Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Динамика электрофизиологических показателей состояния головного мозга при ишемическом инсульте в бассейне внутренних сонных артерий (клинико-нейрофизиологическое исследование)

Диссертация: Динамика электрофизиологических показателей состояния головного мозга при ишемическом инсульте в бассейне внутренних сонных артерий (клинико-нейрофизиологическое исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Особенности изменений внутриполушарной когерентности в пораженном и клинически интактном полушариях имеют важное прогностическое значение для функционального исхода заболевания. Низкие показатели внутриполушарной когерентности в большинстве частотных диапазонов в лобно-височной и лобно-центральной областях клинически интактного полушария в остром и раннем восстановительном периодах отражают… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Современные представления о нейрофизиологических аспектах изучения патофизиологических механизмов восстановления головного мозга при ишемическом инсульте (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления о роли хирургических методов в реабилитации пациентов, перенесших ишемический инсульт
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Характеристика клинико-неврологических методов обследования
    • 2. 3. Электроэнцефалография
      • 2. 3. 1. Спектральный анализ и картирование ЭЭГ
    • 2. 4. Когнитивные вызванные потенциалы (Р300)
  • Глава 3. Клинико-неврологическая характеристика больных ишемическим инсультом
    • 3. 1. Клинико-неврологические нарушения у больных в зависимости от тяжести заболевания в остром периоде ишемического инсульта
      • 3. 1. 1. Клинико-неврологические изменения у пациентов с тяжелым неврологическим дефицитом
      • 3. 1. 2. Клинико-неврологические изменения у пациентов с неврологическим дефицитом средней тяжести
      • 3. 1. 3. Клинико-неврологические изменения у пациентов с легким неврологическим дефицитом
    • 3. 2. Клинико-неврологические нарушения у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта
      • 3. 2. 1. Клинико-неврологические изменения у пациентов с тяжелым инсультом
      • 3. 2. 2. Клинико-неврологические изменения у пациентов с инсультом средней тяжести
        • 3. 2. 2. 1. Клинико-неврологические изменения у пациентов с инсультом средней тяжести, перенесших каротидную эндартерэктомию
      • 3. 2. 3. Клинико-неврологические изменения у пациентов с инсультом с ограниченными последствиями
  • Глава 4. Характеристика изменений спонтанной биоэлектрической активности головного мозга в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта
    • 4. 1. Характеристика спонтанной биоэлектрической активности головного мозга в контрольной группе (группа здоровых испытуемых)
    • 4. 2. Изменения спонтанной биоэлектрической активности у больных в остром периоде
      • 4. 2. 1. Особенности спонтанной биоэлектрической активности у пациентов с тяжелым неврологическим дефицитом
      • 4. 2. 2. Особенности спонтанной биоэлектрической активности у пациентов с неврологическим дефицитом средней тяжести
      • 4. 2. 3. Особенности спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с легким неврологическим дефицитом
    • 4. 3. Изменения спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у больных в раннем восстановительном периоде
      • 4. 3. 1. Особенности спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с тяжелым инсультом
      • 4. 3. 2. Особенности спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с инсультом средней тяжести
        • 4. 3. 2. 1. Особенности спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с инсультом средней тяжести, перенесших каротидную эндартерэктомию
      • 4. 3. 3. Особенности спонтанной биоэлектрической активности головного мозга у пациентов с инсультом с ограниченными последствиями
  • Глава 5. Характеристика показателей внутриполушарной когерентности у пациентов в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта
    • 5. 1. Характеристика показателей внутриполушарной когерентности в контрольной группе (группа здоровых испытуемых)
    • 5. 2. Изменения внутриполушарной когерентности у пациентов в остром периоде
      • 5. 2. 1. Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с тяжелым неврологическим дефицитом
    • 5. 2. 1.1. Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с тяжелым неврологическим дефицитом с летальным исходом
      • 5. 2. 2. Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с неврологическим дефицитом средней тяжести
      • 5. 2. 3. Параметры внутриполушарной когерентности у пациентов с легким неврологическим дефицитом
    • 5. 3. Изменения внутриполушарной когерентности у пациентов в раннем восстановительном периоде
      • 5. 3. 1. Особенности показателей внутриполушарной когерентности у пациентов с тяжелым инсультом
      • 5. 3. 2. Особенности показателей внутриполушарной когерентности у пациентов с инсультом средней тяжести
        • 5. 3. 2. 1. Особенности показателей внутриполушарной когерентности у пациентов с инсультом средней тяжести, перенесших каротидную эндартерэктомию
      • 5. 3. 3. Особенности показателей внутриполушарной когерентности у пациентов с инсультом с ограниченными последствиями
  • Глава 6. Характеристика вызванной активности головного мозга у пациентов в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта
    • 6. 1. Характеристика когнитивных вызванных потенциалов (Р300) в контрольной группе (группе здоровых испытуемых)
    • 6. 2. Изменения когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов в остром периоде
      • 6. 2. 1. Параметры когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов с различной степенью тяжести ишемического инсульта
      • 6. 2. 2. Параметры когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов в зависимости от локализации ишемического очага в полушариях большого мозга
    • 6. 3. Изменения когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов в раннем восстановительном периоде
      • 6. 3. 1. Параметры когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов с различной степенью тяжести ишемического инсульта
      • 6. 3. 2. Параметры когнитивных вызванных потенциалов (Р300) у пациентов в зависимости от локализации ишемического очага в полушариях большого мозга

Динамика электрофизиологических показателей состояния головного мозга при ишемическом инсульте в бассейне внутренних сонных артерий (клинико-нейрофизиологическое исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Механизмы восстановления нарушенных функций центральной нервной системы после ишемического повреждения являются довольно сложными и малоизученными. Между тем разработка этой проблемы имеет большую практическую значимость.

В настоящее время в промышленно развитых странах мира, в том числе и в России, наблюдается рост заболеваемости ишемическим инсультом и смертности от него [23, 26, 27, 34−43, 98, 142, 148, 236]. Около трети пациентов, перенесших ишемический инсульт, являются лицами трудоспособного возраста [120]. К работе возвращается лишь примерно 1012% пациентов, около 25−30% остаются инвалидами [23, 142, 148, 236]. Поэтому реабилитация больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), и разработка эффективных методов его вторичной профилактики являются очень важной и актуальной проблемой, как медицинской, так и социальной.

Развитие ишемического инсульта в 60−75% случаев связано с поражением экстракраниальных сегментов брахиоцефальных артерий (БЦА) [18, 93−94, 96, 109]. Ведущим этиологическим фактором стенотических поражений брахиоцефальных артерий является атеросклероз [109]. Большинство авторов полагают, что атеросклероз служит причиной окюпозий и стенозов экстракраниальных сегментов магистральных артерий головного мозга в 84−90% случаев ишемических поражений головного мозга [93, 96, 109]. В течение 5 лет примерно у 25% больных развивается повторное нарушение мозгового кровообращения (НМК), что свидетельствует об актуальности разработки эффективных методов его вторичной профилактики [4, 6, 20, 117]. В настоящее время доказаны преимущества хирургического лечения перед консервативными методами у пациентов с гемодинамически значимым стенозом сонных артерий. Мультицентровые рандомизированные исследования (NASCET, ESCT, ACAS) эффективности каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) при клинически проявляющемся стенозе внутренней сонной артерии (ВСА) убедительно доказали, что она снижает риск развития повторного ИИ в бассейне оперированного сосуда у лиц со стенозом более 70% просвета [93, 96, 109].

Современная отечественная нейрореабилитология подтверждает необходимость ранних восстановительных мероприятий и точного выбора индивидуальной реабилитационной программы на каждом этапе ИИ [67, 26, 27, 39, 40, 108, 130]. В связи с этим для достижения наиболее эффективного результата реабилитационных мероприятий представляется важным выявление общих закономерностей восстановления нарушенных функций после инсульта с объективной оценкой степени нарушения состояния головного мозга как интегральной системы. Данные, полученные в экспериментальных и клинических исследованиях, свидетельствуют о высокой пластичности коры головного мозга, лежащей в основе реорганизации ЦНС, направленной на ликвидацию возникшего нарушения функции при ИИ [73, 74].

В последние годы наибольшую актуальность приобрели нейрофизиологические методы исследования спонтанной и вызванной активности головного мозга, которые, будучи одними из наиболее чувствительных основных методов динамического контроля функционального состояния головного мозга и характера взаимодействия различных его структур, способны как можно раньше выявить функциональные нарушения, имеющие важное прогностическое значение, значительно влияющие на исход заболевания и определяющие возможности восстановления нарушенных при ИИ функций [34, 26−27, 88, 107−108]. Дальнейшее решение этих проблем требует расширения арсенала применяемых в традиционных диагностических исследованиях параметров оценки спонтанной и вызванной биоэлектрической активности (БЭА) головного мозга, прежде всего за счет привлечения характеристик, наиболее отражающих состояние мозга как целостной системы. Это в первую очередь касается динамических изменений уровня внутриполушарной когерентности

ЭЭГ, которая отражает специфику интракортикальных отношений и функциональные свойства очага поражения мозга [11, 13, 15, 55, 58, 103].

В настоящее время показана высокая информативность когнитивных вызванных потенциалов (РЗОО) при очаговых поражениях головного мозга [8, 87, 248]. По данным Е. И. Гусева (1992), клинические проявления ИИ являются отражением функциональной дезынтеграции центральной нервной системы, касающейся как специфических, так и неспецифических, в том числе лимбических, систем мозга. Являясь отражением процессов, связанных с неспецифическими мозговыми системами общей активации, лимбико-ретикулярными и неокортикальными механизмами, РЗОО представляют особый интерес в плане исследования восстановительных процессов у больных ишемическим инсультом. Частая локализация ИИ в бассейне средней мозговой артерии, зоной васкуляризации которой являются лобная, височная и теменная доли, предполагают использовать для динамического изучения функциональной активности мозга когнитивные вызванные потенциалы (РЗОО), в генерации которых предположительно участвуют данные структуры [125, 127, 228, 248].

Таким образом, все изложенное обусловило актуальность изучения клинико-неврологических и нейрофизиологических особенностей у больных ИИ в процессе восстановления нарушенных функций в остром и раннем восстановительном периодах, что определило цель исследования.

Цель исследования: улучшить качество оказания медицинской помощи больным ишемическим инсультом путем расширения арсенала электрофизиологических показателей, используемых для динамического исследования состояния головного мозга

Задачи исследования: 1. Оценить динамику клинико-неврологических изменений и показателей спектральной мощности, внутриполушарной когерентности электроэнцефалограммы у больных ишемическим инсультом в остром и раннем восстановительном периодах.

2. Изучить особенности изменений показателей внутриполушарной когерентности электроэнцефалограммы пораженного и клинически интактного полушария в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.

3. Выявить особенности изменений биоэлектрической активности мозга у больных с гемодинамически значимым стенозирующим поражением сонных артерий, перенесших каротидную эндартерэктомию в восстановительном периоде ишемического инсульта до и после операции.

4. Проанализировать динамику изменений когнитивных вызванных потенциалов (Р300) в остром и раннем восстановительном периодах в зависимости от степени тяжести неврологического дефицита и локализации очага ишемии.

5. Определить прогностическую значимость изменений показателей спектральной мощности, внутриполушарной когерентности электроэнцефалограммы и когнитивных вызванных потенциалов (Р300) в процессе восстановления нарушенных функций в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.

Научная новизна Впервые проведено комплексное нейрофизиологическое исследование пациентов в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта с использованием спектрально-когерентных характеристик электроэнцефалограммы и когнитивных вызванных потенциалов (Р300).

Выявлены особенности изменений внутриполушарной когерентности в пораженном и клинически интактном полушариях в зависимости от тяжести ишемического инсульта.

Определено прогностическое значение изменений внутриполушарной когерентности для восстановления нарушенных функций у больных ишемическим инсультом.

Определено прогностическое значение изменений спектральной мощности и внутриполушарной когерентности для восстановления нарушенных функций у больных ишемическим инсультом с с гемодинамически значимым стенозирующим поражением сонных артерий.

Выявлены особенности изменений спектральной мощности и внутриполушарной когерентности у пациентов, которым была выполнена каротидная эндартерэктомия в восстановительном периоде ишемического инсульта, и определено ее значение в реабилитации пациентов.

Получены данные об особенностях изменений когнитивных вызванных потенциалов (Р300) в зависимости от тяжести ишемического инсульта и локализации полушарного ишемического очага.

Научно-практическая значимость работы

Результаты исследования способствуют совершенствованию нейрофункциональной диагностики в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта. Предложенный метод комплексного нейрофункционального обследования позволит объективно оценить функциональное состояние головного мозгавыявить основные закономерности течения восстановительных процессов мозга в зависимости от тяжести ишемического инсульта и определить прогностическое значение показателей биоэлектрической активности мозга в процессе реабилитации пациентов. Полученные данные могут быть использованы для мониторинга функционального состояния мозга в нейрореанимационных палатах сосудистых отделений для ранней диагностики и своевременной коррекции терапии отека мозга.

Методы нейрофункциональной диагностики позволяют выявить закономерности изменений функциональной активности головного мозга у пациентов с стенозирующими поражениями брахиоцефальных артерий и обосновать значимость выполнения реконструктивных операций на внутренних сонных артериях с целью расширения возможностей реабилитации пациентов, перенесших ишемический инсульт.

Использование показателей внутриполушарной когерентности и Р300 позволит расширить диагностические и прогностические возможности обследования больных в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.

В настоящей работе — предлагаются дополнительные критерии для оценки характера реактивности мозга человека, которые позволяют в определенной степени представить перспективы того или иного больного в процессе реабилитации.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Комплексное нейрофизиологическое исследование пациентов в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта позволяет объективно оценить изменения функционального состояния головного мозга в процессе восстановления нарушенных функций в зависимости от тяжести инсульта.

2. Тяжесть инсульта обусловливает особенности клинико-неврологических нарушений и изменений спектральной мощности и внутриполушарной когерентности электроэнцефалограммы у больных в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.

3. Особенности изменений внутриполушарной когерентности в пораженном и клинически интактном полушариях связаны с тяжестью ишемического инсульта и имеют важное прогностическое значение в процессе восстановления нарушенных функций.

4. Наличие гемодинамически значимых стенозирующих поражений внутренних сонных артерий замедляет процессы восстановления нарушенных функций в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Выполнение каротидной эндартерэктомии в восстановительном периоде позволяет ускорить темпы реабилитации пациентов.

5. У больных ишемическим инсультом имели место выраженные изменения показателей Р300 в виде достоверного увеличения латентного периода и снижения амплитуды на стороне очага поражения, которые связаны с тяжестью инсульта.

Выводы

1. Комплексное нейрофизиологическое исследование пациентов в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта с использованием спектрально-когерентных характеристик электроэнцефалограммы и когнитивных вызванных потенциалов (Р300) позволяет объективно оценить функциональное состояние головного мозга и выявить основные закономерности течения восстановительных процессов мозга в зависимости от тяжести инсульта.

2. Характер изменений внутриполушарной когерентности в остром периоде связаны с тяжестью ишемического инсульта. Достоверное снижение показателей внутриполушарной когерентности (р<0,05) в лобно-височных и центрально-височных областях, начиная с 7 суток и до окончания острого периода, отражает выраженное нарушение двигательных функций у пациентов с тяжелым неврологическим дефицитом (по шкале NIHS) и является неблагоприятным прогностическим признаком для их восстановления. Повышение показателей внутриполушарной когерентности в этих областях в остром периоде ишемического инсульта характерно для пациентов с легким и среднетяжелым неврологическим дефицитом (по шкале NIHS) и является благоприятным прогностическим признаком восстановления двигательных нарушений

3. Особенности изменений внутриполушарной когерентности в пораженном и клинически интактном полушариях имеют важное прогностическое значение для функционального исхода заболевания. Низкие показатели внутриполушарной когерентности в большинстве частотных диапазонов в лобно-височной и лобно-центральной областях клинически интактного полушария в остром и раннем восстановительном периодах отражают тяжелое течение ишемического инсульта и медленное восстановление двигательных и речевых функций. Увеличение показателей внутриполушарной когерентности в альфа-, бетаи тета-диапазонах в лобно-височной и лобно-центральной областях клинически интактного полушария в остром периодепораженного полушария — в раннем восстановительном периоде свидетельствуют о благоприятном течении инсульта и восстановлении двигательных и речевых функций.

4. Выполнение каротидной эндартерэктомии улучшает динамику регресса неврологических нарушений и электрофизиологических показателей состояния головного мозга в виде увеличения спектров мощности альфаи бета-активности (р<0,05) в лобно-центральных, лобно-височных, височных и затылочных отделах обоих полушарий с преобладанием изменений на стороне поражения и достоверного уменьшения (р<0,05) показателей когерентности в большинстве областей пораженного полушария в альфа-, бетаи тета-диапазонах.

5. Патологические изменения Р300 в виде увеличения латентности и снижения амплитуды на стороне поражения являются наиболее ранними и чувствительными критериями гипоксии головного мозга по сравнению с показателями внутриполушарной когерентности, а у пациентов с легким неврологическим дефицитом — и по сравнению с показателями мощности спектра, отражая функциональную дезынтеграцию коры головного мозга вследствие структурных изменений и разобщения функциональных связей.

6. У пациентов с левополушарной локализацией ишемического очага патологические изменения в виде удлинения латентного периода и снижения амплитуды когнитивных вызванных потенциалов (Р300) в течение острого и раннего восстановительного периодов заболевания более выражены, преобладают на стороне очага поражения. У пациентов с правополушарной локализацией очага поражения увеличение латентности и снижение амплитуды когнитивных вызванных потенциалов (Р300) происходит в конце острейшего периода инсульта и исчезает к 3-му месяцу заболевания.

Практические рекомендации

1. С целью объективной оценки функционального состояния головного мозга, прогнозирования восстановления нарушенных функций и последующего динамического наблюдения и контроля за процессом восстановления необходимо провести комплексное нейрофизиологическое исследование с использованием спектрально-когерентных показателей электроэнцефалограммы и когнитивных вызванных потенциалов (Р300) в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.

2. Для объективной оценки состояния внутриполушарных отношений и последовательности их восстановления в пределах каждого полушария показано использование показателей внутриполушарной когерентности при мультиканальной регистрации электроэнцефалограммы в остром и раннем восстановительном периодах.

3. С целью разработки оптимальной программы и темпов реабилитации на основании данных динамики изменений выраженности неврологического дефицита, показателей спектров мощности, внутриполушарной когерентности основных частотных диапазонов электроэнцефалограммы в пораженном и клинически интактном полушарии целесообразно составление индивидуальной карты функциональной активности пациентов.

4. Для объективной оценки функционального состояния неспецифических систем головного мозга и определения прогноза восстановления корковых функций у больных в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта целесообразно исследование когнитивных вызванных потенциалов (Р300).

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Компьютерная томография электрической активности мозга в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта (клинико-электрофизиологическое сопоставление): Дис.. канд. мед. наук. М., 1992.
  2. П.К. Общие принципы компенсации нарушенных функций и их физиологическое обоснование. М.: Медицина, 1977. 200 с.
  3. М., Антри И., Полидор А., Хагель М. Каротидная ангиопластика и стентирование с защитой мозга: методика, результаты и ограничения //Ангиология и сосудистая хирургия. 2005. -Т.11. -№ 4. С51−63.
  4. В.В., Леменев В. А., Алесеева Г. С. и др. Эффективность хирургических и консервативных методов профилактики повторного каротидного ишемического инсульта// Хирургия. — 2006. — № 12. -С.20−23.
  5. Е., Мескаскене А., Лаурикенас К. Риск связанный с каротидной эндартерэктомией у пациентов с инфарктом головного мозгаУ/Ангиология и сосудистая хирургия. — 2005. — Т. 1. — № 1. — С. 103−111.
  6. Г. Дж. М. Сороколетний опыт исследований профилактики инсульта//Журн. неврол. и психиатр. 2007. Инсульт. (Приложение): Материалы II Российского Международного конгресса «Цереброваскулярная патология и инсульт». — С. 77−79.
  7. П. Р. Ф. Каротидная эндартерэктомия//Ангиология и сосудистая хирургия. 1995.-№ 3. — С. 14−23.
  8. В.Л. Механизмы парного мозга. М., 1989.
  9. H.H., Бурд Г. С. Материалы VII Всесоюз. Съезда невропатологов и психиатров. М., 1981. № 2. — С. 32−35.
  10. Г. Н. Межцентральные отношения в коре головного мозга человека в норме и при очаговом поражении диэнцефальных структур: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1978.
  11. Г. Н., Жаворонкова Л. А. Характеристика межполушарных взаимоотношений ЭЭГ в оценке функционального состояния мозга человека//Журн. высш. нервн. деят. — 1989. Т. 39. — № 2. — С. 215 220.
  12. Г. Н., Шарова Е. В., Добронравова И. С. Роль регуляторных структур мозга в формировании ЭЭГ человека//Физиология человека. 2000. — Т. 26. — № 5. — С. 19−34.
  13. Г. Н., Шарова Е. В., Жаворонкова Л. А., Доброхотова Т. А. отражение разных уровней регуляции мозговой деятельности человека в спектрально-когерентных параметрах ЭЭГ//Журн. высш. нервн. деят. 1992. — Т. 42. — № 3. — С. 439−449.
  14. Д.А. Клинико-нейрофизиологическое мониторирование функционального состояния головного мозга в остром периоде полушарного ишемического инсульта на фоне нейропротективной терапии: Дис.. канд. мед. наук. М., 1998.
  15. Т.В. Клинико-физиологические корреляты восстановительного процесса у больных с ишемическим инсультом в бассейне средней мозговой артерии: Дис.. канд. мед. наук. М., 1988.
  16. Э.А. Взаимосвязь изменений локальных и пространственно-временных спектральных характеристик ЭЭГ при гипоксическом воздействие у человека//Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова.-2005.-Т. 91.-№ 1.-С. 1260−1280.
  17. Э.А., Сороко С. И. Различия в стратегиях и возможностях адаптации человека к гипоксическому воздействию//Физиология человека. 2007. — Т. 33. — № 3. — С. 63−74.
  18. А.Н., Степанов М. Ю., Фролова Е. В., Дмитриев О. В. Влияние операций на сонных артериях на регресс двигательных нарушений у больных после ишемического инсульта//Ангиология и сосудистая хирургия. 2003. — Т. 9. — № 2. — С. 99−105.
  19. Н.В., Гулевская Т. С. Предупреждение ишемического инсульта: неврологические и ангиохирургические аспекты//Клин. Медицина. 1999. — Т. 26. — № 11. — С. 5−9.
  20. Н.В., Гулевская Т. С., Моргунов В. А. Атеротромботическая ангиопатия головного мозга и тромбоз// «Атеротромбоз проблема современности»: Сб. статей. М., 1999. -С. 23−24.
  21. Н.В., Чухрова В. А., Брагина JI.K., Вавилов С. Б. и др. Энцефалографические и компьютерно-томографические сопоставления при нарушениях мозгового кровообращения//Журн. неврол. и психиатр.- 1984.-Т. 84.-№ 8.-С. 1126−1133.
  22. .С. Инсульт. СПБ.: МИА, 1995.
  23. Ч.П., Деннис М. С., ван Гейн Ж. И. и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. С-Пб.: Политехника, 1998.
  24. A.B., Скрылев С. И., Воронов Д. А. Показания к каротидной эндартерэктомии и ее результаты//Вестник РАМН. — 2002.-№ 5.-С. 7−12.
  25. А.Б. Динамика клинических и нейрофизиологических показателей у больных ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1993.
  26. А.Б. Функциональное состояние головного мозга у больных с окклюзионным поражением магистральных сосудов головы (до, в процессе и после оперативного лечения): Дис.. канд. мед. наук. М., 1988.
  27. А.Б., Бурд Г. С., Селихова М. В., Яиш Ф., Беляков В. В., Нарушения мышечного тонуса и их лечение сирдалудом у больных в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта//Журн. неврол. и психиатр. 1998.-Т. 98.-№ 10.-С. 22−30.
  28. И.М., Зверева З. Ф., Советов А. Н. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. М., 1986. — Вып.2. — С. 3539.
  29. В.В. Обратная задача, ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. Таганрог: Изд-во Таганрогского государственного радиотехнического ун-та, 2000. 640 с.
  30. О.М. Оптимальный уровень когерентности и его значение в оценке функционального состояния мозга человека//Журн. высш. нервн. деят. 1980. — Т. 30. — № 1. — С. 62.
  31. О.М., Коптелов Ю. М., Машеров Е. Л., Пронин И. Н. Очаги патологической активности в головном мозге и их влияние на пространственно-временные отношения ЭЭГ//Журн. высш. нервн. деят. 1998. — № 4. — С. 671−686.
  32. О.М. Межцентральные отношения в коре большого мозга по показателю когерентности ЭЭГ при восстановлении сознания и речи после длительной комы//Журн. высш. нервн. деят. — 1985. — Т. 35.-№ 1.-С. 60−67.
  33. Е.И. Динамика функционального состояния головного мозга при острой локальной ишемии/ТПат.физиол. — 1992. № 4. — С. 4446.
  34. Е.И. Ишемия головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
  35. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга//Вестн. РАМН. — 1993. -№ 7. -С. 34−39.
  36. Е.И., Виленский Б. С., Скоромец A.A., Бурд Г. С., Семенова Г. М., Скворцова В. И., Широков Е. А. Основные факторы, влияющие на исходы инсультов//Журн. неврол. и психиатр. — 1995. — Т. 95. № 1.-С. 4−8.
  37. Е.И., Бурд Г. С., Никифоров A.C. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. М.: Медицина, 1999.
  38. Е.И., Гехт А. Б., Гаптов В. Б., Тихопой Е. В. Реабилитация в неврологии. Учеб. пособие. М., 2000.
  39. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001.-С. 13−14.
  40. Е.И., Скворцова В. И., Журавлева Е. Ю., Яковлева Е. В. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии//Журн. неврол. и психиатр. 1999. — Т. 99. — № 5. — С. 55−59.
  41. Е.И., Скворцова В. И., Коваленко A.B., Соколов М. А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии//Журн. неврол. и психиатр. — 1999. — Т. 99. — № 2.-С. 65−69.
  42. Е.И., Скворцова В. И., Стаховская JI.B. Эпидемиология инсульта в России//Журн. неврол. и психиатр. Инсульт. — 2003. № 8. -С. 4−9.
  43. Д.Н., Аминтаева А. Г., Лагода О. В., Ионова В. Г. Катамнез больных с экстракраниальной патологией сонных артерий и ишемическими нарушениями мозгового кровообращения// Ангиология и сосудистая хирургия. — 2003. — Т. 9. — № 1. — С. 21−26.
  44. И.С. Значение межполушарной асимметрии в развитии компенсаторных процессов мозга человека//Журн. высш. нервн. деятел. 1989. — Т. 39. -№ 5. — С. 819−827.
  45. И.П., Петровский В. И., Субботина Н. С. Мультифокальный атеросклероз: клинико-патологические аспекты ишемических органных осложнений. Петрозаводск, 2004. — 238 с.
  46. И.П., Субботина Н. С. Диагностика облитерирующих поражений экстракраниальных артерий с ишемическими церебральными осложнениями. Учеб. пособие. Петрозаводск, 2005. -40 с.
  47. Д.А., Посохов С. И., Табеева Г. Р., Вейн A.M. Особенности клинических проявлений острого и восстановительного периодов у больных разного пола с инсультами//Журн. неврол. и психиатр. Инсульт. 2002. — № 6. — С. 32−35.
  48. О.Ю. Мониторный контроль изменения электрической активности и энергетического метаболизма мозга в остром периоде церебрального инсульта: Дис.. канд. мед. наук. М., 1984.
  49. Л.Г., Губский Л. В., Халатов B.C. Синдром замыкания при сосудистой патологии головного мозга//Журн. невропатол. и психиатр. 1986.- Т.86. -№" 9. — С. 1284−1290.
  50. Л. А. Особенности динамики межполушарных соотношений ЭЭГ в процессе восстановления нервно-психической деятельности человека//Журн. высш. нервн. деят. — 1990. — Т. 40. — № 2.-С. 238−246.
  51. JI.А. Пространственная организация ЭЭГ у правшей и левшей при выполнении произвольных движений//Физиология человека. 1992. — Т. 18-. № 6. — С. 5−15.
  52. Л.А., Болдырева Г. Н., Доброхотова Т. А. Зависимость организации электрической активности мозга человека от доминантности полушария//Журн. высш. нервн. деят. — 1988. — Т. 38. № 4. — С. 620−626.
  53. Л.А., Добронравова И. С. Специфика восстановительных процессов мозга у больных с диэнцефальным и полушарным поражением (когерентный анализ ЭЭГ)//Журн. высш. нервн. деят. 1993. — Т. 43. — № 4. — С. 748−757.
  54. Л.А., Добронравова И. С., Доброхотова Т. А. Когерентные характеристики ЭЭГ у нейрохирургических больных с поражением правого или левого полушарий мозга/УРитмы, синхронизация и хаос в ЭЭГ. М., 1992. — С. 24.
  55. Л.А., Кроткова O.A. Электроэнцефалографический и нейропсихологический анализ взаимодействия полушарий мозга в процессе восстановления после черепно-мозговой травмы// Физиология человека. 1994. — Т. 20. — № 4. — С. 15−23.
  56. Л.А., Максакова O.A., Смирнова Н. Я., Кроткова O.A., Найдин В. Л. Межполушарные соотношения когерентности ЭЭГ при реабилитации больных с тяжелой черепно-мозговой травмы// Физиология человека. 2001. Т. 27. № 2. С. 5−14.
  57. Е.А. Структура энцефалограмм при инсульте//Воен-мед журнал. 1984. — № 6. — С. 27−30.
  58. Е.А. Электрическая активность мозга в норме, при гипертонической болезни и мозговом инсульте. М., Медицина, 1987.
  59. Е.А. Функциональная взаимосвязь больших полушарий мозга человека. Л., 1989.
  60. П.И. Сравнительные результаты оперативного и консервативного лечения больных с каротидным стенозом: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1998.
  61. JI.P. Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Таганрог: Изд-во Таганрогского государственного радиотехнического ун-та. 1996. — 358 с.
  62. JI.P., Елкин М. Н. Нейрофизиология нейрогериатрических расстройств//Клиническая геронтология. — 1995. № 4. — С. 17−22.
  63. A.M. Рефлексы головного мозга человека: от стимула к опоз-нанию и от решения к действию//Журн. высш. нерв. деят. — 1990.-Т. 40.-№ 5.-С. 835−840.
  64. Ишемическая болезнь головного мозга при стенозах сонных артерий: Методические рекомендации/И.П. Дуданов, A.A. Скоромец, Н. С. Субботина и др. Петрозаводск, 2004. — 48 с.
  65. A.C. Реабилитация после инсульта//Рос. мед. журн. — 1997. -№ 1. -С. 21−24.
  66. И.Е., Ветошева В. И. Современные представления о психофизиологической значимости Р300//Физиология человека. — 1988.-Т. 14.-№ 2.-С. 314−323.
  67. .И., Гавриленко A.B., Скрылев С. И., Куклин A.B. Метаболизм в головном мозге при каротидной эндартерэктомии (оксигенация, электролит-ный баланс, потребление гаюкозы)//Ангиология и сосудистая хирургия. 2006. — Т. 12. — № 4. -С. 43−47.
  68. О.С. Пространственно-временной анализ сенсорных и когнитивных составляющих слуховых и зрительных вызванных потенциалов в норме и при поражении головного мозга: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 1999.
  69. Е.М. Дыхание мозговой ткани при гипоксии// Физиология и патология дыхания, гипоксия и оксигенотерапия. Киев: Изд-во АН УССР, 1958.-С. 40−44.
  70. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина 1997.-С. 195−216,317−332.
  71. Г. Н. Пластичность в патологии нервной системы//Журн. неврол. и психиатр. 2001. — № 2. — С. 5−6.
  72. Е.Б., Ярустовский М. Б., Гайдашев А. Э. и др. Диагностика и хирургическое лечение распространенного атеросклероза с преимущеевтенным поражением брахиоцефальных артерий: Тез. докл. научно-практической конференции. Томск, 1993. С. 84−85.
  73. В.Б. Топографическое распределение спонтанной и вызванной электрической активности мозга при ишемических мозговых инсультах (кли-нико-электрофизиологическое исследование): Дис.. канд. мед. наук. М., 1989.
  74. М.Н. Пространственная организация процессов головного мозга. М.:Наука. 1972.
  75. М.Н., Русинов B.C., Симонов П. В. и др. Диагностика и прогнозирование функционального состояния мозга человека. М.:Наука. 1988.-207 с.
  76. Лукьянова Л.Д.и др.//Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М., 1989. С. 5−8.
  77. Л.Д., Власова И. Г. Энергетический механизм фазных изменений спонтанной электрической активности нейронов при гипоксии. Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 1989. — Т. 108. -№ 9. — С. 266−272.
  78. А.Р. Высшие корковые функции человека. М., 1962.
  79. А.Р. Основы нейропсихологии. М.: Изд-во МГУ, 1973.
  80. Н.В. Нейровизуальные и электрофизиологические критерии диагностики церебральных ишемий: Дис.. канд. мед. наук. Иваново, 1998.
  81. В.Б., Гиппенрейтер Е. Б. Острая и хроническая гипоксия. М.: Наука, 1977.
  82. А.Ю., Лукьянова Л. Д., Крапивин C.B. Действие гипоксии нарастающей тяжести на динамику ЭЭГ коры головного мозга крыс с разной резистентностью к острому дефициту кислорода//Бюл. экспериментальной биологии и медицины. — 1996. — № 9. — С. 262 267.
  83. .Л. Компьютерная ЭЭГ и вызванные потенциалы в оценке постинсультного двигательного и сенсорного дефицита: Автореф. дис.канд. мед. наук. М., 2002. 30 с.
  84. Л.Б., Шарова Е. В., Зайцев О. С. и др. Компонент Р300 акустического вызванного потенциала у больных с очаговым поражением головного мозга//Журн. неврол. и психиатр. — 2003. — № 7.-С. 31−39.
  85. Н.А. Функциональное состояние систем афферентации у больных, перенесших ишемический инсульт (клинико-нейрофизиологическое исследование, лечебные аспекты): Дис.. канд. мед. наук. М., 2001.
  86. Г. П. Разработка системы контроля функционального состояния головного мозга с инсультом полушарной локализации на основе методов картирования и трехмерной локализации источников ЭЭГ: Дис.. канд. мед. наук. М., 2000.
  87. Г. П., Гнездицкий В. В., Коптелов Ю. М., Бодыхов М. К., Скворцова В. И. Изменения биоэлектрической активности головного мозга, регистрируемые на расстоянии от очага пораженияцеребральной ткани//Журн. неврол. и психиатр. — 2001. — № 5. — С. 24−31.
  88. Г. П., Гнездицкий В .В., Коптелов Ю. М., Бодыхов М. К., Скворцова В. И. Неоднородность локальных изменений ЭЭГ у больных с инсультом полушарной локализации//Журн. неврол. и психиатр. -2001. -№ 2. С. 27−34.
  89. М.Б., Ваизова O.E., Суслов Н. И. Анализ изменений спектра мощности ЭЭГ на новой модели ишемии мозга у крыс//Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 1994. — № 12. — С. 565 567.
  90. A.B. Можно ли избежать ишемического инсульта с помощью сосудистой операции?//Хирургия. — 2003. — № 3. С. 2629.
  91. A.B. Что должен делать невролог, чтобы спасти часть боль-ных от ишемического инсульта?//Журн неврол и психиат. — 2004.-Т. 104.-№ 11.-С. 5−6.
  92. A.B., Кунцевич Г. И., Белоярцев Д. Ф. и др. Сравнительный анализ отдаленных результатов каротидной эндартерэктомии в зависимости от методики операции//Ангиология и сосудистая хирургия. 2005. — Т. 11. — № 1. — С. 93−101.
  93. A.M. Онтогенетическая гипотеза межполушарной асимметрии мозга//Архив психиатрии. — 1997. — № 12−13. — С. 18−21.
  94. Д.В., Сидоренко Б. А., Батыралиев Т. А., Носенко Н. С., Патарая С. А. Первичная профилактика церебральногоинсульта. Часть 1//Журн. неврол. и психиатр. Инсульт. 2002. — № 6. -С. 19−23.
  95. Е.В., Гнездицкий В. В., Калашникова JI.A. Различия параметров Р300, нейропсихологического профиля и когнитивных нарушений при деменции коркового и подкоркового типов//Физиология человека. — 2001. — Т. 21. — № 3. — С. 42−53.
  96. B.C. Атеросклероз. Болезни сердца и сосудов: Руководство в 4 томах/Под ред. Е. И. Чазова. Т. 2. М.: Медицина, 1992. С. 136−155.
  97. B.C. Доминанта. Электроифзиологические исследования. М.: Медицина, 1969.
  98. B.C., Гриндель О. М., Болдырева Г. Н., Вакар Е. М. Симметричность и стабильность спектров ЭЭГ здорового человека//Журн. высш. нервн. деят. 1976. —Т. 26. — № 3. — С. 576.
  99. B.C., Гриндель О. М., Болдырева Г. Н., Вакар Е. М. Биопотенциалы мозга человека (математический анализ). М.: Медицина, 1987. С. 254.
  100. B.C., Гриндель О. М. Отражение состояния и функций мозга человека в структурах межцентральных отношений по данным спектрально-корреляционного анализа//Успехи физиол. наук. 1987. -Т.18. -№ 3. — С. 39.
  101. М.О., Семенов Д. Г., Тюлькова Е. И., Болехан Е. А. Влияние краткосрочной аноксии на механизмы внутриклеточной сигнальной трансдукции в коре головного мозга кошки//Физиол. журнал. — 1994. -Т. 80.-№ 11.-С. 37−43.
  102. В.М., Баталин И. В., Бендов Д. В., Анишкин М.Ю и др. Влияние каротидной эндартерэктомии на качество жизни больных с ишемической болезнью головного мозга//Вестник хирургии. — 2003. Т.62. — № 4. — С. 12−16.
  103. В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1993.
  104. В.И., Гудкова В. В., Иванова Г. Е. и др. Принципы ранней реабилитации больных с инсультом//Журн. неврол. и психиатр. Инсульт. 2002. — № 7. — С. 28−33.
  105. В.И., Леменев В. Л., Ахметов В. В. др. Эффективность хирургических и консервативных методов вторичной профилактики каротидного ишемического инсульта//Журн. неврол. и психиатр. Инсульт. 2005. — № 13. — С. 3−7.
  106. А .Я., Рыбина И. Я., Слезина В. Б. Особенности клинических проявлений болезни при право- и левостороннем ишемическом инсульте// Журн. неврол. и психиатр. — 2001. — Т. 101. — № 3. С. 5051.
  107. С.И., С.С. Бекшаев, В. П. Рожков «ЭЭГ-маркеры» нарушения системной деятельности мозга при гипоксии//Физиология человека. 2007. — Т. 33-. № 5. — С. 39−53.
  108. С.И., Бурых Э. А., Бекшаев С. С., Сергеева Е. Г. Комплексное многопараметрическое исследование системных реакций организма человека при дозированном гипоксическом воздействии//Физиология человека. 2005. — Т. 31. — № 5. — С. 88.
  109. С.И., Джунусова Г. С. Влияние экспериментальной и высокогорной гипоксии на биоэлектрические процессы различных структур головного мозга и межцентральные отношения//Физиология человека. — 1997. — Т. 13. — № 3. — С. 38.
  110. С.И., Джунусова Г. С. Перестройки суммарной электрической активности коры и подкорковых структур мозга при экспериментальной гипоксии//Физиология человека. — 2003. — Т. 29. -№ 1.-С. 5−12.
  111. A.A., Куперберг Е. Б., Ярцстовский М. Б. и др. Эффективность хирургического лечения с окклюзирующих поражений сонных артерий//Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. 1993. — № 2. — С. 3−7.
  112. A.A., Лаврентьев A.B., Морозов K.M., Пирцхалаишвили З. К. Микрохирургическая реваскуляризация каротидного бассейне. М., 2001.
  113. Л.И., Куксова Н. С., Крылов В. В. Нейрофизиологические методы в диагностике нарушений мозгового кровообращения//Вестник практической неврологии. 1996. — № 2. — С. 10−12.
  114. О.В. Патогенез, церебральная гемодинамика и исходы при различных подтипах полушарных ишемических инсультах: Дис.. канд. мед. наук. СПб., 2000.
  115. В.Д., Густов A.B., Трошин О. В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Нижний Новгород, 2000. — С. 6.
  116. В.А. Функциональная электроэнцефалография при поражениях магистральных сосудов головы. М.: Медицина, 1973. 175с.
  117. Е.П., Клименко М. Н. Пластичность и регенерация мозга//Неврологический журнал. — 2006. — № 6. С. 37−45.
  118. Е.Д. Мозг и активация. М.: Изд-во МГУ, 1973.
  119. Ч. Вызванные потенциалы мозга в норме и патологии. М.: Медицина, 1975.
  120. Е.В., Бородкин О. М., Гогитидзе Н. В., Лукьянов В. И., Муханов Т. К. Функциональная значимость характеристик пространственно-временной организации ЭЭГ у больных с черепно-мозговой травмой//Физиол. чел. — 1992. — Т. 18. — № 6. — С. 22−30.
  121. Е.В., Окнина Л. Б., Потапов A.A. и др. Компонента Р300 акустического вызванного потенциала в посттравматическом вегетативном состоянии//Журн. высш. нервн. деят. — 1998. — Т. 48. — № 4.-С. 719.
  122. Ю.Л., Кротовский Г. С., Щербюк А. Н., Кузнецов H.A. и др. Сравнительная оценка результатов открытой каротидной эндартерэктомии и стентирования сонных артерий//Хирургия. — 2003. -№ 12.-С. 12−18.
  123. А.Н., Цицерошин М. Н., Апанасионок B.C. Формирование биопотенциального поля мозга человека. Л.: Наука, 1979.
  124. В.М. Концепция нейрореабилитации больных с последствиями инсульта//Журн. неврол. и психиатр. Инсульт. — 2003. -№ 8. -С. 10−23.
  125. A.B., Усачев Д. Ю., Лукшин В. А. и др. Мультимодальный нейромониторинг в ранней диагностики ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий//Анестезиология и реаниматология. —2008. — № 2. — С. 16−22.
  126. AbuRahma A.F., Robinson Р., Holt S.M. et al. Perioperative and late stroke rates of carotid endarterectomy contralateral to carotid arteryocclusion: results from a randomized trial//Stroke. 2000. — Vol. 31. — P. 1566−1571.
  127. Agnoli M., Fabbrini N., Martucci N. Comparative study of magnetic resonance imaging (MRJ), EEG-mapping and 133-Xe in cerebrovascular diseases//Abstracts ofl-st Neurol. Europ. Congr., 1988. P. 60.
  128. Alexander J.E., Polich J. P300 differences between sinistrals and dextrals//Cog. brain Res. 1995. -№ 2. — P. 277−282.
  129. Archie J.P.Jr, Edrington R.D. Carotid Surgery in book: Vascular Surgery Highlights 1999 2000//Health press. Oxford, 2000. — № 7. — P. 3.
  130. Astrup J., Siesjo B.K., Symon L. Thresholds in cerebral ischaemia — the ichaemic penumbra//Stroke. 1981. — № 12. — P. 723−725.
  131. Bardin A.A., Bernstein e.F., Humber P.B. et al. Is Carotid Endarterectomy Beneficial in Prevention of Reccurent Stroke?//Arch. Surg. — 1982. -Vol. 117.-P. 1401−1407.
  132. Barnett H.J.M., Taylor D.W., Eliasziw M et al. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis//N. Engl. J. Med. — 1998. — Vol. 339. — P. 1415−1425.
  133. Bergethon P.R., Sabin T.D. The P300 and vascular dementia: not quite ready for prime time//J. Am. Geriatr. Soc. 1995. — Vol. 43. — P. 13 111 313.
  134. Binnie C.D., Prior P.F. Electroencephalography//.!. Neurol., Neurosurg. and Psych. 1994.-Vol. 57.-P. 1308−1319.
  135. Bonita R. Epidemiology of stroke//Lancet. -1992. Vol. 339. — P. 342 347.
  136. Boroojerdi B., Diefenbach K., Ferbert A. Transcallosal inhibition in cortical and subcortical cerebral vascular lesions//J. Neurol.Sci. — 1996. — Vol. 144.-P. 160−170.
  137. Brott T., Adams H.P., Olinger C.P. et al. Measurements of acute cerebral infarction: a clinical examination scale//Stroke. — 1989. — Vol. 20. — № 7. -P. 864−870.
  138. Butefisch C.V., Kleiser R., Korber B. et al. Recruitment of contralesional motor cortex in strike patient with recovery of hand function//Neurology. -2005.-Vol. 64.-№ 6.-P. 1067−1069.
  139. Cao Y., D Olhaberriague L., Vikingstad B.S. et al. Pilot study of functional MRI to assess cerebral activation of motor function after poststroke hemiparesis//Stroke. 1998. — Vol. 29. — P. 112−122.
  140. Caplan L.R. Worsening in ischemic stroke patients- Is it time for a new strategy?//Stroke. 2002. — Vol. 33. — P. 1443−1445.
  141. Chalmers J., MacMahon S., Anderson C. et al. Clinician s manual on blood pressure and stroke prevention. London, 2000.
  142. Chen R., Cohen L.G., Hallet M. Nervous system reorganization following injury.//Neuroscience. 2002. — Vol. 111 — № 4. — P. 761−773.
  143. Chuaqui R., Tapia J. J.//Neuropathol. Exp. Neurol. 1993. — Vol. 52. — P. 481−489.
  144. Chollet F., DiPiero V., Wise R. J. S. et al. The functional anatomy of motor recovery after stroke in human: a study with positron emission tomography//AnnNeurol. 1991.-Vol. 29.-P. 63−71.
  145. Comings D.E., Dietz G., Jonson J.P., MacMurray J.P. Association of the enkephalinase gene with low amplitude P300 waves//Neuroreport. —1999. — № 10.-P. 2283−2285.
  146. Cosi V., Introzzi G., Scelsi R. et al. Quntifaied EEG, SEP and CBF in monitoring experimental brain ischemia//Ital. J. Neurol. Sci. — 1987. -№ 8 P. 549−559.
  147. Cramer S.C., Bastings E.P. Mapping clinically relevant plasticity after stroke//Neuropharmacology. 2000. — Vol. 39. — P. 842−851.
  148. Cramer S.C., Nelles G., Benson R.R., Kaplan J.D. et al. A functional MRI study of subjects recovered from hemiparetic stroke//Stroke. — 1997. — Vol. 28.-P. 2518−2527.
  149. Dennenberg V., Kertesz A., Cowell P. A factor analysis of the human’s corpus callosum//Brain Res. 1991. — Vol. 548. — P. 126−132.
  150. Desmedt J.E. Evoked Potentials in Man//Oxford, Charendon. 1997. — P. 134−167.
  151. De Weerd A.W., Veldhuzen R.S., Jonkman E.S. Recovery from cerebral ischemia EEG, CBF and clinical symptomatology in first 3 years after stroke//EEG clin. Neuroph. 1988. — Vol. 70. -P. 197−204.
  152. Doerfler A., Eckstein H.H., Eichbaum M. et al. Perfusion weighted magnetic resonance imaging in patients with carotid artery disease before and after carotid endarterectomy//J. Vase. Surg. — 2001. — Vol. 34. — P. 587−593.
  153. Driesen N.R., Raz N. The influence of sex, age and handedness of corpus callosum morphology: a meta-analysis//Psychobiology. 1995. — Vol. 23. — P. 240−247.
  154. European carotid surgery trialists cjllaborative group. MRC Eropean carotid surgery trial: interim results for symptomatic patients with severe (70−90%) or with mild (0−29%) carotid stenosis//Lancet. 1991. — Vol. 337.-P. 1235−1243.
  155. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerotic Study: endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis//JAMA. — 1995.-Vol. 273.-P. 1421−1428.
  156. Faught E. Currnt role of electroencephalography in cerebral ischemia//Stroke. 1993. — Vol. 24. — № 4. — P. 609−613.
  157. Fernandes-Bouzas A., Harmony T., Fernandes T. et al. Sources of Abnormal EEG Activity in Brain Infarctions//Clin. Electroencephalogr. -2000.-Vol. 31.-№ 4.-P. 165−169.
  158. Frackowiak RSJ Plasticity and the human brain: insights from functional imaging//Neuroscientist. -1996. № 2. — P. 353−362.
  159. Geroulakos G., Domjan J, Nicolaides A. et al. Ultrasonic carotid artery plaque structure and the risk of cerebral infarction on computed tomography//J. Vase. Surg. 1994. — Vol. 20. — P. 263−266.
  160. Gevins A., Le J., Martin N.K., Brichett P. et al. High resolution EEG: 124-channel recording, spatial deblurring and MRI integration methods//Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1994. — Vol. 90. — P. 337−358.
  161. Green J.B., Bialy Y., Sora E., Ricamato A. High-resolution EEG in poststroke hemiparesis can identify ipsilateral generators during motor tasks//Stroke. 1999. — Vol. 30. — P. 2659−2665.
  162. Habib M., Gayraud D., Oliva A. et al. Effects of handedness and sex on the morphology of the corpus callosum: a study with brain magnetic resonance imaging//Brain Cog. — 1991. Vol. 16. — P. 41−61.
  163. Hagoort P., Brown C.M., Swaab T.Y. Lexical — semantic event-related potential effects in patients with left hemisphere lesions and aphasia, and patients with right hemisphere lesions without aphasia/ZBrain — 1996. — Vol. 119. № 2. — P. 627−649.
  164. Halgren E., Baudena P., Clarke J. et al. Intracerebral potentials to rare target and distractor auditory and visual stimuli. I. Superior temporal plane and parietal lobe//Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1995a. -Vol. 94.-P. 191−220.
  165. Halgren E., Baudena P., Clarke J. et al. Intracerebral potentials to rare target and distractor auditory and visual stimuli. II. Medial, lateral and posterior temporal lobe//Electroencephalogr. Clin. Neurophysio. — 1995b. -Vol. 94. P. 229−250.
  166. Halgren E., Marincovic K., Chauvel P. Generators of the late cognitive potentials in auditory and visual oddball tasks//Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1998. — Vol. 106 — P. 156−164.
  167. Hallenbeck J.M. In: Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma//New York — 1996. — P. 27−31.
  168. Hallet M. Plasticity of the human motor cortex and recovery from stroke//Brain Res.Rev. 2001. — Vol. 36. — № 2−3 — P. 169−174.
  169. Heiss W.D. Experimental evidence of ischaemic thresholds and functional recovery//Stroke. 1992. — Vol. 12.-P. 1668−1672.
  170. Heiss W.D., Fink GR., Pietrzyk U. et al. Pharmacology of cerebral ischaemia//Stuttgart, 1992. P. 529−536.
  171. Henderson R., Eliasziw M., Fox A. et al. Angiographically — defined collateral circulation and risk of stroke in patients with severer carotid artery stenosis//Stroke. 2000. — Vol. 31. — P. 128−132.
  172. Hendrikse J., Rutgers D, R., Klijn C.J. M. et al. Effect of carotid endarterectomy on primary collateral blood flow in patients with severe carotid artery lesion//Stroke. 2003. — Vol. 34. — P. 1650−1654.
  173. Hobson R.W., Weiss D.G., Fields W.S. et al. Efficacy of carotid endarterectomy for asymptomatic carotid stenosis. The Veterans Affairs Cooperative Study Group//New. Engl. J. Med. 1993. — 328. — P. 221 227.
  174. Hoffman L.D., Polich J. P300, handedness, and corpus cfllosal size: gender, modality, and task//Int. J. Psychophysiol. — 1999. — Vol. 31. — № 2.-P. 163−174.
  175. Homma A., Harayama H., Kondo H., Sato M., Saito Y., Hayashi T., Soma Y., Tsuji S. P300 findings in patients with corticobasal degeneration//No To Shinkei. 1996. — Vol. 48. — № 10. — P. 925−929.
  176. Honda M., Nagamine T., Fukuyma H. et al. Movement-related cortical potentials and regional cerebral blood flow change in patient with stroke after motor recovery//J. Nerol. Sciences. —1997. — Vol. 146. — P. 117−126.
  177. Iacoboni M., Zaidel E. Channels of the corpus callusum: evidence from simple reaction times to lateralized flashes in the normal and split brain// Brain.- 1995.-Vol. 118. P. 779−788.
  178. Ito J., Yamao S., Fukuda H. et al. The P300 event-related potentials in dementia of the Alzheimer type. Correlations between P300 and monoamine metabolites//Electromyography Clin. Neurophysiol. — 1990. -Vol. 77.- P. 174−178.
  179. Jackel R.A., Dhaduk V., Hooker M. et al. Computed EEG topography in acute stroke//Abstract of Neurology. 1987. — Vol. 37. -№ 1. -P. 364.
  180. Jackel R.A., Harner R.N. Computed EEG topography in stroke//Neurophysiol. Clin. 1989. — Vol. 19. — P. 185−197.
  181. Joncman E.S., Poortivlient D.S. et al. The used of neurometrcs in the study of patients with cerebral ischemia//EEG Clin. Neuroph. — 1985. — Vol. 61.-P. 333−341.
  182. Kappelle L.J., van Huffelen A.S., van Gijt J. Is the EEG really normal in lacunar stroke?//J. Neurol. Neurosurg. and Psych. — 1990. — Vol. 53. — P. 63−66.
  183. Kline R.A., Lazo A., Bass N. et al. Safety of early carotid endarterectomy after stroke//Stroke. 1995. — Vol. 26. — P. 173. Abstract.
  184. Kollias S.S. Identification of multiple nonprimary motor cortical areas wth simple movements//Brain Res. Rev. —2001. — Vol. 36. — № 2−3. P. 185−195.
  185. Kopruner V., Pfurtscheller G. Multiparametric asymmetry score (MAS) — disfunction between normal and ischemic brain//Electroenceph. Clin. Neurophisiol. 1984. — Vol. 57. — P. 343−346.
  186. Korpelainen J. T, Kauhanen M.L., Tolonen U., Brusin E., Mononen H., Hiltunen P., Sotaniemi K.A., Suominen K., Myllyla V.V. Auditory P300 event related potential in minor ischemic stroke//Acta Neurol. Scand. -2000.-Vol. 101. -№ 3. -P. 202−208.
  187. Kurita A., Katayama K., Mochio S. Neurophysiological evidence for altered higher brain function in NIDDM//Diabetes Care. — 1996. — Vol. 19.-№ 4.-P. 360−364.
  188. Lee R.G., van Donkelaar P. Mechanisms underlying functional recovery following stroke//Can. J. Neurol. Sci. 1995. — Vol. 22. — P. 257−263.
  189. Lindmark B., Hamrin E. Functional capacity after stroke//Scand. J. Rehab. Med. 1988.-Vol. 20.-№ 3.-P. 102−110.
  190. Lindmark B., Hamrin E. Evaluation of functional capacity after stroke as a basis for active intervention//Scand. J. Rehab. Med. 1988. — Vol. 20. — № 3. — P. 111−115.
  191. Manganotti P, Patuzzo S., Cortese F., Palermo A., Smania N., Fiasch A. Motor disinhibition in affected and unaffected hemisphere in the early period of recovery after stroke//Clin. Neurophysiol. — 2002. — Vol. 113. — P. 936−943.
  192. Maurer A.H., Siegel J.A., Comerota A.J. SPECT quantification of cerebral ischemia before and after carotid endarterectomy//J. Nucl. Med.- 1990.-Vol. 31.-P. 1412−1420.
  193. Mayberg M.R., Wilson S.E., Yatsu F. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis//JAMA.- 1991. Vol. 266. — P. 3289−3294.
  194. Mecklinger A., Maess B., Opitz B. et al. MEG analysis of the P300 in visual discrimination tasks// Electroencephalogr. — 1998. — Vol.108. — P. 45−56.
  195. Molnar M., Osman-Sagi J., Nagy Z., Kenez J. Scalp distribution of the dimensional complexity of the EEG and the P3 ERP component in stroke patients//Int. J. of Psychophysiology. 1999. — Vol. 34. — P. 53−63.
  196. Nagata K. EEG correlates of blood flow and oxygen metabolism provided by positron emission tomography in patients with cerebral infarction// EEG Clin. Neuroph. -1989. Vol. 72. -P. 16−30.
  197. Nechige R., Barret G., Shibasaki H. Auditory long latency event-related potentials in Alzheimer’s disease and multi-infarct dementia//J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1988. — Vol. 51. — P. 1120−1125.
  198. Nelles G., Spiekerman G., Jueptner M. et al. Reorganazation of sensory and motor systems in hemiplegic stroke patients//Stroke. 1999. — Vol. 30.-P. 1510−1516.
  199. Nhan H, Barquist K, Bell K. et al. Brain function early after stroke stroke in relation to subsequent recovery//.!. Cereb. Blood Flow. Metab. — 2004. -Vol. 24(7).-P. 756−63.
  200. North American symptomatic carotid endarterectomy trial collaborators. Beneficial effect of the carotid endarterectomy in symptomatic patients with highgrade carotid stenosis//New. Engl. J. Med. — 1991. Vol. 325. -P. 445−453.
  201. Nowicka A., Grabowska A., Fersten E. Interhemispheric transmission of information and functional asymmetry of the human brain// Neuropsychologia. 1996. — Vol.34. — P. 147−151.
  202. Nuwer M.R. Quntitative EEG: Frequency analysis and topographic mapping in clinical settings//.!. Clin. Neurophysiol. — 1988. — № 5. — P. 45−85.
  203. Nuwer M.R. Uses and abuses of brain mapping//Arch. Neurol. 1989. — Vol. 46.-P. 1136.
  204. Nuwer M.R. Assessment of digital EEG, quntitative EEG and EEG brain mapping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society//Neurology. 1997. — № 1. -P. 277−311.
  205. Oishi M., Mochizuki Y., Yoshihashi H. et al. Laboratory examinations correlated with severity of dementia//Ann. Clin. Lab. Sci. 1996. — Vol. 26.-№ 4.-P. 34−35.
  206. Pascual-Leone A., Amedi A, Fregni F. et al. The plastic human brain cortex //Annu. Rev. Neurosci. 2005. — Vol. 28. — P. 377−401.
  207. Pfefferbaum A., Ford J., White P., Mathalon D. Event-related potentials in alcoholic men: P3 amplitude reflects family history but not alcoholic consumption//Alcohol.: Clin. Exp. Res. 1991. — Vol. 15. — P. 839−850.
  208. Pfefferbaum A., Lim K.O., Desmond J.E., Sullivan E. Thinning of the corpus callosum in older alcoholic men: a magnetic resonance imaging study//Alcohol.: Clin. Exp. Res. 1996. — Vol. 20. — P. 752−757.
  209. Polich J. P300 in clinical applications. Meaning, method and measurement//Am. J. EEG Technol. 1991.-Vol. 31. -P. 201−231.
  210. Polich J. Cognitive evoked potentials//Current directions in psychological science. 1993.-Vol. 2.-№ 6.-P. 175−179.
  211. Polich J., Ladish C., Bloom F.E. P300 assessment of early Alzheimer’s disease//Electroencephalogr. Clin. Neurolphysiol. 1990. — Vol. 77. — P. 179−189.
  212. Polich J., Mclsaak H.K. Comparison of auditory P300 habituation from active and passive conditions//Intern. J. Psychophysiol. — 1994. — Vol. 17. -№ 1.-P. 25−34.
  213. Polich J., Squire L.R. P300 from amnesic patients with bilateral hippocampal lesions//EEG Clin. Neurophysiol. — 1993. Vol. 86. — P. 408−417.
  214. Pritz M.B. Timing of carotid endarterectomy after stroke//Stroke. 1997. -Vol. 28.-P. 2563−2567.
  215. Pulvermuller F., Lutzenberger W., Preissl H., Birbaumer N. Motor programming in both hemispheres: an EEG study of the human brain// Neurosci. Lett. 1995. — Vol. 190. — № 1. — P. 5.
  216. Rao S.M., Binder J.R., Bandettini P.A. et al. Functional magnetic resonance imaging of complex human movements// Neurology. — 1993. — Vol. 43.-P. 2311−2318.
  217. Rappaport M., McCandless K.L., Pond W., Krafft M.C. Passive response in traumatic brain injary patients//J. Neuropsychiat. Clin. Neurosc. — 1991. Spring. 3. — № 2. — P. 180−185.
  218. Riva D., Gazzaniga L. Late effects of unilateral brain lesions sustained before and after age one//Neuropsychologia. — 1986. — Vol. 24. — № 3. — P. 423−428.
  219. Roberts L.E., Rau H., Lutzenberger W., Birbaumer V. Mapping P300 waves onto inhibition: Go/ No Go discrimination//EEG a. Clin. Neurophysiol. 1994. — Vol. 92. — № 3. — P. 44−55.
  220. Rogers R.L., Bauman S., Papanicolaou A.C. et al. Localization of the P3 sources using magnetoencephalography and magnetic source imaging// Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1991. — Vol. 79. — P. 308−321.
  221. Rossini PM, Dal Forno G. Integrated technology for evaluation of brain function and neural plasticity//Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. — 2004. -Vol. 15(1).-P. 263−306.
  222. Rothwell RM., Gutnikov S.A., Warlow C.P. For the ECST. Re-analysis of the final results of the European Carotid Surgery Trial//Stroke. — 2003. — Vol. 34.-P. 514−523.
  223. Rudiger Von Kummer Iohanesweber Brain and vascular imaging in acute ischemic stroke//Neurology. 1997. — Vol. 49. — Suppl 14. — P. 52−55.
  224. Sabatini V., Celsis P., Viallard G. Quantitative assessment of cerebral blood volume by single photon emission computed tomography//Stroke. — 1991.-Vol. 22.-P. 324−330.
  225. Sans S., Kesteloof H., Kromhout D. et al. The burden of cardiovascular diseases mortality in Europe//Eur. Heart J. 1997. Vol. 18. — P. 12 311 248.
  226. Sanes J.N., Donoghue J.P. Plasticity and primary motor cortex//Annu. Rev. Neurosci. 2000. — Vol. 23. — P. 393−415.
  227. Seitz R.J., Azari N.P., Knorr U. et al. The role of diaschisis in stroke recovery//Stroke. 1999. — Vol. 30. -P. 1844−1850.
  228. Shah S., Vanclay F., Cooper B. Improving the sensivity of the Barthel Index for steoke rehabilitation//.!. Clin. Epidemiol. 1989. — Vol. 42. — № 8. — P. 703−709.
  229. Shibasaki H., Sadato N., Lyshkow H. et al. Both primary motor cortex and supplementary motor area play an important role in complex finger movement//Brain. 1993. -Vol. 13.- P. 1387−1398.
  230. Somas R., Ostlund H., Muller R. EEG study of the human brain//Arch Neurol. 1972. — Vol. 26. — P. 489−501.
  231. Steinmetz H., Jancke L., Kleinschmidt A. et al. Sex but no hand differences in the isthmus of the corpus callosum//Nerology. — 1992. -Vol. 42. P. 749−752.
  232. Sussman M.A., Anversa P. Myocardial aging and senescence: where have the stem cells gone? //Annu. Rev. Physiol. 2004. — Vol. 66. — P. 29−48.
  233. Suzuki A., Yasui N., Yoshoka K. EEG in cerebral ischemia -topographical analysis of EEG frequency//J. Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1985. -Vol. 61.-№ 3.-P. 80−84.
  234. Swaab T.Y., Brown C., Hagoort P. Understanding ambiguous words in sentence contexts: electrophysiological evidence for delayed contextual selection in Broca’s aphasia//Neuropsychologia. 1998. — Vol. 36. — № 8.-P. 737−761.
  235. Tarrka I.M., Micheloyannis S., Stokic D.S. Generators for human P300 elicited by somatosensory stimuli using multiple dipole source analysis//Neuroscince. 1996. — Vol. 75. — № 1. — p. 275−287.
  236. Vernieri F., Pasqualetti P., Matteis V. et al. Effect of collateral reactivity on the outcome of carotid artery jcclussion//Stroke. 2001. — Vol. 32. — P. 1552−1558.
  237. Wade D.T. Measurement in neurological rehabilitation//Oxford University Press, 1992.
  238. Walter W.G., Cooper R., Aldridge V.J. et al. Contingent negative variation: an electric sign of sensorimonor association and expectancy in the human brain//Nature. 1964. — Vol. 203. — P. 380−384.
  239. Wardlaw J.M., Leis S.C., Dennis M.S. et al. Is visible infarction on computed tomography associated with an adverse prognosis in acute ischemic stroke//Stroke. 1998. — Vol. 29. — P. 1315−1319.
  240. Warlow C.P. Epidemiology of stroke/ZLancet. 1998. — Vol. 352. -Suppl II.-P. 1−4.
  241. Weiler C., Ramsay S.C., Wise R.J.S. et al. Individual patterns of functional reorganization in the human cerebral cortex after capsular infarction//Ann. Neurol. 1993. — Vol. 33. — P. 181−189.
  242. Witelson S.F. The brain connection: the callosum is larger in left-handers//Science. 1985. — Vol. 229. — P. 665−668.
  243. Witelson S.F. Hand end sex differences in the isthmus and genu of the human corpus callosum//Brain. 1989. — Vol. 112. — P. 799−835.
  244. Witelson S.F. Cognitive neuroanatomy: a new era//Neurology. — 1992. — Vol. 42.-P. 709−713.
  245. Wieser H.G. What are cognitive evoked potentials?//Schweizer Archiv fur Neurologie und Psychiatrie. 1998. — Vol. 149. — № 6. — P. 268−272.
  246. Yamaguchi S., Knight R.T. Anterior and posterior association cortex contributions to the somatosensory P300//J. Neurosci. — 1991. — № 11. — P. 2039−2054.
  247. Yamaguchi S., Knight R.T. Effects of temporal parietal lesions on the somatosensory P3 to lower limb stimulation/ZElectroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1992.-VI. 84.-P. 139−148.
  248. Yokoyama Y., Nakashima K., Shimoyama R. et al. Distribution of event-related potentials in patients with dementia/ZElectromyogr. Clin. Neurophysiol. 1995. — Vol. 35. — P. 431−437.
  249. Zenker F., Barajas J.J. Auditory P300 development from an active, passive and single-tone paradigms//Int. J. Psychophysiol. — 1999. — Vol. 33.-№ 2.-P. 99−111.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!