Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Патоморфологическая характеристика миокарда при остром экспериментальном стенозе аорты и легочном ствола

Диссертация: Патоморфологическая характеристика миокарда при остром экспериментальном стенозе аорты и легочном ствола
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Удельная роль основных патогенетических механизмов в возникновении сердечных аритмий и развитии сердечной недостаточности отличается при стенозе аорты и стенозе легочного ствола. В первом случае определяющее значение имеют структурные и метаболические нарушения в проводящих и сократительных кардиомиоцитах. Во втором случае ведущую роль играют расстройства кровообращения в миокарде, а также острая… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Изменения миокарда при патологии сердечно-сосудистой системы
    • 1. 2. Роль морфологических и метаболических изменений миокарда в развитии сердечной недостаточности и возникновении нарушений ритма и проводимости
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 32 Иллюстрации к главе 2. 3 7 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 3. КАРДИОДИНАМИКА ПРИ ОСТРОМ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ СТЕНОЗЕ АОРТЫ И ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА Иллюстрации к главе
  • ГЛАВА 4. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ
    • 4. 1. Гистологическая и гистохимическая характеристика материала контрольной группы
    • 4. 2. Гистоэнзимологическая характеристика материала контрольной группы. 82 Иллюстрации к главе

    ГЛАВА 5. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИОКАРДА ПРИ СТЕНОЗЕ АОРТЫ. 98 5.1. Структурные изменения миокарда при стенозе аорты. 98 5.1.1. Гистологическая и гистохимическая характеристика интрамуральных сосудов сердца при стенозе аорты

    5.1.1.1. Без развития сердечной недостаточности

    5.1.1.2. С развитием сердечной недостаточности. 99 Иллюстрации к главе 5.1.

    5.1.2. Гистологическая и гистохимическая характеристика сократительного миокарда при стенозе аорты

    5.1.2.1. Без развития сердечной недостаточности

    5.1.2.2. С развитием сердечной недостаточности. 113 Иллюстрации к главе 5,1.

    5.1.3. Гистологическая и гистохимическая характеристика проводящего миокарда при стенозе аорты

    5.1.3.1. Без развития сердечной недостаточности

    5.1.3.2. С развитием сердечной недостаточности. 128 Иллюстрации к главе 5.1.3. 130 5.2. Гистоэнзимологические изменения миокарда при стенозе аорты

    5.2.1. Гистоэнзимологическая характеристика интрамуральных сосудов сердца при стенозе аорты

    5.2.1.1. Без развития сердечной недостаточности

    5.2.1.2. С развитием сердечной недостаточности. 137 Иллюстрации к главе 5.2.

    5.2.2. Гистоэнзимологическая характеристика сократительного миокарда при стенозе аорты

    5.2.2.1. Без развития сердечной недостаточности

    5.2.2.2. С развитием сердечной недостаточности. 149 Иллюстрации к главе 5.2.

    5.2.3. Гистоэнзимологическая характеристика проводящего миокарда при стенозе аорты

    5.2.3.1. Без развития сердечной недостаточности

    5.2.3.2. С развитием сердечной недостаточности. 164 Иллюстрации к главе 5.2.

    ГЛАВА 6. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИОКАРДА ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА .173 6.1. Структурные изменения миокарда при стенозе легочного ствола

    6.1.1. Гистологическая и гистохимическая характеристика интрамуральных сосудов сердца при стенозе легочного ствола

    6.1.1.1. Без развития сердечной недостаточности

    6.1.1.2. С развитием сердечной недостаточности. 174 Иллюстрации к главе 6.1.1.

    6.1.2. Гистологическая и гистохимическая характеристика сократительного миокарда при стенозе легочного ствола

    6.1.2.1. Без развития сердечной недостаточности

    6.1.2.2. С развитием сердечной недостаточности. 187 Иллюстрации к главе 6.1.

    6.1.3. Гистологическая и гистохимическая характеристика проводящего миокарда при стенозе легочного ствола

    6.1.3.1. Без развития сердечной недостаточности

    6.1.3.2. С развитием сердечной недостаточности. 202 Иллюстрации к главе 6.1.3.. 204 6.2. Гистоэнзимологические изменения миокарда при стенозе легочного ствола

    6.2.1. Гистоэнзимологическая характеристика интрамуральных сосудов сердца при стенозе легочного ствола

    6.2.1.1. Без развития сердечной недостаточности

    6.2.1.2. С развитием сердечной недостаточности. 211 Иллюстрации к главе 6.2.1.

    6.2.2. Гистоэнзимологическая характеристика сократительного миокарда при стенозе легочного ствола

    6.2.2.1. Без развития сердечной недостаточности

    6.2.2.2. С развитием сердечной недостаточности. 223 Иллюстрации к главе 6.2.2.

    6.2.3. Гистоэнзимологическая характеристика проводящего миокарда при стенозе легочного ствола

    6.2.3.1. Без развития сердечной недостаточности

    6.2.3.2. С развитием сердечной недостаточности Иллюстрации к главе 6.2.3.

    ГЛАВА 7. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

    7.1. Патоморфология миокардиального кровообращения

    7.2. Структурно-метаболические изменения сократительного миокарда желудочков сердца. 256 7.3. Структурно-метаболические изменения проводящего миокарда

    ВЫВОДЫ

Патоморфологическая характеристика миокарда при остром экспериментальном стенозе аорты и легочном ствола (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность работы. Течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, при которых наблюдается увеличение нагрузки давлением (постнагрузки), менее благоприятно по сравнению с заболеваниями, сопровождающимися увеличением нагрузки объемом (преднагрузки). Сердечно-сосудистая патология, при которой наблюдается повышение постнагрузки желудочков, чаще осложняется развитием аритмий и острой сердечной недостаточности (P.CJohnson, 1982; C.R. Honig, 1988). В основе механизмов их развития лежат изменения, возникающие на миокардиальном уровне. Значительное влияние на функциональное состояние миокарда оказывает степень его неоднородности, увеличению которой способствуют очаговые нарушения структуры, иннервации, кровоснабжения и метаболизма (В.Я. Изаков, Г. П. Иткин, B.C. Мархасин и др., 1981; JI. B, Розенштраух, 1982; Н. А. Мазур, 1985; В. И. Кобрин, 1993; B.C. Мархасин, В. Я. Изаков, В. И. Шумаков, 1994). В ряде работ описаны изменения микроциркуляции в сердце, повреждения сократительных и проводящих кардиомиоцитов, нарушение метаболизма миокарда при внезапной сердечной смерти, инфаркте миокарда, желудочковых аритмиях (А.М.Вихерт, Н. М. Черпаченко, 1985; А. Ф. Усынин, 1994; Е. З. Голухова, 1995; Л. В. Кактурский, 2000; J. Schneider, 1981; T. NJames, 1984; T.N.James, E.S.Martin, P.W.Willis et al., 1996). Аналогичные исследования были проведены при увеличении постнагрузки правого желудочка путем воспроизведении острой массивной легочной эмболии у собак (И.Ж.Сатылганов, 1992; Д. С. Мельченко, 1996; В. В. Карпова, 1998; М. С. Тверская, 1998). Однако работ, посвященных сравнительному изучению патоморфологии миокарда при острой перегрузке давлением левого желудочка (ЛЖ) или правого желудочка (ПЖ) сердца, в доступной литературе мы не встретили. Имеются данные о бивентрикулярной реакции сердца на гемодинамическую перегрузку одного из желудочков (Ю.В.Ашпелевич, Т. А. Сорокина, 1983; В. А. Могилевский, 1988; F. Riedl, Stenzl., K.H.Tscbeliessning et al., 1983). В связи с этим особый интерес представляет сравнительное изучение миокарда обоих желудочков при увеличении постнагрузки одного из них. Изменения структуры, метаболизма и кровоснабжения сердечной мышцы тесно связаны и взаимообусловлены. Поэтому особую важность имеет их комплексное исследование.

Актуальность экспериментального изучения данной проблемы обусловлена сложностью проведения подобных исследований в клинических условиях. Во-первых, это связано с трудностью получения морфологического материала. Во-вторых, изменения, обнаруженные в исследуемых тканях у больных, могут быть обусловлены не только основным, но и сочетанными заболеваниями, в связи с чем крайне трудно выделить те из них, которые обусловлены именно гемодинамической перегрузкой сердца. В-третьих, особое значение имеет изучение закономерностей течения аварийной стадии перегрузки сердца давлением, поскольку этот период является наиболее опасным в отношении развития сердечных аритмий и сердечной недостаточности. Исследование патоморфологических изменений миокарда в эту стадию возможно только на экспериментальных моделях изучаемой сердечно-сосудистой патологии.

Цель исследования — на экспериментальных моделях острого стеноза аорты и легочного ствола изучить изменения структуры, метаболизма и кровообращения в миокарде и выяснить их роль в компенсаторных реакциях сердца, а также в патогенезе сердечных аритмий и сердечной недостаточности при увеличении постнагрузки ЛЖ или ПЖ.

Задачи исследования: 1. Изучить структурные и метаболические изменения интрамурального сосудистого русла сердца и провести морфофункциональный анализ состояния миокардиального кровообращения при стенозе аорты и стенозе легочного ствола.

2. Изучить структурные и метаболические изменения сократительного миокарда ЛЖ, ПЖ и межжелудочковой перегородки (МЖП) при стенозе аорты и стенозе легочного ствола.

3. Изучить структурные и метаболические изменения проводящего миокарда ЛЖ, ПЖ и МЖП при стенозе аорты и стенозе легочного ствола.

4. Провести сравнительный анализ изменений, возникающих в различных компонентах миокарда при двух воспроизводимых состояниях: увеличение постнагрузки ЛЖ или ПЖ.

5. Провести сравнительный анализ изменений, возникающих в различных компонентах миокарда при двух вариантах течения воспроизводимых состояний: осложненном или не осложненном развитием острой сердечной недостаточности.

6. Выяснить роль изменений, обнаруженных в ходе комплексного морфологического изучения миокарда, в компенсаторных реакциях сердца, а также в патогенезе сердечных аритмий и сердечной недостаточности при экспериментальном стенозе аорты и легочного ствола.

Научная новизна. 6 работе впервые на экспериментальных моделях острого стеноза аорты и острого стеноза легочного ствола проведен сравнительный анализ структурно-метаболических изменений, возникающих в сократительном и проводящем миокарде, а также в интрамуральном сосудистом русле сердца при двух воспроизводимых состояниях: острой перегрузке давлением ЛЖ или ПЖ. Осуществлено сравнительное изучение морфологии миокарда обоих желудочков при увеличении постнагрузки одного из них. Выполнен сравнительный анализ изменений, возникающих в различных компонентах миокарда в случаях, когда острая перегрузка давлением осложняется или не осложняется развитием сердечной недостаточности. В результате проведенных исследований получены новые данные о патоморфологических изменениях миокарда и их роли в компенсаторных реакциях сердца, а также в патогенезе сердечных аритмий и сердечной недостаточности при остром увеличении постнагрузки желудочков сердца. Установлено, что удельная роль основных патогенетических механизмов возникновения сердечных аритмий и развитии сердечной недостаточности отличается при стенозе аорты и стенозе легочного ствола. В первом случае определяющее значение имеют структурные и метаболические нарушения в проводящих и сократительных кардиомиоцитах. Во втором случае ведущую роль играют расстройства кровообращения в миокарде, а также острая дилатация сердца и растяжение сердечной мышцы.

Практическая ценность работы определяется комплексным подходом к изучению патоморфологических изменений, возникающих в сократительном и проводящем миокарде, а также в интрамур ал ь ном сосудистом русле сердца при моделировании заболеваний, сопровождающихся острой перегрузкой сердца давлением. Полученные результаты позволяют:

1. Уточнить патогенез сердечных аритмий и сердечной недостаточности при заболеваниях, которые сопровождаются увеличением постнагрузки желудочков сердца.

2. Наметить пути коррекции структурных и метаболических изменений миокарда, а также расстройств миокардиального кровообращения при острой перегрузке сердца давлением.

3. Обосновать принципы фармакологической защиты миокарда в аварийную стадию острых артериальных гипертензий большого и малого кругов кровообращения.

4. Расширить возможности патологоанатомической верификации сердечно-сосудистой недостаточности у больных, погибших вследствие острого повышения постнагрузки желудочков сердца.

Апробация диссертационного материала. Основные положения диссертации отражены в 8 работах, опубликованных в центральных медицинских журналах, трудах научных и научно-практических конференций, доложены и обсуждены на совместных научных конференциях кафедры патологической анатомии лечебного факультета и отдела хирургических исследований ГОУ ВПО РГМУ Росздрава. Материалы диссертации представлены на 4-ой международной конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (Москва, 2003), симпозиуме «Патогенез и патологическая анатомия критических и терминальных постреанимационных состояний» (Москва, 2003).

Внедрение. Данные, полученные в результате комплексного морфологического исследования миокарда при экспериментальном стенозе аорты и легочного ствола, используются в учебном процессе и научной работе кафедры патологической анатомии лечебного факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, а также в практической работе патологоанатомического отделения городской клинической больницы № 1 им. Н. И. Пирогова и городской клинической больницы № 57.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 300 страницах и состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, четырех глав результатов исследования, обсуждения результатов, выводов, научно-практических рекомендаций, списка цитируемой литературы. Диссертация иллюстрирована 62 таблицами и 104 рисунками, включая схемы, диаграммы и микрофотографии. Библиографический указатель содержит 222 источника.

выводы.

1. При стенозе аорты и стенозе легочного ствола, не осложненных развитием острой сердечной недостаточности, расстройства кровообращения в миокарде выражены умеренно и представлены полнокровием всех отделов коронарного русла, стазом крови в микрососудах, периваскулярным и интерстициальным отеком. Плотность функционирующих капилляров увеличивается, особенно в миокарде гемодинамически перегруженного желудочка и МЖП.

При стенозе аорты и стенозе легочного ствола, осложненных сердечной недостаточностью, происходит нарастание выраженности нарушений миокардиального кровообращения. Плотность функционирующих капилляров значительно увеличивается в миокарде всех отделов сердца. Это сопровождается резким артериальным полнокровием при стенозе аорты и выраженным стазом крови в микроциркуляторном русле при стенозе легочного ствола. Значительное повышение сосудистой проницаемости при стенозе легочного ствола коррелирует с усилением метаболических процессов и, прежде всего, гликолиза в гладкомышечных клетках интрамуральных артерий ЛЖ, ПЖ и МЖП.

2. При стенозе аорты и стеноза легочного ствола, не осложненных развитием острой сердечной недостаточности, морфология сократительного миокарда ЛЖ, ПЖ и МЖП характеризуется небольшим объемом поврежденных кардиомиоцитов и наличием обратимых структурных нарушений (контрактурные повреждения I и II степени).

При стенозе аорты и стеноза легочного ствола, осложненных сердечной недостаточностью, морфология сократительного миокарда ЛЖ, ПЖ и МЖП характеризуется значительным объемом поврежденных кардиомиоцитов и наличием необратимых структурных нарушений (контрактурные повреждения III степени и глыбчатый распад миофибрилл). Необратимые повреждения сократительных кардиомиоцитов с их плазматическим пропитыванием чаще обнаруживаются в миокарде гемодинамически перегруженного желудочка и МЖП.

3. При стенозе аорты и стеноза легочного ствола, не осложненных развитием острой сердечной недостаточности, в сократительных кардиомиоцитах наблюдается ускорение цикла лимонной кислоты, усиление окисления свободных жирных кислот и продуктов их метаболизма, интенсификация гликолиза и увеличение активности челночных механизмов. Наличие данных метаболических сдвигов не только в миокарде гемодинамически перегруженных, но и в миокарде интактных (по отношению к перегрузке давлением) отделах позволяет связывать их возникновение как с усилением работы сердца, так и с влиянием системных факторов.

4. При стенозе аорты, осложненном острой сердечной недостаточностью, в сократительных кардиомиоцитах ЛЖ и МЖП наблюдается истощение запасов гликогена, угнетение гликолиза и сдвиг метаболизма в сторону биосинтетических процессов. Наличие данных изменений в миокарде на фоне резкого увеличения его сократительной активности вследствие увеличения постнагрузки указывает на недостаточность энергообразующих реакций.

При стенозе легочного ствола, осложненном острой сердечной недостаточностью, в сократительных кардиомиоцитах ЛЖ, ПЖ и МЖП обнаруживается уменьшение содержания гликогена, но не наблюдается угнетения гликолиза и сдвига метаболизма в сторону биосинтетических процессов. Гистоэнзимологический профиль сократительных кардиомиоцитов не отличается при стенозе легочного ствола с развитием или без развития острой сердечной недостаточности.

5. При стенозе аорты и стенозе легочного ствола патоморфологические изменения в периферических отделах проводящей системы сердца характеризуются интерстициальным отеком, кровоизлияниями и очаговыми повреждениями. Доля поврежденных проводящих кардиомиоцитов увеличивается в стенке гемодинамически перегруженного желудочка и в МЖП. Данные изменения выражены значительнее при стенозе аорты и стенозе легочного ствола, осложненных острой сердечной недостаточностью. В этих же случаях чаще наблюдаются нарушения сердечного ритма и проводимости.

6. При стенозе аорты, не осложненном развитием острой сердечной недостаточности, метаболизм проводящих кардиомиоцитов ЛЖ и МЖП характеризуется угнетением гликолиза и уменьшением его удельного значения в энергообразующих процессах. При стенозе аорты, осложненном сердечной недостаточностью, в проводящих кардиомиоцитах ЛЖ, ПЖ и МЖП наблюдается торможение гликолиза, клеточного дыхание и биосинтетических процессов.

При стенозе легочного ствола в проводящих кардиомиоцитах ЛЖ, ПЖ и МЖП наблюдается активация гликолиза и повышение его удельного значения в энергообразующих реакциях. Гистоэнзимологический профиль проводящих кардиомиоцитов не отличается при стенозе легочного ствола с развитием или без развития острой сердечной недостаточности.

7. Морфофункциональный анализ миокардиальной структуры, метаболизма и кровообращения показал, что изменения в МЖП аналогичны по характеру и выраженности изменениям в стенке того желудочка, который работает в условиях увеличенной нагрузки давлением. Полученные данные косвенно свидетельствуют об участии МЖП в обеспечении насосной функции как ЛЖ, так и ПЖ. Обнаруженные в миокарде МЖП изменения занимают важное место в генезе сердечных аритмий и сердечной недостаточности при увеличении постнагрузки ЛЖ или ПЖ.

8. Удельная роль основных патогенетических механизмов в возникновении сердечных аритмий и развитии сердечной недостаточности отличается при стенозе аорты и стенозе легочного ствола. В первом случае определяющее значение имеют структурные и метаболические нарушения в проводящих и сократительных кардиомиоцитах. Во втором случае ведущую роль играют расстройства кровообращения в миокарде, а также острая дилатация сердца и растяжение сердечной мышцы. Резкое растяжение миокарда может обусловливать нарушение его физиологических свойств и способствовать возникновению сердечных аритмий и сердечной недостаточности при экспериментальном стенозе легочного ствола.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Полученные данные необходимо учитывать при изучении патогенеза сердечных аритмий и острой сердечной недостаточности у больных с заболеваниями, сопровождающимися увеличением нагрузки давлением желудочков сердца.

Полученные результаты необходимо принимать во внимание при разработке фармакологический защиты миокарда в аварийную стадию острых артериальных гипертензий большого и малого кругов кровообращения.

Полученные в работе патоморфологические критерии оценки состояния миокардиальной структуры, метаболизма и кровообращения могут быть использованы при исследовании секционного материала и проведения клинико-морфологических сопоставлений с целью верификации острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию. — М.: Медицина, 1980.-212 с.
  2. Н.А., Гнеушев В. В., Катков А. Ю. Адаптация к гипоксии и биоэкономика внешнего дыхания. М., Изд-во УДН, 1987. — 186 с.
  3. О.С. Структурно-функциональные основы интегративной деятельности мозга //Руководство по физиологии. Физиология поведения. Нейрофизиологические закономерности. Л., 1986. — С. 163−200.
  4. Ю.В., Сорокина Т. А. Тромбоэмболия легочной артерии. -Рига: Зинатне, 1983. 181 с.
  5. Т.А., Махмутходжаев С. А., Першуков И. В., Сидоренко Б. А., Преображенский Д. В. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть I. Классификация, анатомия, патофизиология. //Кардиология. 2006. — Т. 46, № 2. — С. 74−82.
  6. Д.И., Сопка Н. В., Челноков B.C. И др. О механизме внезапной смерти при ишемической болезни сердца // Пат.физиол. и эксперим.терапия. 1985. — № 4. — С. 9−12.
  7. Н.Н., Вихерт A.M., Цыпленкова В. Г., Шаров В. Г. О возможности определения типа клеточной смерти кардиомиоцитов при помощи ультраструктурного анализа // Арх. патологии 1980. — № 3. — С. 34−39.
  8. Л.А., Серов Р. А., Артюхина Т. В., Егорова И. Ф. //Хирург, серд. и сосуд. 2001. № 4. — С. 7 — 14
  9. А.Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача Екатеринбург, Издательско-полиграфическое предприятие «Уральский рабочий», 1994. -384 с.
  10. В.Х., Фельдман С. В., Хитров Н. К. Миокардиодистрофия. -М.: Медицина, 1989. 272 с.
  11. А.О., Тверская М. С., Рогуленко Р. В. Моделированиемассивной эмболии легочных артерий в эксперименте//Бюлл. экспер. биол. и мед. 1990. — т. 110. — № 12. — С. 557 — 580.
  12. A.M., Цыпленкова В. Г., Черпаченко Н. М., Брагин М. А., Ушкалов А. Ф. Гистопатология миокарда при внезапной смерти // Бюлл. Всесоюз. кард. науч. центра АМН СССР 1980. — № 2. — С. 11−20.
  13. A.M., Черпаченко Н. М. Гистоэнзимологическая характеристика миокарда при внезапной сердечной смерти//Арх. патологии. 1985. — № 7. — С. 29−34.
  14. Ю.А. Биология мембраны и патология клетки. М., 1979. — С. 1−48.
  15. Ю.А. //Биофизика. 1987. — Т. 32, № 5. — С. 830−844
  16. Ю.А. Дизрегуляция проницаемости мембран митохондрий, некроз и апоптоз //Дизрегуляционная патология. Под редакцией акад. РАМН Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. — С. 127−151
  17. Владимиров Ю.А.//Пат.физиол. 1989. — № 4. — С. 7−19
  18. А.С., Давыдова И. В., Куць В. А., Редько И. М. Морфологические особенности микрогемоциркуляторного русла и сократительных элементов миокарда при выраженной коронарной недостаточности // Физиологический журнал. 1981. — Т. 27, № 2. — С.262−264.
  19. Р.Н., Крыжановский Г. Н. Функциональная биохимия синапсов. -М.: Медицина, 1978. 326 с.
  20. Е.З. Клинико-морфо-функциональные особенности желудочковых аритмий- показания и результаты хирургического лечения. Дисс. .докт.мед.наук М., 1995 -339 с.
  21. П.Д., Белоусова О. И., Федотова М. И. Стресс и система крови.- М.: Медицина, 1983. 239 с.
  22. К.А. Гистохимия обменных процессов проводящей системы сердца в норме и при некоторых патологических состояниях//Метаболизми структура сердца в норме и патологии. Новосибирск, 1972, с. 127−133.
  23. К. А. Окислительно-восстановительные ферменты в артериальной стенке при атеросклерозе // Труды 4 Всесоюзного съезда патологоанатомов. -М., 1967.-С. 18−21.
  24. И.В. Общая патология человека. М.: Медицина, 1969. -612 с.
  25. Е.А., Игнатова В. А. Метаболические и нейрогуморальные механизмы ишемических повреждений миокарда: Научный обзор. М.: ВИНИТИ, 1985.-159 с.
  26. Н.А., Комахидзе М. Э., Цагарели З. Г. Сосуды сердца в норме и эксперименте. Тбилиси.: Мецниереба, 1982.-348 с.
  27. В.Т. Механизмы повреждения и дизрегуляция работы сердца после смертельной кровопотере //Дизрегуляционная патология. Под редакцией акад. РАМН Г. Н. Крыжановского. М.: Медицина, 2002. — С. 441−461
  28. В.Т., Мордык А. В., Баранец Н.А.//Анест. и реаниматол. 1996. — № 5. — С. 42−45.
  29. Н.П. Роль катехоламинов в активации гликогенолиза при осложнении экспериментального инфаркта миокарда фибрилляцией желудочков // Кардиология. 1982. — Т. 22, № 7. — С. 101−105.
  30. А.В. Компьютерная телевизионная морфоденситометрия нормальных и патологических структур клеток и тканей: Дисс. .докт. мед. наук. М., 1992. -496 с.
  31. И.С., Морева Е. Б., Новикова Н. А. Фармакологический анализ механизмов стресса и его последствий. Л.: Медицина, 1981.-214 с.
  32. В.Т., Васильев В. Ю., Северин Е. С. Уровни регуляции функциональной активности органов и тканей. Л.: Наука, 1987. — 272 с.
  33. В.Я. Медиаторные механизмы симпатического контроля деятельности сердца //Физиология кровообращения: Физиология сердца. -Л., Наука, 1980. С. 386−399.
  34. В.Я., Иткин Г. П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981
  35. Н.С. Структурно-функциональные изменения адренергических нервных сплетений миокарда и мозгового вещества надпочечников при острых артериальных гипертензиях (экспериментальное исследование). Дисс. .канд.мед.наук .- М., 2005 -152 с.
  36. Л.В. Патоморфология миокарда при ишемической болезни сердца и морфологическая оценка экспериментальной фармакотерапии инфаркта миокарда антиоксидантами и препаратами ЭНКАД- Автореф. дисс. .д-ра мед. наук. М., 1986.
  37. Л.В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология). М., 2000 — 126 с.
  38. Л.В. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы. //Арх.патологии. 2005. — Т. 67, № 3. — С. 8−11.
  39. В.И. Влияние гипоксии и ишемии на ионный транспорт и сократительную функцию сердечной мышцы//Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. -1981. -№ 1.- С. 103−109.
  40. В.И. Роль процесса расслабления в нарушениисократительной функции при различной патологии сердца //Бюл. ВКНЦ АМН СССР. 1982. — Т. 5, № 1. — С. 99−107.
  41. В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца // Кардиология. 1991. — Т. 31, № 5. — С. 102−105.
  42. А.В., Бердин JI.M., Велишева Л. С., Уткина Т. М. Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца// Суд.-мед. экспертиза. 1981. — № 1. — С. 25−28.
  43. В.В. Патологическая анатомия миокарда и вопросы патогенеза сердечно-сосудистой недостаточности при тромбоэмболии легочной артерии. Дисс.. .докт.мед.наук М., 1998 — 388 с.
  44. Э.Р., Ибрагимов У. К. Перекисное окисление и антирадикальная активность крови у больных инфарктом миокарда //IX Всемирный конгресс кардиологов: Тезисы докладов. Т. 2. — М., 1982. — С. 152−153.
  45. З.М. Сердце и катехоламины с позиции адаптационно-трофической функции симпатико-адреналовой системы. // Кардиология.-1988. -№ 8. С. 10−14.
  46. В.И. //Успехи физиол наук. 1993. — Т. 24, № 4. — С. 47−59.
  47. А.Х., Кудрин А. Н., Лосев Н. И., Кактурский Л. В. Свободнорадикальные перекисные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармакологическая регуляция. // Пат.физиол. и эксперим.терапия. 1992. — № 2. — С.5−15.
  48. Т.Н. Изменения проводящей системы сердца при внезапной сердечной смерти // Арх.патологии. 1981. — Т. 43, № 3. — С. 26−31.
  49. Г. И. Нервное напряжение, эмоции, неврозы и сердечнососудистая система//Превентивная кардиология. М., 1987. — С. 147−148.
  50. Г. И., Михайлова С. Д., Горожанин С. Л. Центральные механизмы развития ишемических нарушений сердечного ритма//Кардиология. 1987. — № 5. — С. 89−91.
  51. Л.А., Хандюков С. Б. Функциональное состояние правогожелудочка и его коррекция при операциях с искусственным кровообращениям/ТГрудная и серд.-сос. хирург. 2004. — № 1. — с. 50 — 55.
  52. О.М., Благодаров В. Н., Серов А. В., Дибров В. А. Структурные основы и морфогенез ИБС у лиц молодого возраста // Врачебное дело. -1985.-№ 1.-С. 72−74.
  53. Л.Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислород-зависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М: Наука, 1982. — 301 с.
  54. Е.Л., Непомнящих Л. М. // Бюлл. эксперим. биол. мед. -1998. -№ 1.-С. 112−115.
  55. Н.А. Внезапная смерть больных ишемической болезнью сердца. -М., 1985.
  56. B.C., Изаков В.Я, Шумаков В. И. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда. СПб., 1994.
  57. Е.Е. Проводящая система сердца //Руководство по кардиологии. -М., 1982. Т.1.- С. 48−56.
  58. Ф.З. Гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца. -М.-Берлин, 1968.- 388 с.
  59. Ф.З., Капелько В. И. Роль взаимосвязи между силой сокращения и скоростью расслабления миокарда в приспособлении сердца к возрастающей нагрузке // Кардиология. 1973. — Т. 13, № 2. — С. 19−30.
  60. Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. — М., Медицина, 1975.
  61. Ф.З. Недостаточность гипертрофированного сердца //Кардиология. 1975. — Т. 15. — С. 17−23.
  62. Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика. М., Наука, 1981. -278 с.
  63. Ф.З. Метаболизм и функция кардиомиоцита //Руководство по кардиологии. Т.1. / Под ред. Е.И. Чазова- АМН СССР. М., Медицина, 1982.- С.112−143.
  64. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 268 с.
  65. Ф.З. Адаптация организма к стрессорным ситуациям и предупреждение нарушений ритма сердца/Успехи физиол. наук. 1987. -№ 4. — С. 56−79.
  66. Ф.З., Пшеничникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. М., Медицина, 1988. — 253 с.
  67. Д.С. Морфологические изменения интрамуральных сосудов миокарда при острой массивной эмболии легочных артерий (экспериментальное исследование). Дисс. .канд.мед.наук. М., 1996. -205 с.
  68. С.С. Клиническая анатомия сердца. М.: Медицина. 1987. -228с.
  69. О.Д., Истомин Н. И., Жукоцкий А. В. Изменение активности дегидрогеназ кардиомиоцитов при острой артериальной непроходимости конечностей в эксперименте //Бюлл.эксперим.биол.и мед.- 1986.- № 6.-С.684−686.
  70. О.Д. Патоморфологическая характеристика ишемических и постишемических расстройств при острой непроходимости магистральных артерий конечностей и после реваскуляризации (Экспериментальное исследование): Дисс. .докт. мед. наук.- М., 1988. -407 с.
  71. О.Д., Тверская М. С., Карпова В. В. и др. // Арх. пат. 2005. -№ 3.-С. 21−24.
  72. Могил евский В. А. Морфофункциональные особенности сердца кроликов при экспериментальной эмболии легочной артерии: Автореф. дисс. .канд. мед. наук. М, 1988. — 17с.
  73. Моисеев В.С.//Сердечная недостаточность 2000. — Т. 1, № 4.
  74. В.В., Струтынский. Электрокардиография. М., Медицина, 1987.
  75. Мыш Г. Д., Непомнящих JI.M. Ишемия миокарда и реваскуляризация сердца Новосибирск: Наука. — 1980. — 296 с.
  76. JI.M., Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. Новосибирск: Наука, 1991.- 352с.
  77. JI.M. Структурная реорганизация миокарда при экстремальных экологических воздействиях // Морфология 1997 — т. 112, № 6.-с. 18−24.
  78. JI.M., Мишина С. В., Кох В.К., Фуксман Б. И., Шашель Н. С., Лейтан Е. Б. Гистохимия сердца в норме и возрастном аспекте // Метаболизм и структура сердца в норме и патологии. Новосибирск, 1972. -С. 30−65.
  79. Л.М., Курбатов B.C., Фуксман Б. И. Моделирование очаговых сосудисто-метаболических повреждений миокарда //Метаболизм и структура сердца в норме и патологии. Новосибирск, 1972. — С. 66−126.
  80. Л.М., Лушникова Е. Л., Непомнящих Г. И. Морфометрия и стереология гипертрофии сердца.- Новосибирск, Наука.-1986.- 301 с.
  81. Л.М., Лушникова Е. Л., Семенов Д. Е., Столяров В. В. Паренхиматозно-стромальные отношения в миокарде: альтеративная недостаточность кардиомиоцитов и морфогенез очагового кардиосклероза // Бюл. экспер. биол. и мед.-2002-Т.134, № 8-С.219−226.
  82. Р.Г., Грудцын Г. В., Виноградова И. В. Катехоламины плазмы крови и центральная гемодинамика у больных с полной атриовентрикулярной блокадой сердца. // Кардиология 1977- Т. 17, № 8. -С. 141−143.
  83. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. М.: Медицина. — 1986. — 270 с.
  84. Л.Л., Шилов A.M., Ройтберг Г. Е. Сократительная функция и ишемия миокарда. М.: Наука, 1987. — 247 с.
  85. Л.Е., Маянская Н. Н. Лизосомы: роль в адаптации и восстановлении. Новосибирск: Наука. 1987. — 198 с.
  86. B.C., Фролов В. А. Элементы теории патологии сердца. М.: Медицина. — 1982. — 270 с.
  87. Э.Н., Лапин С. К., Кривицкая Г. Н. Морфология приспособительных изменений нервных структур. М., Медицина. 1976.
  88. Ю.В. Гистохимия ферментов и содержание электролитов в артериальной стенке при экспериментальной гипертонии и некоторых гормональных воздействиях: Дисс. .докт. мед. наук.- М., 1969. 388 с.
  89. М.Е., Шаргородский Б. М., Долгов В. В. и др. О зависимости физиологических и патологических эффектов адреналина от изменений метаболизма сердца // Кардиология. 1978. — № 2. — С. 83−89.
  90. А.П. Патологическая анатомия печени и особенности формирования печеночной недостаточности при перитоните (по материалам ранних вскрытий и биопсий печени): Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1999.
  91. В.Д., Непомнящих JI.M. Патоморфологические проявления аритмогенного сердца // Бюл.экспер.биол.и мед. 2003. — Т. 136, № 7. — С. 106−110.
  92. Розенштраух J1.B. //Руководство по кардиологии. Т. 1. // Под ред. Е. И. Чазова. М., 1982. — С. 350−362
  93. B.C., Вирганский А. О., Тверская М. С., Кадырова М. Х. Систолическая и диастолическая функция правого желудочка в остром периоде массивной эмболии легочных артерий // Бюл.экспер.биол.и мед. -1999.-Т. 128, № 8.-С. 175−181.
  94. B.C., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Массивная эмболия легочных артерий. М.: Медицина, 2000. — 340 с.
  95. Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. М., Медицина, 1977.
  96. Д.С. Внутриклеточная регенерация и структурно-функциональный анализ биологических процессов//Арх. патологии. -1978. -№ 6.-С. 15−20.
  97. Д.С. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. М: Медицина, 1987. — 446 с.
  98. И.Ж. Морфологические изменения миокарда желудочков сердца при острой тромбоэмболии легочной артерии. (Клинико-экспериментальное исследование). Дисс. .канд. мед. наук. Москва, 1992.194 с.
  99. B.C. Гипоксия-гиперкапния и функциональные возможности организма. Алма-Ата, Наука, 1985. — 175 с.
  100. Г. Очерки об адаптационном синдроме: Пер. с англ. М: Медгиз, I960.- С. 51−51.
  101. Г. Стресс без дистресса: Пер. с англ. М.: Прогресс, 1979. — 124 с.
  102. JI.A., Целлариус Ю. Г. Ультраструктура мышечных клеток сердца при очаговых метаболических повреждениях. Новосибирск, 1978.- 144 с.
  103. Р.А. Морфологический анализ патогенетической роли симпато-адрено-медуллярной системы при очаговых метаболических повреждениях миокарда, Автореф.. .докт.мед.наук.-М., 1989.
  104. В.И., Шуба М. Ф. Нервно-мышечная физиология. Киев: Выща Школа, 1986.-224 с.
  105. В.П. Биоэнергетика. Мембранные преобразователи энергии. М.: Высшая школа, 1989. — 271 с.
  106. Р.А. Холинэргическая и адренергическая иннервация сердца и ее изменение при сердечно-сосудистой патологии: Автореф. дисс. .докт. мед. наук. М. 1982.
  107. А.И., Лушников Е. Ф., Горнак К. А. Гистохимия инфаркта миокарда. Экспериментально-морфологическое исследование. М.: Медицина, 1967. — 303 с.
  108. М.С. Патофизиологические реакции и механизмы развития сердечной недостаточности в остром периоде массивной эмболии легочных артерией. Дисс.. докт.мед.наук. М. 1998. 303 с.
  109. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Пер. с английского. М., Мир, 1989.
  110. А.В. Физиология коронарного кровообращения и проблемы коронарной недостаточности// Актуальные вопросы физиологии кровообращения: Сб. науч. трудов. Симферополь, 1980.-С.142−147.
  111. А.В. Современные представления о патогенезе коронарной недостаточности. //Кардиология 1984. — Т. 24, № 6. — С.5−10.
  112. А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии /
  113. Пер. с английского. М., Мир, 1981. — Т. 2. — 652 с.
  114. В.Ю. Статистический анализ в биологических исследованиях. -М: Медицина, 1975. 295 с.
  115. А.Ф. Структурно-метаболические изменения проводящей системы и миокарда, их коррекция при коронарогенных и стрессорных повреждениях сердца. Автореф. дисс.. .докт.мед.наук.- Новосибирск, 1994 -39с.
  116. .М. Стресс и система кровообращения. М.: Медицина, 1991.-319с.
  117. X. Эхокардиография / Пер. с английского. М., 1999.
  118. В.А., Жуков B.C., Могилевский В. А., Лабезник Л. Б. Морфофункциональные особенности миокарда и венечного микроциркуляторного русла при экспериментальной эмболии ветвей легочной артерии//Арх. патологии. 1991.- т.53. — № 2. — С. 22−27.
  119. В.В., Милько В. И., Идлис А. А. Сердце как гетерогенная метаболическая система//Актуальные проблемы патологии сердечнососудистой системы.- Киев, 1963.-С. 183−189.
  120. Н.К. Симпатические и парасимпатические механизмы регуляции сердца при адаптации к гипоксии и ее нарушениях: Автореф. дис. д-ра мед. наук. М, 1980. — 38 с.
  121. Н.К., Пауков B.C. Адаптация сердца к гипоксии. М: Медицина, 1991. — С. 237−240.
  122. Н.К., Свистухин А. И., Тезиков Е. Б. Зависимость деятельности холинергических механизмов сердца от состояния симпатической иннервации и содержания в нем норадреналина при гипоксии // Бюлл.экспер.биол. и мед. 1979. — № 6. — С. 523−525.
  123. Ю.Г., Семенова Л. А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений миокарда. Новосибирск: Наука, 1972. — 212 с.
  124. Ю.Г., Семенова Л. А., Непомнящих Л. М. Очаговыеповреждения и инфаркт миокарда: Световая, поляризационная и электронная микроскопия. Новосибирск, 1980.
  125. В.Г., Вихерт A.M. Ультраструктура миокарда при внезапной сердечной смерти // Арх. патологии. 1981. — № 4. — С. 34−40.
  126. И.Д., Бескровнова Н. Н. //Арх.патологии 1998. — № 6. -С.13−18
  127. Е.И., Боголюбов В. М. Нарушения ритма сердца. М.: Медицина, 1972.-248с.
  128. Ю.С. Поврежденное сердце (Комплексное экспериментальное исследование на различных уровнях интеграции организма). М.: Медицина, 1975. — 288 с.
  129. А.А. Патология сердца при нормометрической аноксии и консервации в эксперименте (К вопросу о донорском сердце): Дисс. .докт. мед. наук. М, 1979. — 387 с.
  130. В.Г. Возможные механизмы гибели кардиомиоцитов // Арх. пат. 1985.-№ 3.-С. 3−14.
  131. В.Г. Возможные подходы к изучению ультраструктуры сократительных кардиомиоцитов человека на аутопсийном материале. В ен.: Внезапная смерть, Матер. 3-го сов.-амер. симпоз., Каунас, 1982, Вильнюс, 1984. С. 68−85.
  132. В.А. Современные теоретические представления о гомеостазе //Итоги науки и техники. Сер. Физиология человека и животных. -М., 1982.-С. 3−18.
  133. И.И. Морфологические изменения миокарда при остром и хроническом легочном сердце васкулярного генеза (Экспериментальное исследование): Дисс. .канд. мед. наук. Симферополь. 1986. — 254 с.
  134. М.Ю. Метаболическая гетерогенность миокарда и феномен централизации кровообращения в сердечно мышце при эндотоксиновом шоке//Вестник АМН СССР. 1981. — С. 26−30.
  135. Alien D.G., Lee J.A., Smith G.L. Changes in intracellular (Ca2+) in heart muscle during ischaemia evidence for a role of (Ca2+) in the generation of arrhythmias//.!. Molec. Cell. Cardiol. — 1988. — Vol. 20. — Suppl 4. — P. 59−59.
  136. Anderson R.H., Yen Ho S., Becker A.E. (Андерсен P.X., Йен Xo С., Бекер А.И.) Анатомия и гистология проводящей системы// В кн.: Аритмии сердца (под ред. В. Дж. Мандела).- М., Медицина, 1996.-Т. 1.-С.40−106.
  137. Andrasyova, D., et al., Effect of adrenergic stimuli on electrocardiographic and vectorcardiographic characteristics of ventricular repolarization// Vnitr Lek. 2002.- Vol.48, № 1. — P. 164−9.
  138. Arnsdorf M.F., Sawiki G.J. The effect of lysophosphatidylcholine, a toxic metabolite of ischemia, on the components of the cardiac excitability in sheep Purkinje fibers // Circulat. Res. 1981. Vol. 49, № 1. — P. 16−30.
  139. В., Holtz J., Darmer D. //Basic. Res. Cardiol. 1998. — Vol. 93.- P. 71−84.
  140. M. (Берстон M.) Гистохимия ферментов. M., 1965.
  141. Camici P.G., Imaging of cardiac adrenergic innervation // Heart. 2002 .Vol. 88, № 3.- P. 209−10.
  142. Cannon M.S., Jones C.E., Cannon A.M., Schultz L.H. A histochemicall study of the left and right cardiac ventricles of the dog//Anat. Res. 1978. — Vol. 192.-P. 325−335.
  143. Carmelist E. Cardiac transmembrane potentials and metabolism//Circulat. Res. 1978. — Vol. 42. — № 5. — P. 577−587.
  144. J., О Connell M.J., Snape S.D. An early marker of hyperoxic lung injury in the rat and its pharmacological modulation // Br. J. Anaest. 1991. -Vol. 66. — P. 697 — 702.
  145. Cook B.H., Grander H.J., Taylor A.E. Metabolism of coronary arteries and arterioles. A histochemical study//Micro vase. Res. 1977. — Vol. 14. — P. 145
  146. Corr P.B., Gross R.W., Sobel B.E. Arrhythmogenic amphiphilic lipids and myocard cell membrane // J. Molec. Cell. Cardiol. 1982. — Vol. 14, № 11. — P. 619−626.
  147. Dhala N.S., Naidu K.J., Bhagat B. Biochemical basis of heart function. Relation of catecholamine store and contractille force in isolated rat heart // Cardiovasc. Res. -1971. Vol. 5, № 3. — P. 376 — 382.
  148. Duchen M.R.//J. Physiol. Proc. 1999. — Vol.516, № 1 — P. 1 -17
  149. Egan T.M., Noble D., Noble S.J. et al. Isoprenaline activates a. (Na) -dependent inward current in single guineapig ventricular myocytes // J. Physiol. (London) 1987. — Vol. 388. — P. 35−35.
  150. Elliot W.H., Elliot D.C.(Эллиот В., Эллиот Д.) Биохимия и молекулярная биология/Пер. с английского. М., Издательство НИИ биомедицинской химии РАМН, ООО «Материк-альфа», 2000. — 366 с.
  151. Evseeva М.Е. Stress-induced of the myocardium: Time course of structural changes in various types of stress // Bull. Experim. Biol. And Medic. 2000.-№ 10.-P. 937−939.
  152. Ferrari R., Ceconi C., Curello S. et al. Myocardial damage during ischemia and reperfusion // Eur. Heart J. 1993. — Vol. 14, suppl. G — P. 25−30.
  153. Flitter W.D. Free radical and myocardial reperfusion on injury //Br. Med. Bull. 1993. — Vol. 49, № 3. — P. 545 — 555.
  154. В., Neil E. (Фолков Б., Нейл E.) Кровообращение.- M., Медицина, 1976.-401 с.
  155. Gadsby D.C., Wit A.L. (Гедсби Д.К., Вит Э.Л.) Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток //В кн.: Аритмии сердца (под ред. В. Дж. Мандела).- М., Медицина, 1996.-Т. 1.-С.107−155.
  156. Glitsch H.G., Rasch R. An affect of noradrenaline on resting potential and Na activity in sheep cardiac Purkinje fibers// Europ. J. Physiol. 1986. — Vol. 40. № 2.—P. 144−150.
  157. Griffiths E.J., Halestrap A.P.//Biochem.J. 1995. — Vol.307 (Pt 1), № 11. -P.93−98.
  158. Ham A.W., Cormack D.H. (Хэм А., Кормак Д.) Гистология / Пер. с английского.- М., Мир, 1983.- т.З.- 296 с.
  159. Hellstrom H.R. The injury-spasm (ischemia-induced hemostatic vasoconstrictive) and vascular autoregulatory hypotesis of ischemic disease // Amer. J. Cardiol. 1982. — Vol. 49, № 4. — p. 802−810.
  160. А. (Хехт А.) Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы / Пер. с немецкого М., 1975.
  161. R., Barash P.G. // Cardiac Anesthesia / Ed. J.A.Kaplan. -Philadelphia: W.B.Saunders Company, 1993. P.1095−1122
  162. James T.N. Sudden death in babies: New observations in the heart.// Amer.J.Cardiol. 1968. — Vol. 22. — P. 479−506.
  163. James T.N. Sudden death in babies// Circulation. 1976. — Vol. 53. — P. 115.
  164. James T.N., Spencer M.S., Kloepfer J.C. De Subitaneis Mortibus. XXI. Adult onset syncope, with comments on the nature of congenital heart block and the morphogenesis of the human atrioventricular septal junction. // Circulation.- 1976.-Vol. 54.-P. 10.
  165. Jennings R.B. Acute myocardial ischemic injury // Arch.Inst. Cardiol. Мех.- 1980. Vol. 34−35, Suppl. 3.-P. 156−172.
  166. Jennings R.B., Hawkins B.R., Love J.H. Corelation between high energy phosphate and lethal injury in miocardial ischemia in the dig.//Am. J. Pathol.1978.-Vol. 92.-P. 187−214.
  167. Jennings R.B., Reimer K.A., Lethal myocardial ischemic injury//American J.Pathol. 1981. — Vol. 102. — P. 241−255.
  168. P. С. (Джонсон П.) Периферическое кровообращение / Пер. с английского. Под ред. Г. И. Косицкого. — М., Медицина, 1982. — 440 с.
  169. Kaneko М, Beamish R.E., Dhalla N.S. Depression of heart sarcolemmal Ca2+ pump activity by oxygene free radicals//Amer. J. Physiol. — 1989. — Vol. 256, № 2. — Pt. 2. — P. H368-H375.
  170. Kanoh M., Takemura G., Misao J. et al. Significance of myocites with positive DNA in situ nick endlabeling (TUNEL) in hearts with dilated cardiomyopathy // Circulation. 1999. -Vol. 99. — P. 2757−2764.
  171. Kass R.S., Wiegers S.E. The ionic basis of concentration-relates effects of noradrenaline on the action potential of calf cardiac Purkinje fibers // J. Physiol. 1982.-Vol. 322.-P. 541−588/
  172. Katz A.M. Membrane-derived lipids and the pathogenesis of ischemic myocardial damage // J. Molec. Cell. Cardiol. 1982. — Vol. 14, № 11. — P. 627 632.
  173. Kones R. Insulin, adenylatcyclase, ions and the heart// Traspl. N.Y.Acad.Sci. 1974. — Vol. 36, № 8. — P. 738−774.
  174. Kristian Т., Seisjo B.K.//Stroke. 1998. — Vol.29, № 3. — P.705−718.
  175. Lang S., Blaustein M.P. The role of the sodium pump in the control of vascular tone in the rat // Circulat. Res. 1980. — Vol. 46. — P. 463−470.
  176. A.L. (Ленинджер А.) Биохимия. Молекулярные основы структуры и функции клетки / Пер. с английского.- М., Мир, 1976.-957 с.
  177. R.D. (Лилли Р.) Патогистологическая техника и практическая гистохимия. Пер. с английского -М., Мир, 1969.
  178. Lojda Z. et al. (Лойда 3., Госсрау Р., Шиблер Т.) Гистохимия ферментов /Пер. с английского-М., Мир, 1982.-272 с.
  179. Lown В. S. Mental stress, arrhythmias and sudden death // Amer. J. Med. -1982. Vol. 72, № 2. — P. 177−180/
  180. McDonald T.F. (Мак Дональд Т.Ф.) Электромеханическое сопряжение. Связь медленного входящего тока с сокращением//Физиология и патология сердца: Пер. с англ. М, 1988. — Т.1. — С. 278−295.
  181. G. (Могош Г.) Тромбозы и эмболии при сердечно-сосудистых заболеваниях.- Научное и энциклопедическое издательство: Бухарест, 1979.-575 с.
  182. Murray P.A., Baig Н., Fishbein М.С., Vatner S.F. Effects of experimental right ventricular hypertrophy on myocardial blood flow in conscious dogs // J. Clin. Invest. 1979. — Vol. 64, № 2. — P. 421−427.
  183. J., Packham M. (Мастард ДЖ., Пэкхэм M.) Реакция крови на повреждение// Воспаление, иммунитет и гиперчувствительность/Под ред. H.Z. Movat.-M., Медицина, 1975.-С.480−558.
  184. Ogawa К., Ban М., Kanayama Н., Ukai М. Myocardial norepinephrine and cyclic AMP concentration following myocardial ischemia Relation to ventricular fibrillation and sudden death // Jap. Circulat. J. — 1983.- Vol. 47, № 5.-P. 608−613.
  185. Oldham H.N., Cox J.L., Pass H.I. et al. Affects of pulmonary embolism on regional myocardial bloos flow//Surgery. 1974. — Vol. 76, № 1. — P. 160−169.
  186. Opie L.H. Metabolism of the heart disease//Am.Heart J. 1969. — Vol. 77.-P. 100−122.
  187. Opie L.H. Effects of reqiounal ischemia on metabolism of glucose and fatty acids. Circ. Res. — 1975. — Suppl, 38. — Vol. 1. — P. 52−74.
  188. L.H. (Опи Л.Х.) Обмен веществ и энергии в миокарде//Физиология и патология сердца: Пер. с англ. М., 1988. — Т.2. -С. 7−63.
  189. Pastorino J.G., Snyder J.W., Serroni A., Hoek J.B.// J. biol. Chem. 1993. -Vol.268, № 19. — P. 13 791−13 798.
  190. J.W. (Петерсон Дж. В.) Метаболизм и энергетика гладкой мышцы сосудов //Физиология и патофизиология сердца. Пер. с английского. М., Медицина, 1988. — Т. 2. — С. 537−560.
  191. Peterson J.W., Paul R.J. Aerobic glycolisis in vascular smooth muscle: relation to isometric tension//Biochim. Biophys. Acta. 1974. — Vol. 357. — P. 167−176.
  192. А. (Пирс Э.) Гистохимия теоретическая и прикладная. -М., 1962.963 с.
  193. Priebe H.J. Efficacy of vasodilator therapy in canine model of acute pulmonary hypertension // Am. J. Physiol. 1988. — Vol. 255, № 5. — P. H1232-H1239.
  194. Riedel M. et al. Hemodynamik und gasanstausch bei akuter lungenembolie. -Herz, 1989. № 2. — P. 109−114.
  195. Riedl F., Stenzl., Tscbeliessning K.H., Hermann W., Dacar D., Metzler H. Morphologische und funkktiouelle. Myocardveranderungen bei experimenteller pulmonalarterienembolie «Wien.med. Wochenschz.». 1983. 133 № 13−14. S. -365−366.
  196. Rona G., Boutet M., Huttner I. Reperfusion injury. A possible link between catecholamine-induced and ischemic myocardial alterasions// Adv. Myocardiol. Vol. 4. — N.Y. — London, 1983. — P. 427−439.
  197. Sachis P.N., Armstrong D.L., Becker L.E., Bryan A.C. The vagus nerve and sudden infant death syndrome // J. Pediatr. 1981. — Vol. 98, № 2. — P. 272 280.
  198. Schneider J. Der plotzliche Herztod als Folge einer Reizleitungsstorung // Schweiz. Med. Wochenschr. 1981 Jg. 111, № 17.- S. 582−591.
  199. S.P., Нот M., Sequeira J.M. et al. Time course of lysophosphatidylcholine release from ischemic human myocardium parallels the time course of early ishemic ventricular arrhythmia// Coronary Artery Disease. 1997.-Vol. 8, № 1. P. 119−127.
  200. Seigman M.J., Butler T.M., Mooers S.U., Davies R.E. Chemical energetics of force development, force maintenance, and relaxation in mammaliam smooth muscle // J. Gen. Physiol. 1980. — Vol. 76. — P. 609−629.
  201. Shaikh N.A., Downar E. Time course of the changes in porcine myocardial phospholipids levels during ischemia. A reassesment of the lysolipid hypothesis //J. Molec. Cell. Cardiol. 1981. — Vol. 15, № 4. — P. 251−260.
  202. Sloop G.D. et al. // Arch. Pathol. Lab. Med. 1999. — Vol.123. — P.529−532.
  203. A.D. (Смит А.Д.) Биохимическое учение механизма секреции//Освобождение катехоламинов из адренергических нейронов: Пер. с англ. М, 1982. — С. 9−22.
  204. Somogyi Е., Sotonyi P., Balogh I., Sreter F. Diagnostic electron microscopy and biochemistry of human postmortem sudden death cardiac biopsy // Acta med. Leg. Soc. 1982. — Vol. 32. — P. 17−21.
  205. N. (Сперелакис H.) Медленный потенциал действия и свойства медленных каналов миокардиальных клеток//Физиология и патология сердца: Пер. с англ. М, 1988. — Т.1 — С. 241−277.
  206. Tansey M.J.B., Opie L.N. Relation between plasma free fatty acids and arrhythmias within the first twelve hours of acute myocardial infarction // Lancet. 1983. — Vol. 2, № 8347. — P. 419−421.
  207. Todd G.L., Baroldi G., Pieper G.M. et al. // J. Molec. Cell. Cardiol. 1985. -Vol. 17,№ 4.-P. 317−338.
  208. Vane J.R. Prostaglandins and the cardiovascular system // Brit. Heart J. -1983. Vol. 49, № 5. — P. 405−409.
  209. Vik-Mo H., Mjos O.D. Influence of free fatty acids on myocardial oxygen consumption and ischemic injury // Amer. J. Cardiol. 1981. — Vol. 48, № 2. -P. 361−365.
  210. Vlahakes G.J., Turley K, Hoffman J.I.E. // Circulation. 1979. — Vol.59/60 (Suppl. 2). — P.256.
  211. Wit A.L., Rosen M.R. Pathophysiologic mechanisms of cardiac arrhythmias.// Amer. Heart J. 1983. — Vol. 108, № 4. — Pt. 2. — P. 798−811.
  212. Zemplenyi T. Enzymes of the arterial wall//J. Atheroscler. Res. 1962. -№ 2. — P. 2−24.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!