработки ряда цитокинов, их снижение может потенцировать активность воспалительного процесса, а гипохолестеролемия — приводить к уменьшению продукции глюкокортикоидов, которые существенно модифицируют состояние иммунной системы [125, 243]. Кроме того, выявлены эффекты иммуностимуляции при гиперхолестеролемиях и иммунодепрессии при гипохолестеролемиях [189]. Установлена обратно пропорциональная корреляционная взаимосвязь между уровнем гипохолестеринемии и.

10 количеством неблагоприятных исходов заболевания [235]. Однако, методы и способы лечения этих изменений в изученной литературе отсутствуют.

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения состояния липид-транспортной системы организма при распространенном гнойном перитоните и возможности ее коррекции.

Таким образом, с учетом современных возможностей науки назрела необходимость дальнейшего изучения этиопатогенеза распространенного гнойного перитонита и разработки его комплексного лечения.

Цель работы: разработка комплексного лечения распространенного гнойного перитонита с учетом современных особенностей его этиопатогенеза.

Задачи исследования:

1. Провести анализ результатов применяемого в настоящее время комплексного лечения распространенного гнойного перитонита.

2. Разработать тест-системы для идентификации аэробных и неклостридиальных анаэробных микроорганизмов и определения их чувствительности к антибактериальным препаратам.

3. Разработать эффективные схемы антибактериальной терапии для лечения распространенного гнойного перитонита.

4. Изучить состояние клеточно-опосредованного иммунитета и неспецифической резистентности организма при распространенном гнойном перитоните и возможности их коррекции.

5. Изучить состояние биоэнергетических процессов, происходящих в организме при распространенном гнойном перитоните.

6. Определить роль липид-транспортной системы в патогенезе распространенного гнойного перитонита.

7. На основании проведенных исследований разработать и оценить эффективность предложенной новой патогенетически обоснованной тактики комплексного лечения распространенного гнойного перитонита.

Научная новизна.

Впервые созданы тест-системы, позволяющие визуально или автоматически с помощью многоканального спектрофотометра АИФ М/340 и компьютера, с разработанным программным обеспечением «МюгоЫ», идентифицировать и определять чувствительность к антибактериальным препаратам основных возбудителей распространенного гнойного перитонита.

Предложены рациональные, эффективные схемы антибактериальной терапии в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита.

Впервые применен с целью иммунокоррекции при распространенном гнойном перитоните внутрикожный способ введения препарата рекомбинантного интерлейкина-2 «Ронколейкин», обеспечивший более выраженное иммунотропное действие, по сравнению с подкожным его введением, и сопоставимое с внутривенным, что позволило достичь в комплексе с другими средствами эффективное выздоровление пациентов.

Впервые системно изучены морфофункциональные изменения митохондриального аппарата тонкой кишки, печени и сердца при экспериментальном распространенном гнойном перитоните.

Впервые с целью коррекции морфофункциональных изменений митохондрий в организме, устранения энергетического дефицита, эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности при распространенном гнойном перитоните применен препарат, содержащий янтарную кислоту, «Цитофлавин», значительно превосходящий по своей активности препарат креатинфосфата «Неотон».

Впервые при экспериментальном распространенном гнойном перитоните изучено состояние липид-транспортной системы и структуры митохондрий печени, а также возможность их коррекции.

Впервые с целью нормализации морфофункциональных изменений в организме, происходящих в результате нарушений в липид-транспортной системе, применен препарат, содержащий омега-3-жирные кислоты, «Омегавен».

Впервые в эксперименте изучено влияние «Омегавена» на морфометрические параметры надпочечников, свидетельствующие о его способности препятствовать развитию в них патологических структурных изменений и гипофункционального состояния. Применение «Омегавена» в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита положительно влияло на клиническое течение послеоперационного периода и исход заболевания.

Впервые показано, что сочетанное применение препарата рекомбинантного интерлейкина-2 «Ронколейкин» с внутрикожным способом введения, метаболического средства, содержащего янтарную кислоту, «Цитофлавин» и препарата для парентерального питания на основе омега-3-жирных кислот «Омегавен» обладает выраженным противовоспалительным действием в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита.

На основании полученных новых данных об этиопатогенезе распространенного гнойного перитонита разработаны новые подходы в комплексном лечении, позволившие снизить летальность с 32,38% до 13,46%, а частоту послеоперационных гнойно-воспалительных осложненийс 17,14% до 13,46%.

Теоретическая и практическая значимость.

Результаты исследования в значительной степени расширяют представления об этиопатогенезе распространенного гнойного перитонита и путях улучшения лечения пациентов с данным заболеванием.

Для идентификации грамотрицательных микроорганизмов и определения их чувствительности к антибактериальным препаратам разработаны тест-системы «ИД-ЭНТ» и «АБ-ГРАМ (-)», для облигатно-анаэробных микроорганизмов — «ИД-АНА» и «АБ-АН», соответственно. Созданные тест-системы характеризуются большим разнообразием антибиотиков, относительной дешевизной, простотой в изготовлении, эксплуатации, быстротой идентификации и определения чувствительности.

13 микроорганизмов к антибактериальным препаратам, и могут найти широкое использование в бактериологических лабораториях различного профиля с целью рационального применения антибактериальной терапии.

Установлены системные изменения миграционной активности иммунокомпетентных клеток, биоэнергетических процессов, состояния липид-транспортной системы при распространенном гнойном перитоните, предложены и обоснованы методы и способы их устранения.

Сочетанное применение в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита препарата рекомбинантного интерлейкина-2 «Ронколейкин» с внутрикожным способом его введения, метаболического средства, содержащего янтарную кислоту, «Цитофлавин», препарата, содержащего омега-3 жирные кислоты, «Омегавен» способствует эффективному снижению активности воспалительного процесса, более благоприятному течению послеоперационного периода.

Оптимизация комплексного лечения распространенного гнойного перитонита с учетом новых данных этиопатогенеза заболевания позволила снизить летальность с 32,38% до 13,46%, сократить число послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений с 17,14% до 13,46%.

Внедрение результатов исследования в практику.

Основные результаты диссертационной работы внедрены и используются в клинической практике хирургических отделений и отделений реанимации ГУЗ ГКБ № 23 им. «Медсантруд» (Москва), УЗ «Витебская больница скорой медицинской помощи» (Республика Беларусь), УЗ «Витебская областная клиническая больница» (Республика Беларусь).

Разработаны, прошли клинические испытания и регистрацию в Республике Беларусь тест-системы «ИД-ЭНТ», «АБ-ГРАМ (-)», «ИД-АН А» и «АБ-АН» для идентификации грамотрицательных и облигатно-анаэробных микроорганизмов, определения их чувствительности к антибактериальным препаратам. Материалы диссертации использованы для учебника «Инфекция в хирургии» (Минск, 2012), а также применяются при проведении теоретических и практических занятий на кафедре общей хирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, кафедрах факультетской, госпитальной хирургии, хирургии повышения квалификации УО «Витебский государственный медицинский университет».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Разработанные тест-системы для идентификации аэробной и неклостридиальной анаэробной микрофлоры, определения ее чувствительности к антибактериальным препаратам позволяют обеспечить диагностику основных возбудителей распространенного гнойного перитонита и назначить эффективную комбинированную антибактериальную терапию.

2. Внутрикожное введение препарата рекомбинантного интерлейкина-2 «Ронколейкин» оказывает выраженное влияние на миграционные свойства нейтрофильных лейкоцитов, по сравнению с традиционными методами его применения.

3. Пациентам с распространенным гнойным перитонитом необходимо включать в комплексное лечение средства, воздействующие на биоэнергетические процессы организма.

4. При распространенном гнойном перитоните в липид-транспортной системе организма наблюдаются изменения, характерные для генерализованного воспаления, оказывающие существенное влияние на течение заболевания и требующие корригирующей терапии.

5. Сочетанное применение лекарственных средств, обладающих иммунотропным действием (препарат рекомбинантного интерлейкина-2 «Ронколейкин»), влияющих на биоэнергетические процессы (метаболическое средство, содержащее янтарную кислоту, «Цитофлавин») и липид-транспортную систему (препарат, содержащий омега-3-жирные.

15 кислоты, «Омегавен»), оказывает выраженное противовоспалительное действие при распространенном гнойном перитоните.

Связь диссертации с планом научных исследований.

Диссертационная работа выполнена по плану научных исследований ГОУВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова «Разработка современных технологий подготовки специалистов с высшим медицинским и фармацевтическим образованием на основе достижений медико-биологических исследований» (№ государственной регистрации 01.02.2006 6 352), темы Белорусского республиканского фонда фундаментальных исследований «Новые пути совершенствования лечения распространенного гнойного перитонита» (№ Б11−022 от 15.04.2011).

Личный вклад соискателя.

Личное участие автора состоит в организации исследования в соответствии с его целями и задачами, непосредственное участие в обследовании и лечении пациентов. Автором самостоятельно проведены все клинические, биохимические и инструментальные исследования у пациентов, экспериментальные исследования на лабораторных животных, выполнены статистическая обработка, анализ и интерпретация полученных данных, написание публикаций и всех разделов диссертации.

Апробация результатов диссертации.

Результаты исследований и основные положения диссертации доложены и обсуждены на: научных сессиях Витебского государственного медицинского университета (г. Витебск 2010, 2011, 2012 гг.) — XXVII съезде хирургов Республики Беларусь (2010 г.) — Всероссийской конференции хирургов с международным участием, посвященной 65-летию Научного хирургического общества и 20-летию Ассоциации врачей хирургического профиля на Кавказских Минеральных Водах (Пятигорск, 2011) — УП Всероссийской конференции общих хирургов с.

16 международным участием (г. Красноярск, 2011 г.) — Всероссийской конференции с международным участием «Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии» (г. Геленджик, 2011 г.) — IV съезде хирургов Сибири и Дальнего Востока (г. Якутск, 2012 г.) — XXVI Пленуме Правления хирургов Республики Беларусь (Бобруйск, 2012) — II съезде общероссийской общественной организации «Российское общество хирургов гастроэнтерологов» «Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии» (Геленджик, 2012).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 34 научные работы, из них 1 учебник, 1 монография, 16 в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК, получено 1 авторское свидетельство и 3 приоритетные справки на изобретения, 4 утвержденных технических условий на производство тест-систем для идентификации и определения чувствительности к антибактериальным препаратам основных возбудителей хирургической инфекции.

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, клинической характеристики обследованных пациентов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Материалы диссертации изложены на 316 страницах машинописного текста, иллюстрированы 42 таблицами и 84 рисунками.

Список литературы

включает 190 отечественных и 151 зарубежных источников.

выводы.

1. Анализ результатов, применяемого в настоящее время комплексного лечения пациентов с распространенным гнойным перитонитом (контрольная группа), показал, что летальность составляет 32,38%, а частота послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений — 17,14%. Причинами летальных исходов были: полиорганная недостаточность — 64,70%, острая сердечно-сосудистая недостаточность — 26,48%, острая почечная недостаточность — 2,94%, тромбоэмболия легочной артерии — 5,88%. Главная причина летальных исходов — эндогенная интоксикация, обусловленная генерализованной инфекцией, требующая новых этиопатогенетических подходов в ее лечении.

2. Распространенный гнойный перитонит — смешанная полимикробная аэробно-анаэробная инфекция. В 76,25% случаев воспаление брюшины было вызвано аэробно-анаэробной микрофлорой, в 15% - только анаэробной, в 8,75% - только аэробной. Среди анаэробов доминирующую позицию занимают бактероиды — 63,4%, среди аэробов — кишечная палочка -54,93%.

3. Тест-системы «ИД-ЭНТ», «ИД-АНА», «АБ-ГРАМ (-)» и «АБ-АН» (идентификация и определение чувствительности к антибактериальным препаратам аэробных и неклостридиальных анаэробных микроорганизмов) позволяют снизить временные затраты на исследование чувствительности к антибактериальным препаратам до 17 минут для 4 штаммов микроорганизмов вместо 3−4 часов, учет результатов — до 5 минут, обеспечивают назначение и проведение целенаправленной, эффективной антибактериальной терапии при распространенном гнойном перитоните.

4. Отсутствие универсальных антибактериальных препаратов указывает на необходимость их комбинированного применения с целью лечения распространенного гнойного перитонита. Установлены следующие эффективные схемы комбинированной антибактериальной терапии:

1) препараты выбора 1-го ряда (чувствительность 53,84−93,1%).

• цефалоспорины III поколения + метронидазол;

• цефалоспорины III поколения + аминогликозиды + метронидазол;

2) препараты выбора 2-го ряда (чувствительность 76,72−93,1%").

• фторхинолоны + метронидазол;

• цефалоспорины IV поколения + метронидазол;

3) препараты резерва (чувствительность 89,74−100%").

• карбапенемы.

5. У пациентов с распространенным гнойным перитонитом в послеоперационном периоде отмечаются значительные изменения со стороны иммунной системы и неспецифической резистентности организма, характеризующиеся нарушением миграционных свойств нейтрофильных гранулоцитов, понижением уровня регуляторных медиаторов ИЛ-2 и ИЛ-4 и повышением содержания как провоспалительных (ИЛ-1 р, ИЛ-6, ИЛ-8), так и противоспалительных интерлейкинов (ИЛ-10), явлениями дисиммуноглобулинемии. Внутрикожное введение препарата рекомбинантного интерлейкина-2 «Ронколейкин» обладает эффективным иммунокорригирующим действием посредством регуляции миграционных свойств нейтрофильных гранулоцитов.

6. При распространенном гнойном перитоните отмечаются глубокие системные структурные изменения в тканях тонкой кишки, печени, сердца, надпочечников (дистрофические и некротические процессы, интерстициальный отек, воспалительная нейтрофильная инфильтрация, гиперемия сосудов, стаз в микроциркуляторном русле и диапедезные кровоизлияния), включая митохондрии этих органов (набухание и деструкция митохондрий с разрывами наружной мембраны, дезорганизацией и разрушением крист, гомогенизацией матрикса), что оказывает крайне негативное влияние на течение заболевания и требует целенаправленной этиопатогенетической терапии.

7. При распространенном гнойном перитоните происходит существенное угнетение функциональной активности митохондрий мышечного.

281 слоя тонкой кишки, гепатоцитов и кардиомиоцитов. В результате нарушения сопряжения процессов дыхания и окислительного фосфорилирования резко снижается образование макроэргических фосфатных соединений, что приводит к энергетическому «голоду». Применение препарата, содержащего янтарную кислоту, «Цитофлавин» обеспечивает нормализацию процессов биологического окисления, восстанавливает функциональную активность митохондрий, устраняет энтеральную недостаточность, оказывает выраженное дезинтоксикационное действие.

8. В липид-транспортной системе организма пациентов с распространенным гнойным перитонитом выявлены изменения, характерные для генерализованного воспаления: снижение содержания белка, общего холестерола сыворотки крови, холестерола липопротеинов высокой и низкой плотности, рост уровня триглицеридов, патологические сдвиги в фосфолипидном спектре ЛПВП и мембран митохондрий печени. Применение в послеоперационном периоде жировой эмульсии, содержащей омега-3 жирные кислоты, «Омегавен» способствует снижению активности воспалительного процесса, препятствует развитию дистрофических и некротических изменений.

9. Сочетанное применение в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита препарата рекомбинантного интерлейкина-2 «Ронколейкин» (внутрикожное введение), метаболического средства, содержащего янтарную кислоту, «Цитофлавин», препарата, содержащего омега-3 жирные кислоты, «Омегавен» обладает выраженным противовоспалительным действием.

10. Оптимизация комплексного лечения распространенного гнойного перитонита, включающая разработанные новые схемы рациональной антибактериальной терапии, иммунокоррекцию путем внутрикожного введения «Ронколейкина», коррекцию биоэнергетических процессов и липид-транспортной системы в организме с помощью «Цитофлавина» и «Омегавена», их сочетанное противовоспалительное действие, позволила снизить летальность с 32,38% до 13,46% и уменьшить число послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений с 17,14% до 13,46%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

В существующее комплексное лечение распространенного гнойного перитонита целесообразно включение новых схем, способов и методов, разработанных нами на основании новых данных об этиопатогенезе заболевания:

1. Антибактериальная терапия.

Для эффективного применения антибактериальных препаратов в комплексном лечении распространенного гнойного перитонита необходимо использовать разработанные нами тест-системы «ИД-ЭНТ» и «ИД-АН» (идентификация грамотрицательных аэробных и облигатных анаэробных микроорганизмов), «АБ-ГРАМ (-)» и «АБ-АН» (определение чувствительности к антибактериальным препаратам грамотрицательных аэробных и неклостридиальных анаэробных микроорганизмов). Наиболее рациональными схемами антибактериальной терапии являются:

1) препараты выбора 1-го ряда.

• цефалоспорины III поколения + метронидазол;

• цефалоспорины III поколения + аминогликозиды + метронидазол;

2) препараты выбора 2-го ряда.

• фторхинолоны + метронидазол;

• цефалоспорины IV поколения + метронидазол;

3) препараты резерва.

• карбапенемы.

2. Иммунокорригирующая терапия.

Внутрикожное введение «Ронколейкина» (0,15 мг один раз в сутки внутрикожно, в течение 5 суток) приводит к выраженному иммунотропному действию, по сравнению с другими способами введения, заключающемуся в значительном повышении цитокинпродуцирующей активности иммунокомпетентных клеток, которые в свою очередь более эффективно регулируют миграционные свойства нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления в брюшной полости.

3. Коррекция биоэнергетических процессов в организме.

Высокой эффективностью обладает препарат, содержащий янтарную кислоу, «Цитофлавин» (по 10 мл в 200 мл 5% раствора глюкозы 2 раза в сутки внутривенно капельно) с целью нормализации биоэнергетических процессов, происходящих в органах и тканях, устранения энтеральной недостаточности, эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности. Установлено, что лечебное действие данного лекарственного средства связано с восстановлением функциональной активности митохондрий, увеличением образования АТФ, дезинтоксикационным и антиоксидантным действием, снижением последствий окислительного стресса на организм.

4. Коррекция липид-транспортной системы с помощью жировой эмульсии, содержащей омега-3-жирные кислоты, «Омегавен» (2мл/кг 1 раз в сутки внутривенно капельно) способствует восстановлению структуры тонкой кишки, печени, сердца, надпочечников, снижению выраженности воспаления, препятствует развитию дистрофических и некротических изменений.

5. Сочетанное применение «Ронколейкина», «Цитофлавина» и «Омегавена» обладает выраженным противовоспалительным действием при распространенном гнойном перитоните, что способствует существенному улучшению результатов лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ю.К. Современные особенности хирургической инфекции / Ю. К. Абаев // Вестн. хир. 2005. — № 3. — С. 107−112.
  2. , Ю.К. Эффективность антисептиков и значение микрофлоры в процессе раневого заживления / Ю. К. Абаев, А. А. Адарченко, Н. Р. Прокопчук // Детская хирургия. 2008. — № 1. — С. 25−29.
  3. А.В. Электростимуляция перистальтики желудка и кишечника при послеоперационных парезах / А. В. Авакян, P.M. Манукян // Хирургия. -1967.-№ 5. -С. 78−80.
  4. , А.А. Чувствительность к антисептикам у клинических штаммов Pseudomonas aeruginosa / А. А. Адарченко, А. П. Красильников, О. П. Собещук // Антибиотики и химиотерапия. -1989.-№ 2.-С. 902−907.
  5. Актуальные вопросы нутритивной поддержки в клинике (круглый стол) // Вестник интенсивной терапии. 2005. — № 2. — С. 76−79.
  6. , Б. Молекулярная биология клетки / Б. Альберте, Д. Брей, Дж. Льюис и др.-М: Мир, 1994.-Т.1.-517 с.
  7. , В.А. Белки острой фазы и их клиническое значение / В. А. Алешкин, Л. И. Новикова, А. Г. Мотов и др. // Клин. мед. 1988. — № 8. -С. 39−48.
  8. , С.А. Некоторые аспекты патогенеза гипоксии и нефармакологические методы ее коррекции при гнойном перитоните / С. А. Алиев, Г. А. Султанов, М. А. Эфендиев // Вестн. интенсивной терапии. -2003,-№ 2.-С. 20−27.
  9. , Е.К. Липиды и жирные кислоты в норме и ряде патологических состояний / Е. К. Алимова, А. Т. Аствацатурьян, А. В. Жаров. М., 1975. — 280 с.
  10. Ю.Андреева, Л. И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, А. А. Кишкун //Лаб. дело. 1988,-№ 11.-С. 41−43.
  11. П.Анисимов, А. Ю. Иммунотерапия «Ронколейкином» в комплексном лечении285 •больных абдоминальным сепсисом. Пособие для врачей. / А. Ю. Анисимов. Казань, 2004. — 28 с.
  12. , В.В. Клиническая фармакология реамберина / В. В. Афанасьев. -Санкт-Петербург. 2005. — 44 с.
  13. , С.Ф. Применение цитофлавина в коррекции метаболических нарушений у больных с разлитым перитонитом в послеоперационном периоде / С. Ф. Багненко, Н. Б. Горбачев, В. П. Амагыров и др. // Вестник интенсивной терапии. 2006. — № 3. — С. 29−32.
  14. , С.Ф. Фармакологическая коррекция метаболических нарушений при разлитом перитоните: пособие для врачей / С. Ф. Багненко, Н. Б. Горбачев, В. П. Амагыров и др. Санкт-Петербург, 2007. — 20с.
  15. , A.JI. Искусственное питание / A.JI. Бахман. СПб.: Бином, 2001. -200 с.
  16. , А.С. Клинико-экономическая оценка антибактериальной терапии интраабдоминальных инфекций / А. С. Бекетов, С. В. Сидоренко, В. В. Писарев и др. // Качественная клиническая практика. 2002. — № 3. — С.5−9.
  17. , В.Б. Антибактериальная терапия абдоминальных инфекций / В. Б. Белобородов // Consilium medicum. 2005. — № 1. — С. 26−30.
  18. , И.Г. Гемодинамика и транспорт кислорода у больных с хирургическим сепсисом / И. Г. Бобринская, Е. А. Тишков, О. Б Букаев и др. // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 6. — С. 56−62.
  19. , П.Г. Структура и функция биологических мембран / П. Г. Богач, М. Д. Курский, Н. Е. Кучеренко и др. Киев: Вища шк., 1981. — 336 с.
  20. , А.А. Введение в биомембранологию: учебное пособие / под ред. А. А. Болдырева. -М:МГУ, 1990. 208с.286
  21. , И.Н. Экстракорпоральная и корпоральная иммуно-аффинная сорбция при экспериментальном разлитом остром перитоните: автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.27 / И. Н. Большаков. М., 1992.
  22. .С. Антибактериальная терапия у больных с тяжелыми формами распространенного перитонита / Б. С. Брискин, М. Д. Дибиров, Н. Н. Хачатрян и др. // Consilium Medicum. 2008. — № 1. — С. 23−26.
  23. , Б.С. Антибиотикопрофилактика в абдоминальной хирургии / Б. С. Брискин, Н. Н. Хачатрян, С. А. Ионов и др. // Хирургия, Приложение Consilium Medicum. 2003. — № 1. — С. 9−13.
  24. , Б.С. Иммунные нарушения и иммунокоррекция при интраабдоминальной инфекции / Б. С. Брискин, Н. Н. Хачатрян, З. И. Савченко // Хирургия. 2004. № 2. — С. 24−27.
  25. , Н.А. Роль Ронколейкина (интерлейкина-2) в лечении перитонита / Н. А. Бубнова, С. В. Петров, Г. П. Иванова и др. // Сб. «Современная многопрофильная клиническая больница: проблемы и перспективы». СПб: изд. СПбГМУ, 1995. — С. 35−36.
  26. , Г. В. Метаболические основы регуляции иммунного ответа / Г. В. Булыгин, Н. И. Камзалакова, А. В. Андрейчиков. Новосибирск: СО РАМН, 1999.-346 с.
  27. , В.В. Оценка метаболических сдвигов при гипоксии на молекулярно-клеточном уровне и возможности их медикаментозной коррекции. / В. В. Бульон, JI.K. Хныченко, Н. А. Сапронов и др. // Успехи современного естествознания. 2006- № 12. — С. 29−32.
  28. , Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Храпова // Успехи химии. 1985. — Т. 54, Вып. 2.-С. 1540−1558.
  29. , Ю.А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров // Биол. мемб. 2002. — № 5.-С. 356−377.
  30. , О.В. Основы гистологии с гистологической техникой / О. В. Волкова, Ю. К. Елецкий. М.: Наука, 1982. — 304 с.
  31. , Н.И. Опыт использования показателя средних молекул крови для диагностики неврологических заболеваний у детей / Н. И. Габриэлян, В. И. Липатова // Лаб. дело. 1984. — № 3. — С. 138−140.
  32. , В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. — № 3. — С. 33−36.
  33. , Ю.М. Иммунный статус при перитоните и пути его патогенетической коррекции: Руководство для врачей / Ю. М. Гаин, С. И. Леонович, Н. В. Завада и др. Минск: ООО «Юнипресс», 2001. — 256 с.
  34. , Ю.М. Объективная оценка тяжести состояния больных и прогноз в хирургии / Ю. М. Гаин, Г. Я. Хулуп, Н. В. Завада и др. Минск, 2005. — 299 с.
  35. , Ю.М. Синдром энтеральной недостаточности при перитоните: теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение / Ю. М. Гаин, С. И. Леонович, С. А. Алексеев. Молодечно, 2001. — 265 с.
  36. , С.Г. Пептиды группы «средних молекул» / С. Г. Галактионов, В. М. Цейтин, В. И. Леонова // Биоорган, химия. 1984. — № 1. — С. 5−7.
  37. , П.В. Патогенез расстройств гомеостаза и принципы патогенетической терапии острого гнойного перитонита / П. В. Гарелик, И.Я.288
  38. , И.Т. Цилиндзь // XII съезд хирургов Республики Беларусь: Материалы съезда. Минск. — 2002. — стр.29−31.
  39. , Б.Р. Антибактериальная терапия абдоминальной хирургической инфекции / Б. Р. Гельфанд, В. А Гологорский, С. З. Бурневич и др. Москва, 2002. — 124 с.
  40. , Б.Р. Этиологическая и нозологическая структура госпитальных инфекций в отделении реанимации хирургического профиля / Б. Р. Гельфанд, Б. З. Белоцерковский, Т. В. Попов // Инфекции в хирургии. 2003. — № 4. — С. 2−9.
  41. , Е.Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции / Е. Б. Гельфанд, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология. СПб., 1998. — 21с.
  42. , A.A. К вопросу о моделировании острого экспериментального перитонита / A.A. Глухов, И. Н. Банин // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — № 4. — С. 478−480.
  43. , В. К. Распространенный гнойный перитонит: комплексный подход к лечению / В. К. Гостищев // Врач. 2001. № 6. — С. 32−33.
  44. , В.К. Лапаростомия при распространенном перитоните / В. К. Гостищев, В. П. Сажин и др. Ставрополь, 1991. — 180 с.
  45. , В.К. Перитонит комплексное лечение и профилактика послеоперационных осложнений / В. К. Гостищев, А. Н. Афанасьев // Материалы II Всерос. конф. хирургов. — Ростов-на-Дону, 2003. — С. 10−11.
  46. , В.К. Перитонит / В. К. Гостищев, В. П. Сажин, А. Л. Авдовенко. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2002. 238 с.
  47. , В.К. Пути и возможности профилактики инфекционных осложнений в хирургии / В. К. Гостищев, В. В. Омельяновский // Хирургия. -1997.-№ 8.-С. 11−15.
  48. , Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов / Г. А. Грибанов // Вопр. мед. химии. 1991. — № 4. — С. 2−10.
  49. , М.В. Хирургический сепсис / М. В. Гринев, М. И. Громов, В. Е. Комраков. СПб., 2001. — 315 с.
  50. М.В., Минеева J1.A. Микробиология / М. В. Гусев, JI.A. Минеева. М.: Издательский центр «Академия», 2010. — 464 с.
  51. , Е.Ю. Системное воспаление как типовой патологический процесс / Е. Ю. Гусев, JI.H. Юрченко // Вестн. мед. акад. науки. 2004. — № 4. — С. 17−20.
  52. , В.Н. Новые возможности иммунотерапии с использованием Ронколейкина рекомбинантного интерлейкина-2 человека / В. Н. Егорова, М. Н. Смирнов // Terra Medica. — 1999. — № 2. — С. 15−17.
  53. , Ю.В. Преимущества и недостатки раннего энтерального питания / Ю. В. Ерпулева // Вестник интенсивной терапии. 2005. — № 2. — С.48−55.
  54. , И.А. Перитонит и абдоминальный сепсис / И. А. Ерюхин, С. А. Шляпников, И. С. Ефимова // Инф. в хир. 2004. — № 2. — С. 2−7.
  55. , И.А. Роль молекул средней массы в патогенезе эндотоксикоза при перитоните / И. А. Ерюхин, В. Л. Белый, М. Д. Ханевич и др. // Вестник хирургии. 1987. — № 1. — С. 5−9.
  56. , И.А. Хирургические инфекции. Руководство для врачей под ред. И. А. Ерюхина, Б. Р. Гельфанда, С. А. Шляпникова. СПб.: «Питер», 2004. 325 с.
  57. , H.A. Иммунопатогенез и концепция современной иммунотерапии перитонита у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой живота / H.A. Ефименко, В. Е. Розанов, А. И. Болотников. М.: ООО «АВТОГРАФ», 2008. -302 с.
  58. , H.A. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика / H.A. Ефименко, И. А. Гучев, С. В. Сидоренко. Смоленск, 2004. — 296 с.
  59. , H.A. Специальные нутрицевтики в лечении синдрома кишечной недостаточности у больных перитонитом / H.A. Ефименко, А. Е. Шестопалов, 290
  60. M.B. Лысенко и др. // Вестн. интенсив, тер. 2005. — № 6. — С. 33−35.
  61. , В.В. Научно-методологические подходы к использованию электрокинетических свойств бактерий для индикации госпитальных штаммов / В. В. Ефимов // Фундаментальные исследования. 2012. — № 8. -С. 68−72.
  62. , В.М. Экстракорпоральная иммунофармакотерапия ронколейкином при лечении больных перитонитом. / В. М. Женило, В. К. Кострюков, И. В. Дударев // Вестник интенсивной терапии. 2010. — № 5. — С. 19−20.
  63. , A.A. Парентеральное и энтеральное питание у больных с тяжелым течением хирургической инфекции / A.A. Звягин, А. О. Жуков // Вест. инт. тер. 2001. — № 3. — С. 27−29.
  64. , П.Н. Способы завершения операции при перитоните / П. Н. Зубарев, В. Н. Данилин, Н. М. Врублевский // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. -2008.-№ 6.-С. 110−113.
  65. , М.Ю. // www.medlinks.ru Электронный ресурс. 2004. -Режим доступа: http://www.medlinks.ru/article.php?sid= 18 781. — Дата291доступа: 20.03.2008.
  66. , Г. В. Комплексная интенсивная терапия больных с острым распространенным перитонитом Учебно-методическое пособие / Г. В. Илюкевич, И. И. Канус. Мн.: БелМАПО, 2003. — 24 с.
  67. , Г. В. Особенности нарушений метаболизма липидов и возможность их коррекции у больных с распространенным перитонитом / Г. В. Илюкевич, И. И. Канус, Г. Я. Хулуп // Вестник интенсивной терапии. -2002.-№ 3.-С. 83−87.
  68. , Н.И. Опыт применения раннего энтерального питания у больных, оперированных на органах желудочно-кишечного тракта / Н. И. Истомин, М. Г. Багдатьева, Е. А. Ламзина // Вестник интенсивной терапии. 2003. — № 1. -С.71−72.
  69. , В.В. Влияние раннего энтерального зондового питания на иммунный статус в ближайшем послеоперационном периоде / В. В. Казеннов, М. Н. Шишкин, Д. Б. Амеров и др. // Анестезиология и реаниматология. 2003. — № 5. — С.73−77.
  70. , A.B. Клиническая иммунология / A.B. Караулов. М.: Медицина, 2008. — 602 с.
  71. , В.Я. Электронная микроскопия / В. Я. Карупу. К.: Вища школа, 1984.-208 с.
  72. , С. Л. Содержание иммунокомпетентных клеток в коже у рактически здоровых людей / С. Л. Кашутин, Л. К. Добродеева // Мед. Иммунология. 2000. — № 2. — С. 128−129.
  73. , М. Техника липидологии. -М.: Мир, 1975. -С.76, 138−140, 310−311.
  74. , Н.Ю. Оценка развития синдрома эндогенной интокикации при токсической стадии разлитого перитонита / Н. Ю. Келина, В. Г. Васильков, Н. В. Безручко // Вест. инт. тер. 2001. -№ 3. — С. 51−55.
  75. , В.В. Детоксикационная терапия при перитоните: метод, рук. для врачей и студентов / В. В. Кирковский. Минск: Полифакт-Альфа, 1997.-200 с.
  76. , А.И. Средние молекулы / А. И. Ковалевский, Н. И. Габриэлян,
  77. A.C. Липатова // Лаб.дело. 1989. — № 10. — С.25−28.
  78. , В.К. Иммунопатогенез и цитокинотерапия хирургического сепсиса: пособие для врачей / В. К. Козлов. СПб: Ясный свет, 2002. — 48 с.
  79. , В.К. Коррекция дисфункций иммунной системы ронколейкином /
  80. B.К. Козлов, М. Ф. Лебедев, В. Н. Егорова // Terra Medica. 2001. — № 2.1. C.12−14.
  81. , В.К. Сепсис: этиология, патогенез, концепция современной иммунотерапии / В. К. Козлов. Спб.: Диалект, 2008. — 296 с.
  82. , Я. Наглядная биохимия / Я. Кольман, К. Г. Рем. М: Мир, 2000. -469 с.
  83. , М.Н. Гормоноподобное действие янтарной кислоты / М. Н. Кондрашова // Вопросы биологической, медицинской, фармацевтической химии. 2002. — № 1.-С. 7−12.
  84. , М.Н. Терапевтическое действие янтарной кислоты / М. Н. Кондрашова. Пущино, 1976. — 234 с.
  85. , М.Н. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний / М. Н. Кондрашова. Москва, 1989. — С. 51−66.
  86. , М.Н. Янтарная кислота источник энергии в организме. М. Н. Кондрашова //Норма-пресс. 1991. — № 9. — С. 17−18.
  87. А.Н. Взаимодействие систем адаптации после операций на органах брюшной полости / А. Н. Косинец, A.B. Фомин // Профилактическая и клиническая медицина. 2007. — № 3. — С. 176−179.
  88. , А.Н. Инфекция в хирургии / А. Н. Косинец, В. А. Косинец, Ю. В. Стручков. Минск: Белорусская энциклопедия им. П. Бровки, 2012. — 496 с.
  89. , А.Н. Профилактика и лечение гнойно-воспалительных осложнений при экстренных операциях на органах брюшной полости: дис.. д-ра. мед. наук: 14.00.27 / А. Н. Косинец М., 1993. — 367 с.
  90. , И.А. Роль кишечника в патогенезе синдрома полиорганной дисфункции при распространенном перитоните / И. А. Криворучко, В.В.293
  91. , Ю.В. Иванова // Клиническая хирургия. 2000. — № 6. — С.45−47.
  92. , Б.П. Лапаростомия в лечении перитонита / Б. П. Кудрявцев, Е. А. Фролкин, C.B. Клепиков //Хирургия. 1993. -№ 4. с. 19−21.
  93. , Б.П. Озонотерапия распространенного перитонита в раннем послеоперационном периоде / Б. П. Кудрявцев, С. И. Мирошин, C.B. Семенов и др. // Хирургия. 1997. — № 3. — С. 36−41.
  94. , М.И. Лечение распространенного гнойного перитонита с полиорганной недостаточностью / М. И. Кузин, С. А. Дадвани, М. И. Сорокина // Хирургия. 1994. — № 5. — С. 8−13.
  95. , М.И. Перитонит / М. И. Кузин // Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / под ред. B.C. Савельева. М.: Медицина, 1986. — С. 438−481.
  96. , Д.М. Токсико-септический шок при перитоните. Автореф. Дис.. .д ра мед. Наук. — СПб., 1998. — 43 с.
  97. , Л.А. Коррекция проявлений синдрома энтеральной недостаточности при распространенном перитоните / Л. А. Лаберко, Н. А. Кузнецов, Л. С. Аронов и др. // Хирургия. 2004. — № 9. — С.25−28.
  98. , А. Основы биохимии / А. Ленинджер. М: Мир, 1985. — Т. 2. -368 с.
  99. , А.Л. Биохимия: Молекулярные основы структуры и функций клетки: Пер. с англ. / А. Л. Ленинджер. М.: Мир, 1974. — 957 с.
  100. , В.М. Руководство по клиническому питанию больных / Под ред. А. Л. Костюченко, И. Н. Лейдерман. СПб., 2003. — 319 с.
  101. , О.Э. Патогенетические аспекты лечения разлитого гнойного перитонита // О. Э. Луцевич, В. И. Петров, B.C. Пауков и др. // Хирургия. -1990.-№ 7.-С. 50−56.
  102. , А.Н. Постишемическая защита тонкой кишки при острой хирургической патологии брюшной полости: дис.. д-ра мед. наук: 14.00.27 / А. Н. Лызиков. М., 1993. — 309 с.
  103. , Е.И. Коррекция метаболического ацидоза путем поддержания функций митохондрий / Е. И. Маевский, A.C. Розенфельд, М. Н. Кондрашова. -Пущино, 2001. 155 с.
  104. , Р. Биохимия человека / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес и др. -М., 1993.-Т. 1−2.-779 с.
  105. , А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А. Н. Маянский, О. И. Пикуза. Казань, 1993. -192 с.
  106. , М.М. Диагностическая эффективность питательных сред для бактериологического выявления энтеробактерий / М. М. Меджидов, A.A. Аджиева, Ш. М. Меджидов и др. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2005. — № 4. — С. 15−18.
  107. , Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон, М. Г. Пшенникова. М: «Медицина», 1988. — 256 с.
  108. , О.Б. Послеоперационные осложнения и опасности в абдоминальной хирургии / О. Б. Милонов, К. В. Тоскин, В. В. Жебровский. -М.: Медицина. 1990. — 560 с.
  109. , В.Е. Патогенетические механизмы развития перитонита при острой тонкокишечной непроходимости / В. Е. Милюков, М. Р. Сапин // Хирургия. 2005. — № 7. — С.40−45.
  110. , П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров. СПб.: Наука, 2001.-423 с.
  111. , А.Н. Апоптоз циркулирующих нейтрофилов при хирургическом сепсисе: патогенетическое значение и прогностические возможности / А. Н. Нестеренко // Журнал медицина неотложных состояний. 2010. — №. 6.-С. 46−51.
  112. , Э.А. Дренирование тонкой кишки при перитоните и кишечной непроходимости / Э. А. Нечаев, A.A. Курыгин, М. Д. Ханевич. С.-Пб.: Росмедполис, 1993. — 238 с.
  113. , В.И. Роль транслокации бактерий в патогенезе хирургической инфекции / В. И. Никитенко, В. В. Захаров, A.B. Бородин и др. // Хирургия. -2001.-№ 2.-С. 63−66.
  114. , Т.П. Мембранные липиды больных хроническим бронхитом, сочетанным с уролитиазом в фазе клинической ремиссии / Т. П. Новгородцева, A.B. Вязова, Н. В. Жукова /7 Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 2. — С. 7−10.
  115. , С.С. Изменения липид-транспортной системы при экспериментальном перитоните у крыс / С. С. Осочук // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — № 8. — С. 169−171.
  116. , С.С. Особенности функционирования липид-транспортной системы крови при инфекционном синдроме острой надпочечниковой недостаточности / С. С. Осочук, Н. Ю. Коневалова // Медицинские новости -2009.-№ 7.-С. 11−14.
  117. , A.A. Изменение цитокинового баланса при развитии и утяжелении системной воспалительной реакции у больных с хирургической инфекцией. / A.A. Останин, О. Ю. Леплина, М. А. Тихонова и др. // Медицинская иммунология. 2003. — № 3. — С. 438−439.
  118. , A.A. Хирургический сепсис. Сообщение 2. Эффективность иммунотерапии рекомбинантным интерлейкином-2. / A.A. Останин, Ю. Г. Зайнутдинов, Е. И. Стрельцова и др. // Вестник хирургии. 2002. — № 4. — С. 79.296
  119. , A.A. Хирургический сепсис. Ч. 1. Иммунологические маркеры системной воспалительной реакции / A.A. Останин, О. Ю. Леплина, М. А. Тихонова и др. // Вестн. хир. 2002. — № 3. — С. 101−107.
  120. , Г. В. Влияние пектина на показатели эндогенной интоксикации при распространенном гнойном перитоните в ранний послеоперационный период / Г. В. Пахомова, А. Г. Дорфман, Ф. В. Кифус и др. // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 3. — С. 16−17.
  121. , Н.В. Современные методы исследования липопротеинов высокой плотности (методические рекомендации) / под ред. Н. В. Перовой. Москва, 1983.-С. 3−7- 21−23.
  122. , C.B. Иммунокоррекция Ронколейкином у больных сепсисом и тяжелыми формами перитонита /C.B. Петров, H.A. Бубнова, О. В. Фионик и др. // Материалы симпозиума «Иммунотерапия в хирургической практике». СПб. — 1999. — С. 12−17.
  123. , И.А. Послеоперационный перитонит / И. А. Петухов. Минск: Беларусь, 1980. — 158 с.
  124. , В.Г. Антибактериальная профилактика и качество ее проведения в абдоминальной хирургии / В. Г. Плешков, A.B. Голуб, А. П. Москалев и др. // Инфекции в хирургии. 2007. — № 2. — С.20−27.
  125. , П.В. Распространенный перитонит: проблемы и перспективы этапных методов хирургического лечения / П. В. Подачин // Анналы хирургии. 2004. — № 2. — С. 5−11.
  126. , A.A. Биохимические методы исследования в клинике: справочник / под ред. A.A. Покровского. М: Медицина, 1969. — 652 с.
  127. , М.С. Некоторые факторы, влияющие на результативность диск-диффузионного метода определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам / М. С. Поляк, И. А. Цветкова // Клин. лаб. Диагностика. -2007.-№ 5.-с. 36−39.
  128. , Т.С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии / Т. С. Попова, Т. Ш. Томазашвили, А. Е. Шестопалов. М.: Медицина, 1991. — 240 с.
  129. , Т.С. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях / Т. С. Попова, А. Е. Шестопалов, Т. Ш. Тамазашвили и др. М: М-Вести. -2002.-319 с.
  130. Правила доклинической оценки безопасности фармакологических средств (GLP): РД 64−126−91. М., 1992. — 78 с.
  131. , H.A. Химия биологически активных природных соединений / H.A. Преображенский, Р. П. Евстигнеева. М: «Химия», 1976. -458с.
  132. Протоколы диагностики и лечения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. / Ассоциация хирургов Санкт-Петербурга. Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И. И. Джанелидзе. СПб., 2007. — 58 с.
  133. Протоколы неотложной помощи и интенсивной терапии, рекомендованные 9-ым съездом федерации анестезиологов и реаниматологов (перитонит). Иркутск, 2004. СПб: «Альтернативная полиграфия», 2005. — 47 с.
  134. , Т.П. Релапаротомия в лечении послеоперационного распространенного перитонита / Т. П. Рычагов, А. Н. Нехаев, В. Е. Кремень // Хирургия. 1997. — № 1. — С. 45−48.
  135. , B.C. Перитонит: практич. руков. / под общ. ред. B.C. Савельева, Б. Р. Гельфанда, М. И. Филимонова. М.: Литтерра, 2006. — 208 с.
  136. , B.C. Абдоминальная хирургическая инфекция: клиника, 298диагностика, антимикробная терапия: практическое руководство / Под ред. B.C. Савельева, Б. Р. Гельфанда. М.: Литерра, 2006. — 168с.
  137. , B.C. Абдоминальный сепсис: современная концепция и вопросы классификации / B.C. Савельев, Б. Р. Гельфанд, В. А. Гологорский и др. // Анналы хирургии. 1999. — № 6. — С. 14−18.
  138. , B.C. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: практическое руководство /: под ред. B.C. Савельева, Б. Р. Гельфанда. М.: «Медицинское информационное агентство», 2010.-352 с.
  139. , Б.Д. Перитонит / Б. Д. Савчук. М.: Медицина, 1979. — 192 с.
  140. , A.C. Энтеральная недостаточность и ее коррекция при перитоните: автореферат дис.. кандидата медицинских наук: 14.00.37 / A.C. Саидмуратов. Душанбе, 2009. — 21 с.
  141. , П.В. Метаболическя иммунокоррекция в лечении больных с распространенным перитонитом: дис.. канд. мед. наук: 14.00.27 / П. В. Сарап. Красноярск, 2003. — 148 с.
  142. , М.Г. Иммунологические аспекты хирургической инфекции / М. Г. Сачек, А. Н. Косинец, Г. П. Адаменко. Витебск, 1994. — 140 с.
  143. , М.Г. Применение креатинфосфата в хирургии / М. Г. Сачек, С. С. Стебунов, А. Н. Лызиков и др. Витебск, 1998. — С. 171.
  144. , Р.И. Бактериальная транслокация и резистентность организма при остром перитоните (экспериментально-клиническое исследование): дис.. канд. мед. наук: 14.01.03 / Р. И. Сидорчук. Черновцы, 1997. — 208с.
  145. , К.С. Перитонит/К.С. Симонян. -М.: Медицина, 1971. -296 с.
  146. , Л.З. Практические аспекты современной клинической микробиологии/ Л. З. Скала, C.B. Сидоренко, А. Г. Нехорошева. М.: Лабинформ, 1997. — 184 с.
  147. , B.C. Иммунодефицинтые состояния / B.C. Смирнов, И. С. Фрейндлин. СПб., 2000. — 320 с.
  148. , Ю.А. Возможности патогенетической коррекции метаболических нарушений у больных распространенным перитонитом /299
  149. Ю.А. Соколов // Белорусский медицинский журнал. 2006. — Т. 17, № 3. -С. 34−37.
  150. А.П. Коронарное обращение и стресс / А. П. Солодков. -Витебск, 2003.- 187 с.
  151. , JI.M. Оксид азота как медиатор воспаления / JI.M. Сомова, Н. Г. Плехова // Вестник ДВО РАН. 2006. — № 2. — С.77−80.
  152. , А.И. Острый разлитой перитонит / А. И. Струкова, В. И. Петрова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1987. — С. 190−192.
  153. , В.И. Руководство по гнойной хирургии / В. И. Стручков, В. К. Гостищев, Ю. В. Стручков. М.: Медицина, 1984. — 512 с.
  154. , Ю.В. Оценка тяжести течения послеоперационного перитонита / Ю. В. Стручков, И. В. Горбачева // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. -2007.-№ 7.-С. 12−15 .
  155. , Ю.В. Хирургическая санация брюшной полости при распространенном послеоперационном перитоните /Ю.В. Стручков, С. М. Муравьев // Новости хирургии. 1997. — № 3. — С. 20−27.
  156. , В.В. Роль кишечника в развитии полиорганной недостаточности при острой хирургической патологии / В. В. Теплый // Украшьский медичний журнал. 2004. — № 5. — С. 84−92.
  157. , Н.Е. Применение гемосорбции в комплексном лечении больных с разлитым гнойным перитонитом / Филипович Н. Е., Кирковский В. В., Синило С. Б. // Здравоохранение Белоруссии. 1991. -№ 5. — С.39−41.
  158. , Г. Иммунологические методы / Г. Фримель. М., 1987. — 417 с.
  159. , М.Д. Перитонит: инфузионно-трансфузионная и300детоксикационная терапия / М. Д. Ханевич, Е. А. Селиванов, П. М. Староконь. М.: МедЭкспертПресс, 2004. — 205 с.
  160. , Н.Н. Место карбапенемов в комплексной терапии больных с распространенными формами перитонита / Н. Н. Хачатрян, М. Д. Дибиров, Н. А. Поляков и др. // Хирургия. 2007. № 7. — С. 51−56.
  161. , Н.Н. Антибактериальная терапия перитонита / Н. Н. Хачатрян // Consilium medicum, Приложение. 2002. — № 1. — С. 19−25.
  162. , Ю.Д. Липопротеины крови / Ю. Д. Холодова, П. П. Чаяло. -Киев: Наук, думка, 1990. 208 с.
  163. , И.Е. Первые результаты многоцентрового исследования влияния омега-3 жирных кислот на уровень цитокинов крови у больных тяжелым сепсисом / И. Е. Хорошилов // Вестник интенсивной терапии. -2008.-№. З.-С. 47−49.
  164. , В.И. Оценка иммунологических нарушений у больных распространенным перитонитом /' В. И. Хрупкин, С. А. Алексеев // Воен. -мед. журн. 2003. — № 9. — С. 30−34.
  165. , В.И. Синдром энтеральной недостаточности у больных с распространенным перитонитом: оценка степени тяжести и исхода процесса / В. И. Хрупкин, С. А. Алексеев // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. 2004. -№ 2. — С. 46−49.
  166. , В.Н. Классификация и принципы лечения острого гнойного перитонита / В. Н. Чернов, Б. М. Велик // Хирургия. 2002. — № 4. — С.52−56.
  167. , Ю.А. Характеристика некоторых компонентов системной воспалительной реакции у больных с распространенным перитонитом / Ю. А. Чурляев, Е. В. Григорьев, А. В. Шерстобитов и др. // Анестезиол. и реаниматол. 2003. — № 2. — С. 31−33.
  168. , С.А. Руководство по экспериментальной хирургии / С. А. Шалимов. М., 1989. — 125 с.
  169. , В.Ю. Патофизиология критических состояний / В. Ю. Шанин. -СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2005. 436 с.
  170. , Н.Г. Принципы патогенетической терапии распространенного перитонита / Н. Г. Шебушев // Малоинвазивная хирургия в Республике Беларусь: материалы респ. науч. -практ. конф. Гомель, 2002. — С. 149−150.
  171. , А.Е. Полное парентеральное питание с применением системы «все в одном» / А. Е. Шестопалов // Клиническое питание. 2005. -№ 2.-С. 28−33.
  172. , Г. П. Комплексный подход к детоксикации организма при распространенном перитоните / Г. П. Шорох, В. А. Савельев, Е. И. Шиманский и др. // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума. С.-Пб., 1994. — С. 58.
  173. , Г. П. Новый подход к лечению абдоминальной патологии, осложненной перитонитом / Г. П. Шорох // Новости хирургии. 1998. — С. 151−152.
  174. , А.В. Микрофлора и антибактериальная терапия при гнойном перитоните / А. В. Шотт // Новости хирургии. 1998. — С. 154.
  175. , А.В. Основные принципы лечения перитонита / А. В. Шотт // Материалы XX пленума правления общества хирургов Республики Беларусь. Новополоцк, 1994. — С. 106−109.
  176. , Б.К. Гнойный перитонит / Б. К. Шуркалин. М.: Два Мира Принт, 2000. — 224 с.
  177. , Б.К. Хирургические аспекты лечения распространенного перитонита / Б. К. Шуркалин, А. П. Фалер, В. А. Горский // Хирургия. 2007. -№ 2. — 24−28.
  178. , Г. П. Иммунная и липид-транспортная системы: клинико-метаболические аспекты: автореф. дис.. д-ра мед. наук: 14.00.36 / Г. И. Юпатов. Витебск, 2003. — 41 с.
  179. , А.А. Кожа и иммунная система / А. А. Ярилин // Косметика и медицина.-2001,-№ 2.-С. 5−13.
  180. Adem, P.V. Staphylococcus aureus sepsis and the Waterhouse-Friderichsen syndrome in children / P.V. Adem, C.P. Montgomery, A.N. Husain et al. // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol. 35. — P. 1245−1251.
  181. Adnot, S. NO in the lung / S. Adnot, B. Raffestin, S. Eddahibi et al. // Respir. Physiology. 1995. — Vol. 114 — P. 109−120.
  182. Agraharkar, M. Waterhouse-Friderichsen syndrome and bilateral renal cortical necrosis in meningococcal sepsis / M. Agraharkar, M. Fahlen, M. Siddiqui et al. // Am. J. Kidney Dis. 2000. — Vol. 36. — P. 396−400.
  183. Alexander, R.W. Nitric oxide and peroxinitrite / R.W. Alexander // Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P. 155−161.
  184. Alvarez, S. Mitochondrial nitric oxide metabolism in rat muscle during endotoxemia / S. Alvarez, A. Boveris // Free. Radic. Biol. Med. 2004. — Vol. 37.-P. 1472−1478.
  185. Antonsson, J.B. The role of the gut in shock and multiple system organ failure / J.B. Antonsson, R.G. Fiddian-Green // Eur. J. Surg. 1991. — Vol. 157. — P. 3−12.
  186. Aronsohn, A. Hepatobiliary manifestations of critically ill and postoperative patients / A. Aronsohn, D. Jensen // Clin. Liver. Dis. 2011. — Vol. 15. — P. 183−197.
  187. Atkinns, M.B. Therapeutic applications of Interleukin-2 / M.B. Atkinns, J.W. Mier. New York: Marcel Dekker, 1993. — P. 389−408.
  188. Auerbach, B.J. Lipoprotein abnormalities associated with lipopoly saccharide-induced lecithin: cholesterol acyltransferase and lipase deficiency / B.J. Auerbach, J.S. Parks // J. Biol. Chem. 1989. — Vol. 264. — P. 10 264−10 270.
  189. Ball, M.J. Parenteral nutrition in the Critically ill: Use of a Medium-Chain Trigluceride Emulsion / M.J. Ball // Intensiv Care Med. 1993. — Vol. 19. -P. 89−95.
  190. Berger, D. Management of abdominal sepsis / D. Berger, K. Buttenschoen // Langenbeck’s Arch. Surg. 1998. — Vol. 383. — P. 35−43.
  191. Blackwood, J.M. Tissue metabolites in endotoxin and hemorrhagic shock / J.M. Blackwood//Arch. Surg. 1973. — Vol. 107. — P. 181−186.
  192. Bochud, P.Y. Pathogenesis of sepsis: new concepts and implication for future treatment / P.Y. Bochud, T. Calandra // BMJ. 2003. — Vol. 326. — P. 262−265.
  193. Bonnefoy, M. Hypocholesterolemia in hospitalized elderly: relations with inflammatory and nutritional status / M. Bonnefoy, H. Abidi, M. Jauffret et al. //303
  194. Rev. Med. Interne. 2002. — Vol. 23. — P. 991−998.
  195. Bos, J.D. The skin immune system (SIS): distribution and immunophenotype of lymphocyte subpopulations in normal human skin / J.D. Bos, I. Zonneveld, P.K. Das et al. // J. Invest. Dermatol. 1987. — Vol. 88. — P. 569−573.
  196. Boveris, A. The role of mitochondrial nitric oxide synthase in inflammation and septic shock / A. Boveris, S. Alvarez, A. Navarro // Free Radic. Biol. Med. -2002. Vol. 33, № 9. p. 1186−1193.
  197. Boyum, A. Separation of leucocytes from blood and bone marrow / Boyum A. // Scand. J. din. a Labor. Investig. 1968. — Vol. 21, Suppl. 97. — P. 109.
  198. Brealey, D. Association between mitochondrial dysfunction and severity and outcome of septic shock / D. Brealey, M. Brand, I. Hargreaves et al. // Lancet. 2002. Vol. 360, № 9328. — P. 219−223.
  199. Brouckaert, P. Circulating interleukin 6 during a continuous infusion of tumor necrosis factor and interferon gamma / P. Brouckaert, D.R. Spriggs, G. Demetri et al. // J. Exp. Med. 1989. — Vol. 169. — P. 2257−2262.
  200. Bulger, E.M. Antioxidants in critical illness / E.M. Bulger, R.V. Maier // Arch. Surg.-2001.-Vol. 136.-P. 1201−1207.
  201. Burch, P.T. Mortality in murine peritonitis correlates with increased Escherichia coli adherence to the intestinal mucosa / P.T. Burch, M.J. Scott, G.N. Wortz et al. // Am. Surg. 2004. — Vol. 70. — P. 333−341.
  202. Byrne, C.D. Triglyceride-rich lipoproteins: are links with atherosclerosis mediated by a procoagulant and proinflammatory phenotype? / C.D. Byrne // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 145, № 1. — P. 1−15.
  203. Calder, P.C. Long-chain n-3 fatty acids and inflammation: potential application in surgical and trauma patients / P.C. Calder // Braz. J. Med. Biol. Res. 2003. -Vol. 36.-P. 433−446.
  204. Chiarla, C. Hypocholesterolemia in critical illness / C. Chiarla, I. Giovannini, F. Giuliante et al. // Critical Care Medicine. 2009. — Vol. 37. — P. 2681−2682.
  205. Chicco, A.J. Role of cardiolipin alterations in mitochondrial dysfunction and disease / A.J. Chicco, G.C. Sparagna // Am. J. Physiol. Cell Physiol. 2007. — Vol. 292.-P. C33-C44.
  206. Clarissa Uhlar, M. Serum amyloid A, the major vertebrate acute-phase reac-tant / M. Clarissa Uhlar, S. Whitehead Alexander // Eur. J. Biochem. 1999. -Vol. 265.-P. 501−523.
  207. Cohen, J. Assessment of tissue Cortisol activity / J. Cohen, B. Venkatesh // Crit. Care. Resusc. 2009. — Vol. 11. — P. 287−289.
  208. Cohen, J. New strategies for clinical trials in patients with sepsis and septic shock / J. Cohen, G. Guyatt, G.R. Bernard et al. // Crit. Care Med. 2001. -Vol. 29.-P. 880−886.
  209. Colbean, A. Enzymatic characterization and lipid composition of rat liver subcellular membranes / A. Colbean, G. Nachbaur, P.M. Vignais // Biochim. Biophys. Acta. 1971. — Vol. 249. — P. 462−492a.
  210. Crouser, E.D. Endotoxin-induced mitochondrial damage correlates with impaired respiratory activity / E.D. Crouser, M.W. Julian, D.V. Blaho et al. // Crit. Care Med. 2002. — Vol. 30. — P. 276−284.
  211. De Jonghe, B. A prospective survey of nutritional support practices in intensive care unit patients: What is prescribed? What is delivered? / B. De Jonghe, C. Appere-De-Vechi, M. Fournier // Crit. Care Med. 2001. — Vol. 29. — P. 8−12.
  212. De Winter, B.Y. Study of the pathogenesis of paralytic ileus in animal models of experimentally induced postoperative and septic ileus / B.Y. De Winter // Verh. K. Acad. Geneeskd. Belg. 2003. — Vol. 65, № 5. — P. 293−324.
  213. Deitch, E.A. Bacterial translocation or lymphatic drainage of toxic products305from the gut: what is important in human beings / E.A. Deitch // Surgery. 2002. — Vol. 131.-P. 241−244.
  214. Eisner, F. Immunonutrition with long-chain fatty acids prevents activation of macrophages in the gut wall / F. Eisner, P. Jacob, J.S. Frick et al. // Gastrointest. Surg.-2011.-Vol. 15.-P. 853−859.
  215. Feder, L.S. Chararcterization of interleukin-1 and interleukin-6 production by hepatic endothelial cells and macrophages / L.S. Feder, J.A. Todaro, D.L. Laskin // J. Leukoc. Biol. 1993. — Vol. 53. — P. 126−132.
  216. Festa, A. Chronic subclinical inflammation as a part of the insulin resistance syndrome. The Insulin Resistance Atherosclerosis Study (IRAS) / A. Festa, R. D’Agostino Jr, G. Howard et al. // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 42−47.
  217. Flynn, A. Sepsis-induced cardiomyopathy: a review of pathophysiologic mechanisms / A. Flynn, B. Chokkalingam Mani, P.J. Mather // Heart Fail Rev. -2010.-Vol. 15.-P. 605−611.
  218. Galley, H.F. Bench-to-bedside review: Targeting antioxidants to mitochondria in sepsis / H.F. Galley // Crit. Care. 2010. — Vol. 14. — P. 230.
  219. Galley, H.F. The effects of intravenous antioxidants in patients with septic shock / H.F. Galley, P.D. Howdle, B.E. Walker et al. // Free. Radic. Biol. Med. -1997.-Vol. 23.-P. 768−674.
  220. Gallin, J.I. Serum lipids in infection / J.I. Gallin, D. Kaye, W.M. CTLeary // N. Engl. J. Med. 1969. — Vol. 281. — P. 1081−1086.
  221. Giovannini, I. Pathophysiologic correlates of hypocholesterolemia in critically306ill surgical patients /1. Giovannini, G. Boldrini, C. Chiarla et al. // Intensive Care Med. 1999.-Vol. 7.-P. 748−751.
  222. Gornall, A.C. Determination of serum proteins by means of the biuret reaction / A.C. Gornall, C.J. Bardawill, M.M. David // J. Biol. Chem. 1949. — Vol. 177. -P. 751−766.
  223. Grotz, M.R. Intestinal cytokine response after gut ischemia: role of gut barrier failure / M.R. Grotz, E.A. Deitch, J. Ding et al. // Ann. Surg. 1999. — Vol. 229. -P. 478−486.
  224. Gutteridge, J.M. Free radical and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future / J.M. Gutteridge, B. Halliwell // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2000. -Vol. 899.-P. 136−147.
  225. Hailman, E. Neutralization and transfer of lipopolysaccharide by phospholipid transfer protein / E. Hailman, J.J. Albers, G. Wolfbauer et al. // J. Biol. Chem. -1996-Vol. 271.- P. 12 172−12 178.
  226. Han, D.W. Intestinal endotoxemia as a pathogenetic mechanism in liver failure / D.W. Han // World J. Gastroenterol. 2002. — Vol. 8. — P. 961−965.
  227. Hardardottir, I. LPS and cytokines regulate extra hepatic mRNA levels of apolipoproteins during the acute phase response in Syrian hamsters /1. Hardardottir, J. Sipe, A.H. Moser et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1997. — Vol. 1344. — P. 210−220.
  228. Harris, H.W. Chylomicrons alter the fate of endotoxin, decreasing tumor necrosis factor release and preventing death / H.W. Harris, C. Grunfeld, K.R. Feingold et al. // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 91. — P. 1028−1034.
  229. Hart, P.H. IL-4 suppresses IL-lb, TNF-a and PGE2 production by human peritoneal macrophages / P.H. Hart, R.L. Cooper, J.J. Finlay-Jones // Immunology. 1991. — Vol. 72. — P. 344−349.
  230. Heel, K.A. Peritoneal defenses and peritoneum-associated lymphoid tissue / K.A.307
  231. Heel, J.C.Hall//Br. J. Surg. 1996.-Vol.83.-P. 1031- 1036.
  232. Heller, A. Lipid mediators in inflammatory disorders / A. Heller, T. Koch, J. Schmeck et al. // Drugs. 1998. — Vol. 55. — P. 487−496.
  233. Huet, O. Oxidative stress and endothelial dysfunction during sepsis / O. Huet, L. Dupic, A.O. Harrois et al. // Front. Biosci. 2011. — Vol. 16. — P. 1986−1995.
  234. Husebye, E. The pathogenesis of gastrointestinal bacterial overgrowth / E. Husebye // Chemotherapy. 2005. — Vol. 51, Suppl 1. — P. 1−22.
  235. Jiang, X. Skin infection generates non-migratory memory CD8+ TRM cells providing global skin immunity / X. Jiang, R.A. Clark, L. Liu et al. // Nature -2012. Vol. 483. — P. 227−231.
  236. Johnson, D. Isolation of liver or kidney mitochondria / D. Johnson, H. Lardy // Methods Enzymol, 1967. Vol. 10. — P. 94−96.
  237. Jonas, A. Lecithin cholesterol acyltransferase / A. Jonas // Biochimica et Biophysica Acta. 2000. — Vol. 1529. — P. 245−256.
  238. Jones, M.P. Small intestinal motility (in Process Citation) / M.P. Jones, S. Wessinger// Curr. Opin. Gastroenterology. 2005. — Vol. 21, № 2 — P.141−146.
  239. Kannan, K. Oxidative stress and apoptosis / K. Kannan, S.K. Jain // Pathophysiology. 2000. — Vol. 7. — P. 153−163.
  240. Kantorowa, I. Multiple trauma and dynamics of IL-1, IL-2, IL-6 and TNF-a /1. Kantorowa, J. Drapel et al. // Circ. Choch. 1993. — Vol 1. — P. 8−9.
  241. Katz, S. Liver bacterial clearance following hepatic artery ligation and portacaval shunt / S. Katz // J. Surg. Res. 1991. — Vol. 51. — P. 267−270.
  242. Kavanagh, N.I. Calcium Regulation of Oxidative Phosphorilation in Rat Sceletal Muscle Mitochondria / N.I. Kavanagh, E.K. Ainscow, M.D. Brand // Biochim. Biophys. Acta. 2000. — Vol. 1457. — P. 57−70.
  243. Khinev, S. Bacterial translocation from the gastrointestinal tract: catalyst of multiple organ dysfunction syndrome / S. Khinev, D. Tsoneva, K. Dafmova et al. // Khirurgiia (Sofiia). 2000. — Vol. 56. — P. 20−23.
  244. Khovidhunkit, W. Infection and Inflammation-Induced Proatherogenic Changes of Lipoproteins / W. Khovidhunkit, R.A. Memon, K.R. Feingold et al.308
  245. The Journal of Infectious Diseases. 2000. — Vol. 181. — P. 462−472.
  246. Kirikae, T. Antibiotic-induced endotoxin release from bacteria and its clinical significance / T. Kirikae, M. Nakano, D.C. Morrison // Rev. Microbiol. Immunol. 1997. — Vol. 41. — P. 285−294.
  247. Koperna, T. Relaparotomy in peritonitis: prognosis and treatment of patients with persisting intraabdominal infection / T. Koperna, F. Schulz // World J. Surg. 2000.-Vol. 24.-P. 32−37.
  248. Kragballe, K. Inhibition by leukotriene B5 of leukotriene B4-induced activation of human keratinocytes and neutrophils / K. Kragballe, J.J. Voorhees, E.J.Goetzl // Invest. Dermatol. 1987. — Vol. 88. — P. 555−558.
  249. Kramer, R. Cholesterol as activator of ADP-ATP exchange in reconstituted liposomes and in mitochondria / R. Kramer // Biochim Biophys Acta. 1982. -Vol. 693.-P. 296−304.
  250. Kruger, P. S. Forget glucose: what about lipids in critical illness? / P. S. Kruger //Crit. Care Resusc. 2009. — Vol. 11. — P. 305−309.
  251. Larche, J. Inhibition of mitochondrial permeability transition prevents sepsis-induced myocardial dysfunction and mortality / J. Larche, S. Lancel, S.M. Hassoun et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — Vol. 48. — P. 377−385.
  252. Laurila, A. Association of Helicobacter pylori infection with elevated serum lipids / A. Laurila, A. Bloigu, S. Nayha et al. // Atherosclerosis. 1999. -Vol. 142.-P. 207−210.
  253. Leaphart, C.L. The gut is a motor of organ system dysfunction / C.L. Leaphart, J.J. 3rd Tepas // Surgery. 2007. — Vol. 141, № 5. — P. 563−569.
  254. Lee, H.C. Mitochondrial role in life and death of the cell / H.C. Lee, Y.H. Wei // J. Biomed. Sei. 2000. — Vol. 7. — P. 2−15.
  255. Levels, H.M. Distribution and Kinetics of Lipoprotein-Bound Endotoxin / J.H. M. Levels, P.R. Abraham, 2 E P. van Barreveld et al. // Infection and Immunity. -2001.-Vol. 69, № 5.-P. 2821−2828.
  256. Lorigados, C.B. Pathomechanisms of myocardial dysfunction in sepsis / C.B. Lorigados, F.G. Soriano, C. Szabo // Endocr. Metab. Immune. Disord. Drug.309
  257. Targets. 2010. — Vol. 10. — P. 274−284.
  258. Lowes, D.A. The mitochondria-targeted antioxidant MitoQ protects against organ damage in a lipopolysaccharide-peptidoglycan model of sepsis / D.A. Lowes, B.M. Thottakam, N.R. Webster et al. // Free Radic. Biol. Med. 2008. -Vol. 45.-P. 1559−1565.
  259. Lutter, M. Cardiolipin provides specificity for targeting of tBid to mitochondria M. Lutter, M. Fang, X. Luo / et al. // Nat. Cell. Biol. 2000. — Vol. 2. — P.754−761.
  260. Mainous, M.R. Studies of the route, magnitude, and time course of bacterial translocation in a model of systemic inflammation / M.R. Mainous, P. Tso, R.D. Berg et al. // Arch. Surg. 1991. — Vol. 126. — P. 33−37.
  261. Malangoni, M.A. Current concepts in peritonitis / M.A. Malangoni // Curr. Gastroenterol. Rep. 2003. V. 5, № 4. — P. 295−301.
  262. Malangoni, M.A. Evaluation and management of tertiary peritonitis. / M.A. Malangoni // Am Surg. 2000. — Vol. 2. — P. 157−161.
  263. Marik, P.E. Mechanisms and clinical consequences of critical illness associated adrenal insufficiency / P.E. Marik // Curr. Opin. Crit. Care. 2007. -Vol. 13.-P. 363−369.
  264. Marshall, J.C. The microbiology of multiple organ failure: the proximal GI tract as an occult reservoir of pathogens / J.C. Marshall, N.V. Christou, R. Horn et al.//Arch. Surg. 1988. — Vol. 123. — P. 309−315.
  265. Martin, J.M. Omega-3 fatty acids in critical illness / J.M. Martin, R.D. Stapleton//Nutr. Rev.-2010.-Vol. 68.-P. 531−541.
  266. Maxime, V. Adrenal insufficiency in septic shock / V. Maxime, O. Lesur, D. Annane // Clin. Chest Med. 2009. — Vol. 30. — P. 17−27.
  267. Mayer, K. Parenteral nutrition with fish oil modulate cytokine response in patients with sepsis / K. Mayer, S. Gokorsch, C. Fegbeutel et al. // Am. R. Respir. Crit. Care. Med. 2003. — Vol. 167. — P. 1321−1328.
  268. Methods for the determination of susceptibility of bacteria to antimicrobial agents. EUCAST Definitive document // Clin Microbiol Infect. 1998. — Vol.4. -P. 291−296.
  269. Mileykovskaya, E. Cardiolipin in energy transducing membranes / E. Mileykovskaya, M. Zhang, W. Do whan // Biochemistry (Mosc). 2005. — Vol. 70. -P. 154−158.
  270. Montero, J. Cholesterol and peroxidized cardiolipin in mitochondrial membrane properties, permeabilization and cell death / J. Montero, M. Mari, A. Colell et al. //Biochim. Biophys. Acta. 2010. — Vol. 1797. — P. 1217−1224.
  271. Morisson, D.C. Endotoxin and disease mechanisms / D.C. Morisson, J.L. Ryan // Annu. Rev. Med. 1987. — Vol. 38. — P. 417−432.
  272. Mullen, J.L. Reduction of operative morbidity and mortality by combined preoperative and postoperative nutritional support / J.L. Mullen, G.P. Buzby, D.C. Matthews et al. // Ann Surg. 1980. — Vol. 192. — P. 604−613.
  273. Murad, F. Nitric oxide biogeneration, regulation and relevance to human diseases / F. Murad // Frontiers bioscience. 2003. — Vol. 8. — P. 264−278.
  274. Nonogaki, K. Lipoteichoic acid stimulates lipolysis and hepatic triglyceride secretion in rats in vivo / K. Nonogaki, A.H. Moser, X.M. Pan et al. // J. Lipid Res. 1995. — Vol. 36. — P. 1987−1995.
  275. Orrenius, S. Regulation of cell death: the calcium-apoptosis link / S. Orrenius, B. Zhivotovsky, P. Nicotera // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 2003. — Vol. 4. — P. 552−565.
  276. Ott, M. Cytochrome c release from mitochondria proceeds by a two-step process / M. Ott, J.D. Robertson, V. Gogvadze et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2002. — Vol. 99. — P. 1259−1263.
  277. Pancoto, J.A. Autonomic dysfunction in experimental sepsis induced by cecal ligation and puncture / J.A. Pancoto // Auton. Neurosci. 2008. — Vol. 138. -P. 57−63.
  278. Paradies, G. Role of cardiolipin peroxidation and Ca2+ in mitochondrial dysfunction and disease / G. Paradies, G. Petrosillo, V. Paradies et al. // Cell311
  279. Calcium. 2009. — Vol. 45. — P. 643−650.
  280. Petersen, C.M. Bioactive human recombinant tumor necrosis factor-alpha: an unstable dimer? / C.M. Petersen, A. Nykjaer, B.S. Christiansen et al. // Eur. J. Immunol.- 1989.-Vol. 10.-P. 1887−1894.
  281. Porta, F. Effects of endotoxin and catecholamines on hepatic mitochondrial respiration / F Porta, H Bracht, C Weikert et al. // Inflammation. 2009. — Vol. 5. -P. 315−321.
  282. Raetz, C.R.H. Biochemistry of endotoxins / C.R.H. Raetz // Annu. Rev. Biochem. 1990. — Vol. 59. — P. 129−170.
  283. Rifting, B. Typing of hipolipoproteinemia / B. Rifting // Atherosclerosis. -1970.-Vol. 11.-P. 545−546
  284. Rocker, G. Clinician predictions of intensive care unit mortality / G. Rocker, D. Cook, P. Sjokvist, B. Weaver el al. // Crit. Care Med. 2004. -Vol. 32. — P. 1149−1154.
  285. Roehrborn, A. The microbiology of postoperative peritonitis / A. Roehrborn, L. Thomas, O. Potreck et al. // Clinical Infectious Diseases. 2001. — Vol. 1. — P. 1513−1519.
  286. Sakashita, Y. Generation of pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines in the gut in zymosan-induced peritonitis / Y. Sakashita, E. Hiyama, Y. Imamura et al. // Hiroshima J. Med. Sei. 2000. Vol. 49. — P. 43−48.
  287. Salazar, A. Serum amyloid A and high-density lipoprotein cholesterol: serum markers of inflammation in sarcoidosis and other systemic disorders / A. Salazar, X. Pinto, J. Mana // Eur. J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 31. — P. 1070−1077.
  288. Sander, D. Enhanced progression of early carotid atherosclerosis is related to Chlamidia pneumoniae (Taiwan acute respiratory) seropositivity / D. Sander, K. Winbeck, J. Klingelhofer et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 1390−1395.
  289. Schlame, M. The biosynthesis and functional role of cardiolipin / M. Schlame, D. Rua, M.L. Greenberg // Prog. Lipid. Res. 2000. — Vol. 39. — P. 257−288.
  290. Schoeffel, U. Intraperitoneal microorganisms and the severity of peritonitis / U. Schoeffel, E. Jacobs, G. Ruf et al. //Eur. J. Surg. 1995. — Vol.161. -P.501−508.312
  291. Schubert, D. Band 3-protein-cholesterol interactions in erythrocyte membranes / D. Schubert, K. Boss // FEBS lett. 1982. — Vol. 150. — P. 4−8.
  292. Sedlacek, H.H. Immune reactions/ H.H. Sedlacek, T. Moroy. SpringerVerlag, 1995.-581 p.
  293. Seleznev, K. Calcium-independent Phospholipase A2 Localizes in and Protects Mitochondria during Apoptotic Induction by Staurosporine / K. Seleznev // J. Biol. Chem. 2006. — Vol. 281. — P. 22 275−22 288.
  294. Shimoji, M. Modulation of Membrane-Bound Glutathione Transferase Activity by Phospholipids Including Cardiolipin / M. Shimoji, N. Imaizumi, Y. Aniya // Biol. Pharm. Bull. 2011. — Vol. 34. P. 209−213.
  295. Singer, P. Anti-inflammatory properties of omega-3 fatty acids in critical illness: novel mechanisms and an integrative perspective / P. Singer, H. Shapiro, M. Theilla et al. // Intensive Care Med. 2008. — Vol. 34. — P. 1580−1592.
  296. Singh, R. Autophagy and regulation of lipid metabolism / R. Singh // Results Probl. Cell Differ. 2010. — Vol.52. — P.35−46.
  297. Singh, T. Inflammatory markers in population studies of aging / T. Singh, A.B. Newman //Ageing Res Rev. 2011. — Vol. 10. — P. 319−329.
  298. Sitges-Serra, A. Influence of parenteral nutrition on postoperative recovery in an experimental model of peritonitis / A. Sitges-Serra, A. Hernandez, S. Maestro et al. // Clin. Nutr. 2001. — Vol. 20. — P. 439−443.
  299. Smets, D. Liver perfusion and hepatocellular inflammatory response in sepsis / D. Smets, H. Spapen, M. Diltoer // Acta. Clin. Belg. 1999. — Vol. 54. — P.201−206.
  300. Solomkin, J.S. Guidelines for the selection of anti-infective agents for complicated intra-abdominal infections /J.S. Solomkin J.E. Mazuski E.J. Baron et al. // Clin. Infect. Dis. 2003. — Vol. 37. — P. 997−1005.
  301. Solomkin, J.S. Intra-abdominal sepsis: newer interventional and antimicrobial therapies /J.S. Solomkin, J. Mazuski // Infect. Dis. Clin North. Am. 2009. — Vol. 23. — P. 593−608.
  302. Spitzer, J.A. Cytokine stimulation of nitric oxide formation and differential regulation in hepatocytes and nonparenchymal cells of endotoxemic rats / J.A.313
  303. Spitzer // Hepatology. 1994. — Vol. 19. — P. 217−228.
  304. Stanley, W.C. Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart / W.C. Stanley, G.D. Lopaschuk, J.G. McCormack // Cardiovasc. Res. 1997. -Vol. 34.-P. 25−33.
  305. Streilein, J.W. Skin-associated lymphoid tissue / J.W. Streilein // Immunol. Ser. 1989. — Vol. 46. — P. 73−96.
  306. Sun, Z. Phagocytic and intestinal endothelial and epithelial barrier function during the early stage of small intestinal ischemia and reperfusion injury / Z Sun, X Wang, X Deng et al. // Shock. 2000. — Vol. 13. — P. 209−216.
  307. Svanborg, A. Plasma total lipid cholesterol, triglycerides, phospholipids and free acids in a healthy Scandinavian men / A. Svanborg, L. Svennercholm // Acta med. scand.-1961.-Vol. 169.-P. 43−46.
  308. Swank, G.M. Role of the gut in multiple organ failure: bacterial translocation and permeability changes / G.M. Swank, E.A. Deitch // World J. Surg. 1996. -Vol. 20.-P. 411−417.
  309. Valentine, R.C. Omega-3 fatty acids in cellular membranes: a unified concept / R.C. Valentine, D.L. Valentine. // Prog. Lipid. Res. 2004. — Vol. 43. — P. 383−402.
  310. Vanasco, V. The oxidative stress and the mitochondrial dysfunction caused by endotoxemia are prevented by alpha-lipoic acid / V. Vanasco, M.C. Cimolai, P. Evelson et al. // Free. Radic. Res. 2008. — Vol. 42. — P. 815−823.
  311. Vandepitte, J. Basic Laboratory Procedures in Clinical Bacteriology / J. Vandepitte, J. Verhaegen, K. Engbaek et al. World Health Organization, 3 142 003.- 175 p.
  312. Vary, T.C. Regulation of hepatic protein synthesis in chronic inflammation and sepsis / T.C. Vary, S.C. Kimball // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 262. — P. C445-C452.
  313. Vaskovsky, V.E. A universal reagent for phospholipid analysis / V.E. Vaskovsky, E.J. Kostetsky, J.M. Vassenolin // J. Chromatogr. 1975. — V. 114.-P. 129−141.
  314. Venet, C. Endotoxaemia in patients with severe sepsis or septic shock / C. Venet, F. Zeni, A. Viallon et al. // Intens. Care Med. 2000. — Vol. 26. — P.538−554.
  315. Vercesi, A.E. The Role of Reactive Oxygen Species in Mitochondrial Permeability Transition / A.E. Vercesi, A.J. Kowaltowski, M.T. Grijalba et al. // Biosci. Rep. 1997. — Vol. 17. — P. 43−52.
  316. Wang, P. Mechanism of hepatocellular dysfunction during hyperdynamic sepsis / P. Wang, I.H. Chaudry // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 270. — P. R927−938.
  317. Webb, C. Neutrophil function in septic dogs / C. Webb, K. McCord, S. Dow // J. Vet. Intern. Med. 2007. — Vol. 21. — P. 982−989.
  318. Wickel, D.J. Poor outcome from peritonitis is caused by disease acuity and organ failure, not recurrent peritoneal infection / D. J. Wickel, W.G. Cheadle, M.A.-Mercer^Jones"etal7.7/-Ann-Surg7-T997.-—Vol-2−25^—-P—744−753,
  319. Wild, T. Basics in nutrition and wound healing / T. Wild, A. Rahbarnia, M. Kellner, L. Sobotka et al. // Nutrition. 2010. — Vol. 9. — P. 862−866.
  320. Wittmann, D. H. Open Packing (laparostomy) in the Septic Abdomen: summaries of the Luncheon Panels held at the 34th World Congress of Surgery / D. H. Wittmann, Wl. Wilwankee // Stockholm. 1991. — P.30−34.
  321. Woods, A. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods, D.J. Brull, S.E. Humphries et al. // Europ. Heart. J. 2000. — Vol. 21. — P. 1574−1583.
  322. Wright, K.J. Integrated adrenal, somatotropic, and immune responses of growing pigs to treatment with lipopolysaccharide / K.J. Wright, R. Balaji, C.M. Hill et al. // J. Anim. Sei. 2000. — Vol. 78. — P. 1892−1899.315
  323. Wynn, T.A. Macrophages: master regulators of inflammation and fibrosis / T.A. Wynn, L. Barron // Liver Dis. 2010. — Vol. 30. — P. 245−257.
  324. Yeagle, P.L. Choleisterol and the cell membrane / P.L. Yeagle // Biochim. Biophys. Acta. 1985. — Vol. 822. — P. 267−287.
  325. Zanotti-Cavazzoni, S.L. Cardiac dysfunction in severe sepsis and septic shock / S.L. Zanotti-Cavazzoni, S.M. Hollenberg // Curr. Opin. Crit. Care. -2009.-Vol. 15.-P. 392−397.
  326. Zhou, L. Sources of eicosanoid precursor fatty acid pools in tissues / L. Zhou, A. Nilsson // Journal of Lipid Research. 2001. — Vol. 42. — P. 1521−1542.
  327. Zone sizes and MIC breakpoints for non-fastidious organisms. Statement 1996 CA-SFM. Clin. Microbiol. Infect. — 1996. — Vol. 2, Suppl 1. — P. 46−49.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!