Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Связь внутриклеточной инфекции и дисфункции эндотелия с кардиоваскулярными событиями у больных сердечно-сосудистой патологией

Диссертация: Связь внутриклеточной инфекции и дисфункции эндотелия с кардиоваскулярными событиями у больных сердечно-сосудистой патологией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Между маркерами (фрагмент генома или гомологичные антитела) внутриклеточных инфекций Toxoplasma gondii, Chlamydia и Herpes Simplex Virus 1−2, факторами сердечно-сосудистого риска, уровнем провоспалительных цитокинов и белков острой фазы, показателями эндотелиальной дисфункции существует достоверная коррелляционная связь средней силы (г = 0,31 — 0,49). В то же время, связь любой из отмеченных… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ВЛИЯНИЕ ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ И ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ НА РАЗВИТИЕ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ (обзор литературы)
    • 1. 1. Дисфункция эндотелия — ключевое звено патогенеза сердечнососудистых заболеваний
    • 1. 2. Общая характеристика обсуждаемых возбудителей латентных внутриклеточных инфекций
    • 1. 3. Внутриклеточная инфекция и сердечно-сосудистый континуум
  • ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Специальные методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА 3. СВЯЗЬ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА С ФУНКЦИЕЙ ЭНДОТЕЛИЯ, ФАКТОРАМИ РИСКА И ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
    • 3. 1. Сравнительная характеристика клинических показателей больных ИБС, ГБ и здоровых лиц
    • 3. 2. Оценка эндотелиальной функции и ее связи с факторами сердечнососудистого риска у обследованных пациентов
    • 3. 3. Внутриклеточная инфекция и сердечно-сосудистые заболевания
      • 3. 3. 1. Частота выявления микробиологических маркеров латентных инфекций и их ассоциаций, среди обследованных пациентов
      • 3. 3. 2. Связь маркеров латентных внутриклеточных инфекций и их ассоциаций с дисфункцией эндотелия и присутствующими сердечнососудистыми факторами риска
  • ГЛАВА 4. ВЗАИМОСВЯЗЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ С КАРДИОВАСКУЛЯРНЫМИ СОБЫТИЯМИ ПО ДАННЫМ ТРЕХЛЕТНЕГО ПРОСПЕКТИВНОГО НАБЛЮДЕНИЯ
    • 4. 1. Клиническая характеристика, оценка факторов риска и функции эндотелия у пациентов в зависимости от исхода заболевания
      • 4. 1. 1. Сравнительная характеристика результатов клинических исследований больных с неблагоприятными кардиоваскулярными событиями и пациентов, не имевших таковых за трехлетний период
      • 4. 1. 2. Влияние факторов риска и эндотелиальной дисфункции на развитие кардиоваскулярных событий за трехлетний период
    • 4. 2. Анализ взаимосвязи внутриклеточной инфекции, а также факта возможной ее персистенции с кардиоваскулярными событиями
      • 4. 2. 1. Частота выявления маркеров латентных инфекций и их ассоциаций у пациентов на этапе первичного обследования в зависимости от исхода
      • 4. 2. 2. Связь персистирующей внутриклеточной инфекции с кардиоваскулярными событиями по данным трехлетнего наблюдения
    • 4. 3. Влияние дисфункции эндотелия и внутриклеточной инфекции на прогрессирование ССЗ и развитие их осложнений
      • 4. 3. 1. Факторный анализ переменных, определяющих развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний по результатам трехлетнего наблюдения за пациентами высокого кардиального риска
      • 4. 3. 2. Прогностическая модель вероятности развития кардиоваскулярных событий с учетом инфекционного компонента
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Связь внутриклеточной инфекции и дисфункции эндотелия с кардиоваскулярными событиями у больных сердечно-сосудистой патологией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Еще в начале XX века инфекционные болезни были ведущей причиной смертности населения. Благодаря прогрессу здравоохранения они постепенно вытиснились хроническими, главным образом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, которым приписывают более 50% смертности в развивающихся странах и считают их ведущей причиной снижения длительности жизни населения, особенно мужской популяции (WHO/Europe, HFA Database, 2002). В Российской Федерации на долю ССЗ приходится до половины всех случаев смерти населения, более 40% инвалидностей, около 5% временной утраты нетрудоспособности (Оганов Р.Г., 2003; Чазов Е. И., 2004). В стране примерно 10 млн. человек страдают ишемической болезнью сердца, показатель заболеваемости у мужчин превышает 2500 на 100 тыс. человек, являясь наивысшим в Европе. Артериальной гипертензией в России страдает около 30 млн. человек, ежегодно выявляется до 0,5 млн. больных, ее доля в структуре сердечно-сосудистой смертности России и стран СНГ составляет 14% и, несмотря на успехи здравоохранения, имеет отчетливую тенденцию к росту (Шальнова С.А. и соавт., 2000; Гогин Е. Е., 2003). В настоящее время в литературе все чаще используют термин — единый сердечно-сосудистый континуум, под которым понимают непрерывное развитие ССЗ от факторов риска к основным формам, их осложнениям и гибели пациента (Беленков Ю.Н., 2002). Важнейшей и объединяющей основой патогенеза АГ и ИБС, а также самостоятельным объектом медикаментозной коррекции многими авторами признана эндотелиальная дисфункция (Алмазов В.А., 2001; Задионченко B.C., 2002; Мазур Н. А., 2003).

Современная стратегия превентивной кардиологии основана на оценке суммарного коронарного риска. Примерно у 20−30% больных, госпитализированных по поводу нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, не определяют классические факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (артериальную гипертензию, курение, дислипидемию, сахарный диабет). Это обуславливает необходимость поиска других факторов, влияющих на развитие и прогрессирование атеросклероза и его осложнений.

К числу таких факторов риска относятся инфекции. Объектами наибольшего внимания стали Chlamydophila pneumoniae и Cytomegalovirus, которые рассматриваются в качестве главных претендентов на роль новых факторов сердечно-сосудистого риска (Яковлев В.М. и соавт., 2000; Leinonen М. et al., 2000). Показано, что серопозитивность к хламидии, цитомегаловирусу и вирусу простого герпеса значимо выше у больных с атеросклеротическими клиническими синдромами, чем без них (Маянский.

A.Н., 1998; Абакумова Ю. В. и соавт., 2003; Epsteirl S.E. et al., 1996; Muhlenstein J.B., 1998; Haider A.W., 2002). Представлены доказательства I присутствия внутриклеточных патогенов в коронарных артериях и атеросклеротических бляшках (Muhlestein В. et al., 1998; Speir Е. et al., 1998). Построены первые экспериментальные модели индуцированного инфекцией атерогенеза на животных (Moazed Т.С. et al., 1997; Ueno H. et al. 1997).

Доказательства представляются и для ряда других потенциальных агентов, включая Helicobacter pylori, вирус Epstein-Barr, вирусы гриппа, А и.

B, гепатита, А и С (Осадчая Н.А., 1995; Гуревич B.C. и соавт., 2001; Филиппов А. Е., 2002; Pasceri V. et al., 1998; Leinonen M. et al., 2000). Прогностическое значение имеет не столько факт серопозитивности к какому-либо одному возбудителю, сколько признаки микст-инфекции, которые могут быть выражены через суммарную патогенную нагрузку (Zhu J. et al., 2000; Espinola-Klein С. et al., 2002).

В последние 5 лет появились публикации о том, что персистирующая внутриклеточная микст-инфекция может приводить к значимому увеличению риска развития неблагоприятных коронарных событий (Мангутов Д.А., Филиппов А. Е., 2004). Однако работ, посвященных изучению влияния поли-инфицированности внутриклеточными патогенами на развитие сердечнососудистых осложнений среди пациентов высокого риска явно недостаточно, что и явилось посылом для настоящего исследования.

Цель исследования:

Оценить влияние инфекционного фактора и дисфункции эндотелия на развитие неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных ИБС и пациентов с высоким риском ее развития на основе трехлетнего проспективного наблюдения.

Задачи исследования:

1. Оценить функцию эндотелия у больных ГБ, ИБС и здоровых лиц по вазомоторному ответу плечевой артерии на реактивную гиперемию и определению количества ЦЭК в венозной крови, а также ее связь с факторами сердечно-сосудистого риска и маркерами воспаления.

2. Изучить частоту выявления внутриклеточной микст-инфекции (Toxoplasma Gondii, Herpes Simplex Virus — 1,2, Epstein-Barr Virus, Chlamydia) и ее связь с функцией эндотелия и факторами риска у больных ИБС и ГБ.

3. Провести проспективный анализ клинических исходов у пациентов за трехлетний период наблюдения" и выделить наиболее значимые факторы, ассоциированные с определившимися исходами по конечным и промежуточным точкам исследования.

4. Оценить вероятность персистирующего течения инфекционного процесса среди категории больных с кардиоваскулярными событиями путем их повторного обследования на выявление антител к отмеченным патогенам.

5. Определить вклад микст-инфицированности пациентов в структуре главных компонент у больных с неблагоприятным исходом болезни и создать прогностическую модель вероятности развития кардиоваскулярных событий у пациентов высокого риска в зависимости от полученных данных.

Научная новизна.

Впервые методами ПЦР и ИФА, а также культуральным методом (Chlamydophila pneumoniae) проанализирована частота выявления маркеров четырех возбудителей латентных внутриклеточных инфекций и их ассоциаций (Herpes Simplex Virus — 1,2, Epstein-Barr Virus, Toxoplasma Gondii, Chlamydophila pneumoniae) у больных ИБС, ГБ и среди здоровых лиц.

Получены новые данные о взаимосвязи микст-инфицированности внутриклеточными патогенами с развитием кардиоваскулярных событий у пациентов высокого риска на основе трехлетнего проспективного наблюдения. Показано, что влияние отмеченных возбудителей на развитие и прогрессирование ИБС опосредуется через повреждение и дисфункцию эндотелия и потенцирует действие известных факторов риска ССЗ.

Установлен факт возможной персистенции возбудителей латентных внутриклеточных инфекций путем повторного обследования пациентов на выявление антител (иммуноглобулинов класса G) к отмеченным патогенам. Предложены показатели для интегральной оценки микст-инфицирования пациентов, проведен анализ связи с известными факторами кардиального риска, функцией эндотелия и развитием осложнений ИБС и ГБ.

Практическая значимость.

Высокая частота выявления маркеров двух и более персистирующих инфекций при ИБС и ГБ, влияние на клиническое течение заболевания и связи с факторами сердечно-сосудистого риска обуславливают необходимость обследования больных на наиболее распространенные внутриклеточные патогены, актуальные для практической кардиологии. С данной целью предложены 2 показателя (СПН и СПЛР), позволяющие оценить выраженность инфекционного компонента у конкретного пациента независимо от используемых методов исследования (ИФА, ПЦР или КК).

Разработана доступная для практического использования прогностическая модель влияния факторов сердечно-сосудистого риска и эндотелиальной дисфункции на развитие кардиоваскулярных событий с учетом вклада инфекционного фактора, позволяющая выявить группу пациентов высокого риска развития кардиоваскулярных событий и прогрессирования ССЗ и, соответственно, проводить профилактические мероприятия на раннем этапе.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Латентные внутриклеточные инфекции Toxoplasma gondii, Chlamydia и Herpes Simplex Virus 1,2 имеют достоверную связь с дисфункцией эндотелия и клиническим течением ССЗ, наряду с такими известными факторами сердечно-сосудистого риска, как возраст, дислипопротеидемия, АГ, отягощенный по ИБС анамнез, сопутствующая ХСН, нарушение систолической и диастолической функций ЛЖ, его гипертрофия, гиперфибриногенемия. При этом ведущее значение имеют признаки микст-инфицированности по трем и более патогенам, интегральным выражением которых является суммарная патогенная нагрузка.

2. Больные с кардиоваскулярными событиями (фатальный и пе фатальный ИМ, инсульт, ТЭЛА, нарушения ритма сердца) характеризуются более высокой частотой встречаемости ЭД, повышенного уровня провоспалительных цитокинов, серопозитивности к Toxoplasma gondii, Chlamydophila pneumoniae и Herpes Simplex Virus при базовом обследовании по сравнению с пациентами, их не имевшими. Микст-инфицированпость по 3 и более патогенам у них также встречается значимо чаще.

3. Инфекционный фактор имеет самостоятельное значение, внося достоверный вклад (8,1% вариации) в дисперсию признаков, характеризующих группу больных с КВС. Данные по частоте выявления-Ig G к инфекционным агентам (Herpes Simplex Virus, Toxoplasma gondii и Chlamydophila pneumoniae), средние значения суммы положительных ИФА-тестов в выборке повторно обследованных пациентов, имевших нефатальные КВС за период наблюдения, свидетельствуют в пользу персистирующего течения инфекционного процесса. Вероятность развития кардиоваскулярных событий в группе пациентов высокого риска может быть описана моделью линейной дискриминантной функции с учетом вклада инфекционного фактора с прогностической эффективностью 84%.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены на Всероссийской научно-практической конференции «Фундаментальные и прикладные проблемы кардиологии» (Санкт-Петербург, ноябрь 2005), на Российской научно-практической конференции «Артериальная гипертензия — врач, больной, болезнь» (Калининград, ноябрь 2007), на заседании кардиологической секции Калининградского областного терапевтического общества (апрель 2008).

Реализация работы.

Результаты исследования используются в лечебной работе Главного военно-морского клинического госпиталя БФ, в научной и диагностической работе кафедры и клиники военно-морской госпитальной терапии Военно-медицинской академии, в лекционных циклах для курсантов 5 курса и семинарских занятиях для слушателей 6 курса подготовки врачей 4 факультета, врачей-интернов, ординаторов и слушателей 6 факультета повышения квалификации.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Объем и структура работы.

144 ВЫВОДЫ.

1. У 73% больных ИБС и 43% больных ГБ регистрируются признаки нарушения функционального состояния эндотелия. Выявление признаков ЭД зависит от количества известных факторов сердечно-сосудистого риска (возраст от 55 лет и старше, активное курение, дислипопротеидемия, АГ, отягощенный по ИБС анамнез, ожирение, сопутствующая ХСН, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ, его гипертрофия, повышение уровня СРБ и гиперфибриногенемия), так присутствие 4 и более ФР обуславливает четырехкратное увеличение относительной частоты выявления ЭД.

2. У больных ИБС и ГБ достоверно чаще по сравнению с условно здоровыми лицами выявляются сывороточные маркеры Toxoplasma gondii, Chlamydophila pneumoniae и Herpes Simplex Virus 1,2 типов (p<0,05). Относительная частота выявления 3 и более инфекций у больных ИБС составляет 53%, что достоверно отличает данную группу от больных ГБ (28%) и условно здоровых лиц (10%).

3. Между маркерами (фрагмент генома или гомологичные антитела) внутриклеточных инфекций Toxoplasma gondii, Chlamydia и Herpes Simplex Virus 1−2, факторами сердечно-сосудистого риска, уровнем провоспалительных цитокинов и белков острой фазы, показателями эндотелиальной дисфункции существует достоверная коррелляционная связь средней силы (г = 0,31 — 0,49). В то же время, связь любой из отмеченных инфекций с функцией эндотелия и факторами сердечно-сосудистого риска выражена в меньшей степени, чем, если бы она оценивалась для всех маркеров инфекций суммарно, что позволяет говорить о клиническом значении микст-инфицирования (СПН).

4. Больные с неблагоприятными кардиоваскулярными событиями за период наблюдения (инфаркт миокарда, инсульт, ТЭЛА, нарушения ритма сердца) характеризовались достоверно большей выраженностью как известных факторов риска, так и эндотелиальной дисфункции (ЭЗВД менее 10% и количество ЦЭК более 5 в п/зр.), которая у них определялись в 4 раза чаще (79%), чем у пациентов с благоприятным исходом (18%).

5. В группе больных с неблагоприятными КВС частота выявления маркеров внутриклеточных инфекций (Toxoplasma gondii, Chlamydophila pneumoniae и Herpes Simplex Virus 1, 2 типов) была значимо выше по сравнению с пациентами, не имевшими КВС. Микст-инфицированность по трем и более внутриклеточным патогенам у них встречалась в 3 раза чаще, чем у пациентов с благоприятным исходом (61% и 20% соответственно).

6. Высокий уровень провоспалительных цитокинов, ассоциированный с повышенной частотой выявления антител к внутриклеточным патогенам (Herpes Simplex Virus, Epstein-Barr virus, Toxoplasma gondii и Chlamydophila pneumoniae) у больных с КВС на первичном этапе обследования, и сохранение серопозитивности через 3 года на том же уровне в выборке повторно обследованных пациентов этой группы позволяет думать о персистирующем течении инфекционного процесса.

7. У больных с КВС в структуре главных компонент наряду с традиционными факторами риска инфекционный фактор имеет самостоятельное значение, внося достоверный вклад (8,1% вариации) в дисперсию признаков, характеризующих данную группу больных. Вероятность развития кардиоваскулярных событий в зависимости от выраженности факторов сердечно-сосудистого риска, дисфункции эндотелия и величины СПН может быть описана моделью линейной дискриминантной функции с прогностической эффективностью (безошибочностью) — 84%, что является приемлемым для оценки прогноза для конкретного пациента.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для определения влияния функционального состояния эндотелия на развитие сердечно-сосудистых событий и подбора адекватной терапии у пациентов с наличием множества стандартных сосудистых факторов риска (3 и более) следует использовать сочетание двух методик оценки эндотелиальной функции: проведение пробы с реактивной гиперемией плечевой артерии для оценки ЭЗВД и подсчет количества циркулирующих десквамированных эндотелиальных клеток в венозной крови. i.

2. С целью оценки возможного влияния внутриклеточных инфекций на прогрессирование ГБ и ИБС целесообразно проведение ИФА и ПЦР с последующим расчетом суммы положительных лабораторных результатов (СПЛР) и индивидуальной суммарной патогенной нагрузки (СПН) по следующей формуле: СПН = Е (1-п), где S (l-n) — сумма положительных результатов на исследуемые патогены, выявленных методами ИФА или ПЦР (культуральный метод для Chlamydophila pneumoniae) у конкретного больного, которая учитывается дихотомически (0 — тест отрицательный, 1 — тест положительный).

Для прогнозирования риска развития кардиоваскулярных событий и прогрессирования ССЗ следует использовать доступную для практики модель линейной дискриминантной функции с учетом вклада инфекционного фактора:

F = 3,6 — 0,34* SUM FAC — 0,24*ЦЭК — 0,37*СПН, где: SUMFAC — сумма стандартных факторов сердечно-сосудистого рискаЦЭК — количество ЦЭК в венозной крови (кл/мкл) — СПН — показатель суммарной патогенной нагрузки у больного.

При величине F от -1,06 до -0,08 вероятность развития кардиоваскулярных событий у больного признается высокой, при величине F от -0,08 до +0,9 следует думать о низкой вероятности развития КВС у обследованного пациента в течение ближайших трех лет.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.В. Об инфекционной природе инфаркта миокарда / Ю. В. Абакумова // Медико-биол. вестн. им. Я. Д. Витебского. 1998. — № 1. — С. 15−18.
  2. Е.В. Факторы риска ишемической болезни и показатели липидного обмена при кардиореспираторных заболеваниях / Е. В. Авдеева, Е. А. Ковальская, О. Г. Вострикова // Клинич. медицина. 2000. — № 3. — С.25−28.
  3. В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, Е. В. Шляхто и др. // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 26−29.
  4. Т.В. Вирусные инфекции как факторы риска в атерогенезе: (эксперим. и клинич. исслед.): автореф. дис. д-ра мед. наук / Амвросьева Т. В. -М., 1994.-44 с.
  5. Т.В. Репликация вируса в культуре гладкомышечных клеток аорты / Т. В. Амвросьева, В. И. Вотяков, Г. В. Владыко и др. // Вопр. вирусологии. 1988. — № 12. — С. 239 — 243.
  6. В.Х. Ультраструктурные основы атеросклероза артерий / В. Х. Анестидиади, В. А. Нагорнев. Кишинев: Штиинца, 1983. -278 с.
  7. Н.Н. Атеросклероз и инфаркт миокарда / Н. Н. Аничков. — М.: Медицина, 1959. 68−82 с.
  8. Н.А. Настоящее и будущее профилактики атеросклероза / Н. А. Ардаматский, Ю. В. Абакумова // Междунар. мед. журн. 1999. — № 3. — С. 149−152.
  9. Н.А. Методика распознавания патогенного, условнопатогенного инфицирования и депонирования инфекционных агентов / Н. А. Ардаматский, Ю. В. Абакумова, Е. Н. Корсунова // Врачевание и его методол. 1996. — С. 23 -29.
  10. Н.А. Показатели инфекционного процесса при атеросклерозе / Н. А. Ардаматский, Ю. В. Абакумова // Рос. кардиол. журн. — 1998. № 6.-С. 3−9.
  11. И.Ф. Герпес: этиология, диагностика, лечение / И. Ф. Баринский, А. К. Шубладзе, А. А. Каспаров и др. М.: Медицина, 1986.- 268 с.
  12. Н.Т. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений / Н. Т. Ватутин, В. А. Чупина // Кардиология.- 2000. — Т.40, № 2. -С.67−71.
  13. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев // Сердеч. недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С. 3−8.
  14. Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами АПФ / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев//Кардиология. 2001.-Т.41, № 5. — С. 100−104.
  15. Р.Х. Риск сердечно-сосудистых осложнений и хроническое хламидиозное носительство у больных с артериальной гипертензией: сб. тез. научн. работ ЧелГМА / Р. Х. Валеева, И. В. Шмундль. 2001. — С. 92−93.
  16. В.В. Клинико-иммунологические и психофизиологические критерии прогноза при хроническом токсоплазмозе : дис.. канд. мед. наук / Васильев В. В. СПб., 1995. — 212 с.
  17. Н.А. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном раннем применении правастатина / Н. А. Ваулин, Н. А. Грацианский // Кардиология. -2001.- Т.41, № 11. С. 4−10.
  18. А.А. Роль вирусно-герпетической инфекции в развитии атеросклероза: клинические, вирусологические, иммунологические доказательства / А. А. Воробьев, Ю. В. Абакумова // Вестн. Рос. АМН. 2003. -№ 4.-С. 3−10.
  19. И.М. Значение иммунных нарушений в атерогенезе / И. М. Ганджа // Новое в диагностике и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Харьков, 1989. — С. 84−87.
  20. М.О. Актуальность проблемы хламидийной инфекции / М. О. Гапарян, Е. В. Штыкунова // Рос. мед. журн. 1997. — № 4. — С. 48−50.
  21. В.М. Хламидиозы / В. М. Гранитов. М.: Мед. кн.- Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. — 190 с.
  22. B.C. Роль вирусов гриппа в прогрессировании атеросклероза /
  23. B.C. Гуревич, В. М. Плесков, С. А. Уразгильдеева и др. // Всерос. науч. конф. «Кардиология — XXI век»: материалы конф. СПб., 2001. — С. 212−213.
  24. B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задионченко, Т. В. Адашева, А. П. Сондомирская // Рос. мед. журн. 2002. — № 1.- С. 11−19.
  25. В.А. Медленные вирусные инфекции человека и животных / В. А. Зуев. М.: Медицина, 1988. — 250 с.
  26. О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карпов // Терапевт, арх. — 1997. — Т.69, № 6. — С. 75−78.
  27. В.А. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика: рук. для врачей / В. А. Исаков, В. В. Борисова, Д. В. Исаков. СПб.: «Лань», 1999. — 190 с.
  28. А.П. Токсоплазмоз / А. П. Казанцев. Л.: Медицина, 1985. -168с.
  29. Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании ХСН: эндотелиальные факторы / Ю. А. Карпов // Сердеч. недостаточность. 2002.- Т. З, № 1. — С. 15−19.
  30. Н.И. К вопросам диагностики хламидийных инфекций / Н. И. Колкова, В. Р. Мартынова // Клинич. лаб. диагностика. 1998. — № 2. — С. 20−21.
  31. А.Г. Вирус простого герпеса и его роль в патологии человека / А. Г Коломиец, Ю. К Малевич, Н. Д. Коломиец и др. // Наука и техника. 1986. —1. C. 262.
  32. А.А. Причинно-следственные-'связи при токсоплазмозе / А. А. Красильников, В. Н. Никифоров, И. А. Ноева // Сов. медицина. 1985. — № 4. -С. 55−60.
  33. Е.Е. Литасова, Л. Н. Яснова, Г. А. Цветовская, В. А. Белявская // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 1999. — № 2. -С. 22.
  34. Лобзин Ю. В- Приобретенный: токсоплазмоз:. критерии диагностики и принципы лечения / Ю. В- Лобзин, В. В. Васильев // Рос. мед. журн. 2001. — № 2. -С. 43−45.
  35. Лобзин Ю. В- Роль инфекционно-воспалительного фактора в развитии атеросклероза / Ю. В. Лобзин, А.В. Рудакова// Мед. акад. журн. 2003.-T.3, № 2. -С. 80−89.
  36. Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / Н. А. Мазур // Терапевт, арх. 2003. -Т.75, № 3. — С. 84−86.
  37. Мальцева С. В- Роль моноцитов/макрофагов в атерогенезе: автореф. дис.. канд. биол. наук / Мальцева С. В. СПб., 1996. — 21 с.
  38. Д.А. Влияние внутриклеточной инфекции на функцию эндотелия и клиническое течение ишемической болезни сердца : автореф. дис.. канд. мед: наук / Мангутов Д. А. СПб., 2004: — 21 с.
  39. И.Н. Пневмония, вызванная Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae: клиника, диагностика и лечение / И. Н. Манзенюк, М. С. Воробьева, С.С. Ямникова// Антибиотики и химиотерапия. 2001. — Т.46, № 1. — С.22−29.
  40. Е.В. Токсоплазмоз. Клиника и диагностика / Е. В. Махневич, И. А. Андриуца // Здравоохранение. 1989. — № 3. — С.56−60.
  41. Г. Ю. Заболеваемость токсоплазмозом, его клиника и лечение : автореф. дис.. канд. мед. наук / Метакса Г. Ю. М., 1987. — 21 с.
  42. .В. Приобретенный токсоплазмоз / Б. В. Мороз, И. П. Трякина // Сов. медицина. 1987. — № 4. — С. 117−119.
  43. В.А. Кинетика клеток сосудистой стенки и атерогенез / В. А. Нагорнев // Арх. патологии. 1998. — № 1. — С. 39−43.
  44. В.А. Роль инфекции в развитии иммунного воспаления и патогенезе атеросклероза / В. А. Нагорнев, С. В. Мальцева // Арх. патологии. -2000. № 6. — С. 55−59.
  45. Насонов E. JL С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе / E.JI. Насонов, Е. В. Панюкова, Е. Н. Александрова // Кардиология. — 2002.- Т.42, № 7. — С. 53−62.
  46. Ю.П. Ишемическая болезнь сердца, хламидийная и хеликобактерная инфекции (популяционное исследование) / Ю. П. Никитин, О. В. Решетников, С. А. Курилович и др. // Кардиология. 2000. — Т.40, № 8. — С.4−7.
  47. Ю.П. Распространенность ишемической болезни сердца у лиц с гиперинсулинемией (популяционное исследование) / Ю. П. Никитин, Г. Р. Казека, В. П. Бабин и др. // Кардиология. 2001. — Т.41, № 1. — С. 12−15.
  48. В.Н. Некоторые итоги и перспективы изучения проблемы токсоплазмоза / В. Н. Никифоров, A.JI. Мосенко, Л. П. Бекулова и др. // Мед. паразитология и паразитар. болезни. 1988. — № 4. — С. 36−40.
  49. Ю.И. Вирусные миокардиты как причина желудочковых аритмий у лиц молодого возраста / Ю. И. Новиков, М. А. Стулова, Е. И. Полубенцева, И. К. Лаврова // Клинич. медицина. 1996. — Т.74, № 6. — С.49−54.
  50. Р.Г. Проблемы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиология СНГ. — 2003. № 1.-С.12−19.
  51. Н.А. Вторичные дислипопротеидемии как фактор риска атеросклероза у лиц, перенесших вирусный гепатит : автореф. дис.. канд. мед. наук / Осадчая Н. А. Екатеринбург, 1995. — 24 с.
  52. С.Ю. Сверхранний антиген цитомегаловируса в клетках различных слоев аорты человека / С. Ю. Пампу, В. Б. Быстревская, В. Н. Смирнов и др. // Кардиология. 2000. — Т.40, № 7. — С. 27−35.
  53. Н.С. Апопротеины плазмы крови и их полиморфизм как маркеры и предикторы атеросклероза / Н. С. Парфенов, Д. Б. Шестов // Кардиология. 1995. — Т.35, № 4. — С. 41−48.
  54. Н.В. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии (применение Европейских рекомендаций 1994 г. к российским условиям) / Н. В. Перова // Кардиология. 1996. — Т.36, № 3. — С.47−53.
  55. Н.Н. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови / Н. Н. Петрищев, О. А. Беркович, Т. Д. Власов и др. // Клинич. лаб. диагностика. 2001. — № 1. — С. 50−52.
  56. Н.Н. Роль эндотелия в тромбогенности и тромбо-резистентности сосудов / Н. Н. Петрищев // Учен. зап. С.- Петерб. гос. мед. унта. 1999.-Т.6, № 1. — С. 66−71.
  57. Н.Н. Физиология и патофизиология эндотелия / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. СПб., 2003. — С. 4−38.
  58. Попонина Т.М. Chlamydia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемической болезнью сердца / Т. М. Попонина, B.C. Кавешников, В. А. Марков и др. // Кардиология. 2001. — Т. 41, № 9. — С.65−69.
  59. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных: применение пакета прикл. прогр. STATISTICA. М.: МедиаСфера, 2003. — 312 с.
  60. А.С. Атерослероз, инфекция, воспаление: клинико-эпидемиологическое исследование / А. С. Свистов, А. Е. Филиппов, А. Э. Никитин.-М.: АПК и ПРО, 2001.- 103 с.
  61. .А. Дисфункция эндотелия в патогенезе атеросклероза и его осложнений / Б. А. Сидоренко, Д. А. Затейщиков // Кремлевская медицина. Клинич. вестн. 1999. — № 2. — С. 24−32.
  62. В.Д. Медленные инфекции / В. Д. Тимаков, В. А. Зуев — М.: Медицина, 1977. 187 с.
  63. А.Е. Влияние инфекционного и воспалительного факторов на неблагоприятные исходы ишемической болезни сердца : дис.. д-ра мед. наук / Филиппов А. Е. СПб., 2002. — 212 с.
  64. А.Е. Суммарная патогенная нагрузка и её связь с прогрессированием ишемической болезни сердца / А. Е. Филиппов, А.С.
  65. , P.M. Линчак и др. // Вести. СПбМА им. Мечникова. 2004. — № 3. -С.22−27.
  66. С.А. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, О. В. Вихирева и др. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2000. -№ 2. — С. 3−8.
  67. Я. Инфекции и артериосклероз / Я. Шерер, И. Шейнфельд // Междунар. мед. журн. 1998. — № 11. — С. 923−926.
  68. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // Рос. мед. журн. — 2001. — № 2 — С.88−91.
  69. Шиу Б. Chlamydia pneumoniae, цитомегаловирус и вирус Herpes simplex при атеросклерозе сонной артерии / Б. Шиу, Е. Виира, В. Такер и др. // Междунар. мед. журн. 1998. — № 2. — С. 136−138.
  70. С.Б. Атеросклероз : этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение / С. Б. Шустов, В. Л. Баранов, С. И. Ягашкина. — СПб.: ВмедА, 2001. — 56с.
  71. В.И. Математико-статистическая обработка данных медицинских исследований / В. И. Юнкеров, С. Г. Григорьев. 2-е изд., доп. -СПб.: ВМедА, 2005. — 292 с.
  72. В.М. Сосудистый эндотелий и хламидийная инфекция / В. М. Яковлев, А. И. Новиков. М.: Медицина, 2000. — 172 с.
  73. Abraham S. Fimbriae-mediated host-pathogen cross-talk / S. Abraham, A. Jonsson, S. Normark // Curr. Opin. Microbiol. 1998. — Vol. 1, № 1. — P. 75−81.
  74. Adler S. Prior infection with cytomegalovirus is not a major risk factor for angiographically demonstrated coronary artery atherosclerosis / S. Adler, J. Hur, J. Wang et al. // J. Infect. Dis. 1998. — Vol.177, № 1. — P. 209−212.
  75. Alfard C. Cytomegalovirus. The human herpesviruses / C. Alfard, B. Roizman, R. Whitley, C. Lopes. New York- Raven Pres, 1993. — P. 227−255.
  76. Anestad G. Chronic infection and coronary artery disease / G. Anestad, O. Scheel, O. Hungnes // Lancet. 1997. — Vol.350, № 9083. — P. 1028.
  77. Ashley R. Herpes Simplex Viruses Types 1 and 2. Laboratory diagnosis of viral infections / R. Ashley, H. Edwin, F. Thomas. New York- Basel: Dekker, 1999. -P. 489−513.
  78. Babcock G. EBV persistence in memory В cells in vivo / G. Babcock, L. Decker, M. Volk et al. // Immunity. 1998. — Vol.9, № 3. — P. 395−404. •
  79. Bassler B. How bacteria talk to each other: regulation of gene expression by quorum sensing / B. Bassler // Curr. Opin. Microbiol. 1999. — Vol.2, № 6. — P. 582 587.
  80. Blasi F. Detection of Chlamydia pneumoniae but not Helicobacter pylori in atherosclerotic plaques of aortic aneurysms / F. Blasi, F. Denti, M. Erba et al. // J. Clin. Microbiol. 1996. — Vol.34, № 11. — P. 2766−2769.
  81. Blessing E. Chlamydia pneumoniae induces inflammatory changes in the heart and aorta of normocholesterolemic C57BL/6J mice / E. Blessing, L. Campbell, M. Rosenfeld et al. // Infect. Immun. 2000. — Vol.68, № 8. — P. 4765−4768.
  82. Blum A. High anti-cytomegalovirus (CMV) IgG antibody titer is associated with coronary artery disease and may predict post-coronary balloon angioplastyrestenosis / A. Blum, M. Giladi, M. Weinberg et al. // Am. J. Cardiol. 1998. -Vol.81, № 7.-P. 866−868.
  83. Callan M. Direct visualization of antigen-specific CD8+ T cells during the primary immune response to Epstein-Barr virus in vivo / M. Callan, L. Tan, N. Annels et al. // J. Exp. Med. 1998. — Vol.187, № 9. — P. 1395−1402.
  84. Campbell L. Chlamydiae. Laboratory diagnosis of bacterial infections / L. Campbell, J. Marrazzo, W. Stamm et al. New York- Basel: Dekker, 2001. — P.795−821.
  85. Casadevall A. Host Pathogen Interactions: basic concepts of microbial commensalism, colonization, infection, and disease / A. Casadevall, L. 'Pirofski // Infect. Immun. 2000. — Vol.68, № 12. — P. 6511 -6518.
  86. Chauhan A. Both endothelium-dependent and endothelium-independent function is impaired in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms / A. Chauhan, P. Mullins, G. Taylor et al. // Eur. Heart J. 1997. — Vol.18. — P. 60−68.
  87. Chui B. Chlamidia pneumoniae, cytomegaloviruses, and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid artery / B. Chui, E. Viira, W. Tucker, W. Fong // Circulation. 1997. — Vol.96, № 7. — P. 2144−2148.
  88. Cook P. Chlamydia pneumoniae Antibodies in Severe Essential Hypertension / P. Cook, G. Lip, P. Davieset et. al. // Hypertension. 1998. — Vol.31, № 2. — P. 589 594.
  89. Cura T. Infections: a cause of artery-clogging plaques? / T. Cura // Science. -1998.-Vol.281.-P. 35−39.
  90. Danchin N. Differences in secondary prevenyion medications used after acute myocardial infarction or unstable angina: results from the nation-wide French
  91. PREVENIR survey (abstract) / N. Danchin, O. Grenier, D. Thomas et al. // Eur. Heart J. -2000.-Vol.21.-P. 370−374.
  92. Danesh J. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective studies / J. Danesh, R. Collins, P. Appleby, R. Peto // JAMA. 1998. — Vol.279, № 18. — P. 1477−1482.
  93. Danesh J. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? / J. Danesh, R. Collins, R. Peto // Lancet. 1997. — Vol.350, № 9075. — P.430−436.
  94. Daus H. Lack of evidence for a pathogenic role of Chlamydia pneumoniae and cytomegalovirus infection in coronary atheroma formation / H. Daus, C. Ozbek, D. Saage et al. // Cardiology. 1998. — Vol.90, № 2. — P. 83−88.
  95. Derouin F. Pathogeny and immunolog. Control of toxoplasmosis / F. Derouin // Braz. J. Med. Biol. Res. 1992. — Vol.25, № 12. — P. 1163−1169.
  96. Dujovne C. Effect of atorvastatin on hemorheoologic-hemostatic parameters and serum fibrinogen levels in hyperlipidemic patients / C. Dujovne, W. Harris, R. Altman et al. // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol.85. — P. 350−353.
  97. Dupuis J. Cholesterol reduction rapidly improves endothelial function after acute coronary syndromes: the RECIFE trial / J. Dupuis, J. Tardif, P. Cernacek et al. // Circulation. 1999. — Vol.99, № 5. — P. 3227−3233.
  98. Egashira K. Evidence of impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms / K. Egashira, T. Inou, Y. Hirooka et al. // N. Engl. J. Med. 1993. — Vol.328. — P. 16 591 664.
  99. Ellis R.W. Infection and coronary heart disease / R.W. Ellis // J. Med. Microbiol. 1997. — Vol.46. — P. 535−539.
  100. Epsteirl S. The role of infection of restenosis and atherosclerosis: focus on cytomegalovirus / S. Epsteirl, E. Speir, Y. Zhou et al. // Lancet. 1996. — Vol.348, suppl. l.-P. 13−17.
  101. Fabricant C. Herpes virus induced atherosclerosis in chicken / C. Fabricant, J. Fabricant, C. Minick, M. Literna // Fed. Proc. 1983. — Vol.42. — P. 2467−2469.
  102. Fryer R. Chlamydia species infect human vascular endothelial cells and induce procoagulant activity / R. Fryer, E. Schwobe, M. Woods et al. // J. Investig. Med. — 1997. Vol.45, № 4. — P. 168−174.
  103. Ganz P. Testing endothelial vasomotor function: nitric oxide, a multipotent molecule / P Ganz, J.A. Vita // Circulation. 2003. — Vol.108, № 17. — P.2049 — 2053.
  104. Georkey P. The evidence of herpes simplex in atherosclerotic plaque / P. Georkey, J. Melnick, G. Guinn et al. // Exp. Mol. Pathol. 1984. — Vol.4. — P.328−331.
  105. Godzik K. In vitro susceptibility of human vascular wall cells to infection with Chlamydia pneumoniae / K. Godzik, E. O’Brien, S. Wang et al. // J. Clin. Microbiol. 1995. — Vol.33, № 9. — P. 2411−2414.
  106. Grattan M. Cytomegalovirus infection is associated with cardiac allograft rejection and atherosclerosis / M. Grattan, C. Moreno-Cabral, V. Starnes // JAMA. -1989.-Vol.261, № 24.-P.3561−3566.
  107. Gupta S. Elevated Chlamydia pneumoniae antibodies, cardiovascular events and azithromycin in male survivors of myocardial infarction / S. Gupta, E. Leatham, D. Carrington et al. // Circulation. 1997. — Vol.96, № 2. — P. 404−407.
  108. Gurfinkel E. Randomised trial of roxithromycin in non-Q-wave coronary syndromes: ROXIS Pilot Study / E. Gurfinkel, G. Bozovich, A. Daroca et al. // Lancet. 1997. — Vol.350, № 9075. — P.404−407.
  109. Gurfinkel E. Treatment with the antibiotic roxitromycin in patients with acute non-Q-wave coronary syndromes. The final report of the ROXIS study / E. Gurfinkel, G. Bozovich, E. Beck et al. // Eur. Heart. J. 1999. — Vol.20. — P. 121−127.
  110. Haider A.W. The association of seropositivity to Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, and cytomegalovirus with risk of cardiovascular disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol.40, № 8. — P. 1408−1413.
  111. Hajjar D. Virus-induced atherosclerosis / D. Hajjar, C. Fabricant, C. Minick et al. // Am. J. Pathol. 1986.-Vol.122, № 1. — P. 62−67.
  112. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heat Protection Study of cholesterol lowering with simvaststin in 20 536 high-risk individuals: a rondomised placebo-controlled trial // Lancet. 2002. — Vol.360, № 9326. — P. 7−22.
  113. Hendrix M. High prevalence of latently presented Cytomegalovirus in arterial walls of patients suffering from grade III atherosclerosis / M. Hendrix. // Am. J. Pathol. 1990. — Vol.136, № 1. — P. 23−28.
  114. Hentschel U. Pathogenicity islands: the tip of the iceberg / U. Hentschel, J. Hacker // Microb. Infect. 2001. — Vol.3, № 7. — P. 545−548.
  115. Isenberg H. Pathogenicity and virulence: another view / H. Isenberg // Clin. Microbiol. Rev. 1988.-Vol.1, № 1.-P. 40−53.
  116. Jackson L. Description and status of the azithromycin and coronary events study (ACES) / L. Jackson//J. Infect. Dis. 2000. -Vol.181, suppl.3.-P. 579−581.
  117. Kaftan H. Markers of chronic infection and inflammation. Are they important in cases with chronic coronary heart disease / H. Kaftan, O. Kaftan, M. Kilic // Jpn. Heart J. 1999. — Vol.40, № 3. — P. 275−280.
  118. Kahler J. Bedeutung von Chlamydia pneumoniae in der Pathogenese der koronaren Herzerkrankung / J. Kahler, R. Koster, J. Braser et al. // J. Cardiol. 1999. -Vol.88, № 11.-P. 885−895.
  119. Katritsis D. C-reactive protein concentrations and angiographic characteristics of coronary lesions / D. Katritsis, S. Korovesis, E. Giazitoglou et al. // Clin. Chem. -2001. Vol.47, № 5. — P. 882−886.
  120. Kawa K. Epstein-Barr virus-associated diseases in humans / K. Kawa // Int. J. Hematol. -2000. Vol.71, № 2. — P. 108−117.
  121. Kimura H. Clinical and virologic characteristics of chronic active Epstein-Barr virus infection / H. Kimura, Y. Hoshino, H. Kanegane et al. // Blood. 2001. — Vol. 98, № 215. — P.280−286.
  122. Kinlay S. Effect of atorvastatin on C-reactive protein in patients with acute coronary syndromes: a substudy of the MIRACL trial / S. Kinlay, N. Rafai, P. Libby et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol.40, № 11. — P. 411116.
  123. Kol A. Cytomegalovirus replication is not a cause of instability in unstable angina / A. Kol, G. Sperti, J. Shani et al. // Circulation. 1995. — Vol.91, № 7. -P.1910−1913.
  124. Kuo C. Chlamydia pneumoniae (TWAR) in coronary arteries of young (15 to 34) adults / C. Kuo, J. Grayston, L. Campbell et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1995.-Vol.92, № 15.-P. 6911−6914.
  125. Laurila A. Seroliogical evidence of an association between Chlamydia pneumoniae infection and lung cancer / A. Laurila, T. Antilla, E. Laara et al. // Int. J. Cancer. 1997. — Vol.74. — P. 31−34.
  126. Leibowitz D. Epstein-Barr virus. The human herpesviruses / D. Leibowitz, E. Kieff. New York- Raven Pres, 1993. — P. 107−172.
  127. Leinonen M. Infections and atherosclerosis / M. Leinonen, P. Saikku // Scand. Cardiovasc. J. 2000. — Vol.34, № 1. — P. 12−20.
  128. Li B. The detection of the antibodies of human cytomegalovirus in the sera of patients with coronary heart disease / B. Li, C. Xu, Q. Wang. // Chung. Hua. Nei. Ко. Tsa. Chih.- 1996.-Vol.35, № 11.-P. 741−743.
  129. Li Q. Epstein-Barr virus uses HLA class II as a cofactor for infection of В lymphocytes / Q. Li, M. Spriggs, S. Kovats et al. // J. Virol. 1997. — Vol.71, № 6. -P.4657−4662.
  130. Lip G. Does hypertension confer a prothrombotic state? Virchow’s triad revisited / G. Lip, A.D. Blann // Circulation. 2000. — Vol.101, № 3. — P. 218−220.
  131. Lip G. Hypertension, platelets, and the endothelium: the «thrombotic paradox» of hypertension (or «Birmingham paradox») revisited // Hypertension. — 2003. -Vol.41, № 2.-P. 199−200.
  132. Maeda A. Persistently high Epstein-Barr virus (EBV) loads in peripheral blood lymphocytes from patients with chronic active EBV infection / A. Maeda, H. Wakiguchi, W. Yokoyama et al. // J. Infect. Dis. 1999. — Vol.179. — P. 1012−1015.
  133. Masery A. Antibiotics for acute coronary syndromes: are we ready for megatrials? / A. Masery // Eur. Heart J. 1999. — Vol.20. — P. 89−92.
  134. Meier C. Acute respiratory-tract infections and risk of first-time acute myocardial infarction / C. Meier, S. Jick, L. Derby et al. // Lancet. 1998. — Vol.351, № 9114. — P.1467−1471.
  135. Meier C. Antibiotics and risk of subsequent first-time acute myocardial infarction / C. Meier, L. Derby, S. Jick et al. // JAMA. 1999. — Vol.281, № 5. -p.427—431.
  136. Mendez J. Human cytomegalovirus. Laboratory diagnosis of viral infections / J. Mendez, I. Sia. New York- Basel: Dekker, 1999. — P.361−371.
  137. Mereieux C. Present status of toxoplasmosis / C. Mereieux // Arch. Inst. Pasteur Tunis. 1992. — Vol.63, № 1. — P. 161−168.
  138. Moazed T. Murine models of Chlamydia pneumoniae infection and atherosclerosis / T. Moazed, C. Kuo, J. Grayston et al. // J. Infect. Dis. 1997. — Vol.175, № 4. — P. 883−890.
  139. National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel (ATP) III // JAMA 2001. — Vol.285. — P. 2486−2497.
  140. Nicholson L. Epstein-Barr virus persistence in epithelial cells / L. Nicholson // Lancet. 1994. — Vol.343, № 8900. — P. 789−790.
  141. Nicholson A. Herpes viruses in atheroscleosis and thrombosis. Etiologic agent or undildquitous bystanders? / A. Nicholson, D. Haijar. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol.18. — P. 339−348.
  142. Nieto F J. Cohort study of cytomegalovirus infection as a risk factor for carotid intimal-medial thickening, a measure of subclinical atherosclerosis / F.J. Nieto, E. Adam, P. Sorlie et al. // Circulation. 1996. — Vol.94, № 5. — P.922−927.
  143. Nishimura M. Inverse association of Chlamydia pneumoniae infection with high blood pressure in Japanese adults // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol.14, № 1. -P. 20−26.
  144. O’Connor C. Azithromycin for the secondary prevention of coronary heart disease events: the WIZARD study: a randomized controlled trial / C. O’Connor, M. Dunne, M. Pfeffer et al. // JAMA. 2003. — Vol.290, № 11. — P. 1459−1466.
  145. Pasceri V. Association of virulent Helicobacter pylori stains with ischemic heart disease / Pasceri V., Cammarota G., Patti S. et al. // Circulation. 1998. -Vol.97, № 17.-P. 1675−1679.
  146. Piero O. Endothelial Dysfunction a marker of atherosclerotic risk / O. Piero, L. Lerman, A. Lerman // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol.23. — P. 168.
  147. Pieters J. Evasion of host cell defense mechanisms by pathogenic bacteria / J. Pieters // Curr. Opin. Immunol. 2001. — Vol.13. — P. 37−44.
  148. Pitiriga V. High prevalence of Chlamydia pneumoniae antibodies in white-coat hypertensives / V. Pitiriga, V. Kotsis, C. Papamichail et al. // Atherosclerosis. 2003. — Vol. l67,№ 2. -P.231−235.
  149. Quyyumi A. Endothelial function in health and disease- new insights into the genesis of cardiovascular disease / A. Quyyumi // Am. J. Med. — 1998. — Vol.105, № 1A.-P. 32S-39S.
  150. Radomski M.W. The anti-aggregating properties of vascular endothelium: interactions between prostacyclin and nitric oxide / M.W. Radomski, R.M. Palmer, S. Moncada // Br. J. Pharmacol. 1987. — Vol.92, № 3. — P. 639−646.
  151. Ramirez J. Isolation of Chlamydia pneumoniae from the coronary artery of a patient with coronaiy atherosclerosis. The Chlamydia pneumoniae in atherosclerosis Study Group / J. Ramirez // Am. Intern. Med. 1996. — Vol.125, № 12. — P. 979−982.
  152. Ridker P.M. Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events / P.M. Ridker, N. Rifai, M. Clearfield et al. //N. Engl. J. Med. 2001. — Vol.344. — P. 1959−1965.
  153. Roizman B. Herpes Simplex Viruses and their replication / B. Roizman, A. Sears. New York- Raven Pres, 1993. — P. 11−68.
  154. Rubanyi G.M. Endothelium-derived relaxing and contracting factors // J. Cell. Biochem.-1991. Vol.46, № 1. — P. 27−36.
  155. Salbach P. Short term treatment with atorvastatin: decrease of inflammatory markers and binding activity of NF-kappaB in patients with hypercholesterolaemia / P. Salbach, S. Lang, D. Kuchler et al. // Eur. Heart J. 2001. — Vol.22. — P. 644−648.
  156. Schachter J. Epidemiology of human chlamydial infections // Proc. of the 4th Meet, of the Erup. Soc. for Chlamydia Res. Helsinki, 2000. — P. 309−310.
  157. Shah P.K. Link between infection and atherosclerosis: who are the culprits: viruses, bacteria, both, or neither? // Circulation. 2001. — Vol.103, № 1. — P. 5−6.
  158. Shor A. Detection of Chlamydia Pneumoniae in coronary arterial fatty streaks and atheromatous plaques / A. Shor, C. Kuo, D. Patton et al. // S. Afr. Med. J. 1992. — Vol.82, № 3.-P. 158−161.
  159. Sinisalo J. Effect of 3 months of antimicrobial treatment with clarithromycin in acute non-q-wave coronary syndrome / J. Sinisalo, K. Mattila, V. Valtonen et al. // Circulation. 2002. — Vol.105, № 13. — P. 1555−1560.
  160. Speir E. Infectious agents in coronary artery disease: viral infection, aspirin, and gene expression in human coronary smooth muscle cells // Speir E., Yu Z., Ferrans V. // Rev. Port. Cardiol. 1998. — Vol.17, suppl. 2. — P. II33-II39.
  161. Straus S. Epstein-Barr virus infections: biology, pathogenesis and management / S. Straus // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol.118. — P. 45−58.
  162. Subaste C. Immunity of Toxoplasma gondii / C. Subaste, J. Remington // Curr. Opin. Immunol. 1993. — Vol.5, № 4. — P.532−537.
  163. Tiran A. Humoral immune response to human cytomegalovirus in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty / A. Tiran, R. Tio, E. Oostenveld et al. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1999. — Vol.6, № 1. p. 45.49.
  164. Ueno H. Adenovirus-mediated transfer of a dominant-negative H-ras suppresses neointimal formation in balloon-injured arteries in vivo / H. Ueno, H. Yamamoto, S. Ito et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol.17, № 5. -P. 898−904.
  165. Van der Ven A. Chlamydia pneumoniae seropositivity and systemic and renovascular atherosclerotic disease // Arch. Intern. Med. 2002. — Vol.162, № 7. — P.786−790.
  166. Vita J.A. Shouldering the Risk Factor Burden Infection, Atherosclerosis, and the Vascular Endothelium // Circulation. -2002. Vol.106, № 2. — P. 182−184.
  167. Vogel H.P. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review / H.P. Vogel // Clin. Cardiol. 1997. — Vol.20. — P. 426−432.
  168. Webb N. Adenoviral vector-mediated overexpression of serum amyloid A in apoA-1 deficient mice / N. Webb, M. Beer, D. van der Westhuyzen et al. // J. Lipid Res. 1997. — Vol.38, № 8. — P. 1583 — 1590.
  169. Weis M. Cytomegalovirus infection impairs the nitric oxide synthase pathway: role of asymmetric dimethylarginine in transplant arteriosclerosis / M. Weis, T.N. Kledal, K.Y. Lin et al. // Circulation. 2004. — Vol.109, № 4. — P. 500−505.
  170. Wimmer M. Association of chlamydial infection with cerebrovascular disease / M. Wimmer, R. Sandmann, P. Saikku et al. // Stroke. 1996. — Vol.27, № 12. -P.2207−2210.
  171. Woodman C.R. Selected Contribution: Aging impairs nitric oxide and prostacyclin mediation of endothelium-dependent dilation in soleus feed arteries / C.R. Woodman, E.M. Price, M.H. Laughlin // J. Appl. Physiol. 2003. — Vol.95, № 5. -P. 2164−2170.
  172. Ye D. Absence of human herpesvirus 8 genomes in coronary atherosclerosis in immunocompetent patients / D. Ye, T. Nichols, G. Dehmer et al. // Am. J. Cardiol. -1997.-Vol.79, № 9.-P. 1245−1247.
  173. Yonemitsu Y. The immediate early gene of human cytomegalovirus stimulates vascular smooth muscle cell proliferation in vitro and in vivo / Y. Yonemitsu, Y. Kaneda, K. Komori et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1997. — Vol.231, № 2.-P. 447−451.
  174. Zeiher A.M. Endothelium-mediated coronary blood flow modulation in humans: effects of age, atherosclerosis, hypercholesterolemia, and hypertension A.M. Zeiher, H. Drexler, B. Saurbier, II. Just // J. Clin. Invest. -1993. Vol.92, № 2. -P.652−662.
  175. Zhou Y. Association between prior cytomegalovirus infection and the risk of restenosis after coronary atherectomy / Y. Zhou, M. Leon, M. Waclawiw et al. // Engl. J. Med. 1996. — Vol.335, № 9. — P. 624−630.
  176. Zhu J. Effects of total pathogen burden on coronary artery disease risk and C-reactive protein levels / J. Zhu, A. Quyyumi, J. Norman et al. // Am. J. Cardiol. -2000. Vol.85, № 2. — P. 140−146.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!