Хирургическая коррекция гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии

Несмотря на значительные успехи в хирургической гепатологии, достигнутые за последние десятилетия, большое число проведенных экспериментальных и клинических исследований, проблема профилактики и лечения портальной гипертензии и ее осложнений остается актуальной и, во многом, нерешенной проблемой. Это обусловлено увеличивающейся частотой хронических диффузных поражений печени и недостаточной эффективностью применяемых методов лечения.

Причиной значительного распространения диффузных поражений печени с формированием портальной гипертензии, в последнее время является неуклонный рост числа больных циррозом печени, что в свою очередь, обусловлено увеличением частоты гепатитов различной этиологии. Согласно материалам ВОЗ ежегодно в мире более 50 млн. человек заражаются гепатитом В, из которых у 5−10% впоследствии развиваются хронические формы с исходом в цирроз печени. Гепатитом С инфицировано около 500 млн., что составляет 1% всей популяции [Соринсон С.Н., 1996]. От 5 до 90% (в среднем 30%) населения разных регионов мира имеют серологические признаки перенесенного вирусного гепатита В. Более 400 млн. человек являются хроническими вирусоносителями, из них примерно у 10% в год заболевание переходит в цирротическую стадию. Максимум первичного инфицирования приходится на возраст 14−29 лет [Maddrey W.C., 2000; Fattovich G., 2003; Perrillo R.P., 2001]. В силу преобладания бессимптомных форм (чаще типичных в 5,5 раз) и высокого процента хронизации (до 80%) вирусный гепатит С сегодня считается основной причиной роста числа больных циррозом печени [Dove L.M., 2004; Sorbi D. et. al., 2003].

По данным ВОЗ, летальность от ЦП занимает 8-е место и составляет в разных странах от 14 до 30 на 100 тыс. населения. Доля этого заболевания среди причин смерти возросла вдвое в США, Канаде, Франции, Швеции. Статистика летальности в Германии свидетельствует об увеличении ЦП за 7 лет на 225%. Средняя продолжительность жизни таких больных во многом определяется этиологическим фактором, стадией заболевания, развитием осложнений, адекватностью лечения и находится в пределах от 5 месяцев до 8 лет [Назыров Ф.Г. и соавт., 2002).

Клинически синдром портальной гипертензии проявляется при развитии таких грозных осложнений, как асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка с возможностью развития пшцеводно-желудочных кровотечений, гиперспленизм, гепаторенальный синдром, энцефалопатия. Эти синдромы могут встречаться как в сочетании, так и отдельно, тяжесть их может варьировать в широких пределах и, как правило, связана с тяжестью основного процесса.

Гиперспленизм встречается у 50 — 80% больных с портальной гипертензией. Наиболее часто гиперспленизм проявляется преимущественным снижением одного или двух типов клеток периферической крови [Ершов В.И., 1988; Coon W.W., 1988; Cooper M.G., Williamson R.C., 1984; EL-Khishen M.A. et al., 1985; Jand H., Aster R.H., 1967; Irwin M.H., 1975; Musolino C., et al., 1999; Nagino M. et al., 2002; Ozatli D. et al., 2000; Peck-Radosavljevic M., 2000; Richmond J., 1980].

Коррекция гиперспленизма при портальной гипертензии представляет собой актуальную хирургическую проблему, поскольку прогрессирование цитопении значительно осложняет выполнение оперативных вмешательств и существенно снижает результаты лечения таких больных [Амантаева К.К., Рюдигер П. Э., 1988, Борисов А. Е. и соавт., 1994; Ибальдина С. А., 2000; Котив Б. Н. и соавт., 2002; Шалимов А. А. и соавт., 1988; Leavell B.S., Okuda К. et al., 1984].

Патогенез гиперспленизма у больных с портальной гипертензией до конца не изучен. На основании данных современной литературы нельзя выделить основную и единственную причину развития цитопенического синдрома. Не существует и единой общепринятой тактики в хирургическом лечении гиперспленизма при портальной гипертензии. Одним из наиболее изученным методом лечения гиперспленизма при портальной гипертензии является спленэктомия. [Подымова С.Д. и соавт., 1988; Al-Salem А.Н., 1999; Appel Н. et al., 2002, 2003; Shimada M. et al., 2000; Tomikawa M, et al., 2002; Tsukamoto T. et al., 2003; Zach M.S., 2003]. Многие авторы альтернативой спленэктомии считают перевязку селезеночной артерии [Андреев Г. Н. и соавт., 1994; Лыткин М. И. и соавт., 1990; Усов Д. В. и соавт., 1992; Sahin М. et al., 2000]. Прогрессивными для своего времени в хирургическом лечении осложнений портальной гипертензии стали рентгеноэндоваскулярные вмешательства на сосудах чревного ствола и портальной системы [Помелова JI.A., 1973; Пробуковский В. И., 1984,1988; Рыжков В. К., 1990; Савельев B.C., 1984; Сайкин В. Х., 1993; Obatake М. et al., 2001]. В настоящее время, эндоваскулярные методы занимают значительное место в лечении осложнений портальной гипертензии и могут применяться как в комплексе с хирургическим лечением для уменьшения степени риска открытой операции, так и самостоятельно в случаях, когда другие виды лечения больному не показаны либо сопряжены с высоким риском. Среди рентгенохирургических методов широкое распространение в лечении гиперспленизма получила эмболизация селезеночной артерии. Суть этого метода состоит в эндоваскулярной катетеризации упомянутых артерий и введении в их просвет эмболизирующего материала [Борисов А.Е. и соавт., 1989; Вахидов А. В. и соавт., 1988; Назыров Ф. Г. и соавт., 1986; Shimizu Т. et al., 2002; Sockrider C.S., 2001, 2002; Wang W., 1999].

Несмотря на относительно большое количество исследований, посвященных проблеме хирургической коррекции гиперспленизма при портальной гипертензии, публикуемые результаты довольно противоречивы в оценке эффективности различных методов лечения.

Вышеперечисленное определило направление настоящего исследования.

Цель исследования — оптимизация выбора метода хирургической коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии.

В ходе исследования решались следующие задачи:

1. Изучить патогенетические механизмы развития гиперспленизма у больных с портальной гипертензией.

2. Оценить результаты различных методов хирургической коррекции гиперспленизма при портальной гипертензии.

3. Изучить причины рецидива гиперспленизма после перевязки и эмболизации селезеночной артерии у больных с синдромом портальной гипертензии.

4. Оценить эффективность многоэтапной эндоваскулярной редукции артериального притока к селезенке в коррекции рецидивов гиперспленизма после перевязки и эмболизации селезеночной артерии у больных с синдромом портальной гипертензии.

5. Разработать алгоритм индивидуального подхода к выбору метода хирургической коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии.

Научная новизна диссертационной работы заключается в следующем.

Проведено комплексное изучение механизмов развития гиперспленизма при портальной гипертензии. Доказана ведущая роль повышенного накопления и секверстрации форменных элементов крови в селезенке в развитии гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии. Показана эффективность редукции артериального притока к селезенке в снижении ее функциональной активности, что приводит к коррекции цитопенических проявлений у больных с синдромом портальной гипертензии. Проведен сравнительный анализ результатов спленэктомии, перевязки и эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии, наложения дистального спленоренального анастомоза у больных с синдромом гиперспленизма на фоне портальной гипертензии. Установлены причины рецидивов гиперспленизма после перевязки селезеночной артерии и ее эмболизации. Разработана методика и показана эффективность многоэтапной эндоваскулярной редукции селезеночного кровотока в коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии. Разработан алгоритм индивидуального подхода к выбору метода хирургической коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии.

Практическая ценность:

Исследование способствовало уточнению патогенетических механизмов развития гиперспленизма при портальной гипертензии. Проведен комплексный анализ результатов различных хирургических методов коррекции гиперспленизма у больных с портальной гипертензией. Изучены причины рецидивирования гиперспленизма после выполнения перевязки и эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии. Для достижения эффективной и безопасной коррекции гиперспленизма и улучшения результатов хирургического лечения больных с синдромом портальной гипертензии разработан метод многократной эндоваскулярной редукции селезеночного кровотока. Разработан алгоритм индивидуального подхода к выбору метода хирургической коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии.

Положения, выносимые на защиту:

1. Основой патогенетического лечения гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии является редукция артериального притока к селезенке.

2. Несмотря на эффективность спленэктомии в купировании цитопенического синдрома, выполнение данного оперативного вмешательства с целью коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии является нецелесообразным в силу большой травматичности и высокой частоты развития аспленической тромбоцитемии в послеоперационнном периоде.

3. Перевязка и эндоваскулярная эмболизация селезеночной артерии оказывают временный эффект в коррекции гиперспленизма у больных с портальной гипертензией за счет развития коллатерального артериального притока к селезенке и реканализации артерии в послеоперационном периоде.

4. Выполнение многоэтапоной эндоваскулярной редукции артериального притока к селезенке, заключающейся в повторной эмболизации ствола селезеночной артерии металлическими спиралями или эмболизации артериальных коллатералеи гемостатическои губкой, приводит к достижению стойкого эффекта в коррекции гиперспленизма при портальной гипертензии.

Реализация и апробация работы:

Результаты исследований и основные положения работы доложены и обсуждены на научной конференции молодых ученых, посвященной 60-летию Института хирургии им. А. В. Вишневского РАМН «Современные методы диагностики и лечения заболеваний в клинике и в эксперименте» (Москва, 2005), 13-й международной конференции российского общества ангиологов и сосудистых хирургов «Современные методы лечения в сосудистой хирургии и флебологии» (Ярославль, 2002), V Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2001), XI конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Омск, 2004), XII конференции хирургов-гепатологов России и стран СНГ (Ташкент, 2005), VIII научно-практической конференции «Современные направления диагностики и лечения осложнений портальной гипертензии» (Санкт-Петербург, 2002), международной конференции «Невский радиологический форум» (Санкт-Петербург, 2005), 5-м Российском научном форуме с международным участием «Санкт-Петербург-Гастро-2003», Юбилейной конференции, посвященной 85-летию профессора Лыткина М. И. (Санкт-Петербург, 2004).

По теме диссертации опубликовано 11 научных работ, оформлено 4 рационализаторских предложений.

Полученные результаты используются в лечебной практике клиники общей хирургии Военно-медицинской академии, в практической деятельности хирургов госпиталя ГУВД СПб и ЛО, 442 Окружного военного клинического госпиталя им. З. П. Соловьева, МСЧ № 70.

Разработки диссертации используются в лекциях и на практических занятиях со слушателями факультетов подготовки врачей, I и VI факультетов Военно-медицинской академии.

Объем работы:

Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, изложена на 131 стр., иллюстрирована 28 рисунками, содержит 24 таблицы. Библиографический список представлен 221 источником, из них 106 — отечественных и — 115 иностранных автора.

ВЫВОДЫ.

1. Основным звеном в патогенезе гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии является возрастающее депонирование и разрушение форменных элементов крови в селезенке. С прогрессированием заболевания явления гиперспленизма усугубляются присоединением аутоиммунного компонента.

2. Спленэктомия устраняет цитопению у больных с синдромом портальной гипертензии, но ее выполнение сопряжено с высокой травматичностыо и риском развития аспленической тромбоцитемии. Перевязка и эмболизация селезеночной артерии являются менее травматичными операциями, однако вызывают лишь временный положительный эффект. В сроки от трех до шести месяцев после операции у 90% больных развивается рецидив гиперспленизма.

3. Основными причинами рецидивов гиперспленизма у больных с синдром портальной гипертензии после выполнения перевязки и эмболизации селезеночной артерии являются развитие артериальных коллатералей и реканализация селезеночной артерии. Указанные изменения развиваются через шесть месяцев после перевязки и через три месяца после эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии.

4. Выполнение многоэтапной редукции артериального притока к селезенке позволяет эффективно и безопасно осуществлять коррекцию рецидивов гиперспленизма у больных, перенесших перевязку или эмболизацию селезеночной артерии.

5. Предложенный алгоритм индивидуального подхода к выбору метода хирургического лечения позволяет достичь стойкого эффекта в коррекции гиперспленизма у больных с синдромом портальной гипертензии за счет применения многоэтапной эндоваскулярной редукции артериального притока к селезенке.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Выполнение спленэктомии с целью коррекции гиперспленизма у больных синдромом портальной гипертензии не рекомендуется.

2. Больным с синдромом портальной гипертензии и явлениями гиперспленизма, которым планируется выполнение портосистемного шунтирования, рекомендуется выполнять эмболизацию селезеночной артерии в дооперационном периоде. Оперативные вмешательства у таких больных целесообразно дополнять перевязкой селезеночной артерии.

3. Больным с гиперспленизмом на фоне портальной гипертензии, у которых отсутствуют показания к портосистемному шунтированию, коррекцию гиперспленизма рекомендуется осуществлять выполнением эндоваскулярной эмболизации селезеночной артерии.

4. Для достижения стойкого эффекта в коррекции гиперспленизма, больным после перевязки и эмболизации селезеночной артерии рекомендуется выполнение эндоваскулярной эмболизации реканализированной селезеночной артерии и артериальных коллатералей к селезенке.