Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клиническое значение оценки нереспираторных функций легких у больных хронической почечной недостаточностью

Диссертация: Клиническое значение оценки нереспираторных функций легких у больных хронической почечной недостаточностью
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В этом плане изучены функции сердечно-сосудистой системы, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов. Тем не менее, методы интенсивной терапии, реанимации и другие достижения современной медицины не снижают летальности ниже 70%. Причиной таких высоких показателей является развитие сложных и малоизученных расстройств гомеостаза, органных осложнений, при которых поражение легких — синдром… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений и условных обозначений
  • Введение
  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Основные патофизиологические сдвиги гомеостаза при хронической почечной недостаточности
    • 1. 2. Нереспираторные функции легких у больных при хронической почечной недостаточности
    • 1. 3. Интенсивная терапия хронической почечной недостаточности
  • ГЛАВА 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. Некоторые показатели смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у практически здоровых людей и у больных начальной стадией хронической почечной недостаточности
    • 3. 1. Показатели СВК и OAK у практически здоровых людей
    • 3. 2. Показатели СВК и OAK у больных начальной стадией хронической почечной недостаточности
  • ГЛАВА 4. Некоторые показатели смешанной венозной и оттекающей артериальной крови при выраженной и тяжелой стадиях хронической почечной недостаточности
    • 4. 1. Показатели СВК и OAK при выраженной стадии хронической почечной недостаточности
    • 4. 2. Показатели СВК и OAK при тяжелой стадии хронической почечной недостаточности
  • ГЛАВА 5. Некоторые показатели смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у больных терминальной стадией хронической почечной недостаточности

Клиническое значение оценки нереспираторных функций легких у больных хронической почечной недостаточностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы. За последние четыре десятилетия в связи с внедрением в клиническую практику методов эфферентной медицины многие аспекты проблемы лечения почечной недостаточности получили новое освещение.

Достигнутые успехи в лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) позволили возвратить к трудовой деятельности тысячи больных, которые до применения гемодиализа и пересадки почек были обречены.

Несмотря на достижения современной оперативной нефрологии, лечение этой патологии и сегодня является одной из сложных медицинских проблем, что обусловлено высокой частотой ее развития и возрастанием количества разных осложнений [1, 3, 4, 41, 50, 55, 64, 66, 75, 76, 91, 93, 106, 118, 120, 127, 152, 226J. Как показывают данные литературы, почечная недостаточность характеризуется сложным комплексом полиорганных нарушений нормальной жизнедеятельности ряда органов и систем.

В этом плане изучены функции сердечно-сосудистой системы, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов. Тем не менее, методы интенсивной терапии, реанимации и другие достижения современной медицины не снижают летальности ниже 70% [1, 95, 152]. Причиной таких высоких показателей является развитие сложных и малоизученных расстройств гомеостаза, органных осложнений, при которых поражение легких — синдром острых легочных повреждений — наблюдается в первую очередь и наиболее часто (60−80% случаев), резко усугубляя состояние больных, смертность при этом доходит до 90% [2, 7, 29, 30, 37, 44, 49, 60, 61, 62, 63, 78, 79, 80, 90, 91, 107, 129, 130, 142, 154, 207].

В основном патогенез поражений легких рассматривается как результат первичного поражения газообменных функций за счет нарушений важнейших систем гомеостаза: внешнего дыхания, функции почек, водно-электролитного баланса, волемии, кислотно-основного состояния [5, 10, 14, 37, 48, 56, 94, 109, 126, 212, 225]. Такой подход предопределил использование респираторной терапии (искусственная вентиляция легких, экстракорпоральная мембранная ок-сигенация, различные виды спонтанного дыхания, инфузионно-трансфузионной терапии) в качестве основного элемента лечения [37, 38, 43, 54,80,83,153].

Однако в последние годы появилось обилие новых сведений о нереспираторных функциях легких (НФЛ), полученных вначале на экспериментальных моделях изолированного легкого, в последующем — и в клинике [13, 28, 31, 34, 39, 46, 62, 65, 84, 97, 99, 103, 105, 147, 168, 224].

В настоящее время, когда альвеолокапиллярная мембрана получила свое признание как активная метаболическая ткань, а не как огромный инертный п полупроницаемый барьер между кровью и воздухом, после освещения различных аспектов недыхательных функций легких стало ясно, что без их учета лечение больных не может быть полноценным. Легкие не могут оставаться ин-тактными при ХПН по многим причинам, в частности, частое их поражение обусловлено антигенным сродством гломерулярных и альвеолярных базальных клеток. Необходимо также обратить внимание на то, что при возникновении патологического состояния, носящего критический для организма характер, в частности ХПН, различные этиологические факторы повреждают не только ип-терстиций и ткань почек, но и все три слоя альвеолярно-капиллярной мембраны. Повреждение начинается с эндотелиального с последующим вовлечением интерстициального и альвеолярного слоев. При этом развивается синдром острого легочного повреждения, в патогенезе которого независимо от причины поражения альвеолярно-капиллярной мембраны одной из основных причин является ответ организма на агрессию в виде синдрома общего реактивного воспаления (неспецифическая диссеминированная воспалительная реакция) [12, 47, 62, 63, 88, 163, 194]. Поэтому и возникает особая необходимость более всестороннего изучения роли легкого в организме при различных состояниях, в частности при ХПН.

Информация в литературе о НФЛ при ХПН немногочисленна, отрывочна, что значительно затрудняет разработку комплексной интенсивной терапии этого контингента больных с позиции коррекции метаболических процессов на уровне энергетического обмена в альвеолоцитах, что позволило бы значительно улучшить результаты лечения данного контингента больных.

Изучение и ранняя диагностика синдрома легочных повреждений и нарушений нереспираторных функций легких у больных с ХПН должны способствовать разработке принципов патогенетической терапии и снижению числа летальных исходов.

Сложность и вместе с тем актуальность изучения проблемы нарушений метаболических функций легких определили направления данной диссертации.

Цель исследования. Изучение состояния нереспираторных функций легких у больных хронической почечной недостаточностью в разных стадиях, использование этих данных в профилактике и возможности прогнозирования осложнений и тяжести состояния, а также улучшение результатов лечения, увеличение продолжительности жизни и снижение летальности.

Задачи исследования.

1. Изучить влияние легких на показатели токсичности, коагуляции, реологии, электролитного состава смешанной венозной и оттекающей артериальной крови у практитчески здоровых и больных хронической почечной недостаточностью в разных стадиях.

2. Определить корреляционную зависимость между стадиями хронической почечной недостаточности и состоянием нереспираторных функций легких.

3. Определить роль нарушений нереспираторных функций легких (гипо-коагулирующей, детоксикационной, по участию в регуляции электролитного баланса и реологии крови) в патогенезе утяжеления состояния больных и провести их корреляционную зависимость.

4. Изучить клинико-биохимические параллели и возможность использования данных нарушений нереспираторных функций легких для ранней диагностики синдрома легочных повреждений, синдрома полиорганной недостаточности и прогноза заболевания больных хронической почечной недостаточностью.

Научная новизна. Впервые в клинической практике приводятся результаты изучения состояния нереспираторных функции легких (гипокоагулирую-щей, гемореологической, участие в регуляции токсичности и электролитного состава крови) при разных стадиях хронической почечной недостаточности. Определена роль нарушений нереспираторных функций легких в патогенезе утяжеления состояния больных и проведена их корреляционная зависимость, а о также разработаны методы ранней диагностики синдрома легочных повреждений и полиорганной недостаточности и профилактики осложнений в зависимости от стадии нарушения данной функции у больных с хронической почечной недостаточностью.

Практическая значимость. Изучение взаимосвязи состояния метаболических функций легких: гипокоагулирующей, детоксикационной, влияния легких на реологию и электролитный состав крови с нарушениями клубочковой фильтрации в начальной, выраженной, интермитирующей и терминальной стадиями хронической почечной недостаточности позволяет определить стадии нарушений нереспираторных функций легких, а также дает возможность ранней диагностики синдрома легочных повреждений, полиорганной недостаточности, степени утяжеления состояния больных, прогнозирования течения заболевания, проведения профилактических мероприятий и прицельной интенсивной терапии. Данные подоходы в изучении нереспираторных функций легких способствуют увеличению продолжительности, качества жизни и снижении летальности при этой патологии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных с хронической почечной недостаточностью при прогресси-ровании снижения клубочковой фильтрации постадийно нарушаются нереспн-раторные функции легких (гипокоагулирующая, детоксикационная и функция по участию в регуляции реологии и электролитного баланса).

2. Степени снижения клубочковой фильтрации и нарушения нереспираторных функций легких взаимозависимы и взаимно отягощают течение, вызывают развитие осложнений и ухудшают прогноз ХПН.

3. Для ранней диагностики синдрома легочных повреждений, синдрома полиорганной недостаточности и прогноза заболевания у больных с ХПН, наряду с использованием данных о состоянии клубочковой фильтрации, уровней гемоглобина и креатинина крови, необходимо определение стадии нарушения нереспираторных функций легких.

Апробация результатов исследования. Материалы диссертации доложены на годичных конференциях Таджикского института последипломной подготовки медицинских кадров (ТИПГ1МК) с Международным участием (2003, 2004, 2005), на международной конференции «Диализ — новые достижения 2004», Бишкек (2004), на заседании ассоциации терапевтов, анестезиологов и реаниматологов РТ (2005) и на заседании проблемной комиссии по терапевтическим дисциплинам ТИППМК (2005).

Публикации. По теме исследования опубликовано 7 научных работ.

Внедрение результатов исследования. Практические рекомендации и выводы внедрены в практику Городского научного Центра реанимациии и де-токсикации, Центра урологии и нефрологии Республиканской больницы им. Дьякова г. Душанбе, на кафедрах терапии, эфферентной медицины и интенсивной терапии ТИППМК.

Обьем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 130 страницах, включая.

выводы.

1. Легкие у здоровых людей выполняют гипокоагулирующую функцию, улучшают реологию притекающей крови, обладают определенной детоксикационной способностью. У больных хронической почечной недостаточностью во всех четырех стадиях обмечаются различные нарушения нереспираторных фунадий легких: по участию в регуляции коагуляции, реологии, токсичности крови, а также в электролитном балансе.

2. Имеется прямая корреляционная зависимость между степенью нарушения клубочковой фильтрации при ХПН и выраженностью нарушений нереспираторных функций легких.

3. Нарушения негазообменных функций легких происходят постадийно: I стадия — компенсированная (происходит снижение гемостатического потенциала, улучшаются реологические свойства, снижается токсичность OAK, по сравнению с СВК) — II стадиясубкомпенсированная (показатели СВК и OAK по исследуемым параметрам крови достоверно не различаются) — III стадия — декомпенсированная (в OAK отмечается повышение гемостатического потенциала, ухудшение реологии, повышается токсичность, ретенция натрия, по сравнению с СВК).

4. У больных ХПН: при КФ 60−50 мл/мин. НФЛ в компенсированной 1а стадии начальных фунщионалъных нарушений (<20% от нормы) — при КФ 45−25 мл/мин. у 80% больных нарушения НФЛ в компенсированной 1а стадии (<20% от нормы), у 20% - в стадии 16 выраженных функциональных нарушений (<20 — 60% от нормы) — при КФ 20−10 мл/мин. у 38,9% нарушения НФЛ в компенсированной 16 стадии (<60 — 90% от нормы), у 61,1% - во 2 субкомпенсированной стадиипри КФ менее 10 мл/мин. НФЛ у 8,9% больных в компенсированной 16 стадии, у 60% - во 2 субкомпенсированной стадии, у 31,1% - 3 декомпенсированная стадия.

5. При 1, 2 и 3 стадиях нарушений НФЛ отмечается легкая и средняя степени тяжести ХПН, прогноз благоприятныйпри 4 стадии — течение тяжелое и крайне тяжелое, у 68,9% больных прогноз благоприятный, у 31,1% - неблагоприятный.

6. Выраженность нарушений НФЛ имеет прямую корреляционную зависимость между тяжестью состояния, наличием осложнений у данной категории больных и может быть использована для прогноза заболевания. Гиперкоагуляции и токсичность декомпенсированного характера в OAK свидетельствуют о поражении легких по типу СОЛП, о наличии полиорганных поражений (следствие тромбообразования) в легких и других органах, что зна чительно ухудшает прогноз заболевания.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для объективной оценки состояния больных с ХПН в комплексное обследование необходимо включить динамическую оценку состояния НФЛ по В-А разнице по всем параметрам коагуляции (свертывающей, анти-свертывающей, фибринолитической систем), реологии, токсичности и содержанию электролитов.

2. Для ранней диагностики интерстициального отека легких необходимо сравнение содержания натрия плазмы в СВК и OAK. Больным с нарушением функции легких в регуляции электролитного баланса для коррекции необходимо применение гемодиализа в сочетании с ультрафильтрацией.

3. Увеличение в OAK МСМ, мочевины, креатинина, уменьшение времени выживания парамеций указывает на потерю легкими детоксикаци-онной функции и требует сочетанного применения ГД с ГС.

4. Антикоагулянтную терапию больным почечной недостаточностью необходимо проводить на основании исследования гемокоагуляцион-ной функции легких, при нарушении последней показана антикоагулянтная терапия с применением гепарина. Показания и контроль антикоагулянтной терапии гепарином определяются путем исследования времени свертываемости по Ли-Уайту в СВК и OAK.

5. Для ранней диагностики полиорганной недостаточности у больных ХПН необходимо определить наличие субкомпенсированной и деком-пенсированной стадий нарушений нереспираторных функций легких. При этом на фоне полного истощения антикоагулянтной и фибринолитической активности легких, преципитации фибриногена и ретенции Са2+ легкими происходит микротромбообразование в них самих с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Е. Острая почечная недостаточность при паталогии беременности, родов и некоторые вопросы ее интенсивной терапии и профилактики.- Диссертация докт.мед.наук.- Ташкент, 1984
  2. .И. Дыхательная недостаточность и контроль за степенью ее выраженности при критических состояниях // Здравоохранение Казахстана 1992. № 1. — С.20−21.
  3. Р.Н. Оценка эффективности гемодиализа и гемосорбции при хронической почечной недостаточности по среднемолекулярным токсинам и механизм их действия.- Диссертация канд.мед.наук, — М, 1989
  4. Р.Н. Проблемы патогенеза, клиники и лечения методами гемодиализа, гемосорбции и плазмафереза уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности, — Диссертация докт.мед.наук.- М, 1996
  5. М.С. О методе исследования легочного сурфактанта в конденсате паров выдыхаемого воздуха // Тер. Архив. 1992. — 6464 (10). — С.105−107.
  6. Ю.Г., Антоненко H.H., Ксезенко Б. Л. и др. //Совет.медицина 1985 № 1. С.22−27.
  7. М.М. Риск летального исхода при массивных маточных кровотечениях //Матер. IV съезда акушер-гинекологов Узбекистана. Ташкент. — 1995. — С.143−144.
  8. A.A., Кожомкулова Б. Ж. Изменение агрегации тромбоцитов у больных ХПН //Здравоохранение Киргизии.- 1990, — № 4.- С.36−37.
  9. A.A. Газообмен, гемодинамика и коагуляционные свойства крови в комплексной интенсивной терапии астматического состояния с применением гелиокислородной смеси.- Диссертация канд.мед.наук, — М., 1988
  10. Ш. Ш. Гипокоагулирующая функция лёгких у женщин, перенесших тяжелый формы гестозов во время беременности и после родов, и её коррекция.- Диссертация к.м.н.- Душанбе, 2002.- 132с.
  11. В.Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., Чиркова Л. Д., Лапшинина И. Ю., Нистратов С. Л. Нарушения фибринолотической функции легких при респираторном дистресс-синдроме у больных перитонитом //Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 5. — С.9−12.
  12. В.Е., Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р. Респираторный дистресс-синдром взрослых // Вестн. интенсивной терапии (часть 1). -1996. -№ 4.-С.9−14.
  13. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.- М., 1980, — 336с.
  14. В.В. Роль нарушений электролитного баланса в диагностике и лечении хронической почечной недостаточности при некоторых урологических заболеваниях.- Автореф. канд.мед.наук. М., 1984
  15. H.A., Владыка A.C., Малахова М. Я. Концентрация в крови и биологическая активность молекул средней массы при критических состояниях // Анестезиология и реаниматология.- 1987.- № 3. -С.41−44
  16. Л.Г., Бульдекбаев М. Ж., Нуралиев М. А., Нуркеримова А. К., Хусаинов К. Г. Применение изолированной ультрафильтрации в условиях отделения реанимации //Анестезиол.и интенсивная терапия. Алмааты. — 1995. — № 1. -С.51−53.
  17. A.B. Функция легких и коррекция их нарушений при тяжелой черепно-мозговой травме.- Дисс. док. мед. наук, — Л., 1990
  18. A.B. Детоксикационная функция легких и ее коррекция у родильниц с гестозами, осложненными острой почечной недостаточностью.- Диссертация к.м.н.- Душанбе, 2004.- 238 с.
  19. A.C., Ливицкий Э. Р., Поддубная Л. П., и др. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии.//Анестезиология и реаниматология.-1987.- № 2.-С.34−42
  20. Н.И., Коновалов Г. А., Дмитриев A.A. Прогностическое значение некоторых лабораторных показателей у больных острой почечной недостаточностью // Анестезиология и реаниматология.-1983. № 1. — С.48−50.
  21. Н.И., Ливицкий В. Р., Жигалкин В. Н. Определение средних молекул в условиях гемодиализной терапии // Тер. Архив. — 1983. -№ 2. С. 107−110
  22. С.Г., Николайчик В. В., Цейтин В. М., Михнева Л. М. // Хим.-фарм.журнал. 1983. — Т.27. — № И. — СЛ286−1293.
  23. Д., Гришвин В. И., Дживилегов Г. Д., Шалина Р. И., Ефимов B.C. Патогенетическое обоснование применения гепарина в комплексной терапии ОПГ-гестозов //Матер, и детство.-1992.-№ 6−7. С. 15−17.
  24. Т.С. Динамика микроциркуляции и проницаемости капилляров у больных острой и хронической почечной недостаточностью леченных гемодиализом.- Диссертация к.м.н.- Казань, 1993
  25. Н.И., Ливицкий Э. Р., Щербакова О. И. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии // Тер. архив, — 1983. — № 6. -С.75−78.
  26. Г. Н., Шумилова И. Ю., Герасимов Н. М. Регуляция легкими концентрации «болевых» субстанций из артериальной крови при хирургической травме под защитой электроиглоаналгезии // Анестезиология и реаниматология 1987. — 4. — С.24−26.
  27. В.А., Багдатьев В. Е., Лапшина И. Ю., Нистратов С. Л. Клинико-функциональные параллели при респираторном дистресс-синдроме //Анастезиология и реаниматология. 1987.- № 1. — С.33−37.
  28. В.А. Обмен биогенных аминов легких в норме и при различных видах легочной патологии //Проблемы пульмонологии, — Л.- 1980. -Вып. 8. С.122−129.
  29. В.А., Доценко Е. К. Абрамова А.И. Значение исследования катехоламипов, ацетилхолина и гистамина крови при неспецифических заболеваниях легких //Тер. архив.- 1980. № 3. — С.29−32.
  30. В.А., Лобода Е. Б. Обмен серотонина при неспецифических заболеваниях легких //Проблемы пульмонологии. Л.- 1980.- Вып. 8. — С. 129−138.
  31. В.А., Сыромятникова Н.В.//Тер. Архив, — 1975 № 3. -С.143−149.
  32. З.П., Сигалла П., Иванова B.C. и др. Молекулярное содержание средней массы в крови детей с хронической почечной недостаточностью в условиях лечения краткосрочным гемодиализом.//Вопросы медицинской химии.- 1980, — № в.- С. 742−745.
  33. К.Я., Константинов Ю. В., Гуревич А. К., Беляков H.A. Сравнительная оценка клинической эффективности и адекватности хронического гемодиализа и постоянного амбулаторного диализа.//Эфферептная терапия, — 1997.- Т.З.- № 2, — С.60−66.
  34. Д.Т., Блейк П.Дж., Инг Т.С. Руководство по диализу/ Пер. с англ. под ред. Денисова А. Ю., Шило В. Ю. Третье издание, — М.: Центр диализа, — Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2003.- 744с.
  35. А.И. Гипербарическая оксигенация в комплексе лечения ОПН у хирургических больных.- Диссертация доктора мед. наук, — Ярославль, 1992
  36. П. В., Уразаев З. В., Халиков Х. С. Барьерная функция легких и обеспечение гомеостаза //Казань, 1987.
  37. И.П. Гемостаз кальция при термин почечной недостаточности и аутотрансплансплантации почек.- М. 1990.
  38. В.М. Хронический гемодиализ.-М.: Медицина, 1982.278с.
  39. В.М. Хроническая почечная недостаточность //Нефрология, — М. Медицина, 2000, — С.596−657
  40. Ю.Л., Ивченко В. Н. Респираторный дистресс синдром у взрослых //Киев: Здоровья, 1987. —182с.
  41. Т.В., Орлов С. Н., Алешкин A.B., Ноздрычев В. И. Диагностика стадий респираторного дистресс синдрома взрослых у больных перитонитом. // Анестезиол. и реаниматол. 1997, № 3.С.26−3О
  42. А.П. Дыхательная недостаточность (Руководство для врачей). М.: Медицина, 1989. -512 с.
  43. А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.- М.: Медицина, 1984. -487 с.
  44. А.П. Этюды критической медицины (Респираторная медицина). Петрозаводск: Издательство петрозаводского университета. -Т.П. — 1996.-487с. '
  45. Е.С. Профилактика и лечение «шокового легкого» у больных с массивной кровопотерей и травмой после реанимации //Аестезиология и реаниматология. 1987.- № 4-С.35−39.
  46. Л.Ц., Артыкбаев Ж. Т., Бергалиев М. К., Есетова Г. У. Лечение внутрисосудистого свертывания крови у больных хроническими об-структивными заболеваниями легких //Анестезиология и интенсивная терапия. 1997. — № 1(3).- С.69−74.
  47. С.Е. Диагностика и интенсивная терапия инфекционных осложнений у пациенток терминальной стадией ХГШ.- Автореф.к.м.н.- М, 1995
  48. В.В., Рябов С. И., Дорофеева Т. Б. //Тер. Архив. -1984. -№ 7. С.77−81.
  49. И.А., Вжигина М. А., Баран М. Л. Метаболическая функция легких //Анестезиология и реаниматология.- 1983.- № 1.- С. 67−74.
  50. Т.Ю. Клинико-лабораторные параллели у больных недостаточностью при различных методах лечения.- Автореф. канд.мед.паук.-С-Пб., 1994
  51. А.Т. Коррекция острых нарушений газообменной функции легких мембранным оксигенатором, — Автореф.док.мед.наук.- М., 1983. 41 с.
  52. Г. П. Острая почечная недостаточность //Болезни почек.-М.: Медицина, 1982, — С.297−311.
  53. A.A. Синдром шокового легкого у родильниц.- М., 1990
  54. О.М. Изолированная ультрафильтрация и гемодиализ в комплексной подготовке больных ХПН к трансплантации почки, — Автореф. к.м.н.- Алма-Ата, 1986
  55. В.В. Некоторые аспекты токсического отека легких //Военно-медицинский журнал. 1992. — № 10. — С.31−32.
  56. В.А. Изменение состава крови во время ГС у больных с терминальной стадией ХПН //Хирургия.- 1988.- № 4.- С.85−88.
  57. М. Диагностика и лечение поздних стадий ХПН при обструктивных урологических заболеваниях, — Диссертация докт.мед.наук.-Ташкент, 1990
  58. A.M. Коррекция нарушений негазообменных функций легких у родильниц с гестозами, осложненными геморрагическим синдромоми острой почечной недостаточностью.- Автореф. дне.кан.мед.наук. -Ташкент, 1996.- 181 с.
  59. A.M. Нарушения нереспираторных функций легких при синдроме острых легочных повреждений в критических состояниях, — Дисс. докт. мед.наук.- С-Пб., 1999.- 321с.
  60. A.M. Синдром нарушений нереспираторных функций легких, — Душанбе: Suman., 2000.- 285с.
  61. М.К. Некоторые размышления по поводу негазообмеп-ных функций легких //Тез. Науч.- Прак. конф., посвящ. 50-летию ТГМИ. -Душанбе. 1989.-С.137−140.
  62. М.К., Бобоханов Х. А. Изменения нереспираторной функции легких у больных нефропатией беременных, осложненной острой почечной недостаточностью //III Всесоюзный съезд анестезиологов-реаниматологов Рига.- 1983.-С.118−119.
  63. М.К., Бобоханов Х. А. Метаболическая активность легких у родильниц с нефропатией, осложненной острой почечной недостаточностью //Акушерство и гинекология. 1987. — № 8. — С.39- 41.
  64. М.К., Бобоханов Х. А., Хамракулов К. А. Метаболическая функция у больных нефропатией беременых //4 съезд анестез. и реани-мат. Днепропетровск. — 1984. — С.56−57.
  65. М.К., Бобохопов Х. А. Интенсивная терапия позднего токсикоза беременных, осложненного острой почечной недостаточночтью (Методические рекомендации).- Душанбе, 1986.
  66. М.К., Хамидов Д. Б. Состояние негазообменной функции легких у больных инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы, осложненной астматическим состоянием // Актуальные проблемы аллергологии и иммунологии. Душанбе.- 1983. — С.278−280.
  67. М.К., Хамракулов К. А., Шаропов М. Г., Шамсиев Д. А., Холмирзоев И. Ш. Интенсивная терапия и реанимация острой почечной недостаточности у родильниц с нефропатией //5 Респуб. Съезд анестез. и реа-нимат. Ворошиловград. — 1988. — С.392−393.
  68. М.К., Шамсиев Д. А. Влияние легких и хирургических методов детоксикации на токсичность крови //39 научн. конф. ТГМИ/ Тез. докл.- Душанбе. 1990. — С.73−74
  69. М.К., Шамсиев Д. А. Коррекция нарушений негазооб-менных функций легких у родильниц, перенесших острую кровопотрию.-Метод. Рекомендации. Душанбе, 1991.
  70. М.И. Патогенез дыхательной недостаточности у больных с острой почечной недостаточностью, леченных гемодиализом // Анестезиология и реанематология.- 1985.- № 1.- С.30
  71. М.И. Диагностика и терапия нарушений гемостаза, мик-ротромбоэмболизации сосудов легких при программном гемодиализе.- Диссертация докт.мед.нак.- М., 1989
  72. Ю.В., Лебедева Р. Н., Чудаков И. Е., Грезнов C.B. Внепочечное очищение крови у больных с полиорганной недостаточностью.// Анестезиология и реаниматология.- 1997, — № 3.- С.42−45
  73. А.Ю., Клепиков П. В., Лашутин C.B., Кухтевич A.B. Эффективность комбинации эритропоэтина с кальцитролом у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе //Тер.архив.- 1995.- № 5.- С.27−31
  74. Р.И., Черний В. И., Брук Б. Б. Респираторный дистресс-синдром // Клиническая хирургия. 1985.- № 10.-С.55−57.
  75. Р.И., Черный В. И., Ермилов Г. И. Особенности изменения системы гемостаза при критических состояниях различной этиологии //Вестник интенсивной терапии. 1996. — № 4. — С.24−28.
  76. C.B. Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность, — Автореферат.докт. мед. наук.- Ленинград, 1991
  77. В.Р. Состояние КОС у больных пиелонефритом единственной почки. //Врачебное дело.- 1985.- № 9.- С.58−59.
  78. Н. К. Зимина Л.Н. Острая почечная недостаточность.-М.: Медицина, 1982
  79. .В., Ефуни С. Н. Основы гипербарической оксигена-ции. М.: Медицина, 1976. — 346 с.
  80. Е.Б. Развитие синдрома гипервязкости легких у больных, перенесших тромбоэмболию легочной артерии //Грудная и сердечнососудистая хирургия. 1993. — № 2. — С. 24−27.
  81. B.C., Романович В. П., Шилай Л. М. Тукай Н.И. Особенности коррекции нарушений фосфатно-кальциевого обмена при терминальной почечной недостаточности // Клинич. Медицина.- Минск.- 1992, — Т. 70.-№ 3−4.-С. 49−51
  82. И.В., Жаворонкова Е. К. Геморрагические осложнения у больных с хронической почечной недостаточностью. // Клиническая медицина.- 1978.- № 7 С.74−79
  83. И.В., Потапов В. В. О различии механизмов изменений агрегации тромбоцитов и эритроцитов под влиянием факторов почечной недостаточности //Бюллетень экспериментальной биологии в медицине.- 1980. № 3 -С. 263−265
  84. М.А. Кровотечение в акушерской практике.- М.: Медицина, 1986. 176 с.
  85. С.И. Болезни почек.- М.: Медицина, 1982
  86. Г. А. Критические состояния в хирургии. М.: Медицина. -1979.-319 с.
  87. Рябов Г.'А. Синдромы критических состояний.- М.: Медицина, 1994,-С. 55−57- 42−45
  88. С.Н. Гемостаз и почки // Тер.архив. 1992, — Вып. 64. -С. 97−100
  89. Н.Е., Пелютович B.C. Элиминация среднемолекуляр-ных олигопептидов из крови при хронической почечной недостаточности // Докл. АН БССР. 1980. — Т.24. — № 12. — С.1132−1134.
  90. Д.В. Острая дыхательная недостаточность при инфек-ционно-токсическом шоке.- Автореф. дисс.докт.мед.наук. М., 1988. — 33 с.
  91. П.С., Возианов А. Ф. Острая почечная недостаточность . //Библиотека практ. Врача. Урология.- Киев.: Здоровья. 1988.- 142 с.
  92. С.А. Регуляторная активность легких //Физиол. висцеральных систем / Сб. статей Сиб- 1992. -Т. 3 С. 130 -136.
  93. С.А., Беляков H.A., Ливчак М. Я. Изолированное легкое.- Л.: Наука, 1983. 277 с.
  94. A.B., Клименкова С. Ф. Диффузионная способность легких у больных с ХПН при лечении гемодиализом.- Автореф. д.м.н, — Обнинск, 1991
  95. В.Б. Негазообменные функции легких и роль их нарушений в развитии бронхолегочных осложнений. // Анестезиология и реаниматология.- 1996.- № 3.- С.63−68
  96. А., Козлов В. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе // Нефрология.- 1998.- № 5(2).- С.68−76
  97. Е.А., Лопаткин H.A., Михеева Л. А. и др. Влияние гемодиализа на свертывающую систему крови //Урология и нефрология.- 1988. -№ 4. -С.46−51.
  98. Н.В. Значение нарушения негазообменных функций легких в развитии патологии //Совр. проблемы клинич. и профилак. пульмонологии/ Сб. науч. трудов к 25-летию НИИ пульмонологии.- С-Пб. -1992. -С.36−43.
  99. Н.В., Гончарова В. А., Котенко Т. В. Метаболическая активность легких. Л.: Медицина, 1987
  100. Н.В., Гончарова В. А., Куренина А. Г. Изменения биохимических параметров перфузата изолированных легких // Проблемы пульмонологии. Л.- 1978.-Вып. 7. — С.347−351.
  101. Н.В., Гончарова В. И. Нереспираторная функция легких / Болезни органов дыхания. М.: Медицина, 1991. — С. 193−202.
  102. И.Е. Нефрология,— М.:Медицина, 2000.- 688с.
  103. И.Т., Ломатченко В. Ф. Шоковое легкое, как результат переливания крови длительных сроков хранения // Клиническая хирургия. — 1979.-№ 3.- С.55−58.
  104. В.Х. Роль нарушений нереспираторных функции легких в развитии послеоперационных легочных осложнений, — Автореф. дисс.докт.мед.наук.- М., 1996
  105. И.В. Клинико-анатомическая характеристика острой дыхательной недостаточности, возникшей после травм и хирургических вмешательств //Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 3. — С.43−47.
  106. A.B., Коничев Е. М. Почечно-легочные осложнения у хирургических больных //Обзор вестника хирургии И. И. Грекова, 1991.
  107. Ферстрате, Фермилен Ж. Тромбозы. М.: Медицина, 1986. — 536с.
  108. Н.Г., Бардахчьян Э. А. Синдром шокового легкого, вызванный эндотоксином //Анестезиология и реаниматология. 1991. -№. -С.37−40.
  109. Н.Г., Бардахчьян Э. А. Ультраструктурные особенности нарушений некоторых нереспираторных функций легких в динамике эн-дотоксинового шока //Анестезиология и реаниматология. 1988. -№ 4. -С.37−41.
  110. И.А. Физиологические и индуцируемые изменения поверхностной активности и фосфолипидного состава сурфактаптов легкого.-Диссертация канд. биолог.наук. Киев, 1990
  111. Н.П. Исследование водно-электролитного гемостаза у больных с хронической почечной недостаточностью, — Автореф. кан.мед.наук.-Киев, 1968
  112. Д.А. Коррекция нарушений негазообменных функций легких у родильниц, перенесших острую кровопотерю.- Диссертация канд. мед. наук. М., 1990.
  113. Д.А. Функции легких и коррекция их нарушений у больных с почечной недостаточностью.- Диссертация докт. мед. наук.- Душанбе, 2001
  114. М.Г. Коррекция нарушений негазообменной функции легких у больных с острой почечной недостаточностью.- диссертациия к.м.п.- Душанбе, 1989
  115. М.Г. КЩС при острой почечной недостаточности. // Здаровоохранение Таджикистана.- 1988.- № 4.- С. 22−25.
  116. Е.П. Метаболические аспекты клинических вариантов ЕРН-гестозов.- Диссертация канд. мед. наук. Самара, 1993
  117. И.И., Габриэлян Н. И., Милашенко А. П., Оценка токсичности сред организма при острой эндогенной интоксикации //Тер. Архив.-1982,-№ 9.-С.8−11
  118. Г. Д. Анемия и пути ее коррекции //Лечение ХПН, — С-Пб,-1997, — С. 242−274
  119. Г. Д. Анемия при почечной недостаточности // Нефрология.- 1997.-№ 1.- С.12−19
  120. М.Г., Новиков С. А. Синдром посттравматической легочной недостаточности («шоковое легкое») //Вестн. Хирургии. — 1977. -№ 1. -С.135−141.
  121. Е.К. Особенности интенсивной терапии и состояния . центральной гемодинамики у больных с острой почечной недостаточностью.- Автореферат дисс.канд.мед.наук.- Харьков, 1990
  122. И.И., Тимохов B.C. Патогенез и лечение респираторного дистресс-синдрома взрослых у больных с полиорганпой недостаточностью //Анестезиология и реаниматология. 1996. -№ 1. -С.75−81.
  123. И.С., Стецюк Е. А. Опыт применения отдельной ультрафильтрации //Сб. науч. трудов ташкентского Гос. мед. ин-та. -Ташкент. -1982. -С.67−73.
  124. И.С., Стецюк Е. А., Данилков А. П. Адекватная дегидратация у больных хронической почечной недостаточностью при лечении гемодиализом //Урология и нефрология 1981. -№ 5. -С.29−34.
  125. Abico Т., Onodera J., Secino Н., Higuchi Н. Effect of Shynthetic Serum Thymic factor Fragments on the inhibition of sheep Erythrocyte Rosette Forming by uremic toxins // Chem.Pharm. Bulletine.- 1980, — Vol. 28. N2. -P. 667 669.
  126. Adams F.N., Fujiwara T.F. Rowshan G. The nature and origin of the fluid in the fetal lamb. Lang // J.Pediat. 1963, — Vol. 66. — P.881
  127. Ambrus J.L. The tibrinolysin sustem //Feder. Proc. -1996. -Vol. 25 -№ 1. P.28
  128. Axelrod J. The metabolism of cathecholsmines in vivo and in vitro // Pharmacol. Rev. -1959. -Vol.11. -P.402.
  129. Babb A.L., Farrell P.C., Uvelli D.A. Hemodialiser evaluation of solute molecular weight spectra: implications for the aquare meter-hour hypothesis //Trans. ASAIO. -1972. Vol.18. -P.98−102.
  130. Babb A.L., Popovich R.P., Christopher T.G. genesis of the square meter-hour hypothesis //Trans. ASAIO. -1971. -Vol.17. -P.81−88.
  131. Bassell D.J.P., Fisher A.B., Rabinowitz J.L. Effect of hypoxia on incorporation of glucose carbons into lipids by isolated rat lung // Am.J. Physiol.- 1974.- Vol.227.-P. 129 140. Basile N. et all.-1988
  132. Benditt E.P., Holgenberg J., Lagunoff D. The role of serotonin (5-hydroxytruptamine) in mast cells // Ann. N.Y. Acad.Sci. 1963. -Vol.103. -P. 179.
  133. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. The American-European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant out-cames and clinical trial coordination// Amer. J. Resp. Crit. Care Med., 1994. V. 149.-№ 3.-pt.l.-P.818−824.
  134. Bourgoignie J.J., Klahr S., Bzicker N.S. Inhibition of transepitheliai sodium transport in the frog skin by a low molecular weight fraction of uremic serum //J. Clin. Invest. -1971.- Vol.50. -P. 1514−1527.
  135. Bruni M., Mezzeti, Lochis D. et al. The proteins of the lung alveolar lining //Biochem. Exp.Biol. -1978.- Vol.14.- N3.-P.209−214.
  136. Bruni M., Mezzeti, Lochis D. et al. Changes in the lung alveolar proteins in some experimental conditions //Biochem. Exp. Biol/ -1978. -Vol.14.- № 3. -P.203−207.
  137. C. Post Inaktivierung xenoliotischer Substanzen durch die lunge // Atemriegs-Lungenkr.- 1982. -Bd.8.- № 1.- S.36−48.
  138. Castillo R., Lozano T., Escolar Y. et al Defective platele tadresion on vessel subendothelium in uremie patients //Blood. 1986.-Vol.68.№ 2.-P.337−342.149. CassidyM. et all., 1994
  139. Cepelak V., Procop J., Petrik M. Destickove funlcce u vlikli Iedvinove nedostatechosti ei pliv hemodialyzy //Umitz lek-1977.-Vol.6.-P.528−538.
  140. Chinard F.P., Tnns T. Transcapillary pulmonary exchange of water in the dog// Amer. J. Physiol. 1954. -Vol.178. -№ 2. -P.197.
  141. Colombi A. The role of dialysis in the treatment of sudden cindey failure. //Cas. Le. Cesk.- 1987.- Vol. 126.- N39.- P.1201−1205.
  142. Donnelly C.S., Stirieter R.M., Kunkel S.L. et al. Interleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at-risk patient groups//Lancet. -1993. -V.341. -N8846. -P.643−647.
  143. Doyle R.L., Szaffarski N. Modin G.W. et al. Identification of patients with acute lung injury. Predictors of mortality //Amer. J.Resp.Crit.Care Med. -1995.-V. 152.-P. 1818−1824.155. Emerson C.-1948
  144. Emson H.E. Fat embolism studien in 100 patients dyring after injury // J. Clin. Pathol. -1958. -Vol.11. P.28.
  145. Ferreira S.H., Vane J.R. Prostaglandins: their disappearance from and release in to the circulation // Nature.-Vol.216.- P.868.
  146. Fink A., Geva D., Zung A. Et al. Adult respiratory distress syndrome: roles of leukotriene C4 and platelet activating factor//Crit.Care Med. -1990. -V.18. -N9. -P.905−910
  147. Fishbane, S. at all. Reticulocyte hemoglobin content in the evaluation of iron status of hemodialysis patients // Kidney Int.- 1997.- Vol.52.- P.217−222
  148. Fishman A.P., Pierra G.G. Flandling of bioactive materials by the lung // New. Engl. J. Med.- 1974.- Vol.291.- P.953 959.
  149. B.G., Hebert P.C., Yelle J. -D. et al. Adult respiratory distress sundrome: a systematic overview of incidence and risk factors // Crit/ Care Med. -1996. -V.24. -№ 4. -P.687−695.
  150. Gauldie J., Jordana M., Cox G. Cytokines: 4 Cytokines and pulmonary fibrosis//Thorax/ -1993. -V.48. -N9. -P.931−935.
  151. Giordano C. Prolongation of survival for desade or more by low protein diet // In: Giordano C., Friedman E. Uremia.- Milan.- 1981.- P.4−7
  152. GiovanettiS., Maggiore Q. A low nitrogen diet with protein of high biological value for severe chronic uremia // Lancet.- 1964.- Vol. 1P. 1000−1003
  153. Flciland A. et al Baser ete Karger Hormonal and metabolic derangements in renal failure / Dialysis workshop, Srainau March.- V.21−23.- 1985.
  154. Herbert B.N., David S. Lung metabolism and systemic organ function //Circ. Shock.- 1982.- V.9.- № 4, — P.457−467.
  155. Jordensen K.A., Ingebcrg S. Platelet and function in patients with chronic uremia on maintenance hemodialysis //Nephron.-1979.-Vol.23.-P.233−240.
  156. Jorpes J.E. On heparin, its chemical nature and properties // Acta. Med. Scand. -1936. -Vol.88. -P.427.
  157. Kleinblosem C. et all.- 1985
  158. Knisely W.H., Mahaley M.S. Relationship between size and distribution of «spontaneous» metastases and three sizes of intravenously injectcd particles of VX2 carcinoma // Cancer Res.-Vol. 18.- P.900.
  159. Knisely W.H., Wallage J.M., Manaley J. Evidence, including in vivo observations, suggesting mechanical blockage rather then reflex vasospasm as the cause of death in pulmonary embolization // Amer. Heart J.- 1957.- Vol.-54.- P.483.
  160. Krahl V.?. The lung as a target organ in thromboembolism. In: Sumposium on Pulmonary Embolic Disease, edites by A.A. Sasahara and M. Stein. New York: Grune & Stratton.- 1964.- P. 13.
  161. Kimura K. At all. Cardiac arrythmias in hemodialysis patients //Nephron.- 1989.- Vol.53.- P.201−207
  162. Langlebeh D., De Marchie M., Laporta D. et al. Endothelin-1 in acute lung injury and the adult respiratory distress syndrome//Amer.Rev.Resp.Dis. -1991. -V.148. -N6. -pt.l. -P. 1646−1650.
  163. Lewis G.P. Active polypeptides derived from plasma proteins// Physiol. Rev. -1960.-Vol.40.-P.647.178. Lou D.-1992
  164. Lindsay R.M., Frienesen M. Aronstam A et al Improvement in platelet finetion ly increased pregnancy of hemadialysis //Clin. Nerhrol.1978. -№ 10. -P.67−72.
  165. Macfarlane R.G. The development of ideas on fibrinolysis //Brit. Med. Bull.-1964.- Vol.20.-P.173.
  166. Malick A.A., Ishizeka A., Stephens K.E. et al Multiple organ damage caused by tumor necrosis factor and prevented by prior neutrophil depletion//Chest.1989. V.95. -№ 5.-P.l 114−1120.
  167. Mallick A.A., Ishizeka A., Stephens K.E. et al. Multiple organ damage caused by tumor necrosis factor and prevented by prior neutrophil deple-tion//Chest. -1989. -V.95. -N5. -P.l 114−1120
  168. Macdougall I., Hutton R.D., Cavill I. et all. Poor response to treatment of renal anemia with erythropoetin corrected by iron given intrsvenously //Brit. J. Med.- 1989.- Vol.229.-P. 157−158
  169. Macdougall I. Poor response to erythropoetin: practical guidcness on investigation and management // Nephrol. Dial. Transplant.- 1995.- Vol.10.- P. 607−614
  170. Macdougall I. Merits of persentage hypochromic red cells as marker of functional iron deficiency //Nephrol. Dial. Transplant.- 1998, — Vol.13.- P. 847−849
  171. Macdougall I. Meeting the challenges of a new millenium: optimizing the use of recombinant human erythropoetin // Nephrol. Dial. Transplant.- 1998.-Vol. 13.- Suppl.2.- P. 230−270
  172. Massaro D.N., Weiss M.K. Protein synthesis and secretion by lung //Am. Rev. Resp. Dis. -Vol. 101. -P. 198−206.
  173. Minetti L. Erythropoetin treatment in renal anemia. How high should the target hematocrit be? // J. Nephrol.- 1997.- Vol.10.- P. l 17−119
  174. Mith W. The influence of the diet on progression of renal insufficiency // Ann. Rev. Med.- 1984, — Vol.35.- P.249−264
  175. Muirhead N., Bagrman J., Burgess E. Et all. Evidence-based recomendation for the clinical use of recombinant human erythropoetin //Am. J. Kidney Dis.- 1995, — Vol.26.- Suppl.l.- P. 1−24
  176. Musolino' R. Et all. Cerebral atrophy and cognitive imrairment in long-term hemodialyzed patients // New Trends Exp. and Clin. Psychiatry.- 1992.-Vol.8.- P. l 19−125
  177. O’Neil J., Tiemey D.F. Rat lung metabolism: glucose utilization by urfused lungs and tissue slices // Am. J. Physiol.-l974.-Vol.226.-P.867−873.
  178. Petty T.L. Acute respiratory distress syndrome: consensus, definitions and future directions //Crit.care Med. -1996. -V.24. -№ 4. -P.555−556.
  179. Piper P.J., Vane J.R., Wy Llie J.N. Inactivation of prostaglandins by the lungs //Nature.- 1970, — Vol.225 .-P. 100.
  180. Ramirez G. et all. Cardiac arrhythmias on hemodialysis in chronic renal failure patients //Nephron.- 1984, — Vol.36.- P.212−218
  181. Remuzzi Y., Livio M., Marchiero Y. et al. Relocating in renal failure: Altered platelet function in chronic uremia only partially corrected by halmodialy-sis //Nephron. -1978. -№ 22. -P.347−353
  182. Remuzzi Y., Marchesi D., Cavenaghi A.T. et al. Bleeding in renal failure A possille role of voscular prostucyclin (PYL2) Clin. Nephol. -1979.- № 12. -P.127−134.
  183. Ring G.C., Blum A.S., Kurbatow T., Moss W.G., Smith W. Size of microspheres passing through pulmonary circuit in the dog // Amer. J. Physiol. -1961.-Vol.20.- P.1191.
  184. Ritz E., Amman K. Optimal haemoglobin during treatment with recombinant human erythropoetin // Nephrol. Dial. Transplant 1998.- Vol.3.-Suppl.2.- P. 16−22
  185. Safar P. Truple airway maneuver artificial ventilation and oxygen inhalation bymounth Stomach and bad-valve-mack technignes //Prac.National Cont On CPR -1973. Dallas-Amer. Heart. Assoc -1975, — P.49.
  186. Samuelsson B. Leukotriene: loro roulo nella allergice nell inflammazione // Rass. Clin. Soc. Ins. Biochem. Ital.- 1983,-Vol.59.-N 7/8,-P.134−137.
  187. Savage T. et all. Gender differences in mediators of left ventricular hypertrophy in dialysis patients // Clin. Nephrol.- 1998.- Vol,-49.- P. 107−112
  188. Silver S. Cerebral edema after hemodialysis: the «reverse urea effect» lives // Int. J. Artif. Organs.- 1998.- Vol.21.- P. 247−250
  189. Siniukhiri V., Stetsyuk E. Furancarboxylic acid factor of hemodialysis anemia? // Int. J. Artif. Organs.- 1992.- Vol.15.- P. 541
  190. Schaver R. W Histamine and circulatory homeostasis //Feder. Proc. -1965.-Vol.24.-P. 1295.
  191. Swank D.W., Moore S.B. R oles of the neutrophil and other mediators in adult respiratory distress sundrome //Mayo Clin. Proc.- 1989. -V.64. -№ 9. -P.l 118−1132.
  192. Szabo S., Barbu Z., Lakatas L. et al. Local production of proteins in normal human bronchial secretion //Respiration. 1980-Vol.39(3). -P.172−178.
  193. Amer.J.Med.- 1966.- Vol.40.- P.346.
  194. Todd A.S. Some topographical observations on fibrinolysis // Clin. Pathol.-1964.-Vol. 17.-P.324.
  195. Van Geelen J.A. Bicarbonate versus acetate hemodialysis in ventilated patients.-Clin. Nephrol.- 1987.- V.28.-N3.- P. 130−133.
  196. Vane J.P. Introduction Jn: Metabolic activites of the lung //Oxford. -1980.-P.1−10.
  197. Vane J.P. The release and of vasoactive in the circulation //Brit. J. Pharmacol. -1969. -Vol.35. -P.209−242.
  198. Von Hayek H. The Human Lung, translated by V.E.Krachl. New York: Hafner, 1960.
  199. Veager H., Massaro D. Glucose metabolism and glycoprotein synthesis by lung slices//J. Appl. Physiol.- 1972.- Vol.32. P.447−482.
  200. Vincent J., Berre J., Delpierre G. et al.//Crit. Care med 1981. -V.9. -P. 195.
  201. Vita G. et all. Uremic autonomic neuropathy: recovery following bicarbonate hemodialysis // Clin. Nephrol.- 1996.- Vol.45.- P.56−60
  202. Warren B.A. Fibrinolytic properties of vascular endothelium // Brit. J.Exptl. Pathol.- 1963.-Vol.44, — P.365.
  203. Wallagh D.F.H., Maurice P.A., Steele B.B., Surgenor D.M. Studies on the relationship between the colloidal state and clotpromoting activitu of pure phosphatidyl-ethanol-amines // J. Biol. Chem. 1959. -Vol.243. -P.2829.
  204. Watlcins C.A., Christopherson R., Wartell S.A. et al. Reversible inhbi-tion of protein synthesis in lung by halotane //Am. Rew. Resp. Dis. -1980. -Vol.121. -№ 4. -P.416
  205. Washio M., Olcida S., Mizoue T. et all. Risk factors for left ventricular hypertrophy in chronic hemodialysis patients // Clin. Nephrol.- 1997.- Vol.47.- P. 362−366
  206. Weibel E.R., Gomez D.M. Architecture of the human lung // Sci-ence.-1962.-Vol.137.-P.577.
  207. Wessian C. Correction of severe metabolic alkalosis with external-induced renal failure by treatment with hemodialysis. -Anesthes. Reani.- 1986.-V.11.-N4.- P. 235−240.
  208. Woodside K.N., Massaro D. Degradation of endogenous protein by rabbit pulmonary macrophages //J. Appl. Physiol. Resp. Environ a. Exercise Physiol 1979. -Vol.47(l).- P.79−86.
  209. Wu Z., Bao X. Effects of benazepril on insulin resistence and glucose tolerance in uremia// Clin. Nephrol.- 1998.- Vol.50.- P. 108−112
  210. Wynclcel A., Wuillai A., Poncet A et al //Cohtinuous Hemofiltration Therapies: Proceedings in the J.C.C. Abstracts Paris.- 1996. -P.27.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!