Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Модуляция сократительных ответов гладких мышц почечной артерии коровы на гиперкалиевый раствор, адреналин и ацетилхолин

Диссертация: Модуляция сократительных ответов гладких мышц почечной артерии коровы на гиперкалиевый раствор, адреналин и ацетилхолин
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Тонус полосок ПАК, вызванный активацией а-АР адреналином (10″ 6 г/мл) на фоне обзидана (Ю-6 г/мл), снижается лизофосфатидилхолином (ЛФХ, Ю^-Ю" 4 г/мл) до 43.2−13.8% от его первоначального уровня. Это позволяет рассматривать ЛФХ в качестве компонента эндогенного блокатора а-АР (ЭБААР). Адреналинвызванный тонус, сниженный ЛФХ (10″ «г/мл), восстанавливается под влиянием 104−5 0-кратных разведений СК… Читать ещё >

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Модуляция сократительной активности гладких мышц сосудов эндогенными и экзогенными факторами (обзор литературы)
    • 1. 1. Особенности сократительной активности гладких мышц
    • 1. 2. Влияние ацетилхолина на сократительную активность гладких мышц сосудов и модуляция холинореактивности
    • 1. 3. Влияние адреналина на сократительную активность гладких мышц сосудов и модуляция их адренореактивности
    • 1. 4. Влияние повышенного содержания ионов К+ в среде на сократительную активность гладких мышц сосудов
    • 1. 5. Физиологические особенности гладких мышц почечной артерии коровы и других животных
  • Глава 2. Объекты и методы исследования
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Влияние гиперкалиевого раствора Кребса (ГРК) на тонус циркулярных полосок почечной артерии коровы в зависимости от функционального состояния эндотелия
    • 3. 2. Адреналинвызванный тонус циркулярных полосок почечной артерии коровы и модулирующее влияние на него сыворотки крови человека, аминокислот и лекарственных препаратов
    • 3. 3. Сократительные ответы циркулярных полосок почечной артерии коровы на ацетилхолин и модулирующее влияние на них сыворотки крови человека
  • Глава 4. Обсуждение результатов исследования
    • 4. 1. Влияние ГРК на тонус циркулярных полосок ПАК в зависимости от функционального состояния эндотелия
    • 4. 2. Влияние адреналина на тонус циркулярных полосок ПАК в зависимости от функционального состояния эндотелия
    • 4. 3. Влияние лизофосфатидилхолина (ЛФХ) на базальный и вызванный ГРК или адреналином тонус циркулярных полосок ПАК
    • 4. 4. Влияние сыворотки крови (СК) человека, гистидина, тирозина и триптофана на базальный и вызванный тонус миоцитов почечной артерии коровы
    • 4. 5. Влияние милдроната и предуктала на базальный и вызванный тонус миоцитов почечной артерии коровы
    • 4. 6. Влияние ацетилхолина (АХ) на тонус гладких мышц почечной артерии коровы и модулирующее действие сыворотки крови

Модуляция сократительных ответов гладких мышц почечной артерии коровы на гиперкалиевый раствор, адреналин и ацетилхолин (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Известно, что реакция гладких мышц (ГМ) сосудов на вещество может зависеть от состояния эндотелиоцитов, продуцирующих NO [87,249,252,273]. Это доказано и в отношении вазодилатации, вызываемой ацетилхолином [249,252,273]. Но вопрос о роли NO в реализации вазоконстрикторного эффекта катехоламинов [49,255] и гиперкалиевого деполяризующего раствора [191,234] остается открытым.

Установлено, что сыворотка крови (СК) в определенных разведениях (1:103, 1:500, 1:100, 1:50) повышает или снижает эффективность активации [3-АР гладких мышц матки, трахеи и коронарных сосудов [23,24,72,91,93,97] и миокарда [51,52,82]. Это объясняется наличием в крови эндогенного сенсибилизатора Р-АР (ЭСБАР) и эндогенного блокатора Р-АР (ЭББАР). В опытах с ГМ и миокардом показано, что подобно СК, Р~ адреносенсибилизирующую активность проявляют гистидин, тирозин и триптофан [46,51,52,72,82,84] и метаболические препараты — милдронат и предуктал [51,52,66,72]. Это позволяет рассматривать их в качестве эндогенных и экзогенных сенсибилизаторов Р-АР. Сообщается о способности СК повышать [23,24,25,93] или снижать [23,24,25] эффективность активации а-АР миоцитов сосудов, что говорит о наличии в крови эндогенных сенсибилизатора а-АР (ЭСААР) и блокатора а-АР (ЭБААР). Возникает вопрос — способны ли гистидин, тирозин, триптофан, милдронат и предуктал модулировать эффективность активации а-АР?

Известно, что СК (1:500, 1:100, 1:50) снижает эффективность активации М-холинорецепторов (М-ХР) гладких мышц матки, трахеи, желудка [23,24,42,68,93,97,98] и миокарда [54,55], а в отдельных случаях (1:104, 1:103) — повышает её [68]. Это объясняется наличием в крови эндогенных блокатора М-ХР (ЭБМХР) и сенсибилизатора М-ХР (ЭСМХР). Однако способность СК модулировать эффективность активации М-ХР эндотелиоцитов не изучалась. Показано, что образующийся в организме лизофосфатидилхолин (ЛФХ) снижает эффективность активации М-ХР миокарда [33,55], ГМ желудка [36] и сосудов [240,252,273]. Это позволяет рассматривать ЛФХ в качестве компонента ЭБМХР [36,72,97,98]. Модулирует ли ЛФХ эффективность активации а-АР миоцитов сосудов — неясно. Ряд авторов [191,273] считают, что ЛФХ не влияет на этот процесс. Но в отношении миокарда лягушки и крысы показано [51], что ЛФХ снижает положительный инотропный эффект адреналина, а гистидин, тирозин, триптофан, милдронат, предуктал и СК восстанавливают его.

Учитывая, что вопрос о модуляции трансмембранной передачи сигнала от рецептора к клеточным эффекторам находятся в центре внимания исследователей [79], считали возможным более детально изучить его в отношении ГМ почечной артерии коровы (ПАК). Мышцы почечной артерии [23,25,124,134,155,189,241,258] и, особенно, ПАК [23,25] не часто становятся предметом физиологических исследований. В то же время, эффективность нервных и гуморальных регулирующих влияний на ГМ почечной артерии может иметь большое значение для функции почки как органа выделения и регулятора системного кровотока и гомеостаза. Все сказанное определило постановку цели и задач исследования.

Цель исследования — изучить характер сократительных ответов гладких мышц почечной артерии коровы на адреналин, ацетилхолин и гиперкалиевый раствор Кребса в зависимости от функционального состояния эндотелия и наличия в среде потенциальных эндогенных и экзогенных модуляторов хемореактивности — сыворотки крови, аминокислот, лизофосфатидилхолина, лекарственных препаратов.

Задачи исследования.

1. Изучить характер сократительных ответов циркулярных полосок почечной артерии коровы на гиперкалиевый раствор Кребса, адреналин и ацетилхолин, в том числе на полосках с интактным или поврежденным эндотелием, а также при действии ТЧ-нитро-Ь-аргининметилового эфира.

2. Исследовать влияние 10-, 104 500-, 100- и 50-кратных разведений сыворотки крови человека, лизофосфатидилхолина, гистидина, тирозина, триптофана, милдроната и предуктала на эффективность активации адреналином а-адренорецепторов гладких мышц почечной артерии коровы.

3. Оценить (на фоне тонуса, повышенного адреналином) влияние 10 103-, 500-, 100- и 50-кратных разведений сыворотки крови человека на эффективность активации ацетилхолином М-холинорецепторов циркулярных полосок почечной артерии с интактным или с поврежденным эндотелием.

Научная новизна. Дана комплексная физиологическая характеристика миоцитов ПАК как потенциального объекта изучения вопросов физиологии ГМ и эндогенных модуляторов а-адренои М-холинореактивности. Показано, что вазоконстрикторный эффект адреналина (10~6 г/мл) в отношении ГМ почечной артерии зависит от функционального состояния эндотелия — при интактном эндотелии он на 16−20% ниже, чем при поврежденном. В то же время вазоконстрикторный эффект адреналина не обусловлен влиянием адреналина на синтез NO. Показано, что лизофосфатидилхолин (ЛФХ) в концентрациях 10″ 7−10−4 г/мл дозозависимо и обратимо снижает тонус, вызванный адреналином (10″ 6 г/мл), т. е. проявляет а-адреноблокирующую активность. Это дает основание считать ЛФХ одним из компонентов эндогенного блокатора аАР (ЭБААР). Выявлена способность СК (1:100 и 1:50, в том числе после хранения при -10°С в течение 6-месяцев), гистидина, тирозина и триптофана (все — 10~5 г/мл) повышать тонус, вызываемый адреналином, а также способность СК (1:104, 1:10, 1:500, 1:100, 1:50), гистидина, тирозина, триптофана, милдроната и предуктала (все — 10~5 г/мл) восстанавливать адреналинвызванный тонус, сниженный ЛФХ. Это указывает на важную физиологическую роль ЭСААР и позволяет рассматривать гистидин, тирозин и триптофан в качестве компонентов ЭСААР и внутриклеточных шаперонов, восстанавливающих трансмембранную передачу сигнала от рецепторов, ассоциированных с G-белком, внутрь клетки, а милдронат и предуктал — как потенциальные экзогенные а-адреносенсибилизаторы и шапероны. На полосках с интактным эндотелием.

АХ (10″ 6−10~5 г/мл) в условиях базального тонуса и тонуса, вызванного ГРК (60 мМ КС1) или адреналином (10~6 г/мл) проявляет релаксирующий эффект, что объясняется активацией М-ХР эндотелиоцитов. На фоне адреналинвызванного тонуса СК (1:10*, 1:103, 1:500, 1:100, 1:50) снижает проявление релаксирующего эффекта АХ, что говорит о способности эндогенного блокатора М-ХР (ЭБМХР) снижать эффективность активации М-ХР эндотелиоцитов.

Теоретическая и практическая значимость работы. Результаты исследований расширяют представление о природе, механизме действия и роли эндогенных модуляторов хемореактивности прямого действия (ЭСААР, ЭБААР и ЭБМХР) в регуляции тонуса почечной артерии. Они углубляют знание об ЛФХ как о вторичном посреднике, в частности, о роли ЛФХ в регуляции а-адренореактивности ПАК, о роли эндотелия в реализации тонотропных эффектов катехоламинов и АХ, о роли гистидина, тирозина и триптофана (как компонентов эндогенных сенсибилизаторов |3-АР и а-АР), о механизме действия метаболических препаратов — милдроната и предуктала. Результаты исследования важны в методическом отношении, так как демонстрируют возможность использования ПАК как тест-объекта для оценки содержания в биологических жидкостях ЭБМХР, ЭСААР, ЭБААР. В целом, результаты исследования представляют интерес для физиологии гладких мышц, кровообращения, вегетативной нервной системы, эндокринной системы, а также для фармакологии, кардиологии и других разделов медицины.

Положения, выносимые на защиту:

1. Наличие функционально активного эндотелия, продуцирующего NO, снижает тонические ответы циркулярных полосок почечной артерии коровы (ПАК) на гиперкалиевый раствор (60 мМ КС1- на 16−40%) и на адреналин (10″ 6 г/млна 16−20%).

2. Эффективность активации а-адренорецепторов (АР) миоцитов ПАК повышают 100- и 50-кратные разведения сыворотки крови человека (это объясняется наличием в ней эндогенного сенсибилизатора а-АР, или.

ЭСААР), а также гистидин, тирозин и триптофан (10″ 5 г/мл), но снижает лизофосфатидилхолин (ЛФХ, Ю^-Ю" 4 г/мл). Сыворотка крови аминокислоты, милдронат и предуктал восстанавливают эффективность активации а-АР, сниженную ЛФХ (10″ 6 г/мл).

3. В опытах с циркулярными полосками ПАК ацетилхолин (10″ б-10″ 5 г/мл) оказывает эндотелийзависимый релаксирующий эффект на фоне базального тонуса и тонуса, вызванного ГРК (60 мМ КС1) или адреналином (10″ 6 г/мл). Сыворотка крови человека (1:104−1:50) снижает этот эффект (на фоне тонуса, вызванного адреналином), что объясняется наличием в ней эндогенного блокатора М-холинорецепторов (ЭБМХР) и его способностью снижать эффективность активации М-ХР эндотелиоцитов.

Внедрение. Результаты исследования используются в учебной и научной деятельности кафедры нормальной физиологии Кировской государственной медицинской академии, в том числе в разделе «Кровообращение», а также при исследовании свойств гладких мышц аорты крысы как потенциального объекта для идентификации ЭСААР и ЭБААР в крови беременных женщин.

Апробация работы. Результаты исследований докладывались на X Всероссийской медико-биологической конференции молодых исследователей «Человек и его здоровье» (С-Петербург, 2007), на научной сессии Вятского ГГУ (Киров, 2007), на IX Всероссийской школе-конференции по физиологии кровообращения (Москва, 2008). Они были представлены в материалах IX Всероссийской школы-конференции по физиологии кровообращения (Москва, 2008), I Всероссийской молодёжной научной конференции «Молодёжь и наука на Севере» (Сыктывкар, 2008) и на заочных электронных конференциях Российской академии естествознания (2006, 2007).

По материалам диссертации опубликовано 13 работ, в том числе 2 статьи в журналах, рекомендованных ВАК России. Все исследования, результаты которых представлены в диссертации, выполнены лично автором.

выводы.

1. Циркулярные полоски почечной артерии коровы (ПАК), которые, независимо от функционального состояния эндотелия, не обладают спонтанной СА и имеют низкий базальный тонус, дозозависимо и обратимо повышают тонус под влиянием гиперкалиевого раствора (ГРК, 30−60 мМ.

Q /Г.

КС1) и адреналина (10″ -10″ г/мл). Наличие интактного эндотелия снижает тонические ответы на ГРК (60 мМ КС1) и адреналин (106 г/мл) соответственно на 16−40% и 16−20%.

2. Тонус полосок ПАК, вызванный адреналином (10 6 г/мл), снижается ницерголином (до 16.7% от его первоначальной величины), обзиданом (до 79.6%) и атенололом (до 64.5%), т. е. преимущественно он обусловлен активацией а-АР.

3. Тонус полосок ПАК, вызванный активацией а-АР адреналином (10″ 6 г/мл) на фоне обзидана (10″ 6 г/мл), повышается (до 128.0−135.6% от его первоначальной величины) под влиянием 100- и 50-кратных разведений сыворотки крови (СК) человека, что объясняется наличием в крови эндогенного сенсибилизатора а-АР (ЭСААР). Этот тонус также возрастает при действии аминокислот (10″ 5 г/мл) — гистидина (до 118.3−127.1%), тирозина (до 127.3−128.0%) и триптофана (до 124.9−143.0%), что позволяет рассматривать их в качестве компонентов ЭСААР.

4. Тонус полосок ПАК, вызванный активацией а-АР адреналином (10″ 6 г/мл) на фоне обзидана (Ю-6 г/мл), снижается лизофосфатидилхолином (ЛФХ, Ю^-Ю" 4 г/мл) до 43.2−13.8% от его первоначального уровня. Это позволяет рассматривать ЛФХ в качестве компонента эндогенного блокатора а-АР (ЭБААР). Адреналинвызванный тонус, сниженный ЛФХ (10″ «г/мл), восстанавливается под влиянием 104−5 0-кратных разведений СК человека (до 91.4−126.2% от первоначальной величины), гистидина (до 88.9%), тирозина (до 59.8%), триптофана (до 78.2%), милдроната (до 73.4%) и предуктала (до 78.0%). Эти же воздействия препятствуют проявлению а-адреноблокирующего эффекта ЛФХ, что в целом объясняется их способностью восстанавливать трансмембранную передачу сигнала от рецепторов внутрь клетки.

5. Констрикторный и релаксирующий эффекты ацетилхолина (АХ, 10~9−5×10″ 5 г/мл), реализуемые на циркулярных полосках ПАК за счет активации соответственно М-холинорецепторов (М-ХР) миоцитов и М-ХР эндотелиоцитов, зависят от концентрации АХ в среде, а также от функционального состояния миоцитов (базальный или вызванный тонус) и эндотелиоцитов (интактные, т. е. продуцирующие N0, — группа 1 или поврежденные — группа 2). Наличие интактных эндотелиоцитов повышает вероятность реализации релаксирующего эффекта АХ.

A) В условиях базального тонуса АХ (10″ 6−5×10~5 г/мл) на всех полосках вызывает двухфазный ответ — повышение тонуса, особенно выраженное в группе 2, и его снижение до исходного уровня или ниже, что более выражено в группе 1.

Б) На фоне тонуса, вызванного ГРК (60 мМ КС1), у полосок группы 1 превалирует релаксирующий эффект — АХ (10~6 и 10~5 г/мл) снижает тонус до 78.1% и 60.2% от начальной величины, а у полосок группы 2 доминирует констрикторный эффект — АХ (10″ 5 г/мл) повышает тонус до 149.3%.

B) На фоне тонуса, вызванного адреналином (10 6 г/мл), у полосок группы 1 констрикторный и релаксирующий эффекты АХ взаимно компенсированы — АХ (5×10″ 5 г/мл) не изменяет их тонус, а у полосок группы 2 доминирует констрикторный эффект — АХ (5×10″ 5 г/мл) вызывает транзиторный рост тонуса (до 127.9−138.4% от первоначальной величины).

6. Эндотелийзависимый релаксирующий эффект АХ (5×10″ 5 г/мл), наблюдаемый на фоне тонуса, вызванного адреналином (10″ 6 г/мл), снижается под влиянием 104−50-кратных разведений СК человека — в их присутствии у полосок группы 1 констрикторный эффект АХ становится доминирующим (т.е. как у полосок группы 2). Такая активность СК объясняется наличием в ней эндогенного блокатора М-холинорецепторов (ЭБМХР) и его способностью снижать эффективность активации М-ХР эндотелиоцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Циркулярные полоски почечной артерии коровы (ПАК) рекомендуется использовать при изучении природы, механизма действия и физиологической роли эндогенных модуляторов а-адренореактивности, М-холинореактивности и факторов, продуцируемых эндотелием.

2. При исследовании потенциальных вазодилататоров в опытах с циркулярными полосками ПАК целесообразно вести наблюдения в условиях тонуса, повышенного гиперкалиевым (60 мМ КС1) раствором Кребса или адреналином (10б г/мл).

3. Рекомендуется исследовать возможность применения гистидина, тирозина, триптофана и экзогенных аналогов ЭСААР (милдроната, предуктала) при лечении заболеваний, вызванных дефицитом а-адренергических воздействий на артерии.

4. Перспективно дальнейшее исследование лизофосфатидилхолина (ЛФХ) как потенциального не селективного фактора, разобщающего передачу сигнала от рецепторов, ассоциированных с G-белком, внутрь клетки, и факторов, препятствующих его действию (сыворотка крови, аминокислоты, метаболические препараты).

5. При изучении патогенеза артериальной гипертензии целесообразно учитывать роль эндогенных модуляторов хемореактивности прямого действия, в том числе ЭСААР и ЭБМХР в регуляции тонуса сосудистых гладких мышц.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.Ф. Особенности изменения свободнорадикального окисления в крови рабочих, контактирующих с озоном // Авиакосм, и экол. мед. 1999.-№ 1.-С.38−41,
  2. А.Э., Ткачук В. А. Структурная и функциональная организация систем передачи сигнала через рецепторы, сопряженные с G-белками // Рос. физиол. ж. 2003. — Т.89, № 2. — С.219−239.
  3. П.В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. -М.: Наука, 1994. С.29−42.
  4. А.Л., Васильев А. Г., Плеханов И. П. Роль ионов кальция в механизмах калиевой контрактуры гладких мышц // Физиол. ж. СССР. 1974. — Т.60, № 5. — С.770−777.
  5. В.В., Болдырев А. А., Винокуров А. А., Щаврацкий В. Х. Действие гистидинсодержащих дипептидов в условиях ишемии и реперфузии изолированного сердца// Биохимия.- 1997.- Т.63, № 1.- С.91−102.
  6. С. П. Щербатнюк Т.Г. Озонотерапия: клинические и экспериментальные аспекты. Нижний Новгород: Литера, 2003. — 240 с.
  7. С.М. Регуляция блока каналов NMDA-рецепторов проходящими ионами, и её функциональное значение // Рос. физиол. ж. -2004. Т.90, № 8. — С.235.
  8. М.А., Баширова Н. С., Усманходжаева А. И., Садыкова Г. Р., Таджибаева Х. Х. Спектр фосфолипидов в органах-мишенях при стрессе // Патфизиология и экспериментальная терапия. 1995. — № 3. — С.46−48.
  9. Н.Е., Ашмарин И. П. Действие дипептидов GLY-PRO, PRO-GLY, глицина и пролина на кардиотропные эффекты ацетилхолина // Бюл. эксперим. биол. и мед. -1998. Т.126, № 8. — С. 139−141.
  10. М.Б., Медведев М. А. Механизмы межклеточной и внутриклеточной сигнализации в гладких мышцах // Мат. симпозиума посвящ. 115-летию каф. физиол. ТГУ и СГМУ.- Томск: СГМУ, 2004.- С.7−25.
  11. С., Назарова И. А., Климова И. А., Прокофьев В. Н., Пушкина Н. В. Антиоксидантные свойства лактоферрина из женского молока // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1999. — Т.124, № 5. — С.523−525.
  12. Г. А., Деревнина О. Н., Попова О. Я. Различия в иммунном ответе, фагоцитозе и детоксицирующих свойствах под влиянием пептидных и аминокислотных препаратов // Бюл. эксп. биол. и мед. 1996. — Т. 121, № 5.-С.509−512.
  13. Л.В. Кинетика ai-адренергической сократительной реакции семявыносящего протока крысы на фоне действия карбахола // Рос. физиол. журн. 2004. — Т.90, № 8. — С.238.
  14. Н.В., Гусев Н. Б. Структура и свойства кальдесмона и кальпонина// Усп. биол. химии. 1997. № 37. — С.3−48.
  15. С.В. Адренергический механизм при беременности и в родах, его роль в патогенезе слабости родовой деятельности // Дисс.. к.м.н. Киров, 1997. — 257с.
  16. М.А., Боровик А. С., Тимин Е. Н., Тарасова О. С., Родионов И. М. Влияние трансмурального давления на констрикторные реакции хвостовой артерии гипотензивных и нормотензивных крыс. // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2003. — Т. 136, № 7. — С.37−40.
  17. Е.Г., Ленькова Н. А., Василец Л. А., Ходоров Б. И. Положительное инотропное действие плазмы крови на папиллярную мышцу сердца кролика // Бюлл. эксп. биол. и медицины.- 1982.- Т.49, № 10.- С. 10−13.
  18. А.В., Крымскмй М. А., Ширинский В. П. Внутриклеточная сигнализация и фосфорилирование белков при сокращении гладких мышц. // Биохимия 2002. — Т.67, № 12. — С.1587−1610.
  19. В.Б., Лычковский А. В., Шостак Е. П., Конев С. В. Флуоресцентный анализ содержания тирозина в плазме крови // Ж. прикл. спектроскопии. 1998. — № 3. — С.366−371.
  20. С. Медико-биологическая статистика.- М.:Практика.1999. -459с.
  21. Н.Л. Роль эндогенных модуляторов а- и p-адрено- и М-холинореактивности в регуляции артериального давления и патогенезе артериальной гипертензии // Дис.. к.б.н. Киров, КГМА, 2007. — 164 с.
  22. Н.Л., Циркин В. И., Тарловская Е. И., Кашин Р. Ю. а- и Р-адрено-и М-холиномодулирующая активность сыворотки крови при артериальной гипертензии//Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2008. — № 2. -С. 16−22.
  23. Н.Л., Циркин В. И., Тарловская Е. И., Костяев А. А. Альфа-адреномодулирующая активность сыворотки крови при артериальной гипертензии // Рос. кардиол. журнал. 2008. — № 1 (69). — С.65−70.
  24. А.Т. Изучение действия биологически активных соединений на Са2±зависимые процессы в гладкомышечных клетках // Автореф. дисс.. к.б.н., Ташкент, 2006. — 19 с.
  25. В.И., Купраш Л. Н., Заика М. У. Аминокислоты в медицине, -Киев: Здоровье, 1982. С.139−151.
  26. Л.В., Носарев А. В., Дьякова Е. Ю., Ковалев И. В., Баскаков М. Б., Анфиногенова Я. Д., Фролов В. Н., Медведев М. А. Особенности регуляции гладких мышц сосудистой стенки легочной артерии кролика // Рос. физиол. ж. 2002. — Т.88, № 4. — С.452−459.
  27. М.А., Шадыро О. И., Юркова И. Л. Влияние лизофосфатидилхолина на радиционно-инициированное перекисное окисление липидов в липосомах. // Рад. биол. радиоэк. 2001. — № 1. — С.20−23.
  28. Т.Н. Роль эндогенных (3-адрено и М-холиномодуляторов в регуляции деятельности систем организма человека // Дис.. к.б.н., Киров, 2004. — 173 с.
  29. К.Н. Влияние лизофосфатидилхолина на эффективность активации М-холинорецепторов изолированного миокарда крысы // Молодежь и наука на Севере: Мат. докл. I всерос. молодежной научн. конф. Том II. Сыктывкар: Коми НЦ УрО РАН, 2008. С.226−228.
  30. Т.Л., Габрусенко С. А. Р-адренергические рецепторы сердца в норме и при сердечной недостаточности // Успехи физиологических наук. — 2000. Т.31, № 2. — С.35−50.
  31. А.А. Влияние сыворотки крови человека на М-холино- и а-, Р~ адренореактивность гладких мышц желудка крысы // Автореф. дисс.. к.б.н. Киров, — 2006.- 23 с.
  32. И.П. Показатели жидкостных систем человека в норме: Справочник для врачей и клинических лаборантов. Ростов-на-Дону: «Феникс», 2003. — 110 с.
  33. Г. В., Сергеев И. Ю., Копылова Г. Н., Самонина Г. Е., Герман С. В. Влияние амилина на тонус изолированного кольцевого препарата аорты крысы // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2001, — Т. 131, № 10. — С.375−377.
  34. Л. Г. Большаков К.В., Гмиро В. Е., Тихонов Д. Б. Механизмы блокады открытых каналов НМДА рецепторов // Рос. физиол. журн. 2004. -Т.90, № 8. — С.260−261.
  35. А.В., Майданник В. Г., Курбанова Э. Г. Физиологическая роль оксида азота в организме. 4.1. // Нефрология и диализ.-2000, — Т.2, № 1.- С. 1−2.
  36. С.В., Сизова Е. Н., Циркин В. И., Гуляева С. Ф., Трухин А. Н. М-холиноблокирующая активность сыворотки крови при остром коронарном инциденте и влияние на нее физических тренировок // Росс, физиол. ж. -2003. Т.89, № 5. — С.556−563.
  37. Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система // Успехи физиол. наук. 2001. — Т.32, № з. С.49−65.
  38. М.А. Роль нервных и гуморальных факторов в срочной регуляции p-адрспорсактивности миометрия человека и животных // Автореф. дис.. к.б.н. М.: МГТГУ, 2000. — 18 с.
  39. Н.Н., Кузнецов C.JI. Молек. биология.- М., 2003. 544с.
  40. А.Д., Туманова Т. В., Дворянский С. А., Циркин В. И., Дармов И. В., Дробков В. И. Активность ряда аминокислот как возможных сенсибилизаторов p-адренорецепторов гладкой мышцы // Доклады РАН -1998. Т.363, № 1. — С.133−136.
  41. А.В., Капилевич Л. В., Дьякова Е. Ю., Ковалев И. В., Баскаков М. Б. Регуляция механического напряжения легочных артерий а- и Р-адреномиметиками // Рос. физиол. журн. 2004. — Т.90, № 8. — С.508−509.
  42. Л.И., Балуева Т. В., Сергеев И.В. NO-зависимый механизм адренергической реакции системной гемодинамики // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2005. — Т.140, № 8. — С.124−126.
  43. А. А. Клинико-лабораторная характеристика р-адренергического механизма при угрозе преждевременных родов // Автореф.. дис. к.м.н. Казань, 1998. — 20 с.
  44. Ю.А. Модуляция Р-адренореактивности изолированного миокарда при воздействии сыворотки крови и ряда веществ // Дис.. к.б.н. -Киров, КГМА, 2007. 161 с.
  45. А.Д., Братчикова Т. В., Койташ Г. А. Регуляция родовой деятельности. М.: Изд-во РУДН, 2003. — 54 с.
  46. Н.В., Звездина Н. Д., Коротаева А. А. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки. Обзор. //Биохимия. 1998. — Т.63, № 1. — С.38−46.
  47. В.Н. Патогенез нарушений кровоснабжения плода и пути их коррекции во время беременности и родов (на примере женщин с первичными формами ожирения) // Автореф. дис.. д.м.н. М., 2000. — 40 с.
  48. .В. Основы эндокринологии. М.: Изд-во МГУ, 1994. — 384 с.
  49. В.К. Диабетогенные метаболиты триптофана как причина сахарной болезни Рига: «Зинтане», 1981.-83 с.
  50. А.В., Ноздрачев А. Д., Циркин В. И., Дворянский С. А. О наличии эндогенного активатора синтеза Р-адренорецепторов (модулятора Р-адренореактивности косвенного действия) // Доклады РАН. 2000. — Т.372, № 2.- С.272−275.
  51. М.Л. Влияние сыворотки пуповинной крови человека на гладкие мышцы матки и сосудов пуповины // Автореф.. дис. к.б.н. Киров, 2002. — 17 с.
  52. П.В., Шимановский Н. Л., Петров В. И. Рецепторы физиологически активных веществ. Волгоград: «Семь ветров», 1999. — 640 с.
  53. .А., Преображенский Д. В. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению // Кардиология. 2000. — Т.40, № 9 (приложение). — С. 106−119.
  54. Е.Н. Физиологическая характеристика эндогенного сенсибилизатора p-адренорецепторов и других гуморальных компонентов Радренорецепторного ингибирующего механизма // Дисс.. к.б.н. Киров, 1998. — 289 с.
  55. Е.Н., Циркин В. И., Дворянский С. А. Изучение роли эндогенных модуляторов хемореактивности в регуляции коронарного кровотока // Росс, физиол. журн. 2002а. — Т.88, № 7. — С.856−864.
  56. Сизова Е. Н, Циркин В. И., Костяев А. А. Влияние озона на сократительную активность и хемореактивность продольной мускулатуры рога матки небеременных крыс // Рос. физиол. журн. имени И. М. Сеченова, 2003- Т.89.№ 4.- С.427−435.
  57. Е.Н., Циркин В. И., Трухин А. Ы. Наличие в крови и ликворе человека эндогенных модуляторов М-холинорецепторов // Вестник Поморского университета.- 2004. № 6. — С.22−31.
  58. Е.Н., Циркин В. И., Туманова Т. В., Костяев А. А. Способность гистидина, триптофана, тирозина, триметазидина, милдроната и сыворотки крови уменьшать p-адреноблокирующий эффект озона // Современные наукоемкие технологии 2004. — № 3. — С.21−26.
  59. Е.Н. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов Р-адрено- и М-холнореактивности и их участие в регуляции деятельностиразличных систем организма человека и животных // Дисс.докт. биолол.наук.- Киров, 2005. -267 с.
  60. Е.Н., Циркин В. И. Физиологическая характеристика эндогенных модуляторов p-адрено- и М-холинореактивности. Киров: Изд-во ВСЭИ, 2006.- 183 с.
  61. И.В., Коротаева А. А., Проказова Н. В. Изменение параметров равновесного связывания ЗН-хинуклидинилбензилата на мембранах предсердия кролика под действием лизофосфатидилхолина // Докл. РАН: -1995. Т.342, № 2. — С.273−276.
  62. Т.В., Шумаков В. А., Братусь В. В. Энергетический метаболизм миокарда в условиях коронарной недостаточности- возможности его фармакологической коррекции // Укр. кардюл. ж. 2005. — № 3. — С.9−16.
  63. Н.И., Коков А. Н., Барбараш JI.C. Влияние триметазидина на послеинфарктное ремоделирование левого желудочка // Терапевт, арх. 2005. — Т.77, № 8. — С. 10−14.
  64. С.Н., Голубев А. В., Косицына И. В., Джаиани Н.А., Кочетов
  65. A.Г. Триметазидин MB в комплексной терапии острого инфаркта миокарда на фоне сахарного диабета 2-го типа // Кардиология.-2006.-Т.46,№ 2.-С.З1−34.
  66. В.А., Авакян А. Э. Молекулярные механизмы сопряжения G-белков с мембранными рецепторами и системами вторичных посредников // Росс, физиол. журн. 2003. — Т.89, № 12. — С.1478−1490.
  67. В.А. Рецепция и внутриклеточная сигнализация // Современный курс классической физиологии (избранные лекции). Под ред. Ю. В. Наточина,
  68. B.А.Ткачука. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С.325−348.
  69. А.Н. Влияние эндогенных модуляторов 3-адрено- и М-холинорецепторов на хемореактивность миометрия, миокарда и вариабельность сердечного ритма // Дис.. к.б.н. Киров, 2003. — 287с.
  70. А.Н., Циркин В. И., Сизова Е. Н. Повышение р-адренореактивности миокарда лягушки под влиянием гистидина // Бюлл. эксп. биологии и медицины. 2004. — Т.138, № 8. — С.144−131.
  71. Т.В. Изучение природы эндогенного сенсибилизатора 3-адренорецепторов и других факторов, регулирующих сократимость и адренореактивность гладких мышц // Дис.. к. б. н. Киров, 1998. — 236с.
  72. Т.В., Сизова Е. Н., Циркин В. И. Способность L-гистидина снижать десенситизацию миометрия к адреналину // Бюлл. эксп. биологии и медицины. 2004. — Т.138, № 10. — С.364−367.
  73. JI.C., Звягинцева М. А., Кошарская И. Л. Пептид дельта-сна как модулятор действия медиаторов на сердце // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1990. — Т. 109, № 5. — С.419−420.
  74. Г. Б. Механизмы обструкции бронхов.-СПб.:МИО, 1995.-336 с.
  75. С.В., Циркин В. И., Дворянский С. А. Роль системы L-аргинина-оксида азота в регуляции висцеральных функций в обеспечении гестационного процесса. Киров: КГМА, 2007. — 178с.
  76. В.В., Горбаченков А. А. Благоприятный эффект триметазидина в постинфарктном периоде. Клиническое состояние, функция левого желудочка // Кардиология. 2004. — Т.44, № 11.- С.28−33.
  77. В.И., Дворянский С. А., Ноздрачев А. Д., Заугольников B.C., Сизова Е. Н. Повышение Р-адренореактивности коронарных артерий под влиянием сыворотки крови // Доклады РАН. 1996. — Т.351, № 4. — С.565−566.
  78. В.И., Дворянский С. А. Сократительная деятельность матки (механизмы регуляции).- Киров, 1997. 270с.
  79. В. И. Трухина С.И. Физиологические основы психической деятельности и поведения человека. М.: Медицинская книга, 2001. — 524с.
  80. В.И., Ноздрачев А. Д., Сизова Е. Н., Мальчикова С.В., Гуляева5
  81. С.Ф. Изменение содержания в крови эндогенных модуляторов Р-адрено- и М-холинореактивности под влиянием физических тренировок у лиц, перенесших инфаркт миокарда // Бюлл. эксп. биологии и медицины. 2003а. -Т. 136, № 7. — С. 18−22.
  82. В.И., Ноздрачев А. Д., Сазанова М. Л., Дворянский С. А., Хлыбова С. В. Утероактивные, Р-адреномодулирующие и М-холиномодулирующие свойства сыворотки пуповинной крови человека // Доклады РАН. 20 036 — Т.388, № 5. — С.704−707.
  83. В.И., Ноздрачев А. Д., Сизова Е. Н., Туманова Т. В. Изучение физиологических свойств эндогенного сенсибилизатора Р-адренорецепторов (ЭСБАР) и его возможных компонентов // Доклады РАН 2004. — Т.398, № 4. -С.563−566.
  84. В.И., Ноздрачев А. Д., Куншин А. А. Влияние сыворотки крови человека на М-холинореактивность гладких мышц желудка крысы // Доклады РАН. 2007а. — Т.414, № 3. — С.419−422.
  85. В.И., Кононова Т. Н., Сизова Е. Н., Попова И. В., Вахрушева А. С. О возможной роли эндогенных модуляторов Р-адрено- и М-холинореактивности в патогенезе бронхиальной астмы // Пульмонология. -20 076. № 5. — С.46−50.
  86. В.И., Кононова Т. Н., Сизова Е. Н., Попова ИВ., Вахрушева А. С. Изменение p-адрено- и М-холиномодулирующей активности сывороткикрови и мочи при бронхиальной астме // Физиология человека. 2008. — Т.34, — № 3. — С.1−4.
  87. А.Г. Бронхиальная астма.- М.:ИД «Русский врач», 2001.- 144 с.
  88. М.А., Алексеева О. П., Крипггопенко С. В., Семенова А. К. Анализ совместного применения метопролола и триметазидина для лечения стабильной стенокардии на основе построения фукнции эффективности // Нижегор. мед. ж., 2005. — № 2. — С.58−60.
  89. Г. Т., Дыгало Н. Н. Подтип-специфические клинически важные эффекты а2-адренорецепторов // Успехи физиологических наук. -2002. Т. ЗЗ, № 2. — С.30−40.
  90. .И., 2001 цит. по Чучалин А. Г. Бронхиальная астма. -М.: ИА «Русский врач», — 2001. — 144с.
  91. М.Ф., Кочемасова Н. Г. Физиология сосудистых гладких мышц. Киев: Наук. Думка, 1988. 252с.
  92. Е.Г. Механизмы регуляции адренореактивности миометрия человека и животных // Автореф. дисс.. к.б.н. М. 1997. — 17 с.
  93. Aggen J., Nairn A. Chamberlin, R Regulation of protein phosphatase-1 // Chem. Biol. 2000. — Vol.7, № 1, — R13-R23.
  94. Alabadi J., Miranda F., Llorens S., Ruiz de Apodaca R., Centeno J., Alborch E. Diabetes potentiates acetylcholine-induced relaxation in rabbit renal arteries // Eur. J. Pharmacol. 2001. — Vol.415, № 2−3. — P.225−232.
  95. Asaoka Y., Yoshida K., Sasaki Y., Nishizuka Y. Possible role of mammalian secretory group II phospholipase A2 in T-lymphocyte activation: implication in propagation of inflammatory reaction // Proc. Natl. Acad Scl. USA, 1993. -Vol.90.-P.4917−4921.
  96. Ballesteros J., Kitanovic S., Guarnieri F. Functional microdomains in G-protein-coupled receptors. The conserved arginine-cage motif in the gonadotropin-releasing hormone receptor // J. Biol. Chem. 1998. — Vol.273. — P. 10 445−10 453.
  97. Bartlett I., Marshall J. Analysis of the effects of graded levels of hypoxia on noradrenaline-evoked contraction in the rat iliac artery in vitro // Exp. Physiol. -2002. Vol.87, № 2. — P.171−184.
  98. Baselli E., Brandes S., Luthin G., Ruggeri M. The effect of pregnancy and contractile activity on bladder muscarinic receptor subtypes // Neurourol. and Urodyn. 1999. — Vol.18, № 5. — P.511−520.
  99. Baysal F., Onder S., Ozgul M., Toygar A. The effect of potassium on frog stomach muscle //Br. J. Pharmacol. 1979 — Vol.66, № 2 — P.303−306.
  100. Belokrylov G., Derevnina O., Molchanova I., Sorochinskaya E. Immuno-, phagocytosis-modulating, and antitoxic properties of amino acids and peptide preparations // Drug. Dev. and Ind. Pharm. 1998. — Vol.24, № 2. — P. l 15−127.
  101. Bessems M., Doorschodt В., Albers P., Meijer A., van Gulik T. Wash-out of the non-heart-beating donor liver: a matter of flush solution and temperature? // Liver Int. 2006. — Vol.26, № 7. — P.880−888.
  102. Bordeleau L., Gailis L., Fournier D., Morissette M., Di Paolo Т., Daleau P. Cut-off phenomenon in the protective effect of alcohols against lysophosphatidylcholine-induced calcium overload // Pflugers Arch. 2005. -Vol.450, № 5. — P.292−297.
  103. Canelo R., Hakim N., Ringe B. Experience with hystidine tryptophan ketoglutarate versus University Wisconsin preservation solutions in transplantation //Int. Surg.-2003.-Vol.88, № 3. -P.145−151.
  104. Carter R., Kanagy N. Tyrosine kinases regulate intracellular calcium during cb-adrenergic contraction in rat aorta // Amer. J. Physiol. 2002. — V.283, № 4. -H1673-H1680.
  105. Chelly J., Tsao G., Nath R. Doursout M., Buckley J. Effects of norepinephrine on the dog common carotid, coronary and renal arteries in vitro studies // Eur. J. Pharmacol. 1986. — Vol.120, № 1. — P. 137−139.
  106. Chen M., Xiao C.-Y., Hashizume H., Abiko Y. Phospholipase A2 is not responsible for lysophosphatidylcholine-induced damage in cardiomyocytes // Amer. J. Physiol. 1998. Vol.275, № 5. — H1782-H1787.
  107. Cirano G., Cicale C., Sorrentino R. Indomethacini impairs ex vivo aorta contraction to phenylepinephrine and KC1 of lipopolysaccharide treated rats // Brit. J. Pharmacol. 1992. — Vol.105, Suppl. — 104P.
  108. Coleman В., Patel D., Carpentier R. Adrenergic-mediated effects of cocaine on force-frequency relationship // FASEB J. 1997. — Vol.11, № 3. — P.498.
  109. Conigrave A., Quinn S., Brown E. L-amino acid sensing by the extracellular Ca2±sensing receptor //Proc.Natl.Acad.Sci.USA.-2000.-Vol.97,№ 9.-P.4814−4819.
  110. Datte J., Gohlke P., Pees C., Ziegler A. At receptor inhibition affects the noradrenaline sensitivity in isolated portal vein of normotensive rat // J. Cell Biol. -2000. Vol.148, № 2. — P. 177−187.
  111. Davis L., Magness R., Rosenfeld Ch. Role of angiotensin 11 and a-adrenergic receptors during estrogen-induced vasodilatation in ewes // Amer. J. Physiol. 1992. — Vol.263, № 5, pt 1. — P.837- 843.
  112. Degrace P., Demizieux L., Gresti J., Tsoko M., Andre A., Demaison L., Clouet P. Fatty acid oxidation and related gene expression in heart depleted of carnitine by mildronate treatment in the rat // Mol. and Cell Biochem. 2004. -Vol.258, № 1.-C.171−182.
  113. Doelman C., Kramer K., Trimmerman H., Bast A. Vitamin E and selenium regulates balance between P-adrenergic and muscarinic responses in rat lungs // FEBS lett. 1988. — Vol.233, № 2. — P.427−431.
  114. Duo Q., Huang H., Xie Z., Zheng X., Liao D. Защитное действие онихина при вызываемом лизофосфатидилхолином нарушении эндотелийзависимой вазорелаксации. кит. // Zhongguo dongmai yinghua zazhi.- 2001. — Vol.9, № 1. — P.27−30.
  115. Enkhjargal В., Hashimoto M., Kinoshita H., Sakai Y. Characteristics of contractile activity in the renal artery of ovariectomized rats // J. Smooth Muscle Res. 2008. — Vol.44, № 1. — P. 17−28.
  116. Ezimokhai M. Human chorionic gonadotrophin alters isolated vascular smooth muscle reactivity // Hypertens. Pregnancy. 2000. — Vol.19, № 1. — P.150.
  117. Farmer M., Roberts R., Gardiner S., Ralevic V. Effects of in vivo lipopolysaccharide infusion on vasoconstrictor function of rat isolated mesentery, kidney, and aorta // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2003. — Vol.306, № 2. — P.538−545.
  118. Fearon I. OxLDL enhances L-type Ca currents via lysophosphatidylcholine-induced mitochondrial reactive oxygen species (ROS) production // Cardiovasc Res. 2006. — Vol.69, № 4. — P.855−864.
  119. Flavahan N. Lysophosphatidylcholine modifies G protein-dependent signaling in porcine endothelial cells // Am. J. Physiol. 1993. — Vol.264, № 3, Pt2. — H722-H727.
  120. Floras J. Sympathoingibitory effects of atrial natriuretic factor in normal humans // Circulation. 1990. — Vol.81, № 6. — P.1860−1873.
  121. Freedman R., Sabharwal S., Moten M., Migagly P. Local temperature modulates ar and a2- adrenergic vasoconstriction in man // Amer. J. Physiol.-1992. Vol.263, № 4, pt.2. — HI 197- H1200.
  122. Furchgott R., Zawadzki J. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature 1980. — Vol.288. -P.373−376.
  123. Furghott R., Vanhoutte P. Endothelium-derived relaxing and contracting factors // FASEB J.- 1989.-Vol.3.- P.2007−2017.
  124. Gailis L., Lamarche J., Boudriau S., Chahine M., Daleau P. Ethanol delays and reverses lysophosphatidylcholine-induced calcium overload in neonatal rat heart cells // Pflugers Arch.- 2001.- Vol. 443, № 1.- P. 48−53.
  125. Garcia R., Thibault G., Cantin M., Genest J. Effect of a purified atrial natriuretic factor on rat and rabbit vascular strips and vascular beds // Am. J. Physiol. 1984. — Vol.247, № 1, Pt2. — R34-R39.
  126. Geire S., Muller-Strahl G., Zimmer H. The inotropic response of the isolated, perfused, working rat heart to norepinephrine is attenuated by inhibition of nitric oxide // Basic Res. Cardiol. 2002. — Vol.97, № 2. — P.145−152.
  127. Gether U., Kobilka B. G-protein-coupled receptors. II. Mechanism of agonist activation // J. Biol. Chem. 1998. — Vol.273. — P.17 979−17 982.
  128. Gorpinchenko E.I. The role of renal beta-adrenoreceptors in regulating its blood supply and urine formation // Fiziol. Zh. SSSR. -1976. Vol.62, № 5. -P.776−782.
  129. Hachiro Y., Muraki S., Abe Т. Экспериментальное изучение защиты миокарда с использованием ретроградной перфузии раствора ГТК (гистидин-триптофан-кетоглутарат) через коронарный синус — яп. // Sapporo igaku zasshi 1997. — № 6. — Р.305−315.
  130. Hashizume H., Hogue A., Magishi et al. A new approach to the development of antiischemic drugs. Substances that counteract the deleterious effect of lysophosphatidylcholine on the heart // Jpn. Heart J. 1997. — № 1. — P. 11−25.
  131. Hausdorff W., Caron M., Lefkowitz R. Turning of the signal: desensitization of P-adrenergic receptor function // FASEB Journal. 1990. — Vol.4, № 11. -P.2881−2899.
  132. Henrion D., Dowell F., Levy В., Michel J. In vitro alteration of aortic vascular reactivity in hypertension induced by chronic NG-nitro-L-arginine methyl ester // Hypertension. 1996. — Vol.28, № 3. — P.361−366.
  133. Hesse I., Johns E. An in vivo study of the alpha-adrenoreceptor subtypes on the renal vasculature of the anaesthetized rabbit // J. Auton. Pharmacol. 1984. -Vol.4, № 3.-P.145−152.
  134. Higashijima Т., Burnier J., Ross E. Regulation of Gi and Go by mastoparan, related amphiphilic peptides, and hydrophobic amines. Mechanism and structural determinants of activity // J. Biol. Chem. 1990.- Vol.265, № 24.- P. 14 176−14 186.
  135. Hiramatsu M., Murai M., Kameyama T. Different modulation of cholinergic neuronal systems by dynorphin A (1−13) in carbon monoxide-exposed mice // Biochem. Pharmacol. 1999. — Vol.57, № 11. — P.1321−1329.
  136. Holmer S., Susanni E., Tobise K. et al. Development regulation of myocardial beta- receptor adenylat cyclase transduction system // Eur. Heart. J. -1991. Vol.12, Suppl. — P.223.
  137. Hool L., Middleton L., Harvey R. Genistein increases the sensitivity of cardiac ion channels to P-adrenergic receptor stimulation // Circ. Res. 1998. -Vol.83, №l.-P.33−42.
  138. Horio Sh., Fukui H. Inhibition of oxotremorine-induced desensitization of guinea-pig ileal longitudinal muscle in Ca2±free conditions // J. Pharm. and Pharmacol. 2001. — Vol.53, № 2. — P.249−254.
  139. Horowitz A., Menice C., Laporte R., Morgan K. Mechanisms of smooth muscle contraction // Physiol. Rev. 1996. — Vol.76, № 4 — P.967−1003.
  140. Ichikawa K., Ito M., Hartshorne D. Phosphorylation of the large subunit of myosin phosphatase and inhibition of phosphatase activity // J. Biol Chem. — 1996.- Vol.271, № 9. P.4733−4740.
  141. Ignarro L., Napoli C., Loscalzo J. Nitric oxide donors and cardiovascular agents modulating the bioactivity of nitric oxide // An. overview Circ. Res. 2002.- Vol.90, №l.-P.21−28.
  142. Ito M., Feng J., Tsujino S., Inagaki N., Inagaki M., Tanaka, J., Ichikawa K., Hartshorne D., Nakano T. Interaction of smooth muscle myosin phosphatase with phospholipids // Biochemistry 1997. — Vol.36, № 24. — P.7607−7614.
  143. Iwata Т., Honda H. Acute hyperthyroidism alters adrenoceptor- and muscarinic receptor-mediated responses in isolated rat renal and femoral arteries // Eur. J. Pharmacol. 2004. — Vol.493, № 1−3. — P. 191−199.
  144. Julou-Schaeffer G., Freslon J. Effects of ryanodine on tension development in rat aorta and mesenteric resistance vessels // Br. J. Pharmacol. 1988. — Vol.95, № 2. — P.605−613.
  145. Kaminski R., Zolkowska D., Kozicka M., Kleinrok Z., Czuczwar S. L-histidine is a beneficial adjuvant for antiepileptic drugs against maximal electroshock-induced seizures in mice //Amino Acids.-2004.-Vol.26, №l.-P.85−89.
  146. Kawaguchi Т., Koehler R., Brusilow S., Traystman R. Pial arteriolar dilation to acetylcholine is inhibited by ammonia-induced increases in glutamine // FASEB Journal. 1997. — Vol.11, № 3. — P.486.
  147. Kelley C., Sellers J., Goldsmith P., Adelstein R. Smooth muscle myosin is composed of homodimeric heavy chains // J. Biol. Chem. 1992. — Vol.267, № 4. -P.2127−2130.
  148. Kikuta K., Sawamura Т., Miwa S., Hashimoto N., Masaki T. High-affinity arginine transport of bovine aortic endothelial cells is impaired byphosphatidylcholine // Circ. Res. 1998. — Vol.83, № 11. — P.1088−1096.
  149. Kitazawa Т., Masuo M., Somlyo A. G protein-mediated inhibition of myosin light-chain phosphatase in vascular smooth muscle // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. -1991. Vol.88, № 20. — P.9307−9310.
  150. Kwan C., Zhang W., Kwan Т., Sakai Y. In vitro relaxation of vascular smooth muscle by atropine: involvement of K+ channels and endothelium // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 2003. — Vol.368, № 1. — P. l-9.
  151. Kwon S. Mechanisms of NO-resistant relaxation induced by acetylcholine in rabbit renal arteries // J. Vet. Med. Sci. 2001. — Vol.63, № 1. — P.37−40.
  152. Lambert I., Falktoft B. Lysophosphatidylcholine induces taurine release from HeLa cells //J. Membr. Biol. 2000. — Vol.176, № 2 — P. 175−185.
  153. Lefkowitz R., Cotecchia S., Samama P., Costa T. Constitutive activity of receptors coupled to guanine nucleotide regulatoiy proteins // Trends Pharmacol. Sci. 1993. — Vol.14. — P.303−307.
  154. Lew M., Angus J. Vascular responses to sympathetic nerve stimulation in vitro are enhanced by vasoconstrictors at subthreshold concentration // Proc. Austral. Physiol, and Pharmacol. Soc. 1992. — Vol.23, № 1. — P.46.
  155. Li J., Xu В., He J. Исследование соотношения бета-адренорецепторов и связанного с L-аргинином/оксидом азота метаболического пути in vivo — кит. // Zhongguo bingli shengli zazhi. 2001. — Vol.17, № 1. — P.842−844.
  156. Liggett S., Caron M., Lefkowitz R., Hnatowich M. Coupling of a mutated form of the human p2-adrenergic receptor to Gi and Gs. Requirement for multiple cytoplasmic domains in the coupling process // J. Biol. Chem. 1991 — Vol.266, № 8.-P.4816−4821.
  157. Liu Q., Hofmann P. Antiadrenergic effects of adenosine Al receptor-mediated protein phosphatase 2a activation in the heart // Am. J. Physiol. 2002. -Vol.283, № 4. — H1314-H1321.
  158. Lu Zhi-Zhen, Zhang You-Yi, Dong Er-Dan, Han Qi-De Характеристика опосредованной а2-адренорецепторами контрактильной реакции изолированной аорты крыс — кит. // Shengli xuebao. 2001. — Vol.53, № 3 -Р.188−192.
  159. Lundvall J., Hillman J., Gustafsson D. Beta-adenergic dilator effects in consecutive vascular sections of skeletal muscle // Amer. J. Physiol. 1982. -Vol.243, № 5. — H819-H829.
  160. Lyles G., Birrell C., Banchelli G., Pirisino R. Amplification of alpha 1D-adrenoceptor mediated contractions in rat aortic rings partially depolarised with KC1 // Pharmacol Res. 1998. — Vol.37, № 6. — P.437−454.
  161. Maigaard S., Forman A., Andersson K.-E. Relaxant and contractile effects of some amines and prostanoids in the myometrial and vascular smooth muscle within the human uteroplacental unit // Acta Physiol. Scand. 1986. — Vol.128, № 1. — P.33−40.
  162. Makita Y. Effects of adrenoceptor agonists and antagonists on smooth muscle cells and neuromuscular transmission in the guinea-pig renal artery and vein//Brit. J. Pharmacol. 1983. — Vol.80, № 4. — P.671−679.
  163. Malmqvist U., Arner A. Correlation between isoform composition of the 17 kDa myosin light chain and maximal shortening velocity in smooth muscle // Pflug. Arch. 1991. — Vol.418, № 6. — P.523−530.
  164. Matsumoto Т., Kobayashi Т., Kamata K. Mechanisms underlying lysophosphatidylcholine-induced potentiation of vascular contractions in the Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty (OLETF) rat aorta // Br. J. Pharmacol. -2006. Vol.149, № 7. — P.931 -941.
  165. Matsumura Y., Egi Y., Maekawa H. et al. Enhancement of norepinephrine and angiotensin II-induced renal effects by NG-nitro-L-arginine, a nitric oxide synthase inhibitor // Biol, and Pharm. Bull. 1995. — Vol.4. — P.496−500.
  166. Maul H., Longo M., Saade G., Garfield R Nitric oxide and its role during pregnancy: from ovulation to delivery // Curr Pharm Des. 2003. — Vol.9, № 5. -P.359−380.
  167. Menon N., Pataricza J., Zehetgruber M., Bing R. A model to study physiological activation of phospholipase-A2 and vasorelaxation byphosphatidylcholine // Life Sciences. 1990. — Vol.47, № 21. — P. 1941−1949.
  168. Mizukawa H., Okabe E. Inhibition by singlet molecular oxygen of the vascular reactivity in rabbit mesenteric artery // Brit. J. Pharmacol. 1997. -Vol.120, №l.-P.63−70.
  169. Moore P., Laporte J., Gonzalez S. et al. Glucocorticoids ablate IL-lp-induced p-adrenergic hyporesponsiveness in human airway smooth muscle cells // Amer. J. Physiol. 1999. — Vol.277, № 5. — L932-L942.
  170. Nakamura Y., Yasukochi M., Kobayashi S., Uehara K., Honda A., Inoue R., Imanaga I., Uehara A. Cell membrane-derived lysophosphatidylcholine activates cardiac ryanodine receptor channels // Pfliigers Archiv. 2007. -Vol.453, № 4. — P.455−462.
  171. Nakane Т., Itoh N., Chiba S. Responses of isolated and perfused dog coronary arteries to acetylcholine, norepinephrine, KC1, and diltiazem before and after removal of the endothelial cells by saponin // Heart Vessels. 1986. — Vol.2, № 4. -P.221−227.
  172. Nakanishi T. Test for analysing nerve conduction velocity // Rinsho Shinkeigaku. 1991. — Vol.31, № 2. — P.1326−1329.
  173. Naruta K., Osa Т., Inouc H. Comparison of Mg, Mn, and Co ions affecting the b-adrenoceptor-mediated membrane response in the guinea-pig taenia caeci // Jap. J. Physiol. 1989. — Vol.39, № 5. — P.659−671.
  174. Nishizuka Y. Intracellular signaling by hydrolysis of phospholipids and activation of protein kinase С // Science. 1992. — V.258. — P.607−614.
  175. Ohara Y., Peterson Т., Zheng В., Kuo J., Harrison D. Lysophosphatidylcholine increases vascular superoxide anion production via protein kinase С activation // Atherscler. Thromb. 1994. — Vol.14. — P.1007−1013.
  176. Oishi K., Raynor R., Charp P., Kuo J. Regulation of protein kinase С by lysophospholipids. Potential role in signal transduction // J. Biol. Chem. 1988. -Vol.263.-P.6865−6871.
  177. Ota Y., Kugiyama K., Sugiyama S., Matsumura Т., Terano Т., Yasue H. Complexes of apoA-1 with phosphatidylcholine suppress dysregulation of arterial tone by oxidized LDL // Amer. J. Physiol. 1997. — Vol.273, № 3. — H. 1215−1222.
  178. Paegelow I., Schonfelder G., Nitschkoff S., Flegel B. Reactivity of isolated arteries from hypertensive rabbits // Acta. Biol. Med. Ger. 1976. — Vol.35, № 10. -P.1301−1310.
  179. Pang J., Xu X., Li H. et al. Inhibition of P-estradiol on trachea smooth muscle contraction in vitro and in vivo // Acta Pharmacol. Sin. 2002. — Vol.23, № 3. — P.273−277.
  180. Patterson R., Leake D. Human serum, cysteine and histidine inhibit the oxidation of low density lipoprotein less at acidic pH // FEBS Lett. 1998. — Vol.3. -P.317−321.
  181. Persad S., Rupp H., Jindal R., Arneja J., Dhalla N. Modification of cardiac P-adrenoceptor mechanisms by Н2Ог // Amer. J. Physiol. 1998. — Vol.274, № 2. -P.416−423.
  182. Petroianu A., Weinberg J. Motility of isolated mammalian gastric fundus // Сотр. Biochem. Physiol. 1986. — Vol.85, № 1. — 51−59.
  183. Qian Z-Y., Miao Y., Dai C., Xu Z., Liu X. Combined multiple organ resection in 16 patients with adenocarcinoma of the body or tail of the pancreas — кит. // Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao.-2005.-Vol.27, № 5.-P.572−574.
  184. Rivas-Arancibia S., Vazquez-Sandoval R., Gonzalez-Kladiano D., Schneider-Rivas S., Lechuga-Guerrero A. Effects of ozone exposure in rats on memory and levels of brain and pulmonary superoxide dismutase // Environ Res. -1998.-Vol.76, №l.-P.33−39.
  185. Rogausch H. The effect of lysolecithin on contractile force of isolated gastric smooth muscle //Res. Exp. Med. (Berl). 1978. — Vol.173, № 1. — P.9−15.
  186. Rubio E., Tomas F., Espejo M., Santonja J., Martinez-Mir I. Study of the spontaneous motility and effect of histamine on isolated myometrial strips from patients with GnRH analog-treated myoma // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. 1999. — P.48.
  187. Samb A., Taille C., Almolki A. et al. Heme oxygenase modulates oxidant-signaled airway smooth muscle contractility: Role of bilirubin // Amer. J. Physiol. 2002. — Vol.283, № 3. — L596-L603.
  188. Sasaki, Y., Asaoka Y., Nishizuka Y. Potentiation of diacylglycerol-induced activation of protein kinase С by lysophospholipids. Subspecies difference // FEBS Lett. 1993. — Vol.320. — P.47−51.
  189. Semercioz A., Onur R., Ayar A., Orhan I. The inhibitory role of melatonin on isolated guinea-pig urinary bladder: an endogenous hormone effect // BJU Int. -2004. Vol.94, № 9. — P.1373−1376.
  190. Shadyro O., Kisel R., Vysotskii V., Edimecheva I. Effects of vitamins, coenzymes and amino acids on reactions of homolytic cleavage of the O-glycoside bond in carbohydrates // Bioorg. Med. Chem. Lett. 2006. — Vol.16, № 18. -P.4763−4766.
  191. Shirazi S., Schulze-Delrieu K. Selectivity of histamine for the proximal muscle loop of the cat pylorus // Arch Int Pharmacodyn Ther. 1984. — Vol.271, № 2. — P.282−292.
  192. Shirinsky V., Birukov K., Hettasch J., Sellers J. Inhibition of the relative movement of actin and myosin by caldesmon and calponin // J. Biol. Chem. -1992. Vol.267, № 22. — P.15 886−15 892.
  193. Singh K., Xiao L., Remondino A. et al. Adrenergic regulation of cardiac myocyte apoptosis // J. Cell. Physiol. 2001. — Vol.189, № 3. — P.257−265.
  194. Soltis E., Cassis L. Influence of perivascular adipose tissue on rat aortic smooth muscle responsiveness // Clin. Exp. Hypertens. A. 1991. — Vol.13, № 2. -P.277−296.
  195. Somlyo A., Somlyo A. Electromechanical and pharmacomechanical coupling in vascular smooth muscle // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1968. — Vol.159, № 1. — P.129−145.
  196. Somlyo A., Somlyo A. Signal transduction and regulation in smooth muscle //J. Physiol. (Lond). 2000. — Vol.522. — P. 177−185.
  197. Sterin A., Goldray A., Gimeno M. et al. In vitro contractile responses of the uterus from «restricted died» rats to adrenoceptor agonists. Influence of Cyclooxigenase inhibitors // Eur. J. Pharmacol. 1983. — Vol.90, № 4. — P.411−417.
  198. Strader C., Candelore M., Hill W., Sigal I., Dixon R. Identification of two serine residues involved in agonist activation of the p-adrenergic receptor // J. Biol. Chem. 1989. — Vol.264. — P.13 572−13 578.
  199. Suenaga H., Kamata K. Marked dissociation between intracellular Ca2+ level and contraction on exposure of rat aorta to lysophosphatidylcholine // Eur. J. Pharmacol. 1999. — Vol.378, № 2. — P. 177−186.
  200. Sum Ch., Park P., Wells J. Effects of N-ethylmaleimide on conformational equilibria in purified cardiac muscarinic receptors // J. Biol. Chem. 2002. -Vol.277, № 39. — P.36 188−36 203.
  201. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. et al. Age-related reduction of NO availability and oxidative stress in humans // Hypertension. 2001. — Vol.38, № 2. -P.274−279.• 2+
  202. Takenouchi Т., Sato M., Kitani H. Lysophosphatidylcholine potentiates Cainflux, pore formation and p44/42 MAP kinase phosphorylation mediated by P2X7 receptor activation in mouse microglial cells // J. Neurochem. 2007. — Vol.102, № 5. — P.1518−1532.
  203. Tam S.-Y., Roth R. Mesoprefrontal dopaminergic neurons: Can tyrosine availability influence their functions? // Biochem. Pharmacol. 1997.- Vol.53, № 4. -P.441−453.
  204. Taniguchi J., Honda H., Shibusawa Y., Iwata Т., Notoya Y. Alteration in endothelial function and modulation by treatment with pioglitazone in rabbit renal artery from short-term hypercholesterolemia // Vascul Pharmacol. 2005. — Vol.43, № 1. — P.47−55.
  205. Thulesius O., Said S., Shuhaiber H. et al. Endothelial mediated enhancement of noradrenaline indused vasoconstriction in normal and varicose veins // Clin. Physiol. 1991. — Vol.11, № 2. — P. 153−159.
  206. Toda N. Potassium-induced relaxation in isolated cerebral arteries contracted with prostaglandin F2a // Pflugers Arch. 1976. — Vol.364, № 3. — P.235−342.
  207. Toth A., Kiss E., Gergely P., Walsh M., Hartshorne D., Erdodi F. Phosphorylation of MYPT1 by protein kinase С attenuates interaction with PP1 catalytic subunit and the 20 kDa light chain of myosin // FEBS Lett. 2000. -Vol.484.-P.l 13−117.
  208. Tsunoo A., Kurokawa M., Takahashi K. Neurally evoked potentiation of tonic contractions in the guinea-pig vas deferens involves adenosine receptors // J. Physiol. 1991. — Vol.433. — P. 163−181.
  209. Uhrenholt Т., Schjerning J., Hansen P., Nirregaard R., Jnsen В., Sorensen G., Skitt O. Rapid inhibition of vasoconstriction in renal afferent arterioles by aldosterone // Circ. Res. 2003. — Vol.93, № 12. — C.1258−1266.
  210. Undrovinas A., Maltsev V., Kyle J., Silverman N., Sabbah H. Gating of the late Na±channel in normal and failing human myocardium // J. Mol. Cell Cardiol. 2002. Vol.34, № 11. — P. 1477−1489.
  211. Vanhoutte P. Endothelium-derived free radicals: for worse and for better // J. Clin. Invest. 2001. — Vol.107. — P.23−25.
  212. Vayssettes-Courchay С., Ragonnet С. In vivo analysis of adrenergic and serotoninergic constrictions of the rabbit saphenous vein // Eur. J. Pharmacol. -2000. Vol.408, № 3. — P.277−288.
  213. Vedernikov Yu., Lankin V., Tikhaze A., Vikhert A. Lipoproteins, as factors in veseel tone and reactivity modulation // Basic Res. Cardiol. 1988. — Vol.83, № 6. — P.590−596.
  214. Vuong Т., de Kimpe S., de Roos R., Rabelink Т., Koomans H., Joles J. Albumin restores lysophosphatidylcholine-induced inhibition of vasodilatation in rat aorta // Kidney Int. 2001. -Vol.60, № 3. — P.1088−1096.
  215. Wambach C., Liu D. Insulin attenuates vasoconstriction by noradrenaline, serotonine and potassium chloride in rat mesenteric arterioles // Clin. Exp. Hypertens. A. 1992. — Vol.14, № 4. — P.733−740.
  216. Wang H., Zeng S.-J., Qiu P.-X. Development of muscarinic m3 and m4 receptor antibodies with pharmacological activities — кит. // Zhongguo yaoli xuebao. 1998. — Vol.19, № 6. — P.523−526.
  217. Wang S., Datta S., Segal S. Pregnancy alters adrenergic mechanisms in uterine arterioles of rats // Anesth Analg. 2002. — Vol.94, № 5. — P.1304−1309.
  218. Watson C., Gold M. Lysophosphatidylcholine modulates cardiac INa via multiple protein kinase pathways // Circ. Res. 1997. — Vol.81, № 3. — P.387−395.
  219. Watts J., Ford M., Leonova E. Iron-mediated cardiotoxicity develops independently of extracellular hydroxyl radicals in isolated rat hearts // J. Toxicol. Clin. Toxicol. 1999. — Vol.37, № 1. — P.19−28.
  220. Whitney E., Menice C., Yeh J., Bagwell C., Jerius H., Brophy C. Renal artery smooth muscle is refractory to contraction by angiotensin II // J. Surg Res. -1996. Vol.61, № 2. — P.307−310.
  221. Wierzba Т., Juzwa W., Redlarski G. Oxytocin as a modulator of the vasomotoric responses in mesenteric circulation of rat //31 Int.Congr. Physiol. Sci., Helsinki, 9−14 july, 1989: Abstr.Oulu.- 1989. P.60.
  222. Wong J., Tran K., Pierce G., Chan A., Choy P. Lysophosphatidylcholine stimulates the release of arachidonic acid in human endothelial cells // J. Biol. Chem. 1998. -№ 12. — P.6830−6836.
  223. Woo N., Ganguly P. Neuropeptide Y prevents agonist-stimulated increases in contractility // Hypertension. 1995. — Vol.26, № 3. — P.480−484.
  224. Wu D., Morrison R., de Vellis J. Modulation of beta-adrenergic response in rat brain astrocytes by serum and hormones // J. Cell. Physiol. 1985. — Vol.122, № 1. — P.73−80.
  225. Wu R., Huang Y., Elinder L., Frostegard J. Lysophosphatidylcholine is involved in the a ntigenicity of oxidized LDL // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vase. Biol. 1998. — Vol.18, № 4. — P.626−630.
  226. Xiao R.-P., Pepe S., Spurgeon H. et al. Opioid peptide stimulation reverses p-adrenergic effects in rat heart cells // Am. J. Phisiol.-1997.-Vol.272.-H797−805.
  227. Yamada K., Yanagida H., Ito Y., Inoue R. Postsynaptic enhancement by motilin of muscarinic receptor cation currents in duodenal smooth muscle // Amer. J. Physiol.- 1998.-Vol.274, № 3.- G487-G492.
  228. Yamaguchi Т., Rodman D., OBrien R., Mc Murtry L. Modulation of pulmonary artery contraction by endothelium-derived relaxing factor // Eur. J. Pharmacol.- 1989.- Vol. 161, № 2−3.-P. 259−262.
  229. Yamakawa Т., Eguchi S., Yamakawa Y., Motley E., Numaguchi K., Utsunomiya H., Inagami T. Lysophosphatidylcholine stimulates MAP kinase activity in rat vascular smooth muscle cells // Hypertension. 1998. — Vol.31, № 1. — P.248−253.
  230. Yatzidis H. Oral supplement of six selective amino acids arrest progression renal failure in uremic patients //Int. Urol. Nephrol.-2004.-Vol.36, № 4.-P.591−598.
  231. Yi В., Ma В., Xing B. Rapid effects of hydrocortisone on the cholinergic synaptic transmission of В neurons in bullfrog sympathetic ganglia — кит. // Shengli xuebao. 1999. — Vol.51, № 2. — P.147−152.
  232. Yonekubo K., Ohta Т., Nakazato Y., Ito S. Inhibitory effects of cortical steroids and adrenocorticotropic hormone on catecholamine secretion in guinea-pigperfused adrenal glands // Auton Autacoid Pharmacol. 2002. — Vol.22, № 2. -P.93−101.
  233. Yu Y., Guo H., Piao L. et al. Intracellular calcium was involved in muscarinic currents increased by hypoosmotic membrane stretch in gastric myocytes of guinea pig // Acta Pharmacol. Sin.-2002.-Vol.23, № 11.-P.1007−1012.
  234. Zhang L., Rui Y., Chu Z. Влияние пробукола и других средств на вызываемую лизофосфатидилхолином вазоконстрикцию базилярной артерии быка in vitro — кит. // Di-er junyi daxue xuebao. 2000. — № 3. — P.257−259.
  235. Zhang R., Rodrigues В., MacLeod K. Lysophosphatidylcholine potentiates phenylephrine responses in rat mesenteric arterial bed through modulation of thromboxane A2 //J. Pharmacol. Exp. Ther. 2006. — Vol.317, № 1. — P.355−361.
  236. Zheng M., Uchino Т., Kaku Т., Kang L., Wang Y., Takebayashi S., Ono K. Lysophosphatidylcholine augments Ca (v)3.2 but not Ca (v)3.1 T-type Ca channel current expressed in HEK-293 cells // Pharmacology. 2006. — Vol.76, № 4. -P. 192−200.
  237. Zhu K., Baudhuin L., Hong G., Williams F., Cristina K., Kabarowski J., Witte O., Xu Y. Sphingosylphosphorylcholine and lysophosphatidylcholine are ligands for the G protein-coupled receptor GPR4 // J. Biol. Chem. 2001.-Vol.276, № 44. P.41 325−41 335.
  238. Zvezdina N.D., Prokasova N.V., Vaver V.A., Bergelson L.D., Turpaev T.M. Effect of lysolecithin and lecithin of blood serum on the sensitivity of heart to acetylcholine // Biochem. Pharm. 1978. — Vol.27, № 24. — P.2793−2801.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!