Функциональное состояние почек у детей с острым лимфобластным лейкозом в процессе терапии по протоколу ALL-BFM-90m
В связи с внедрением в детскую онкогематологию интенсивного программного лечения чрезвычайно важна ранняя диагностика нефротоксичности на различных этапах химиотерапии с целью предупреждения необратимых почечных дисфункций. Имеющиеся на сегодняшний день рутинные методы исследования функционального состояния почек выявляют изменения тогда, когда у больного имеются клинические проявления почечной… Читать ещё >
Содержание
- 1. Обзор литературы
- 1. 1. Эпидемиология, этиопатогенез, диагностика и лечение острого лимфобластного лейкоза
- 1. 2. Нефротоксичность ёе критерии и механизмы возникновения
- 1. 2. 1. Механизмы токсического повреждения почек
- 1. 2. 2. Лабораторные критерии нефротоксичности
- 1. 2. 3. Изменения концентрации азотсодержащих соединений крови
- 1. 2. 4. Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей
- 1. 3. Основные проявления нефротоксичности циклофосфана, ифосфамида и метотрексата
- 2. Материалы и методы
- 2. 1. Общая характеристика группы больных и контроля
- 2. 2. Биохимические методы исследования крови и мочи
- 2. 2. 1. Биохимический анализ крови и мочи
- 2. 2. 2. Методы определения активности Ы-ацетил-Р-О-гексозаминидазы (НАГ) в моче
- 2. 3. Исследование функции почек у детей, получающих химиотерапию
- 2. 3. 1. Исследование функции клубочков
- 2. 3. 2. Исследование функции проксимальных канальцев
- 2. 3. 3. Исследование функции дистальных канальцев
- 2. 3. 4. 0. ценка кислотвыделительной функции почек
- 2. 3. 5. Оценка канальцевого транспорта ионов
- 3. 1. Клиническая характеристика исследуемых групп
- 3. 1. 1. Характеристика функционального состояния почек перед началом программного лечения
- 3. 1. 2. Кумулятивные дозы препаратов в зависимости от группы риска
- 3. 2. Анализ нефротоксичности у детей получавших терапию согласно протоколу ALL — BFM — 90m
- 3. 2. 2. Функциональное состояние почек у детей промежуточной и стандартной группы риска на М — протоколе
- 3. 2. 3. Оценка функционального состояния почек у детей стандартной и промежуточной группы риска на II протоколе
- 3. 2. 4. Динамика почечных функций на фоне поддерживающей терапии у детей стандартной и промежуточной группы риска
- 3. 3. Оценка функционального состояния почек у детей стратифицированных в высокую группу риска
- 3. 3. 1. Характеристика группы детей высокой группы риска на этапе интенсивной полихимиотерапии
- 3. 3. 2. Поддерживающая терапия пациентов высокой группы риска
- 3. 3. 3. Оценка канальцевого транспорта у пациентов на поддерживающей терапии
- 3. 3. 4. Функциональное состояние почек детей с OJIJI завершивших терапию по протоколу ALL — BFM — 90m
- 3. 3. 5. Индивидуальные особенности ферментурии у пациентов на фоне химиотерапии
Функциональное состояние почек у детей с острым лимфобластным лейкозом в процессе терапии по протоколу ALL-BFM-90m (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ
.
Острый лимфобластный лейкоз (OJIJI) — одно из наиболее часто встречающихся онкологических заболеваний в детском возрасте, его доля составляет 1/3 от всех вновь регистрируемых опухолевых заболеваний у детей (Pui С.Н., Guist W.W., 1999). Применение современных программ полихимиотерапии (ПХТ) ОЛЛ у детей привело к увеличению уровня 5-летней бессобытийной выживаемости до 75−85% (Pui С.Н., 1995, Wlermau A.J., 1996). Этот успех достигнут благодаря новым терапевтическим возможностям с использованием различных комбинаций цитостатических препаратов, улучшением сопроводительной терапии, выполнению трансплантации гемопоэтических стволовых клеток, а также новым диагностическим и терапевтическим методам, основанным на изучении биологии лейкемических клеток.
Терапевтический эффект противоопухолевых препаратов нередко сочетается с их токсическим воздействием на кардио-респираторную систему, печень, почки и т. д. (Рябов С.И., 2000; Дурнов J1.A., 2003).
Большинство цитостатических препаратов и их метаболитов из организма выводится почками, поэтому вероятность почечных осложнений высока. Нефротоксичность можно определить как болезнь или дисфункцию почек, являющуюся опосредованным или прямым результатом воздействия лекарственных препаратов (Игнатова М.С. и соавт., 1988). Главную роль в токсическом повреждении органов играют несколько механизмов: нарушение функции лизосом, изменение стабильности мембран и активации свободнорадикального окисления. В настоящее время общепризнано, что гомеостаз кальция в клетке и клеточные функции с его участием являются важнейшими мишенями множества самых разнообразных патофизиологических процессов, включая гибель клеток, вызванную токсическими веществами.
Нарушение внутриклеточного гомеостаза кальция и стойкое увеличение его концентрации в цитозоле вызывает гибель клетки в результате разрыва цитоскелета, эндоплазматической сети и митохондрий.
Основным в механизме повреждающего действия противоопухолевых препаратов • на почки, повидимому, является непосредственная цитотоксичность и аутоиммунный характер осложнений (Дурнов JI.A., 2001).
В связи с внедрением в детскую онкогематологию интенсивного программного лечения чрезвычайно важна ранняя диагностика нефротоксичности на различных этапах химиотерапии с целью предупреждения необратимых почечных дисфункций. Имеющиеся на сегодняшний день рутинные методы исследования функционального состояния почек выявляют изменения тогда, когда у больного имеются клинические проявления почечной дисфункции (задержка жидкости, артериальная гипертензия). В онкогематологии это является неприемлемым, так как отклонения многих лабораторных тестов происходят на фоне глубоких изменений, часто необратимых, с развитием серьезных нарушений почечных функций. В связи с этим требуются новые, более ранние критерии для диагностики нефротоксичности, к которым можно отнести уровень ферментурии. Наиболее показательным является исследование лизосомальной гидролазы — TV-ацетил-/?-D-глкжоза-минидазы (НАГ), которая, по мнению многих авторов, является одним из наиболее чувствительных маркеров поражения почек {Goren М.Р. и соавт., 1987).
При проведении программного лечения возникает опасность развития нефротоксичности, но ПХТ должна продолжаться для терапии ОЛЛ, с одной стороны это приведет к нарастанию токсического поражения почек, а с другой стороны нарушение тайминга при проведении химиотерапии негативно повлияет на результат лечения ОЛЛ.
В литературе отсутствуют данные о динамике изменений функции почек в процессе химиотерапии острого лимфобластного лейкоза у детей по протоколу ALL — BFM- 90 т.
ЦЕЛЬ РАБОТЫ: на основе изучения функционального состояния почек на этапах программного лечения по протоколу ALL-BFM-90m разработать меры по совершенствованию сопроводительной терапии и диспансеризации детей с острым лимфобластным лейкозом.
ЗАДАЧИ:
1. Изучить состояние почечных функций у детей с OJ1J1 на этапах программного лечения.
2. Выявить частоту и выраженность токсических нефропатий у детей с OJIJI в процессе терапии и в периоде ремиссии.
3. Определить характер и особенности нарушений функционального состояния почек у детей с OJIJI в сочетании с хроническим пиелонефритом.
4. На основании комплекса клинических и параклинических методов разработать алгоритм ранней диагностики токсических нефропатий и выделить группу риска по ее формированию.
5. Разработать систему мероприятий по диспансеризации группы риска.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА.
Впервые получены данные о функциональном состоянии почек в процессе программного лечения у детей с OJIJI по протоколу ALL-BFM-90m. У пациентов с OJIJI на фоне ПХТ выявлены различные нарушения со стороны тубулярного отдела нефрона. Установлено, что степень выраженности почечных дисфункций зависит от группы риска пациента, интенсивности ПХТ и предшествующей почечной патологии. На основании изменений биохимических показателей сыворотки крови и мочи проведен анализ токсических свойств химиопрепаратов на почки, в результате которого были выявлены направленность и степень токсического воздействия.
Впервые показано, что у пациентов высокой группы риска и у детей с OJIJI в сочетании с хроническим пиелонефритом после завершения программного лечения сохраняются нарушения концентрационной функции, аммониои ацидогенеза.
Полученные данные позволили разработать биохимические критерии для диагностики токсической нефропатии. Впервые установлено, что наиболее ранним и чувствительным признаком нефротоксичности препаратов является повышение активности /У-ацетил-/?-/>глюкозаминидазы в моче.
Выявлены факторы риска, способствующие усилению токсического влияния химиопрепаратов на функцию почек, что позволило обеспечить раннюю диагностику и коррекцию выявленных нарушений.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.
На основании комплекса современных методов исследования среди детей с OJ1JI выявлены пациенты с токсической нефропатией и выделена группа риска по развитию аналогичных изменений со стороны почек.
Доказана необходимость всестороннего исследования состояния почек у детей с OJ1J1 на различных этапах программного лечения и после его завершения.
При проведении анализа токсических свойств химиопрепаратов была выявлена направленность и степень токсического воздействия, что позволило оптимизировать сопроводительную терапию у пациентов группы риска.
Полученные результаты могут служить основой для разработки биохимических критериев токсического воздействия на почки при лечении детей с OJIJI по протоколу ALL-BFM-90m. Предложен алгоритм для диагностики токсической нефропатии.
Для оптимизации терапии токсической нефропатии и планирования последующего диспансерного наблюдения, а также для усовершенствования реабилитационных мероприятий предложен индивидуальный подход к прогнозированию течения токсического поражения почек, с учетом комплекса прогностических факторов, характеризующих состояние организма, исходное состояние почек и интенсивность проводимого лечения.
Внедрение результатов работы. Результаты исследования внедрены в практику Республиканской детской клинической больницы МЗ Удмуртской Республики, а также используются в учебном процессе на кафедре педиатрии Ижевской государственной медицинской академии.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на II Российском Конгрессе по остеопорозу (Ярославль, 2005), IV Российском Конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2005), II межрегиональной конференции Приволжского округа (Казань, 2005), X Конгрессе педиатров России (Москва, 2006).
Объем и структура диссертации. Диссертация представлена на 127 страницах машинописного текста. Работа состоит из введения, 4 глав собственных исследований, заключения, выводов, рекомендаций для практического здравоохранения и списка литературы. Текст иллюстрирован 30 таблицами, 8 рисунками, 1 выписками из истории болезни.
Список литературы
включает 248 источников отечественных и 122 — иностранных авторов.
ВЫВОДЫ:
1. У детей с ОЛЛ при проведении химиотерапии по протоколу ALL — BFM— 90 т обнаружены нарушения со стороны тубулярного отдела нефрона. Электролитный дисбаланс, нарушение ацидои аммониогенеза, а также концентрационной функции почек выявлены после введения метотрексата, ифосфамида, циклофосфана. Нарушений функций клубочкового аппарата у пациентов с ОЛЛ на фоне программной терапии не выявлено.
2. Пациенты стандартной и промежуточной группы риска переносили терапию с 0−1 степенью нефротоксичности. У них выявлено значительное повышение уровня маркера канальцевой дисфункции — iV-ацетил-/?-/)-глюкозаминидазы в моче, более выраженное после введения метотрексата и циклофосфана, а также аминогликозидов и ванкомицинанарушение кислотно-основного равновесия, концентрационной и осморегулирующей функции. Данные изменения носят обратимый характер. При проведении нагрузочных проб после завершения лечения у детей отсутствуют нарушения функции почек.
3. Пациенты высокой группы риска переносили терапию с I степенью нефротоксичности, при этом были выявлены нарушения со стороны тубулярного отдела нефрона, характеризующиеся выраженной ферментурией, нарушением концентрационной, ионорегулирующей функцией и кислотно-основного равновесия. После завершения программного лечения у данной группы пациентов сохраняются нарушения концентрационной функции, аммониои ацидогенеза.
4. У детей с ОЛЛ, имеющих хронический пиелонефрит, завершивших лечение для стандартной и промежуточной группы риска, при физическом покое и водном комфорте, почки функционируют в условии антидиуреза, увеличивая канальцевую реабсорбцию натрия, при этом калийурез имеет тенденцию к нарастанию. После проведения пробы Мастера отмечено развитие электролитного дисбаланса и уменьшение концентрационного резерва. По результатам проведенных нагрузочных проб с хлоридом аммония выявлены более выраженные патологические изменения в механизмах амониои ацидогенеза по сравнению с пациентами, не имеющих предшествующей патологии почек.
5. На основании проведенного комплекса клинических и параклинических исследований был разработан алгоритм для ранней диагностики токсических нефропатий. Предложена прогностическая матрица на развитие токсической нефропатии у пациентов с ОЛЛ. Совпадение прогностического заключения с фактическим развитием токсической нефропатии составляет 92,1%. Группой риска по развитию необратимых нарушений в канальцевом аппарате являются пациенты, получающие терапию для высокой группы риска и имеющие первичную патологию почек.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
.
В последние десятилетие достигнут значительный прогресс в диагностике и терапии острого лимфобластного лейкоза, однако мы не располагаем столь же глубоким и подробным анализом функциональных особенностей почек на фоне проведения программного лечения. Необходимость функциональных оценок состоит, в том, что клиницист при обследовании почки у пациента имеет дело с целым органом в целостном организме. В патологически измененной почке имеются в разной степени пораженные нефроны, для компенсации нарушенных функций используются все возможные резервные источники, они могут включать и другие отделы канальцев, и иные органы и системы человека. В этом отношении функциональная оценка более интегративна, но она требует от исследователя использование широкого спектра современных методических подходовдля клинициста должны быть отобраны самые простые, доступные методы оценки, но, главное — информативные.
Современные технические возможности открывают большие перспективы для развертывания исследований в области функциональной нефрологии на фоне химиотерапии как одного из важных направлений в патологии почки. В сочетании с применяющимися в современной нефрологической клинике методами это может способствовать прогрессу понимания патогенеза и улучшения диагностики, обеспечить информацию об эффективности применяемых лечебных воздействий. В этом исследовании приводятся данные об использовании функциональных подходов в оценке состояния почки при программной химиотерапии острого лимфобластного лейкоза по протоколу ALL — BFM — 90 т и позволило оценить адаптивные возможности детей на фоне цитостатической терапии. Функциональные тесты могут обеспечить экспресс — диагностику и возможность обследовать большие контингента пациентов.
Данное направление является перспективным как в клинической нефрологии, так и в онкогематологии.
Список литературы
- Абдулкадыров К. М., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р., Удальева В. Ю.
- Гематологические синдромы в общей клинической практике: Справочник. — СПб.: СпецЛит., ЭЛБИ, 1999. 127 С.
- Богомолов Б. П. Гепатолиенальный синдром в дифференциальнойдиагностике инфекционных болезней// Клин. мед. — 1997. — № 10. — С. 63—66.
- Виноградов А. В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Справочное руководство для врачей — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 592 С.
- Владимирская Е. Б., Масчан А. А., Румянцев А. Г. Апоптоз и его роль вразвитии опухолевого роста// Гематол. и трансфузиол. — 1997. — Т. 42, № 5.— С. 4—9.
- Волкова М. А. Полвека в терапии хронического лимфолейкоза// Гематол. итрансфузиол. 1998. — Т. 43, № 5. — С. 6−12.
- Вуд М. Э., Банн П. А. Секреты гематологии и онкологии: Пер. с англ./
- Под ред.Ю. Н. Токаревой, А. Е. Бухны. —М.: Бином, 1997. — 560 С.
- Гусева С. А., Курмышов А. В., Вознкж В. П., Суховий М. В. Рольизменений адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов в патогенезе нарушений микроциркуляции при истинной полицитемии// Укр. журнал гематол. та трансфузюл. —2002. Т. 2, — № 3 — С. 36−40.
- Демидова А. В. Лечение эритремии// Тер. арх. — 1992. — № 7. — С. 116—122.
- Демидова А. В., Коцюбинский Н. Н., Мазуров В. И. Эритремия ивторичные эритроцитозы. СПб.: Изд-во СПбМАПО, 2001. — 328 С.
- Дифференциальная диагностика идиопатического миелофиброза и хроническогомиелолейкоза. Методические рекомендации. —Л.: Ротапринт тип. № 2 «Ленуприз-дата», 1985. 27 С.
- Злокачественные новообразования в России в 1998 году (заболеваемость и смертность)/ Под ред. В. И. Чиссова, В. В. Старинского. — М.: МНИОИим. П. А. Герцена, 1999. 288 С.
- Зумбос Н. К вопросу о взаимоотношении апластической анемии и миелодиспластического синдрома// Гематол. и трансфузиол. — 1999. — № 4. — С. 23—25.
- Кассирский И. А., Алексеев Г. А. Клиническая гематология. —М., 1970.
- Клиническая онкогематология: Руководство для врачей/ Под ред. М. А. Волковой. М.: Медицина, 2001. — 576 С.
- Ковалева JI. Г., Мещерякова JI. М., Колосова J1. Ю. и др. Современные аспекты диагностики и лечения хронического мегакариоцитарного лейкоза// Гематол. и трансфузиол. — 2001. — Т. 46, № 1. — С. 19−23.
- Колосков А. В. Мегакариоциты и фиброз костного мозга// Гематол. и трансфузиол. 1997. — Т. 42, № 1. — С. 29−31.
- П.Колосова JI. Ю., Суворова Е. В., Ковалева J1. Г. Спленэктомия при сублейкемическом миелозе// Пробл. гематологии. — 2000. — № 4. — С. 51.
- Коцюбинский Н. Н. Истинная полицитемия (Вопросы патогенеза, клиники, функционального состояния внутренних органов, лечение): Автореф. дис. д-ра мед.наук. — JL, 1982. — 39 С.
- Михайлова Е. А. Программное лечение взрослых больных апластической анемией: Дис. д-ра мед. наук. — М., 2001.
- Бакшеева Н.С. Практическое акушерство. -Киев: Здоров я, 1977. 117 с. Балтаев
- У.Б. Показатели аммиака, титруемой кислотности ирНмочи//Лаб. дело. 1970.4. С. 235−237.
- Пшеничникова М.Г. Адаптация к физическим нагрузкам //Физиологияадапционных процессов. М., 1986. С. 124−224.
- Пытель А .Я., Голигорский С. Д. Избранные главы нефрологии и урологии. Л., 1968. Ч. 1.С. 312.
- Пытель А. Я, Голигорский С.Д. Об особенностях течения пиелонефрита убольных с гидронефротической трансформацией//Сов. мед. 1975. С. 3.
- Пытель А.Я., Голигорский С. Д. Пиелонефрит. М.: Медицина. 1977. 239 с.
- Ратнер М.Я. Методы клинического определения экскреторных функций почек // Основы нефрологии. М: Медицина. 1972. С. 138−150.
- Ратнер М.Я. Новый этап в развитии представлений о механизме нефротического отека//Тер. архив. 1994. № 6. С. 8−11.
- Ратнер М.Я., Наточин Ю. В., Ермаков И. П. О функции почек при хронической недостаточности//Урол. инефрол. 1967. № 3. С. 10−17.
- Ратнер М.Я., Овезов Б. О., Лобанова Е. Д. Некоторые канальцевые функции при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите//Сов. мед. 1969. № 9. С. 68−73.
- Ратнер М.Я., Мизгина И. А. Структура гомеостатических почечных функций при хроническом пиелонефрите и ее значение для дифференциальной диагностики заболевания//Тер. арх. 1977. № 7. С. 20−26.
- Ратнер М.Я., Серов В. В., Томилина Н. А. Ренальные дисфункции. М.: Медицина, 1977. 296 с.
- Ратнер М.Я., Серов ВВ., Варшавский В. А. и др. Нарушения канальцевых функций при тубуло-интерстициальном компоненте хронического компенсированного гломерулонефри-та и их клиническое значение//Тер. арх. 1982. 37. С. 9−13.
- Ратнер М.Я., Бродский М. А., Шульцев Б. Д. и др. Почечные функции при воспалительных заболеваниях почек//Клин. мед. -1985. № 1. С. 82−85.
- Ратнер Н.А. Болезни почек и гипертония. М.: Медицина, 1981. 192 с.
- Ратнер НА., Спивак Г. Л. Значение исследований функции почек для дифференциальной диагностики хронического пиелонефрита // Клин, мед.-1991. № 3. С. 125−133.
- Репина М.А. Терапия синдрома ДВС в акушерской практике//Акуш. игин. 1989. № 3. С. 3−5.
- РоговВ.А., КутыринаИ.М., Тареев И. Е. udp. Функциональный резерв почек при нефротическом синдроме//Тер. арх. 1990. Т. 60. № 6. С. 55−58.
- Романенко в.Д. Физиология кальциевого обмена. Киев: Наукова думка, 1985. 171 с.
- Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс. М. 1985. 171 с.
- Рябов с.И., Наточин Ю. В., Бондаренко Б. Б. Диагностика болезней почек. Д.: Медицина, 1979. 255 с.
- Рябов СИ. Болезни почек. JL: Медицина, 1982. 257 с.
- Рябов СИ., Дегтерева О. А., Клемина И. К. и др. Применение кинетической модели транспорта радиоактивного гипурана в организме человека для количественной оценки суммарной и раздельной функции почек//Мед. радиол. 1986. № 5. С. 30−34.
- Рябов СИ. Семиотика и диагностика болезней почек. Л.: Медицина, 1974.
- РябовС.И., ГадаевА.Г., Котовой Ю. О. и др. Морфофункциональные параллели при артериальной гипертонии у больных гломерулонефритом. Тер. арх. 1992. Т. 64. № 4. С. 73−75.
- Сабиева М. М. Состояние кислотно-щелочного равновесия крови при физиологически протекающей беременности//Акуш. и гин. 1979. № 11. С. 2527.
- Савельева Г. М. Инфузионная терапия в акушерстве и гинекологии. М., 1976. 56с. Саркисов Д. С., Пальцев А. А., Втюрин Б. В. Приспособительная перестройка биоритмов. М.: Медицина. 1975. 156 с.
- Студеникин М.Я. Болезни почек в детском возрасте. М.: Медицина, 1976. 290 с.
- Семидоцкая Ж.Д. Показатели кислотно-щелочного равновесия у больных нефритом //Сб. науч. тр. Харьковского мед. ин-та. Харьков, 1970. Вып. 90. С. 186−188.
- Тареев Е.М. Болезни почек. М.: Медгиз, 1936. 692 с. ТареевЕ.М. Нефриты. М.: Медгиз, 1958. 668 с.
- Чернух A.M., Гомазков О. А. О регуляторной и патогенетической роликалликреин-кининовой системы в организме //Пат. физиол. 1976. Вып. I. С. 516.
- Шицкова А.П. Метаболизм кальция. М.: Медицина, 1984. 112 с.
- Шпигель А. Н. Диагностика латентной формы первичного хронического пиелонефрита//Тер. арх. 1980. № 4. С. 17−21.
- Шулутко Б.И., Перов Ю. П. Артериальная гипертензия. С-П., 1993. М.: ЦИУВ, 1975.35 с.
- Эвентов А. 3. Гипертоническое состояние системы кровообращения в ранней стадии гипертонической болезни // Кардиология. 1973. № 4. С. 72−81.
- Arneil G. Recognation of urinary tract infection//' Pediatric (Basel). 1975. Vol. 4, 31. P 60−68/
- AthertonJ.C, Doyle., Gee A., GreenR., GingellS., Nicholis F., PempkowiakL., Plange-RhuleJ.Lithium clearance: modification by the loop ofHenle inman//J.
- Physiol. Lond. 1991. Vol. 437. Р.377−391/
- Aukland K, Loyning E. W. Intrarenal blood flow and paraamimohippurate (PAH) extraction//Acta Physiol. Scand. 1970. Vol. 79. P. 95−108.
- Bleyer F, Agues Z.S. Approach to nephrolithiasis//Kidney. 1992. Vol. 25. P. 1−10.
- Blot H. Le la glucosuriephysiologique chez lesfemmes en cocuches les nonrrices//C. R. A cad. Sci. (Paris). 1956.- Vol. 43., № 676. P. 1856−1859.
- Boer W.H., Joles J.A., Koomans H.A., Dorhout Mees E.J. Decreased lithium clerance due to distal tubular lithium reabsorption in sodium-depleted dogs //Renal Physiol. 1987. Vol.10. P. 65−68.
- Boer P., Roos J. C, Geyskes G. G, Dorhout Mees E.J. Observation on plasma renin substrate in the nephrotic syndrome //Nephron. 1980. Vol. 26, № 3. P. 121−125.
- Bohle A., Christ H., Grund K.F., Mackensen S. The role of the renal cortex in renal diseases//Contr. Nephrol. 1979. Vol. 16. P. 109−114.
- Bohle A., Glomb D., Grund K.E., Mackensen S. Correlations between relative interstitial volume
- Bohle A., Grund K.E., Mackensen S., Tolon M. Correlations between renal interstitium and level of serum creati- nine//Virch. Arch. Abt. A. Path. Anat. 1977. Vol. 373, № l.P. 15−22.
- Bohlin A.B., Barg U. Renal water handling in minimal change nephrotic syndrome //Intern. J. Pediat. Nephrol. 1984. Vol. 5, № 2. P. 93−98.
- Bohlin А. В/, Berg U. Renal sodium handling in minimal change nerhrotic syndrome//Arch. Dis.Child. 1984. Vol. 59, № 9. P. 825−830.
- Braunlich H. Postnatal development and inducibility of renal tubular transport processes in rate //Intern. J. Pediat. Nephrol. 1985. Vol. 6. P. 177−182.
- BrennerB.M., Rector F. C/The Kidney. Vol. 1,2. Philadelphia: Sounders, 1975.
- Brod / Benesova DA. Comparative study of functional and morphological renal changes in glomerulonephritis// Acta med. scand. 1957. Vol. 157. № 1. P.23−32.
- BrodJ. Haemodinamic changes in the body during severe muscular exercise and preparation for exercise underphysiologigal corditions//Fros. 7th National. Cong. Czech. Physiol. 1961. June 13 Praha. 1961. P.235−245.
- BrodK. The Kidney. London, 1973. P. 76−125.
- Brown D. Structural-functional features of antidiuretic hormone-induced water transport in the collecting duct//Semin. nephrol. 1991. Vol. 11. P. 478−501.
- Brown E.A., Markandu N.D., Roulxton J.E. et al. Is the reninangiotensin system involved in the sodium retention in the nephrotic syndrome// Nephron. 1982. Vol. 32. № 2. -PI02−107.
- BrownE.A., SagnellaG.A., JonesB.E. Evidence that some mechanion other than the renin system causes sodium retention in the nephrotic syndrome/ZLancet. 1982. Vol. 4. № 8310. P. 1237−1240.
- Brown E.A., Markandu N.D., Sagnella G.A. et al. Lack of effect of captopril on the sodium retention of the nephrotic syndrome //Nephron. 1984. Vol. 37, № 1. -P. 43−48.
- Buckalew V.M. Jr. Calcium nephrolithiasis and renal tubular acidosis, in: Disorders of Bone and Mineral Metabolism (Eds. F.L. Сое, M.J. Favus). NY, Raven Press. 1992. P. 729−756.
- Burrell L.M., Palmer J.M., Baylis PH. Atrial natriuretic peptide inhibits fluid intake in hyperosmolar subjects//Clin. Sci. 1992. Vol. 83. P. 35−39.
- Byatt СМ., Millard P.H., Levin G.E. Diuretics and electrolyte disturbances in 1000 consecutive geriatric admissions. J. Royal Soc. Med. 1990. Vol. 83. P. 704−708.
- Carrera E., Arbues J. Ecuflibric acido-basc on lospartos nermales//Rev. Esp. Obstet. Ginecol.1980. Vol. 39, № 252. P. 120−125.
- Caruana R.J., Buckalew V. M. Jr. The syndrome of distal (type 1) renal tubular asidosis: clinical and laboratory findings in 58 cases // Medicine. 1988. Vol. 67. P. 8489.
- Castro de J. M. Age-related changes in natural spontaneous fluid ingestion and thirstin humans//J. Gerontol. 1992. Vol. 47. P. 321−330.
- Gedidi C, Meyer M., Kuse E.R. et al. Urodilatin: A new appoach for the treatment of therapy-resistant acute renal failure after liver transplantation // Eur. J. Clin. Invest. 1994.Vol. 24. P. 632−639.
- Chonko A.M., Bay W.H., Stein J.H., Ferris T.F. The role of renin and aldosterone in the salt retention of edema//Amer. J. Med. 1977. Vol. 63, № 6. P. 881−889.
- Christersen P. Tubular reabsorption of glucose during pregnancy // Scand. j. Clin. Lab. Invest. 1958. Vol. 10. P. 364−371.
- Cochrane C. G., Griffin J. H., The biochemistry and pathology of the contact system of plasma//Adv. Immunol. 1962. Vol. 33. p. 241−306.
- CoganN.G. Disorders of proximal nephron function //Amer. J. Med. 1982. Vol. 72. P. 275−288.
- Cohen A.M., Walker W. G. The use of renal clearances of enzymes as an indicator of selective permeability of the renalglomerulus//J. Lab. Clin. Med. 1967. Vol. 70. P. 571−580.
- Cohen B.J., Mahelsky M., Adier L. More cases of SIADH with fluoxetine // Am. J. Psychiatry. 1990. Vol. 147. P. 948−949.
- Conte G, Dal Canton A.< Fuiano G. et at. Mechanism of impaired urinary concentration in chronic primary glomerulonephritis // Kidn. Intern. 1985. Vol. 27, № 5. P. 792−798.
- Cumming A.D., Robson J.S. Urinary kallikrein excretion in glomerulonephritis and nephritic syndrome//Nephron. 1985. Vol. 39, № 3. P. 206−210.
- Danielsen h., Pedersen E.B., Nadsen M., Jensen T. Abnormal renal sodium excretion in the nephrotic syndrome afterfurosemid: relation to theglomerularfiltration rate//Ada med. Scand.1985. Vol. 217, № 5. P. 513−518.
- DavidsonN.C, StruthersA.D. Brainnatriureticpeptide//J. Hyperten. 1994. Vol. 12. P. 329−336.
- Derkx F., Bcuma В., Schalekamp M.A. Prorenin-renin correction by the contact activation system in humane plasma//J. Lab. Clin. Med. -1984. -Vol. 103, № 4. P.560−573.
- DickerS. E. Mechanisms of urine concentration and dilution in mammals. London.Arnold. 1970.230р.
- Dobyan D. С Bulger R. E. Renal carbonic anhydrase //Am. J. Physiol. 1982. Vol. 243. P. F311-F324.
- Donate L., ThurahettiG. Renal glucosurla in pregnancy//Ada Med. Scand. 1955. Vol. 152, № 3.P. 223−230.
- Dorhout Mees E. J., Beutler J. J. Boer W. H., Koomans H. A. Does lithium clearance reflectdistal delivery in humans? Analysis with furosemide infusion //Am. J.Physiol. 1990. Vol. 258. P. F1100-F1104.
- Dorhout Mees E J., GeersA.B., Koomans H. A. Blood volume and sodium retention in the nephritic syndrome: a controversalpathophysiological concem/ZNephrol. 1984. Vol. 36, № 4. P. 201−211.
- Dorhout Mees E.J., Meiracker A.H., RoosJ.C. etal. Effects of plasma volume (PV) expansion on renal salt handling and plasma renin activity (PRA) in patients with nephrotic syndrome //Congr. Nephrol. Athens. 1981. P. 10−11.
- Dothout Mees E.J., RossJ.C. Boer P. Observation on edema formation in the nephrotic syndrome with minimal lesions //Amer. J. Med. 1979. Vol. 67, № 3. P. 378−384.
- Dossetor J.B., Yardman H.M., Beck J. C The diurnal rhythm of urinary electrolyte excretion/ZMetabolism. 1964. Vol. 13, № 12. P. 115−120.
- Duarte C.G., Elveback L.R., Liedtke R.R. Creatinine // Renal functional test. Boston. 1980.P. 1−28.
- Duarte C.G., Elveback L.R., Liedtke R.R. Glomerular filtration rate and renal plasma flow //Renal functional test. Boston. 1980. P. 29−47.
- DusingR., VetterH., Kramer H.J. The renin-angiotensin-aldosterone system in patients with nephrotic, syndrome: effect of 1 -sar-8-ala-angiotensin-Il //Nephron. 1980 Vol. 25, № 4. P. 187−192.
- Eder H.A., LausonH.D., ChinardF.P. etal. A study of mechanism of edema formation in patients with the nephroticsyndrome//J. Clin. Invest. 1954. Vol. 33, № 4. P. 636−656.
- Eisenberg S. Postular changes in plasma volume in hyroalbuminemia //Arch. Intern. Med. 1963.Vol. 112, № 4. P. 544−549.
- Eisenberg S. Blood volume in persons with the nephrotic syndrome // Amer. J. Med. Sci. 1968. Vol.255. P. 320−326.
- EpsteinM., Saturn T. Effect of water immersion on reninaldosterone and renal sodium handling in normal man//J. Appl. Physion. 1971. Vol. 31, № 3. P. 368−374.
- Epstein M., Cardiovascular and renal effects of head-out water immersion in man: application of the model in the assessment of volume homeostasis//Circulat. Res. 1976. Vol. 39, № 5. P.619−628.
- EpsteinM., Bricker N.S., BourgoignieJ.J. Presense of a natriuretic factor in urine of normal man undergoing water immersion//Kidn. Intern. 1978. Vol. 13, № 2, p.152−158.
- Epstein F.H. Disorders of renal concentrating ability // Yale J. Biol. Med. 1966. Vol. 39. P186−195.
- Erdos E.G. Conversation of angiotensin-I to angiotensin-II//Amer. J. Med. 1976. Vol. 60.P. 749−759.
- Fawcett J.K., Wynn V. Effect oj posture on plasma volume and some blood constituents //J. Clin. Path. 1960. Vol. 13, № 4. P. 304−310.
- Fisbach H., Mackensen S., GrundK.E., Bochle A. Relationship betweenglomerular lesions, serum creatinine and interstitial volume in membrano-proliferative glomerulonephritis//Klin. Wschr.1977. Vol. 55. № 12. P. 603−608.
- Fried T.A., Stein J.H. Glomerular dynamics//Seminars Nephrol. 1982. Vol. 2. P.278−288.
- Canapatny V., Leibach F.H. Carrier-mediated reabsorption of small peptides in renal proximal tubule//Amer. J. Physiol. 1986. Vol. 251. P. F945-F953.
- Garty H., Benos D.J. Characteristics and regulatory mechanisms of the amiloride-blokable Na+ channel/ZPhysiol. Rev, 1988. Vol. 68. P. 309−373.
- GeersA.B., Koomans H.A., RoosJ.C. etal. Functional relation ships in the nephritic syndrome//Kidney Intern. 1984. Vol. 26. № 3. P. 324−330.
- Geers A.B., Koomans HA., Boer., Dorhout Mees E. J. Plasma and blood volumesin patients with the nephrotic syndrome//Nephron. 1984. Vol. 38, № 3. P. 170−173.
- Githin D., Janeway C.A. An immunochemical study of the albumins of serum, urine, ascitic fluidand edema fluid in the nephrotic syndrome//J. Clin. Invest. 1952. Vol. 31. № 2. -p. 223−230.
- Glassock RJ. Sodium homeostasis in acute glomerulonephritis and nephrotic syndrome// Contr.Nephrol. 1980. Vol. 23. P. 181−203.
- Gloor F. Pathologische Anatomie der Pielonephritis//Die Pielonephritis. Stuttgart, 196. S. 56−269.
- Goetz K.L. Renal natriuretic peptide (urodilatin?) and atriopeptin: evolving concepts // Am. J.Physiol. 1991. Vol. 261. P. F921-F322.
- Goldman M.B. A rational approach to disorders of water balance in phychiatric patient // Hasp. Commun. Psychiatry. 1991. -V. 42. P.488−494.
- Graber M., Corish D. The electrolytes in hyponatremia//Am. J. Kidney Dis., 1991, 18:527−545.
- Grander J.P., Halt J.E. Acute and chronic action of bradykinin on renal function and arterial pressure//Amer. J. Physiol. 1985. Vol. 248, № 1. P. F87-F92.
- Grantham J.J. Fluid secretion in the nephron- relation to renal failure // Physiol. Rev. 1976. Vol.56. P. 248−258.
- Grausz H., Lieberman R., Eaziy L.E. Effect of plasma albumin on sodium reabsorption inpatients with nephrotic syndrome //Kidn. Intern. 1972. Vol. 1, № 1. P. 47−54.
- Haen M., Mackensen-Haen S., Klihgibiel T. et al. Creatinine clearance and renal interstitium in diffuse endocapillary proliferative glomerulonephritis//Pathol. Res. Pract. -1985. Vol. 179, № 4−5. P. 462−468.
- Henze G., Fengler R., Havers W. Higt dose versus intermediate dose MTX for relapsed childhood ALL: Interim results of the randomized multicentric trial ALL-REZ BFM 90. Med. Pediatr Oncol, 23, 190.
- Ho, Halberg E., Halberg F., Yarandate F. From an autopsy or biopsy to the physiologists chronopsy//Chronobiologia. 1996. Vol. 8, Ne 2. P. 145−164.
- Haynes W.G., Webb D.J. The endothelin family of peptides: local hormones withdiverse roles in health and disease?//Clin. Scl. 1991. Vol. 84. P. 485−500.
- Hiller P., Knapp M. Circadian rhytms in chronic renal failure//J. Physiol. 1974. Vol. 242, № 2.P. 111−112.
- Hollander IV., Reilly P., Burrows B.A. Lymphatic flow in human subjects as indicated by disappearance оШЗ 1 albumin from the subcutaneus tissue//J. Clin. Invest. 1961. Vol. 46, № 2.P. 222−233.
- Hopper J.J., Ryan P., LeeJ. C, Rosenan W. Lipoidnephrosis in 31 adult patients -.renal biopsy study by light, electron and fluorescence microscopy with experiense in treatment // Medicine (Baltimore). 1970. Vol. 49, № 4. P. 321−341.
- Howie P. W. Blood Clotting and Fibrinolysis in Pregnancy //Postgrad, med. J. 1979. Vol. 55, № 643. P. 362−363.
- Hropot M., Fowler T.V., Karlmark В., Giebisch G. Tubular action of diuretics: distal effect onelectrolyte transport and acidification// Kidney Int. 1985. Vol. 28. P 477−489.
- Hutt M.S.R., Binniger J.I., de Wardener HE. The relation between clinical and histological features of acute glomerular nephritis//Quart. J. Med. 1958. Vol. 27, № 106. P. 265−293.
- Hyslett J. P. Functional adaptation to the reduction in the renal mass // Physiol. Rev. 1979. Vol. 59, № l.P. 137−165.
- Hytten P., LeitchJ. The physiology of human pregnancy. Oxford: Univ. Press, 1971.170p.
- Imai M., Sokabe H. Plasma renin and angiotensin levels in pathological states associated with oedema//Arch. Dis. Child. 1968. Vol. 43, № 230. P. 475−479.
- Jamison R.L., Oliver R.E. Disorders of urirary concentration and dilution // Amer. J. Med. 1982.Vol. 72, № 2. P. 308−328.
- Kamel K.S., Bear R.A. Treatment of hyponatremia: a quantitative assessment //Am. J. Kidney Dis. 1993. Vol. 21. P. 439−443.
- Kass DA., Sulzman F.M., Fuller C.A. Are ultradian and circadian rhytms in renal potassium excretion retarded?// Chronobiologia 1980. Vol. 7, № 3. P. 343−356.
- Keller H., MorellA., Noseda G., Riva G. Analbuminemie. Pathophisiologischeundersuchungenan einemfalU/Schweiz. med. Wschr. 1972. Vol. 102, № 3. P. 71−78.
- Kentsch M., Drummer C, Muller-Esch G. et al. Urodilatin. Klinische Bedeutung des renalen natriuretischen peptids //Dtsch. Med. Wochenschr. 1991. Bd. 116. S. 1405−1411.
- Kleeman C. R. Water metabolism // Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. N. Y., 1972. P.215−195.
- KokkoJ.H. Site and mechanism of action of diuretics// Am. J. Med. 1984. Vol. 77. P. 11−17.
- Kokko J. P., Rector F. C. Countercurent multiplication system without active transport in inner medulla//Kidney Int. 1972. Vol. 2, № 2. P. 214−223.
- Koomans H.A., Geers А. В., Meir acker A.H. et al. Effects of plasma volume expansion on renal salt handling in patients with the nephrotic syndrome //Amer. J. Nephrol. 1984. Vol. 4, № 4. P.227−234.
- Koomans HA., BraamB., Geers A. B. et al. The importance ofplasma protein for blood volume andblood pressure homeostasis//Kidney Int. 1986. Vol. 30, № 5. P. 730−735.
- Koomans H.A., GeersA.B., Dorhout Mees E.J., KortlandW. Loweredtissue fluidoncotic pressure protects the blood volume in the nephrotic syndrome //Nephron. 1986. Vol. 42, № 4. P. 317−322.
- Koomans H.A., Boer W.H., Dorhout Mees EJ. Renal function during recovery from minimal lesions nephrotic syndrome//Nephron. 1987. Vol. 47, № 3. P. 173 178.
- Koushanpour E., KHz W. Renal physiology. N. Y.- Sprinder, 1986. 390 p.
- Kramer H.J. A trial natriuretic peptides and the natriuretic hormone (s) .regulatory roles and therapeutic implication//Current Nephrology. Ed. H. Gonick. 1996.-Vol. 19. P. 71−98.
- Kramer H.J., Lichardus B. Regulation of body fluid volume anddisordent of sodium homeostasis//Current Nephrology/Ed. H.C. Gonick. 1087. Vol. 10. P. 221 265.
- Krishna G.G., Danovitch G.M. Effects of water immersion on renal function inthe nephritic syndrome//Kidney Int. 1982. Vol. 21, № 2. P. 395−401.
- Kumagal H., Onoyama K, IsekiE., Omae T. Roleofrenin, angiotensin, aldosterone on minimal change nephrotic syndrome//Clin. Nephrol. 1985. Vol. 23, № 5. P. 229−235.
- Kuroda S., Anedjian P. Y., Bank N. A micropuncture study of renal sodium retention in nephritic syndrome in rats: evidence for increased resistance to tabular flow //Kidney Int. 1979. Vol. 16, Ne5. P. 561−571.
- Langart H. The subcutaneus absorption of albumin in edematous states // Acta med. scand. 1963.Vol. 174, № 5. P. 645−650.
- Larsen N.A., Parvin H.H., Rossing N. Filtration as the main mechanism of overall transcapillary protein escape from the plasma // Microvasc. Res. 1974. Vol. 7, Ns I. P. 1−13.
- LausonH.D., FormanC.W., Mc.NamaraH. etal. The effect ofACTH on glomerular permeability to albumin in children with the nephrotic syndrome//J. Clin. Invest. 1954. V. 33, Ns 4. P. 657−664.
- LemannJ., Jr., Gray R.W. Idiopathic hypercalciuria//J. Urol. 1989. Vol. 141. P. 715−718.
- Levey A.S., Perrone R.D., Madias N.E. Serum creatinine and renal function //Ann. med. 1988. Vol. 39. P. 465−490.
- Levine B.S., Llach F., Nemeth M.N., Nikakhtar B. Divalent ion metabolism //Current Nephrology/Ed. H.C. Gonick. 1994. V. 17. Mosby-Yearlnc. St. Lowis. P. 121−163.
- Leyssac P.P., Frederiksen O., Holstein-Pathlou, Alfrey A.C., Cristensen P. Active lithium transportby rat renal proximal tubule: a micropuncture study//Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267. P. R86-R93.
- Leyssac P., LundJ. Simultaneous direct and indirect inulin clearance as a separate kidney function test//Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1961. V. 15. P. 100−106.
- Light D.B., McCann F. V, Keller T.M., Stantion B.A. Amiloridesensitive cation in apical membrane of inner medullary collecting duct// Am. J. Physiol. 1988. V. 255. P. F278-F286.
- Luetscher J.A., HallA.D., Kremer V.L. Treatment of nephrosis with concentrated human serum albumin. 2. Effect on renal function and on excretion of water and some electrolytes // J. Clin.Invest. 1950. Vol. 29, Ns 7. P. 896−904.
- Luetscher J A., Hall A. D., Kremer V.L. Treatment of nephrosis with concentrated human serum albumin. 1. Effects on the proteins of body fluids//L. Clin. Invest. 1949. V. 28, № 4. P. 700−712.
- Luetscher J.A. The effect of single injection of concentrated human serum albumin on circulating proteins andproteinuria in nephrosis // J. Clin. Invest. 1944. V. 23, Ns 3. P. 365−371.
- Mackensen-HaenS., Bader., GrundKE., BohleA. Correlations between renal cortical interstitial fibrosis, atrophy of the proximal tubules and impairment of glomerular filtration rate // Clin. Nephrol. 1981. Vol. 15, № 4. P. 167−171.
- MandellAJ., Chaffey В., BrillK, MandellM.P. Dressing sleep in man: changes in urine volume and osmolality//Science. 1956. Vol. 151, № 3717. P. 1558−1560.
- Martinez-Maldonado M., Cordova H.R. Cellular and molecular aspects of renal effects of diuretic agents//Kidney Int. 1990. Vol. 38. P. 632−641.
- Maunsbach A.B. infrastructure of the proximal tubule // Handr. Physiol. Sect. S. Renal Physiol. Washington: Amer. Physiol. Soc. 1973. P. 31−79.
- Medina A., Davies D.L., Bown J.J. et al. A stude of the reninangiotensin system in the nephrotic syndrome//Nephron. 1974. Vol. 12, № 4. P. 233−240.
- MetcoffL, Janaway C.A. Studies on the pathogenesis of nephrotic edema//J. Pediat. 1961. V. 58, № 5. P. 640−653.
- Vol. 83. P. 139−142. Miller M., Moses M. Drug-Induced states of impaired water excretion // Kidney Int. 1976. Vol. 10. P. 96−103.
- Mooller E., Mcintosh J.E., van Slyke D.D. Studies of urea excretion. 2. Relationship between volume and the rate of urea excretion by normal adults // J. Clin. Invest. 1929. V.6. P. 427−465.
- Morris K.C., Sebastian A. Disorders of the renal tubule, that cause disorders of fluid, acid-base and electrolyte metabolism//CHnical disorders of fluid and electrolyte metabolism. N. Y.: McGraw-Hill, 1980. P. 883−946.
- Naack Т., Camargo M.J., Kleinert H.D. et al. Atrial natriuretic factor: structure and functional properties//Kidney Int. 1985. Vol. 27. P. 607−615.
- Nadvornikova H., Schuck O., Rossman P. Koncenlrasni schopnost ledvin и петоспусп s vlekloy glomerulonephritidou ve stadu normalni hodnoti glomerularnifiltrance //Vnitrni Lek. 1984. Vol. 30, № 2. P. 125−133.
- North W.G. Neuropeptide production by small cell carcinoma: vasopressin and oxytocin as plasma markers of disease//J. Clin. Endocronol. Metah. 1991. V. 73. P. 1316−1320.
- Olerkack A., Stumpe K, Muller H.N. Interaction of diuretics with renal kallikrein-kinin and prostaglandin systems//Klin. Wschr. 1982. Vol. 60. P. 12 231 228.
- OlinsG., Spear K.L., SiegelN.R., Zurcher-Neely H.A. Inactivation ofatrial natriuretic factor by the renal brush border//Biochem. Biophys. Ada. 1987. Vol. 901. P. 97−100.
- Oliver J. An essay toward a dynamic morphology of the mammalian nephron // Amer. J. Med. 1950. Vol. 9. P. 88.
- Oliver W.J., Wadnay L., Sporzynski K. Physiologic responses associated withsteroid-induced diuresis in the nephrotic syndrome//J. Lab. Clin. Med. 1963. Vol. 62, № 3. P. 449−464.
- Oliver W., Owings C.L. Sodium Excretion in the nephrotic syndrome//Amer. J. Dis. Child. 1967.Vol. 113, № 3. P. 352−362.
- Oliver W.J., LekschR. C, Chandler J. P. Demonstration of increased catecholamine excretion in the nephrotic syndrome//Proc. Soc. Exp. ВЫ. Med. 1967. Vol. 125, № 4. P. 1176−1180.
- Ornate K, Carretero O., ScicliA. localization of active andinactive kallikrein in the microdissected rabbit nephron //Kidn. Intern. 1982. Vol. 22, № 6. P. 602−608.
- OrloffL, WellL.G., Stowe L. The effect of concetratedsaltpoor albumin on the metabolism and excretion ofeater and electrolytes in nephrosis and toxemia ofpregnancy //J. Clin. Invest. 1950.Vol. 29, № 6. P. 1950.
- Orstavik T. The localization of kallikrein in the rat kidney and its anatomical relationship to renin//J. Hystochem. Cytochem. 1982. Vol. 30. P. 385−390.
- Palmer L.G., Frindt G. Amiloride-sensitive Na-channels from the apical membrane of the rat cortical collecting tubule//Proc. Natl. Asad. Sci. USA. 1986. Vol. 83. P. 2767−2770.
- Parrish A.E., Ruberstein N.H., Howe J.S. Correlation between renal function and hystology //Amer. JMed. Sci. 1955. V. 29, № 6. P. 632−637.
- Parrish A.E., Kramer N.S., Hatch F.E. etal. Relation between glomerular function and histology//! Lab. Clin. Med. 1961. Vol. 58, № 2. P. 197−203.
- Pedersen E.B., Danielsen H., Etskjaer H. et al. Increased atrial natriuretic peptide in the nephritic syndrome. Relationship to the renal function and the renin-angiotensin-aldosterone system//Scand.J. Clin. Lab. Invest. 1988. V. 42. «2. P. 141−147.
- Perico T.V., Diclaini F., Lupini C. et al. Renal response to atrial peptide is redused in experimental nephrosis //Am. J. Physiol. 1987. V. 251. № 3. P. F654- 660.
- Peterson С, Madsen В., Perman A. et al. Atrial natriuretic peptide and the renal response to hypervolemia in nephrotic humans/ZKidney Int. 1988. V. 34, № 6. P. 825−831.
- Pitts R. Renal excretion ofasid//Federation proc. 1948. V. 7. p. 418. In- Physiology of the kidney andbody fluids /Ed. by Pitts R.F. Chicago. Year Book Med. Publ, 1968.
- Portale A.A., Halloran B.P., Morris R.C., Physiologic regulation of 1,25-dihydroxy-vitamin D by phosphorus in normal men//J. Clin. Invest. 1989. Vol. 83. P. 1494−1499.
- Predel H.G., Kuklinski P., Kramer H.J. Intranasal application of atrial natriuretic peptide and 1-deamino-d-arginine vasopressin in healthy volunteers // Am. J. Hypertens. 1992. Vol. 5. P.657−660.
- Pritchard J. В., Miller D. S. Mechanisms mediating renal secretion of organic anions and cations//Physiol. Rev. 1993. Vol. 73. P. 767−796.
- Puschett J.B., Winaver J. Effect of diuretics on renal function // Renal Physiology. Handb. of Physiol. Sect. 8. Am. Physiol. Soc. Washington. 1992. P.2335−2406.
- Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.) -1962. Vol. 111. P. 760−764.
- ReubiF.C, WeidmannP., GluckZ. Interrelationship between sodium clearance, plasma aldosterone, plasma renin activity, renal hemodinamics and bloodpresure in renal disease//Klin. Wschr. 1979. Vol. 57, № 23. P. 1273−1285.
- Richardson R.M.A. Water metabolism//Current Nephrology /Ed. H Gonick. 1994. Vol. 17. P. 81−120.
- Richardson R. M/A/Water metabolism//Current Nephrologi/Ed. H. Gonick. 1996. Vol. P. 35−69.
- RisdonR.A., SloperJ. C, de Wardener H.E. Relationship between renal function and hystological changes found in renal biopsy speciements from patients with persistent glomerular nephritis // Lancet. 1968. Vol. 2, № 7564. P. 363−366.
- Rose B.D. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. N. Y.: McGraw-Hill, 1984. 702 p.
- Sealy J.E., Atlas S.A., Jaragh J.H. Linking the kallikrein and renin system via activation of inactive renin//Amer. J. Med. 1978. Vol. 65. P. 994−1000.
- Scheving L., Paviy J. Circadian rhytms of electrolyte excretion in hyperthyroidism//Chronobiologia. 1975. V. 2, № 4. P. 355−359.
- Schrier R. W. Body fluid volume regulation health and disease: A unifying hypothesis //Ann.Intern. Med. 1990. Vol. 113. P. 155−159.
- SchuckO. Kritika vyjadrovaniledvinne clearance//Cas. Lek. Ces. 1953. Vol. 92. P. 755−758.
- Schuck O., Atribma J. Localization of the action of diuretics in renal tubular potassium transport in man/ZPhysiol. Bohemoslov. 1971a. Vol. 20. P. 297−305.
- Schuck O., Srlibrna J. Taschenbuch der Diuretika-Therapie. Munchen: Urban, Schwarzenberg, 1971b. 235 S.
- ScicliA.G., Corretero O.A. Renal kallikrein-kinin system/ZKidney Int. 1986. V. 29, № l.p. 120−130.
- SeckiJ.R., Dunger D.B. Diabetes insipidus: current treatment recommendation//Drugs. 1992. -Vol. 44. P. 216−224.
- Shapiro M.D., Nicholls K.M., Groves B.M., Schrier R. W. Role of glomerularfiltration rate the impaired sodium and water excretion of patients with the nephrotic syndrome //Amer. J. Kidn. Dis.1986. Vol. P. 81−87.
- Silver A.J., Morley J. E/Role of the opioid system in the hypodipsia associated with aging//J. Am.
- Geriatr. Soc. 1992. Vol. 40. P. 556−560.
- Smith H. Principles of renal physiology .-Oxford: New York, 1956. 370 p.
- Smith H. The kidney, Structure and function in health and disease. N. Y.: Oxford Univ. Press,
- Smith H. Principles of renal physiology. N. Y.: Oxford Univ. Press, 1956. 250 p.
- Sothern R.B., Simpson H., Leacht G, Nellson W. Individually assessable, human circadian,
- Standart nomenclature for structures ofthe kidney //Amer. J. Physiol. 1988. Vol. 254. P. F1-F8.
- Stein J. Y., Congbalay R.C., Karsh D.L. The effect of bradikinin on proximal tubular sodium reabsorption in the dog//J. Clin. Invest. 1972. Vol. 51. P. 1709 1721.
- Sterns R.H., BaerJ., EbersolS. Organic osmolytes in acute hyponatremia//Am. J. Physiol. 1993.
- Stopp M., Hartwich R., Braunlich H. Enhancement of p-aminohippurate accumulation in renal cortical slices after repeated administrations of various organic anionic drugs to rats of different ages //Experientia. 1978. Vol. 34. P. 1493−1494.
- Suki W.N., Eknoyan G., Martinez -Maldonado M. Tubular sites and mechanisms of diureticaction //Ann. Rev. Pharm. 1973. Vol. 13. P. 91−106.
- Swales J.D. Management of hyponatremia// Br. J. Anaesth. -1991. Vol. 67. P. 146−153.
- TanA., FelsenfeldA.J., LevineB.S. Divalent ion metabolism. Current Nephrology/Ed. H. Gonick.1996. Vol. 19. P. 99−126.
- Thompson C.J., Edwards C.R. W., Baylis P.H. Osmotic and nonosmotic regulation of thirst and vasopressin secretion in patients with compulsive water drinking//Clin. Endocrinol 1991. Vol. 35.P. 221−228.
- Thomsen K. Lithium clearance a new method for determination proximal and distal tubular reabsorption of sodium and water//Nephron. 1984. Vol. 37, № 4. P. 217−223.
- Tran J.M., Farrel M.A., Fanestil D.D. Effect of ions on binding of the thiazide-type diuretic metolazone to kidney membrane//Am. J. Physiol. 1990. Vol. 258. P. F908-F915.
- Tulassay Т., Rascher W., LangRE. etal. Atrial natriuretic peptide and other vasoactive hormones in nephrotic syndrome //Kidney Int. 1987. V. 31, № 6. P. 13 911 395.
- UberJ. Purucky krevnisrazliovostizarehotenstviaporodu//Sc. gynecolog. 1976. V. 41,№ 2.P.79−80.
- Usberti M., Federico S., Meccariello S. Role of plasma vasopressin in the impairment of water excretion in nephrotic syndrome//Kidney Int. 1984. V. 25, № 2. P. 422−429.
- Valtin H., Gennari F. J. Acid-base disorders. Basic concepts and clinical management. BostonrLittle, Brown, 1987. 196p.
- Velazquez H., Wright F. S. Effects of diuretic drugs on Na, CI, anb К transport by rat renal distal tubule//Am. J. Physiol. 1986. V. 250. P. F1013-F1023.
- Vinci J.M., Gill J.B., Bouden R.E. The kallikrein-kinin system in Barter’s syndrome//J. Clin.Invest. 1978. Vol. 61. P. 1671−1682.
- Wardener de H.E. The kidney. -London, 1967. 408 p.
- Wardener de H. E/The kidney anout line of normal and abnormal structure and function. Edinburg- London. 1973. 432 p.
- Wesson L. G. Physiology of the human kidney. N. Y.: Grune. Stratton, 1969. 712p.
- West J.R., Smith H. W., Chasis H. Glomerular filtration rate, effective renal blood flow and maximal excretory capacity in infancy // J. Pediat. 1948. Vol. 31. P.
- Zietse R., Schalenkamp M.A. Effect of synthetic human atrial natriuretic peptide (102−126) in nephrotic syndrome//Kidney Int. 1988. V. 34, № 5. P. 717−724.10.15.