Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние углеводного обмена и другие метаболические показатели у больных бронхиальной астмой на фоне базисной терапии глюкокортикостероидами

Диссертация: Состояние углеводного обмена и другие метаболические показатели у больных бронхиальной астмой на фоне базисной терапии глюкокортикостероидами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

С другой стороны, сама базисная терапия БА способствует развитию ожирения, АГ, остеопораза и др. Как известно, проблема безопасности ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС), которые пациенты должны принимать годами, является наиболее актуальной. Эти препараты обеспечивают достаточный контроль бронхиальной проходимости и улучшают качество жизни больных. Однако общее воздействие на организм… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

Глава 1. Современное состояние вопроса о влиянии базисной терапии бронхиальной астмы глюкокортикостероидами на состояние углеводного обмена и некоторые другие метаболические показатели. 1.1 .Нарушения углеводного обмена и других метаболических показателей у больных бронхиальной астмой.

1.1.1 .Бронхиальная астма и метаболические нарушения.

1.1.2.Нарушения углеводного обмена у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких.

1.1.3.Ожирение у больных бронхиальной астмой.

1.1.4.Артериальная гипертония у больных бронхиальной астмой.

1.1.5.Другие метаболические нарушения у больных бронхиальной астмой.,.

1.2.Фармакологические аспекты глюкокортикостероидной терапии бронхиальной астмы.

1.2.1. Общие особенности глюкокортикостероидных препаратов.

1.2.2. Фармакологические аспекты базисной терапии бронхиальной астмы ингаляционными глюкокортикостероидами.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Дизайн исследования.

2.2. Методы исследования.

2.3. Статистическая обработка.

Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ.

Глава 4. СОСТОЯНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ.

3.1. Показатели гликемии, гликированного гемоглобина и фруктозамина у больных бронхиальной астмой.

3.2. Гиперинсулинемия и инсулинорезистентность у больных бронхиальной астмой.

Глава 5. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ НА ФОНЕ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДАМИ.

5.1. Особенности ожирения у больных бронхиальной астмой.

5.2. Особенности липидного профиля у больных бронхиальной астмой.

5.3. Особенности артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой.

5.4. Другие метаболические показатели у больных бронхиальной астмой.

5.5. Суммарная оценка метаболических нарушений у больных бронхиальной астмой.

5.6. Корреляционные связи ИРИ, С-петида и индексов инсулинорезистентности с показателями метаболического профиля у больных бронхиальной астмой.

5.7. Зависимости между метаболическим нарушениями у больных бронхиальной астмой, представленные в виде матриц коэффициентов корреляции.

Состояние углеводного обмена и другие метаболические показатели у больных бронхиальной астмой на фоне базисной терапии глюкокортикостероидами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В настоящее время особый интерес кардиологов, пульмонологов, эндокринологов и других специалистов вызывают проблемы сочетанных заболеваний. Появляются исследования, касающиеся коморбидности сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии [10, 15, 42, 44, 50, 51, 73], а также бронхолегочных и метаболических нарушений [72, 83, 115, 139, 142, 181, 184].

Бронхиальная астма является одним из наиболее распространенных заболеваний [29]. Статистические данные говорят о постоянном росте заболеваемости, инвалидности и смертности от этой болезни во всем мире. Известно, что БА сокращает среднюю продолжительность жизни мужчин на 6,6 лет и женщин на 13,5 лет, является причиной инвалидности в 1,5% от общего числа инвалидов по всем причинам и 1,4% всех госпитализаций. Финансовое бремя, связанное с диагностикой и лечением БА, оказывает существенное влияние на экономику стран. По данным Н. М. Ненашевой (2010), в настоящее время наблюдается увеличении распространенности Б, А во всех регионах мира [85]. Другие исследования подтверждают нарастание частоты ожирения. БА и ожирение стали рассматривать во взаимосвязи, поскольку обе формы патологии относятся к «болезням модернизации» [115].

Установлено, что БА, артериальная гипертония, ИБС и метаболический синдром (МС) имеют общие патогенетические механизмы (системное воспаление, гипоксия и наследственная предрасположенность) [129]. Выявлено, что накопление медленного ЫАТ2 фенотипа в популяции больных БА генетически ассоциировано с болезнями легких, ИБС и АГ. Результаты исследования О. М. Урясьева и Ю. А. Панфилова говорят о значительной роли МС в формировании характера клинического течения БА. Наличие метаболических нарушений, прежде всего ожирения, 7 увеличивает бронхиальную гиперреактивность и значительно ухудшает качество жизни больных Б, А [115,181]. Ассоциация между избыточной массой тела и снижением легочной функции установлена давно и продолжает изучаться [173]. Установлено, что метаболический синдром/сахарный диабет 2-го типа, с одной стороны, а также нарушение бронхиальной проходимости и снижение легочной функции, с другой, могут взаимно потенцировать друг друга [174]. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) рассматривается многими авторами как независимый маркер некоторых компонентов метаболического синдрома, таких как снижение толерантности к углеводам или сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия или редукция минеральной плотности костной ткани [161]. Убедительных данных о подобных связях в отношении Б, А в доступной литературе не найдено.

С другой стороны, сама базисная терапия БА способствует развитию ожирения, АГ, остеопораза и др. [83]. Как известно, проблема безопасности ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС), которые пациенты должны принимать годами, является наиболее актуальной [22, 23, 29, 45, 56, 57, 58, 94, 109, 115, 119, 130, 134, 135]. Эти препараты обеспечивают достаточный контроль бронхиальной проходимости и улучшают качество жизни больных. Однако общее воздействие на организм и метаболические процессы даже высоколипофильных соединений явно недооценивается [22]. Известно, что основной эффект ИГКС достигается при назначении сравнительно низких доз, а высокие дозы обеспечивают лишь небольшое увеличение противовоспалительного действия препарата, но способствуют развитию побочных эффектов [66]. Большинству пациентов, часто находящихся на стационарном лечении, назначаются неадекватная высокодозированная базисная терапия ИГКС, а ее следствием становится появление системных метаболических эффектов. Еще одной причиной наращивания дозы ИГКС является нечувствительность ГКС-рецепторов. В частности, в периферических дыхательных путях больных, умерших от астмы, выявлено повышенное число клеток, экспрессирующих глюкокортикоидный рецептор-Ь (лимфоцитов и, в меньшей степени, эозинофилов, моноцитов и макрофагов), что позволяет предположить их связь с нечувствительностью к стероидам [49, 149].

Д.Ш. Мачарадзе пишет: «Следует признать, что оптимальная стартовая доза ИГКС при лечении БА не определена. Однако давно известно, что назначение ИГКС в высоких дозах больным с легкой/средней персистирующей астмой не сопровождается повышением их эффективности, а риск развития системных побочных эффектов существенно возрастает» [72]. Вместе с тем, по данным И. М. Шугуровой (2006) анализ случаев смерти от БА указывает на их связь с несвоевременным назначением гормональной терапии, когда лечение «отстает» от развития заболевания и проводится недостаточно энергично [127].

Следует также отметить, что многие больные БА являются курильщиками, а никотин значительно уменьшает чувствительность к ГКС, становясь еще одним фактором наращивания интенсивности лечения [84]. С другой стороны, у курильщиков быстрее развиваются АГ, ИБС, достоверно нарастает показатель гликированного гемоглобина [8]. По данным иностранных исследований, два фактора — курение и ожирение оказывают синергичное влияние в отношении возникновения инсулинорезистентности, дисфункции эндотелия, интенсификации оксидативного стресса, провоспалительной активации, ассоциированной с элевацией концентрации в плазме крови адипоцитокинов, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО-альфа, что в конечном итоге способствует манифестации кардиоваскулярных и других нереспираторных заболеваний [158].

В настоящее время проводятся исследования, касающиеся влияния ИГКС на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую регулирующую систему (ГГНС), скорость линейного роста детей и др. [107]. Угнетающее действие высоких доз ИГКС на ГГНС доказано практически на всех препаратах [22, 29, 103, 107, 145]. В 2002 г. впервые были описаны 4 случая развития острого надпочечникового криза у четырех больных БА, длительно получавших высокие дозы ИГКС (1 взрослый и 3 детей 7−9 лет) [103].

Особого внимания заслуживают работы, касающиеся нарушения углеводного обмена у больных БА. Исследователи до сих пор не могут дать точный ответ на вопрос, способствует ли патологический процесс, наблюдаемый при БА, развитию гипергликемии или же в возможной связи между астмой и СД играют роль другие факторы (например, генетические, изменение комплайнса, уровня физической нагрузки и т. п.) [115].

До настоящего времени не установлены факторы риска развития индуцированного стероидами сахарного диабета (ИССД), его метаболические и генетические маркеры [83]. Без знания таковых невозможен полноценный контроль нарушения жирового и углеводного и других видов обмена веществ у больных БА, получающих терапию ГКС, а также достижение стойкой ремиссии Б, А [83]. Установлено, что ГКС, которые принимают большинство пациентов БА, могут вызывать инсулинорезистентность на пострецепторном уровне, а она становится связующими звеном между метаболическим синдромом и развитием нарушений углеводного обмена. С другой стороны, нечувствительность тканей к инсулину может быть обусловлена курением, которое весьма распространено у пульмонологических больных, и, к сожалению, даже у больных БА. Четко установлено, что у курильщиков отмечается повышение гликированного гемоглобина [8]. Убедительных данных о вероятности формирования пострецепторной инсулинорезистентности на фоне базисной терапии ИГКС в литературе не предоставлено. Вместе с тем, всерьез обсуждается возможность развития гипогликемии на фоне терапии ИГКС, которая объясняется снижением запасов гликогена в печени, а также усилением гипогликемического эффекта инсулина в условиях дефицита кортизола [103]. Как известно, пациенты получающие ГКС, могут характеризоваться и высоким и низким уровнем кортизола крови. Весьма интересным является исследованием TORCH (Towards, а Revolution in CORP Helth), убедительно показавшее, что лечение больных ХОБЛ флутикозоном и сальметеролом, несмотря на снижение частоты среднетяжелых и тяжелых обострений, повышает риск пневмонии [3].

Представленные данные заставляют задуматься о безопасности долговременной терапии высокими дозами ИГКС. Вероятно, существуют пациенты, особенно чувствительные к подобному лечению [ЮЗ]. Назначение высоких доз ИГКС таким лицам может вызывать повышенную частоту развития системных побочных эффектов [103]. Пока неизвестны факторы, обусловливающие гиперчувствительность пациента к ГКС. Можно лишь заметить, что число таких больных крайне невелико (4 описанных случая на 16 млн. пациентов/лет применения одного только ФП начиная с 1993 г.) [103]. Современная концепция лечения БА диктует необходимость комбинации (32-агониста длительного действия и ИГКС. Данная терапия весьма целесообразна, поскольку улучшает профиль безопасности лечения за счет снижения дозы ИГКС [29, 49, 58, 67, 85, 98, 103, 121, 166].

Таким образом, изучение состояния углеводного обмена и других метаболических показателей у больных БА при различных вариантах базисной терапии ГКС является весьма актуальным и может способствовать оптимизации лечения больных.

Цель исследования:

Изучить состояние углеводного обмена и другие метаболические показатели у больных бронхиальной астмой в зависимости от характера базисной терапии глюкокортикостероидами.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту и характер нарушений углеводного обмена у больных бронхиальной астмой.

2. Дать общую характеристику ожирения, нарушений липидного профиля, инсулинорезистетности и гиперинсулинемии у больных бронхиальной астмой.

3. Выявить факторы риска метаболических нарушений у больных бронхиальной астмой. Оценить влияние ингаляционных и системных ГКС на состояние углеводного обмена, формирование ожирения, липидный профиль и другие метаболические показатели.

4. Определить особенности патогенеза нарушений углеводного обмена и других метаболических сдвигов у больных бронхиальной астмой, получающих базисную терапию.

5. Показать значение определения уровня гликемии натощак, постпрандиальной гликемии и НЬА1с для диагностики нарушений углеводного обмена у больных бронхиальной астмой.

Научная новизна.

1. Впервые представлена подробная оценка нарушений углеводного обмена у больных бронхиальной астмой в зависимости от характера базисной терапии глюкокортикостероидами. Установлена высокая частота ранних нарушений углеводного обмена и сахарного диабета у больных бронхиальной астмой, получающих ингаляционные глюкокортикостероиды.

2. Для комплексной оценки различных гормонально-метаболических сдвигов впервые использовано определение индекса метаболических нарушений (ИМН), что позволило выявить общность патогенетических.

12 звеньев формирования висцерального ожирения, нарушений углеводного и липидного обмена у больных БА на фоне базисной терапии ИГКС.

3. Определена ведущая роль инсулинорезистентности в формировании сахарного диабета и метаболического синдрома у больных Б А, получающих ИГКС.

4. Впервые проведен сравнительный анализ влияния на углеводный обмен и другие метаболические показатели разных ингаляционных препаратов (беклометазона дипропионата, будесонида и флуктиказона), используемых при базисной терапии БА.

5. Впервые обосновано обязательное включение определения постпрандиальной гликемии и НЬА1с в перечень методов выявления СД у больных БА.

Практическая значимость работы.

Показана высокая распространенность нарушений углеводного обмена, а также висцерального ожирения, артериальной гипертензии и атерогенной дислипидемии у больных бронхиальной астмой. Установлено негативное влияние длительного высокодозового лечения ингаляционными глюкокортикостероидами на состояние углеводного обмена и другие метаболические процессы. Определены особенности диагностики нарушений углеводного обмена и других метаболических изменений у больных бронхиальной астмой.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Бронхиальная астма часто сочетается с изменениями углеводного обмена: нарушением гликемии натощак, нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом, в том числе стероид-индуцированным. Распространенность углеводных нарушений у больных бронхиальной астмой значительно превышает их частоту в популяции.

2. Наряду с высокой распространенностью СД и преддиабета у больных бронхиальной астмой нередко выявляются и другие проявления метаболического синдрома: висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, атерогенная дислипидемия.

3. Лечение больных БА ингаляционными ГКС сопровождается нежелательными гормонально-метаболическими эффектами, способствующими формированию СД и метаболического синдрома.

4. В генезе СД и других метаболических сдвигов, возникающих на фоне длительной терапии ИГКС, ведущая патогенетическая роль принадлежит инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. При лечении системными ГКС установлено снижение диабетогенной роли инсулинорезистентности наряду с уменьшением уровня инсулина и С-пептида, что свидетельствует об угнетении инсулярного аппарата поджелудочной железы.

5. К предрасполагающим факторам, влияющим на состояние углеводного обмена, развитие ожирения и атерогенной дислипидемии у пациентов с бронхиальной астмой относятся длительность заболевания и продолжительность базисной терапии, в том числе ИГКС, более 2 лет.

6. Исследование углеводного обмена при Б, А должно быть комплексным с определением не только уровеня гликемии натощак, но и постпрандиальной гликемии, а также гликированного гемоглобина.

Апробация работы.

Материалы и основные положения диссертации доложены на научных сессиях молодых ученых Нижегородской медицинской академии (Нижний Новгород, 2010, 2011), заседании нижегородского регионального отделения Российской ассоциации эндокринологов (Нижний Новгород, 2012), а также на совместном заседании сотрудников кафедры пропедевтики внутренних болезней и проблемной комиссии «Внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, фармакология» (Нижний Новгород, 2012).

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в работу пульмонологического отделения ГБУЗ, НО «ГКБ № 10» г. Нижнего Новгорода.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, в том числе 3 статьи в журналах, включенных ВАК Минобразования РФ в «Перечень периодических научных изданий, рекомендуемых для публикации научных работ, отражающих основное научное содержание кандидатских диссертаций».

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 156 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, двух глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографии.

Список литературы

содержит 191 источник, из них 130 отечественных и 61 иностранный. Работа иллюстрирована 61 таблицей и 20 рисунками.

Выводы:

1. У больных БА чаще, чем в популяции, выявляются гипергликемия натощак, нарушение гликемии натощак и сахарный диабет, преимущественно стероид-индуцированный. Частота сахарного диабета у пациентов, получающих базисную терапию ИГКС составляет 26% и возрастает до 40% при лечении системными кортикостероидами.

2. Для больных бронхиальной астмой характерны различные метаболические нарушения. Частота висцерального ожирения, атерогенной дислипидемии, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии достоверно возрастает на фоне терапии ИГКС.

3. Среди факторов риска метаболических нарушений у больных Б, А ведущая роль принадлежит кортикостероидной терапии, в том числе ингаляционной. При лечении больных ИГКС на формирование инсулинорезистентности, ожирения и сахарного диабета влияют интенсивность лечения и длительность БА.

4. Основными звеньями патогенеза СД и других метаболических нарушений у больных БА на фоне базисной терапии ИГКС являются инсулинорезистентность и висцеральное ожирение, индуцированные высокими дозами гормональных препаратов. При лечении системными ГКС в генезе СД приобретает также значение снижение активности инсулярного аппарата поджелудочной железы.

5. Для диагностики СД у больных БА, получающих базисную терапию ингаляционными или системными ГКС недостаточно определения глюкозы крови натощак. Надежными критериями выявления СД у таких пациентов являются повышение постпрандиальной гликемии и НЬА1с.

Практические рекомендации:

1) При осуществлении контроля БА путем базисной терапии необходимо учитывать вероятность развития побочных метаболических нарушений. Все больные БА, и особенно получающие базисную терапию высокими дозами ИГКС или пероральными ГКС нуждаются в систематическом ежегодном обследовании с целью исключения нарушений углеводного обмена. Чтобы не пропустить патологию углеводного обмена у данной когорты пациентов нельзя ограничиваться исследованием уровня гликемии натощак. Надежными диагностическими критериями являются повышение постпрандиальной гликемии и уровня НЬА1с. Наиболее информативным можно считать метод определения НЬА1с путем высокоэффективной жидкостной хроматографи.

2) Больным БА, получающим базисную терапию необходимо проводить регулярные обследования на наличие АГ, ожирения, дислипопротеинемии, а также своевременную коррекцию выявленных нарушений. Оптимизация базисной терапии БА должна сводиться к уменьшению дозы ИГКС до уровня минимально достаточной за счет комбинации его с длительно действующим (32-агонистом, тиотропиумом бромидом и др.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.В., О. Ю. Демичева О.Ю. Метаболический синдром — основы патогенетической терапии / «Лечащий Врач «, № 10, 2003.
  2. С.Н. Хроническая обструктивная болезнь легких: Карманное руководство для практикующих врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2010. — 160с.
  3. С.Н. Повышают ли ингаляционные глюкокортикостероиды риск развития пневмонии у больных хронической обструктивной болезнью легких? / Consilium medicum, № 11 (12), 2010. 47−52.
  4. Е.К., Красильникова Е.И, Шляхто Е. В. Методы диагностики инсулинорезистентности / Артериальная гипертензия, № 1, том 8, 2002.
  5. А.С. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2011. — 704с.:ил.
  6. А.С. Избранные лекции по эндокринологии. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2009. — 496с.
  7. М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. — 672с.
  8. И.И., Тюменцева Е. С. Применение ингаляционных глюкокортикостероидов в лечении бронхиальной астмы у детей. / Иммунопатология, аллергология, инфектология, № 3, 2001. 38−47.
  9. Ю.Барсуков А. В., Казанцев В. А., Таланцева М. С. и соавт. Артериальная гипертензия у пациентов с хроническими бронхолегочными заболеваниями. В фокусе проблемы сердце как орган-мишень / Артериальная гипертензия, Том 11/№ 3/2005.
  10. В.Г., Насонова В. А., Насонов E.JL, Елисеев М. С, Владимиров С. А. Значение метаболического синдрома при ревматических заболеваниях. / Журнал «Лечащий врач», № 4, 2008.
  11. В. Г. Клиническое значение метаболического синдрома при подагре /В. Г. Барскова, М. С. Елисеев, В. А. Насонова // Клиническая геронтология: ежеквартальный научно-практический журнал. — 2006. — Т. 12, № 2. С. 29−33.
  12. В. Г. Подагра и синдром инсулинорезистентности / В. Г. Барскова, В. А. Насонова // Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11, № 23.-С. 1299−1301.
  13. А.В., Морозова Т. Е., Шилов Е. М., Андрущишина Т. Б. Метаболический синдром и поражение почек: рациональный выбор фармакотерапии. / Журнал «Лечащий врач», № 2, 2010.
  14. А. Е. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярный риск /"УкраУнський медичний часопис», № 2(70) III IV 2009 г.
  15. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / «РЖД», № 2, том 9, 2001.
  16. И.Н., Беликов В. К., Шубина О. Н. Сахарный диабет: Руководство для врачей. М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2006. — 400с.: ил.
  17. М.Г. Ожирение: причины и механизмы нарастания массы тела, подходы к коррекции /Consilium Medicum, № 5, том 07, 2005.
  18. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению. Русский медицинский журнал. 2001. № 2. 56−60.
  19. С. А. От эпидемии ожирения к эпидемии сахарного диабета / С. А. Бутрова // Consilium medicum: Журнал доказательной медицины для практикующих врачей. 2003. Т. 5, № 9. — С. 524−528.
  20. С.А., Дзгоева Ф. Х. Висцеральное ожирение — ключевое звено метаболического синдрома // Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 1, —С. 10−13.
  21. H.A. Влияние фармакологических характеристик ингаляционных глюкокортикостероидов на их безопасность и эффективность / РМЖ, том 16, № 2(312), 2008. 65−68.
  22. H.A. Ингаляционные глюкокортикостероиды с позиций медицины доказательств. Атмосфера. Пульмонология и аллергология, № 3, 2002.
  23. C.B., Кириченко Д. А., Паленый А. И., Караханян К. С. Диагностика и лечение вегетативной дисфункции у больных с метаболическим синдромом и нарушениями углеводного обмена. / Журнал «Лечащий врач», № 1, 2009.
  24. Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология. Книга 1 / Пер. с англ. М.: Издательство БИНОМ, 2010. — 464с.
  25. М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Медпрактика-М. — 2002 — 128с.
  26. , M. М. Ожирение и метаболический синдром / M. М. Гинзбург, Г. С. Козупица, H. Н. Крюков. Самара, 2000.
  27. , M. М. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома / M. М. Гинзбург, H. Н. Крюков // Профилактика и лечение. -2002. № 2. С. 39 — 47.
  28. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы / под ред. Чучалина А. Г. М.: Издательский дом «Атмосфера», 2007. -104с.
  29. Г. Н., Чернецова Е. В., Петина М. М. Принципы диагностики и лечения метаболического синдрома: Учебное пособие. -Москва, 2008.- 100с.
  30. H.H., Шестакова M.B. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. М., 2009.
  31. Дедов И. И, Мельниченко Г. А., В. Ф. Фадеев В.Ф. Эндокринология. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 432 с.
  32. Т.Ю., Круглова E.JI. Ожирение, как ключевая и модифицируемая причина развития сахарного диабета 2 типа. Демидова Т. Ю., Круглова Е. Л. / РМЖ, том 17, № 7, 2009. 450 — 453.
  33. Т.Ю. Ожирение основа метаболического синдрома Т. Ю. Демидова // Лечащий врач. 2002. — № 5. — С. 28−31.
  34. П.Х., Диденко В. А. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического х-синдрома / Российский кардиологический журнал «, № 5, 1999.
  35. П.Х., Диденко В. А. Является ли гиперурикемия компонентом метаболического синдрома / Российский кардиологический журнал «, № 1, 2001.
  36. Диагностика и лечение артериальной гипертензии: Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертензии и Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2008. — 32с.
  37. Диагностика и лечение метаболического синдрома: Российские рекомендации ВНОК (второй пересмотр). М., 2009. — 28с.
  38. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза: Российские рекомендации ВНОК (4 пересмотр). М., 2009. — 58с.
  39. В.А., Дука К. Д., Науменко Н. В., Таран С. Н. Сравнение эффективности применения ингаляционных глюкокортикостероидов у детей с бронхиальной астмой. / Медицина сегодня, 16(222) 2007.
  40. Я.Н., Алексеенко М. В., Капиносова A.A. Состояние гемодинамики и внешнего дыхания у больных хроническим бронхитом // Врачеб. дело, — 1983.- № 9.- С. 46 48.
  41. М. Н. Вновь о пульмоногенной гипертензии: миф или реальность? /"Новости медицины и фармации» / Кардиология (241) 2008 (тематический номер) / Научный обзор.
  42. A.B. Лечение сахарного диабета и сопутствующих заболеваний / A.B. Древаль. М.: Эксмо, 2010. — 352с.: ил. -(Профессиональная медицина).
  43. С.И. Пульмоногенная артериальная гипертония / Ремедиум Приволжье № 2, 2010.
  44. А.И., Багрий А. Э., Яровая Н. Ф. Глюкокортикоидная терапия в клинической практике. / Газета «Новости медицины и фармации», Нефрология (297) 2009 (тематический номер) / Лекция.
  45. A.B. Лечение больных бронхиальной астмой в амбулаторных условиях: использование ингаляционных глюкокортикоидов. / Справочник поликлинического врача, Том 04, № 6, 2007.
  46. A.B. Бронхиальная астма в пожилом и старческом возрасте. / Consilium medicum, № 12 (8), 2006.
  47. A.B., Краснощекова О. И., Тренделева Т. Е. Терапевтические возможности глюкокортикостероидов для интраназального введения у больных аллергическим ринитом. / Терапевтический архив. № 3, 2003. -80−83.
  48. Е.П., Покалев Г. М. Сахарный диабет (современное представление, клинические симптомы, синдромы и врачебная тактика). / Н. Новгород: Изд-во НГМА, 1999. 142с.
  49. Н.П. Глюкокортикостероидная терапия бронхиальной астмы. / РМЖ, том 10, № 5 (149), 2002. 245−250.
  50. Н.П. Ингаляционные глюкокортикостероиды основа противовоспалительной терапии бронхиальной астмы. / Пульмонология / приложение к журналу Consilium medicum, 2006. — 913.
  51. Н.П. Комбинированный препарат Симбикорт: единый ингалятор для базисного лечения и купирования симптомов бронхиальной астмы (стратегия SMART). / Consilium medicum, том 9, № 10, 2007.
  52. Н.П. О целесообразности назначения тиотропиума бромида при некоторых вариантах бронхиальной астмы. / Consilium medicum, № 12, том 11,2010.-53−58.
  53. О.Н. Ожирение и риск сердечно-сосудистой патологии у женщин / Здоровье Украины, № 9 (26), 2009.6¡-.Косарев B.B. Бабанов С. А. Справочник врача-пульмонолога. Ростов-на-Дону: Феникс, 2011.-445.
  54. В.В., Лотков B.C., Куклин A.C. Ингаляционные кортикостероиды в терапии бронхиальной астмы. Терапевтический архив- 2000- 8:59−61.
  55. Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии. / Сердце, том 4, № 5 (23), 2005.-236−242.
  56. И.В., Адамчик A.C. Возможности коррекции нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме / «Российский кардиологический журнал», № 2 (76), 2009, с. 38−42.
  57. В.В. Дислипидемии и сердечно-сосудистые заболевания. / Consilium medicum, № 5, том 11, 2009. 61−65.
  58. И.В. «Легкое дыхание» как способ доставки лекарственных средств и обеспечения свободного дыхания у больных бронхиальной астмой. / Consilium medicum, № 11 (12), 2010. 58−62.
  59. И.В., Баранова И. И. Выбор фиксированных комбинаций лекарственных средств в терапии хронической обструктивной болезни легких. / Consilium medicum, № 3, том 12, 2010. 5−12.
  60. И.С. Метаболический синдром в свете эволюционно-генетических закономерностей. / Российский кардиологический журнал, № 1, 2002.
  61. А.П., Лихоносов Н. П., Кузнецова О. Г. Анализ методов определения уровня Гликозилированного гемоглобина в лечебно-профилактических учреждениях города Санкт-Петербурга. / Оригинальные исследования, № 6 (30), 2010.
  62. В.И. Необходимость гликемического контроля при лечении метаболического синдромаУ/СотШит medicum. 2007. Т.9. № 5. С. 58 -62.
  63. Д. С. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X / Д. С. Марков // Проблемы эндокринологии. 1997. Т. 43, № 6.-С. 30−32.
  64. Д.Ш. Бронхиальная астма и остеопороз: некоторые аспекты современной терапии. / Журнал «Лечащий врач», № 6, 2010.
  65. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога. / РМЖ, 2001 г, том 9, № 2.
  66. , Г. А. Ожирение и инсулинорезистентность факторы риска и составная часть метаболического синдрома / Г. А. Мельниченко // Терапевтический архив. 2001. — Т. 73, № 12. — С. 5−8.
  67. Метаболический синдром /под ред. Г. Е. Ройтберга. М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 224с.
  68. Метаболический синдром: научные достижения и переспективы в клинической практике / По материалам 2 международной конференции «Метаболический синдром и дислипидемия», Нью-Йорк, 14−17 июля, 2005.
  69. Митченко Е. И, Корпачев В. В. и соавт. Диагностика и лечение метаболического синдрома, сахарного диабета, предиабета и сердечнососудистых заболеваний // Методические рекомендации, 3(15), 2008.
  70. A.M. Особенности течения и лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме / «Сердце», 2005, том 4, № 5.-273−276.
  71. A.M., Бирюкова Е. В., Давыдов А. Л., Маркина Н. В. Постпрандиальная гликемия: возможность надежного и эффективного контроля. / Consilium medicum, том 10, № 9, 2008. 19−23.
  72. Н.М., Саттбеков Ж. С., Сучков В. В. Системная артериальная гипертензия у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Кардиология.— 1974.— Т. 34, № 12. —С. 55−61.
  73. В.Б., Жернакова Ю. В. и соавт. Современные подходы к лечению метаболического синдрома. / Consilium medicum, № 5, том 11, 2009.-43−48.
  74. А.Б. Особенности нарушения углеводного обмена у больных бронхиальной астмой: автореф. дис.. канд. мед. наук /А.Б. Нагорный. Москва, 2004. — 111 с.
  75. Национальное руководство по эндокринологии. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
  76. Н.М. Комбинированная терапия бронхиальной астмы: возможности изменения объема терапии. /Consilium medicum, № 11 (12), 2010.-62−66.
  77. Российский кардиологический журнал. — 2000. —№ 2 (22) — С. 2025.
  78. Н.Р., Распопина H.A., Федорова С. И. и др. Существует ли «пульмогенная гипертензия»? // Кардиология. — 2002. — № 6. — С. 51−53.
  79. A.A. Метаболический синдром. / Медицинский вестник, 2007, № 18 (403).
  80. Практичекая эндокринология /под ред. Г. А. Мельниченко. М.: Практическая медицина. — 2009. — 352 с.
  81. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей, т. 5 / А. Г. Чучалин, С. Н. Авдеев, В. В. Архипов, C.JI. Бабак. М.: ООО Издательство «Литтерра», 2004.
  82. Роль медикаментозного лечения в обеспечении качества жизни больных с обструктивными заболеваниями легких: Учеб. пособие./ Т. В. Барановская, Е. И. Давидовская, O.A. Юсупова, Кожанова И. Н., -Мн.: БелМАПО, 2006. 41 с.
  83. Российский терапевтический справочник / под ред. А. Г. Чучалина. 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 976с.
  84. Г. Е., Ушакова Т. И., Дорош Ж. В. Роль инсулинорезистентности в диагностике метаболического синдрома. / Кардиология, 2004, № 3.-94−101.
  85. A.B. Фармакоэкономические аспекты комбинированной терапии бронхиальной астмы. / Фармакоэкономика, № 1, том 3, 2010. -47−51.
  86. Сахарный диабет. Рекомендации по диагностике и лечению. Под ред. Ф. И. Белялова. Иркутск, 2011.- 28с.
  87. E.H., Марковский В. Б., Галанова A.C., Авшалумов A.C., «Шилов A.M. Ожирение и артериальная гипертония. / Журная1. Лечащий врач», 2008, № 2.
  88. JI.К. Метаболический синдром: клиника, критерии диагностики, принципы терапии. / Практикующему эндокринологу, № 1 (25), 2010.
  89. A.B. Эндокринные эффекты жировой ткани. / Журнал «Медицинские новости», № 3, 2009.
  90. И.В. Безопасность ингаляционных глюкокортикостероидов: новые ответы на старые вопросы. / Атмосфера. Пульмонология и аллергология, 2002, № 3 (6).
  91. В.Л. Клинико-функциональные особенности течения артериальной гипертензии у больных бронхиальной астмой: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. Л. Спичкина. Рязань, 2007. — 120 с.
  92. Н.Т. Клиническая эндокринология: Руководство. М.: Медицина, 1991. -512с.
  93. A.B., Кисляк O.A., Строжаков Г. И. Прирост массы тела и ожирение у женщин. / Сердце, том 4, № 5 (23), 2005. 254−258.
  94. А.Б., Белоусов Ю. Б. Клиническая фармакология ингаляционных глюкокортикостероидов / Фарматека, № 17(94), 2004. -28−34.
  95. Справочник пульмонолога: Рациональная пульмонология. /A.C. Харьков, А. И. Чесникова, E.H. Гайдар, С. А. Зинькович, P.A. Беловолова, М.Н. Дзюба- Под. ред. В. П. Терентьева, Ростов н/Д: Феникс, 2000. — 384с. Ил. — (Сер. «Гиппокоат»).
  96. O.A. Современные ингаляционные глюкокортикостероиды в лечении бронхиальной астмы. / «Фарматека», № 3 (45).
  97. И.В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения //Клиническая медицина. 2002.-№ 7. — С.9−14.
  98. Д.И., Викторова И. А. Пульмонология: современные аспекты диагностики и лечения. Ростов н/Д.: Феникс, 2007. 224с.
  99. О.Н., Галяутдинова А. Ю., Рунихина Н. К. Ожирение у молодых женщин как первое проявление метаболического синдрома: поиск эффективных методов коррекции. / Consilium medicum, том 10, № 9, 2009. 75−77.
  100. , А.В., Мишланов, В.Ю. Бронхиальная астма: иммунитет, гемостаз, лечение. Пермь: ИПК «Звезда», 2001. — 220 с.
  101. П. Дж. Сахарный диабет / 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Издательство БИНОМ, 2006. — 134с.
  102. О.М., Панфилов Ю. А. Бронхиальная астма и метаболический синдром: некоторые аспекты сочетанного течения. Международный эндокринологический журнал. 2008, № 3 (15): 15−25.
  103. Г. Б. Механизмы обструкции бронхов. СПб: Медицинское информационное агентство, 1995. — 336с.
  104. А.Л., Жилина А. Н., Лисенкова Л. А., Лилеева Е. Г. Аторвастатин в коррекции метаболического синдрома. / Справочник поликлинического синдрома, № 8, 2007. 20 — 24.
  105. В.П. Клинико-иммунологические особенности течения бронхиальной астмы у больных с избыточной массой тела. Иммунология, аллергология, инфектология. 2002, № 2. 78−85.
  106. Цой А. Н. Ингаляционные глюкокортикостероиды: эффективность и безопасность. / РЖД, Пульмонология 2001 г. № 5.
  107. Цой А. Н. Фармакокинетика ингаляционных глюкокортикостероидов / Лечащий врач, № 10, 2002.
  108. Цой А.Н., Архипов В. В. Комбинированные препараты кортикостероидов и (32-агонистов: какому из средств отдать предпочтение? / Consilium medicum, том 5, № 4, 2003. 181−184.
  109. Цой А. Н. Параметры фармакокинетики современных ингаляционных глюкокортикостероидов. // Пульмонология. 1999- 2: 73−9.
  110. И.Е., Мычка В. Б. Основные принципы диагностики и лечения метаболического синдрома / «Сердце», 2005, том 4, № 5. -236−242.
  111. М.В., Брескина О. Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению / Consilium Medicum, Том 04, № 10, 2002.
  112. А. М., Авшалумов А. Ш., Марковский В. Б. и соавт. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с избыточной массой тела сочетающейся с артериальной гипертензией, и их коррекция. / РМЖ, № 10 (349), 2009.
  113. JI.M. Математическое сопровождение научной работы с помощью статистического пакета SPSS for Windows 11.5.0 // Учебно-методическое пособие М., 2005.
  114. И.М. Актуальность применения ингаляционных глюкокортикостероидов (будесонида) в терапии бронхиальной астмы и ХОБЛ. / Журнал «Трудный пациент», № 4, 2006.
  115. , Г. И., Доценко, Э.А., Путилина, Т.А., Окулич, В.К., Булавкин, В. П. Взаимосвязь иммунной и липидтранспортной систем организма // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 1999.-№ 1. — С.38−42.
  116. O.A., Жамба А. О., Мазур Ю. В. Коморбидность бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких и сердечно-сосудистой патологии / «Рациональна фармакотерапия», № 1 (06), 2008. 64−67.
  117. Л.А. Клинико-функциональная диагностика бронхиальной астмы. // Укр. пульмон. журн. 2000. — № 2, дополнение.- 16 — 19.
  118. Adegbate Е, Schatiner Р, Dunn Е. An update on the etiology and epidemiology of diabetes mellitus. Ann N Y Acad Sei 2006, 1084 (1): 1−29.
  119. Adcock IM. Molecular mechanisms of glucocorticosteroids action. Pulm FarmTher, 2000, 13: 115−26.
  120. Alberti K., Zimmet P., Shaw J. for the IDF Epidemiology Task Force Consensus Group. The metabolic syndrome — a new worldwide definition // Lancet. — 2005. — V. 366. — P. 1059−1062.
  121. Barnes PJ, Pedersen S, Busse WW. Efficacy and safety of inhaled corticosteroids. New Developments. Am J Respir Care Med, 1998, 157(3) part 2 (Suppl.): sl-s53.
  122. Barnes PJ. Efficacy of inhaled corticosteroids in asthma. J Allergy Clin Immunol, 1998, 102 (4 pt 1): 531−8.
  123. Barnes PJ. Anti-inflammatory actions of glucocorticoids: molecular mechanisms. / Clinical Science, № 94, 1998. 557−572.
  124. Bertorelli G, Bocchino V, Olivieri D. Heat shok protein interactions with the glucocorticosteroids receptor. Pulm Pharm Ther, 2000, 11:7−12.
  125. Beuther D.A., Weiss S.T., Sutherland, E.R. and asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2006. — Vol. 174. — P. l 12−119.
  126. Beuther, D.A., Sutherland, E.R. Overweight, obesity, and incident asthma. A Meta-analysis of prospective epidemiologic studies // Am. J. Respir. Obesity Crit. Care Med. 2007. — Vol. 175. — P. 661−666.
  127. Bonora E., Kiechi S., Willeit J. et al. Metabolic syndrome: epidemiology and more extensive phenotypic description. Cross-Sectional data from the Bruneck Stude // Int J. Obes. Relat. Metab. — 2002. — Vol. 28. — P. 364 376.
  128. Bouloumie A, Marumo T, Lafontan M, et al. Leptin inducesoxidative stress in human endothelial cells // FASEB J. 1999. — Vol. 13.-P. 12 311 238.
  129. Brenner J.S. et al. Asthma and obesity in adolesents: is there an association? // Asthma. — 2001. — № 38(6). — P. 509−515.
  130. Brus R. Effect of high-dose inhaled corticosteroids on plasma Cortisol concentrations in healthy adults. Arch-Intern-Med, 1999, 159: 1903−38.
  131. Briel M., Ferreira-Gonzalez I., You J.J. et al. Association betweenchange in high density lipoprotein cholesterol and cardiovascular disease149morbidity and mortality: systematic review and meta-regression analysis. BMJ 2009- 338: b92.
  132. Brown PH, Greening AP, Crompton GK. Large volume spacer devices and the influence of high dose beclomethasone dipropionate on hypotalhamo-pituitary-adrenal axis function. Thorax, 1998, 48 (3): 233−8.
  133. Busse WW, Brazinsky S, Jacobson К et al. Efficacy response of inhaled beclomethasone dipropionate in asthma is proportional to dose and is improved by formulation with a new propellant. J Allergy Clin Immunol 1999- 104: 1215−22.
  134. Buist S. Development of evidence for inhaled therapeutic interventions in asthma. // Eur Respir Rev. 1998- 8 (58): 322−3.
  135. Christman J, Sadikot R, Blackwell T. The role of nuclear-factor kappa В in pulmonary diseases // Chest. 2000. — Vol. 117.-P. 1482−1487.
  136. Christodoulopoulos P, Leung DY, Elliot MW et al. Increased number of glucocorticoid receptor-beta-expressing cells in the airways in fatal asthma. J Allergy Clin Immunol 2000- 146: 479−84.
  137. J.E., Chinn D.J. Изменение индекса массы тела: важная должная переменная при продолжительном исследовании легочной функции // Пульмонология, № 4, 1996. 74−76.
  138. Esposito К, Giugliano D, Nappo F. et al. Regression of carotid atherosclerosis by control of postprandial hyperglycemia in type 2 diabetes mellitus. Circulation, 2004, 110 (2): 214−9.
  139. Epping-Jordan J.E., Galea G., Tukuitonga C., BeagleholeR. Preventing chronic diseases: taking stepwise action. Lancet, 2005, 366(9497): 16 671 671.
  140. Effect of inhaled triamcinolone on the decline in pulmonary function in chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 2000, 343 (26): 1902−9.
  141. Garvey W., Kwon S., Zheng D et al. Effect pf insulin resistance and type 2 diabetes on lipoprotein subclass particle size and concentration determined by nuclear magnetic resonance / Diabetes, 2003, 52: 453−461.
  142. Grundy, S. M. et al. Definition of metabolic syndrome: report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation 109, 433 438 (2004).
  143. Gronemeyer H. Control of transcription activation by steroid hormone receptors. // FASEB J, 1992, 6: 2524−9.
  144. Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases: full text. Eur. Heart J. Supplements 2007, 9 (Suppl. C).
  145. Hansell A.L., Walk J.A., Soriano J.B. What do chronic obstructive pulmonary disease patients die from? A multiple cause coding analysis. / Eur. Respir. J., 2003, 22(5): 809−814.
  146. Harrison L.I. Emhanced topical lung availabiliti of beclomethasone Dipropionate (BDP) from a new CFC-free BDP MDI // Eur Respir J. 1998- 12 (Suppl. 28) 624. 79s-80s.
  147. Hogger P, Ravert J, Rohdewald P. Dissolution, tissue binding and kinetics of receptor binding of inhaled glucocorticosteroids. Eur Respir J. 1993, 6 (suppl. 17): 584S.
  148. Hjalmarsen A., Aasebo U., Birkeland K. etal. Impaired glucose tolerance in patients with chronic hypoxic pulmonary disease. / Diabetes Metab., 1997, 22(1): 37−42.
  149. HuttunenR., Laine J., Lumio J. etal. Obesity and smoking are factors associated with poor prognosis in patients with bacteraemia. / BMC Infect. Dis., 2007, 7: 13.
  150. Jennings BH, Larsson B, Andersson KE. Johansson SA. The Assessment of systemic effect of inhaled glucocorticosteroids a composition of budesonide and beclometasone dipropionate in health volunteers. In. B.H.
  151. Jennings. Editor. Assessment of Systemic Effects of inhaled Glucocorticosteroids. University of Lung, Sweden, 1990.
  152. Kapsenberg M.L., Hikens C.M.U. et al. The paradigm of type 1 and type 2 antigen-presenting cells: implications for atopic allergy // Clin. Exp. Allergy. 1999.-Vol.29. — P. 33−36.
  153. Levine SJ, Benfield T, Shelhamer JH. Corticosteroids induce intracellular interleukin-1 receptor antagonist type I expression by a human airway epithelial cell line. // Am J Respir Cell Mol Biol, 1996, 15: 245−51.
  154. Lindmark B. Review: Differences in the Pharmacodynamics of Budesonide/Formoterol and Salmeterol/Fluticasone Reflect Differences in Their Therapeutic Usefulness in Asthma / Ther Adv Resp Dis. № 2(5) 2008. 279−299.
  155. Litonjua A.A., Lazarus R., Sparrow D. etal. Lung function in type 2 diabetes: the Normative Aging Study. / Respir. Med., 2005, 99(12): 15 831 590.
  156. Lipworth BJ. Systemic adverse effects of inhaled corticosteroid therapy: A systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med, 1999, 159 (9): 941−55.
  157. Lopez A.D., Mathers C.D., Ezzati M. etal. Global and regional burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet, 2006, 367(3524): 1747−1757.
  158. Manson J.E., Willet W.C., Stampfer M.J. et al. Body weight and mortality among women // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 677 685.
  159. Miller-Larsson A R.H. Maltson, E. Hjertberg et al. Reversible fatty acid conjugation of budesonide: novel mechanism for prolonged retention of topically applied steroid in airway tissue. Drug metabol dispos. 1998- 26 (7): 623−30.
  160. Nathan D. M. International Expert Committee Report on the Role of the A1C Assay in the Diagnosis of Diabetes. Diabetes Care, July 2009, vol.32, № 7, 1327−1334.
  161. Parameswaran K., Todd D.C., Soth M. Altered respiratory physiology in obesity. / Can. Respir. J., 2006, 13(4): 203−210.
  162. PoulainM., Doucet M., Major G.C. et al. The effect of obesity on chronic respiratory diseases: pathophysiology and therapeutic strategies. / CMAJ, 2006, 174(9): 1293−1299.
  163. Rahman I, Mac Nee W. Role of transcription factors in inflammatory lung diseases. Thorax, 1998, 53: 601−12.
  164. Reaven G. Role of insuline resistance in human disease // Diabetes. — 1988. — V. 37. — P. 1595−1607.
  165. Rihl J., Biermann E., Standi E. Insulin resistance and type 2 diabetes the IRIS Study // Diabetes Et. Stoffw. 2002- 11: 150−158.
  166. Seelig M.S. Metabolic Sindrom—X. A complex of common diseases — diabetes, hypertension, heart disease, dyslipidemia and obesity — marked by insulin resistance and low magnesium/high calcium. Mineral Res. Intern. Tech. Prod. Infor.2003. 1−11.
  167. Sit D., Kadiroglu A. K., Kayabasi H., Yilmaz M. E. The prevalence of insulin resistance in nondiabetic nonobese patients with chronic kidney disease // Adv Ther. 2006. № 23 (6): 988−998.
  168. Standi E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome // Eur. Heart J. —2005.—V. 7(D). —C. 10−13.
  169. Stenius-Aarnalia B., Poussa T., Kvarnstrijm J., et al. Immediate and long term effects of weight reduction in obese people with asthma: randomised controlled study / BMJ, 2000−320:827−32.
  170. Stern M., Williams K., Gonsales-Villaprandoc. Does the metabolic syndrome improve the indenfication of the individuals at risk of type in diabetes and/or cardiovascular disease? // Diabetes Care. — 2004. — V. 27. — P. 2676−2681.
  171. Strong K., Mathers C., Epping-Jordan J., BeagleholeR. (2006) Preventing chronic disease: a priority for global health. Int. J. Epidemiol., 35(2): 492−494.
  172. Shaher L. et al. Obesity is a risk for asthma and wheeze but not airway hyperresponsiveness // Thorax. — 2001. — № 156(1). — P. 4−8.
  173. Shukla A, Timblin C, Berube K, et al. Inhaled particulate mattercauses expression of nuclear factor (NF)-kappa B-related genes andoxidant-dependent NF-kappa B activation in vitro // Am J Respir Cell Mol Biol. -2000.-Vol. 23.-P. 182−187.
  174. Ubink-Veltman LJ, Bilo HJ, Groenier KH et al. Prevalens, incidence and mortality of type 2 diabetes mellitus revisited: a prospective populacion-based study in the Netterlands (ZODIAC-1). Eur J Epidemiol 2003, 18 (8): 793−800.
  175. UKPDS Prospective Diabetes Study Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complication in overweight patients in type 2 diabetes (UKPDS 34)//BMJ 1998- 317: 703−13.
  176. Varner, A. E. An immunologic mechanism for the association between obesity and asthma // Arch. Intern. Med. 2000. — Vol.160, № 15. — P. 2395−2396.
  177. Walker C. G, Zariwala M.G., HolnessM.J., SugdenM.C. (2007) Diet, obesity and diabetes: a current update. Clin. Sci. (Lond.), 112(2): 93−111.
  178. Zimmet P., Serjeantson S. The epidemiology of diabetes mellitus and its relationship with cardiovascular disease. // New aspects in diabetes / Eds. P.J. Lefebvre, E. Standi. Berlin — N.Y.: Walter de Gruyter, 1992. — P. 5 -21.
  179. Zhang Z, Zimonjic DB, Popescu NC, et al. / Human uteroglobin gene: structure, subchromosomal localization, and polymorphism. DNA Cell Biol, 1997, 16: 73−83.
  180. В стационаре с: История болезни: ФИО больного: Возраст:1. Полный диагноз:
  181. Длительность Б А: Базисная терапия:1. ФВД:
  182. Нарушения углеводного обмена в анамнезе:1. Сахар крови:1. ИРИ:1. С-пептид:1. Кортизол:1. HbAlc:1. Фруктозамин:1. Липидный профиль:
  183. Артериальная гипертония, ИБС:
  184. Рост: Вес: От: ИМТ: Ожирение:
  185. Я согласен (на) принять участие в данном исследовании, добросовестно сотрудничать с врачом, выполняя все его предписания, относительно предусмотренных в программе наблюдения процедур и принимаю все её условия.
  186. Подтверждаю, что я сообщил (а) моему лечащему врачу обо всех заболеваниях, которыми страдала или до сих пор страдаю, о полученных травмах, перенесенных операциях и препаратах, которые я принимала или принимаю в настоящее время.
  187. Я обязуюсь немедленно информировать моего лечащего врача о любых изменениях, связанных с моим здоровьем, независимо от их причины.
  188. Я знаю, что мои личные данные никогда не будут раскрыты, а собранные данные останутся конфиденциальными. Я не буду возражать против использования результатов исследования.1. Ф.И.О.пациента
  189. Инициалы пациента: Номер пациента:1. Подпись пациента:
  190. Дата: (должна быть заполнена пациентом)1. ДЦ ММ ГГГГ
  191. Я подтверждаю, что подробно объяснил пациенту природу, цели, и вероятный риск данного исследования.1. Вахламов В. А. Подпись:
Заполнить форму текущей работой

На отлично!